Réponses guide d'étude neuro Flashcards

1
Q
  1. De façon générale, un dysfonctionnement du système nerveux central provoque une panoplie de signes et symptômes de nature neurologique. Énumérez, en ordre de gravité (du moins grave au plus grave) les signes et symptômes qui pourraient être provoqués par un dysfonctionnement du système nerveux central.
A

Altération de l’état de conscience : Si la fonction neurologique est affectée, l’état de conscience va directement être affecté à son tour, c’est pourquoi, la plupart des patients qui vont expérimenter un dysfonctionnement neurologique vont finir par perdre conscience.
FC : Un dysfonctionnement neurologique est créé par une baisse d’apport en O2 aux neurones. Cela fait en sorte que la fréquence respiratoire va aussi baisser puisque moins d’air va pouvoir être absorbé et donc va causer un dysfonctionnement neurologique.
Sat : de plus, à la suite de la défaillance du système respiratoire et de la baisse de l’apport d’O2 aux neurones, nous allons pouvoir observer un changement (baisse) de la saturométrie puisque, il y aura une baisse de l’apport d’O2 dans le sang
T/A : Une tension artérielle normale est primordiale pour un bon fonctionnement des neurones. S’il y a une altération de l’état de conscience c’est relié à la pression artérielle qui est différente de la normale.

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2
Q
  1. Pour quelle raison les tissus du système nerveux central sont‐ils si vulnérables à l’hypoxie ?
A

Puisque lors d’un coma, donc lors d’une altération de l’état conscience et une perte de conscience, il y a une baisse d’apport en O2 dans le sang aux neurones et donc aux tissus du syst nerveux central c’est cela qui va causer une hypoxie.

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3
Q
  1. Pour quelle raison les tissus du système nerveux central sont‐ils si vulnérables à l’hypoglycémie ?
A

Puisque pour que les influx nerveux se rendent bien, il faut avoir un bon niveau de glucose et donc une bonne ventilation alvéolaire / respiration externe normale. Une hypoglycémie produit des effets de faiblesses et par la suite une altération de l’état de conscience. Les neurones n’ont donc pas de réserve de glucide, une hypoglycémie peut avoir des répercussions dramatiques sur le fonctionnement des neurones.

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4
Q
  1. Énumérez une dizaine de situations pathologiques qui peuvent provoquer une diminution de l’approvisionnement en glucose vers le système nerveux central.
A
  • Déshydratation
  • Diabète
  • Excès d’insulline
  • Maladies
  • Mauvaise alimentation
  • Médications
  • Exercice physique
  • Hémorragie
  • Convulsions
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5
Q
  1. Énumérez une dizaine de situations pathologiques qui peuvent provoquer une acidification du sang puis une dépression des fonctions du système nerveux central.
A
  • Hyperventilation
  • Syndrome d’hyperventilation
  • État de choc
  • Asthme
  • MPOC
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6
Q
  1. Quelles parties du système nerveux central doivent être affectées pour provoquer une altération du niveau de conscience ?
A

Le SRAA, neurones, cerveau, tissus, myocarde

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7
Q
  1. Énumérez une vingtaine d’étiologies qui peuvent provoquer une altération du niveau de conscience ?
A
  • Méningite
  • Infections cérébrales
  • Intoxications
  • Carence en oxygène
  • Hypo/hyperglycémie
  • Déséquilibres électrolytiques
  • Convulsions
  • Troubles environnementaux
  • Accident vasculaire ischémique
  • Insuffisance/défaillance ischémique
  • Hypertension intracrânienne
  • Saignement intracérébrale ou intracrânien
  • Abcès cérébrale
  • Méningite
  • Tumeur cérébrale
  • Accident vasculaire hémorragique
  • Traumatismes craniocérébraux
  • État catatonique
  • Hystérie
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8
Q
  1. Quel mécanisme provoque la syncope ?
A

Généralement, une baisse de la perfusion sanguine cérébrale. Le cerveau ne peut entreposer d’O2 ou de glucose (hypoglycémie).

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9
Q
  1. Quelles sont les principales étiologies (catégories) des syncopes ?
A
  • Obstructive
  • Dysrythmie
  • Vasovagale
  • Mictionnelle
  • Quinte de toux
  • Médicamenteuse
  • Orthostatique
  • Insuffisance autonomique
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10
Q
  1. Pour chacune des catégories des syncopes, expliquez comment celles‐ci peuvent provoquer une diminution de la perfusion cérébrale.
A

Obstructive : Souvent lors d’un effort physique, hausse de la demande métabolique, DC trop faible pour répondre à la hausse de la demande = Acidose = baisse de la perfusion cérébrale. (augmentation de la post charge du ventricule droit et de la post charge du ventricule gauche ainsi qu’une baisse de la contractilité))
Dysrythmie : Changement de la FC (brady ou tachydysrythmie) = baisse du DC, baisse de la T/A et donc= baisse de la perfusion cérébrale. Baisse de la FC , précharge: FC plus grande que 150 donc baisse de remplissage du ventricule donc baisse du DC (diastole trop courte)
Vasovagale : Ex : situation anxiogène = stimulation directe du nerf vague = activation du SNAP = baisse de la FC (bradycardie) = vasodilatation périphérique = baisse DC et baisse de la perfusion cérébrale. Sang reste dans les vaisseaux qui se dilate donc baisse de la TA et donc syncope. FC: baisse
Mictionnelle : Mécanisme demeure plutôt inconnu. Hypothèse : Ces syncopes se produisent dans la nuit lors d’une position de couché à debout est effectué (ex : pour aller aux toilettes) c’est pourquoi le SNAP est encore activé et qu’il y a un changement trop vite de position ce qui affecterais la perfusion cérébrale. Homme urine debout et donc état parasympathique= vasodilatation
Quinte de toux : Précharge: Augmentation de la pression intra thoracique = moins de retour veineux. FC: Stimulation parasympathique puisque pression va stimuler l’arc aortique
Médicamenteuse : lors de l’utilisations de certains médicaments (ex : bétas bloqueurs, anti dépresseurs, etc), peut devenir une cause de la pathogénèse de la syncope orthostatique. RVP, diamètre: médicaments hypertenseur vont créer une vasodilatation. Précharge: meds diurétique. Baisse FC
Orthostatique : Changement rapide de posture de position assis à debout ou couché à assis/debout. Le sang va se déplacer, avec la gravité, rapidement vers la portion inférieure du corps. Cela provoque une baisse du retour veineux, baisse du DC, baisse de la T/A= Baisse de la perfusion cérébrale. Chez les personnes en santé, le SNAS va se régule lui-même pour ne pas provoquer la syncope. (provoqué lors de changement de position assis à debout) Précharge
Insuffisance automatique : Ex : diabète, alcoolique, Parkinson. Peut produire une syncope si personne demeure debout longtemps ( plus de 3 min) = baisse de perfusion cérébrale.

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11
Q
  1. Quels stimuli peuvent provoquer une excitation du nerf vague (nerf crânien X) système nerveux autonome parasympathique ?
A

Une vision déplaisante ou inattendue, une odeur désagréable, une douleur vivre, la peur ou un stress émotif.

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12
Q
  1. Quelle étiologie un TA – Paramédic devrait‐il suspecter en présence d’une personne âgée qui vient de faire une syncope ?
A

N’importe quelle étiologie puisqu’avec le vieillissent normal physique du corps et le processus pathologique souvent présent chez les personnes âgées, le risque de syncope de toute étiologie est plus élevé. Pourtant, ils sont moins susceptibles de faire une syncope d’origine orthostatique en raison de la diminution de la réponse du SNA. VOIR P. 170 DANS LE BAS!!

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13
Q
  1. La syncope de nature orthostatique est provoquée par des mécanismes qui favorisent l’hypotension ou qui empêchent l’organisme de réagir rapidement à une chute de pression lorsque le patient se place soudainement en position debout.
    Quels sont ces mécanismes ?
A

Le SNA qui ne réagit pas assez rapidement puisque la personne est déjà faibel ainsi que l’hypotension orthostatique.

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14
Q
  1. Chez une personne âgée, quels facteurs peuvent favoriser l’apparition d’une syncope ?
A
  • Calcification des artères = augmentation de la résistance et baisse de la perfusion
  • Baisse de la réponse des récepteurs adrénergiques
  • Maladies vasculaires (valvulopathie, athérosclérose) = baisse de la perfusion cérébrale
  • Insuffisance cardiaque, ischémie du myocarde, dysrythmies cardiaques = baisse DC
  • Diabète = détérioration des nerfs périphériques, baisse de l’efficacité du SNA
  • Médication = hausse du risque d’hypotension orthostatique
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15
Q
  1. Interprétez la situation clinique suivante.
      19 juillet – 14h05  On vous appelle pour intervenir à l’intersection des rues St‐Antoine et St‐ François, au Marché public de St‐Hyacinthe, auprès d’un homme de 58 ans – M. Tremblay – P1 – situation clinique 31 C 04 (évanouissement unique et alerte +  35 ans).
    En arrivant sur les lieux, des témoins vous accueillent et vous expliquent qu’il s’agit d’un homme qui aurait « perdu connaissance »… mais qui a « retrouvé sa connaissance ». On vous mentionne
    Pierre Bayard – 2023 08
    qu’il est à l’extérieur, couchée sur le sol, devant l’entrée principale du marché. En approchant la scène, vous observez une petite foule qui s’est attroupée autour du patient. Une « âme charitable » tient un parapluie de golf au‐dessus du patient pour le protéger du soleil de plomb. Au premier coup d’œil, vous voyez que le patient (plutôt bedonnant) est conscient (il parle avec ce qui semble être sa conjointe), qu’il ne semble pas faire d’effort pour respirer et que sa peau est légèrement pâle. En vous agenouillant à côté du patient, vous entendez sa conjointe dire « T’aurais pas dû faire autant bicycle hier ! »
    En arrivant auprès du patient, il vous salue et vous mentionne qu’il est désolé pour tout ce brou‐ haha. Il dit qu’il a presque perdu conscience et qu’il en a perdu un « boutte »… son épouse dit qu’elle ne pouvait le réveiller (pendant 2 ou 3 minutes). Pendant cette période de temps, le patient avait une respiration bruyante / ronflante. Le patient ajoute qu’avant de s’effondrer… la chaleur cognait vraiment dure… il se sentait essoufflé et étourdi (pas de douleur).
    L’appréciation de la condition clinique révèle les informations suivantes :
    *  Niveau de conscience = « A » + Orienté 3/3.
    *  Respiration = 16 respirations / min., amples et régulières.
    *  Auscultation = murmure vésiculaire bilatéral, légère sibilance au poumon droit.
    *  Saturométrie = 96% a.a.
    *  Pression artérielle = 122/96
    *  Glycémie = 8,4 mmol/l
    *  ECG =
    L’ECG à 12 dérivations offre l’interprétation suivante 
    Monsieur Tremblay mentionne qu’il traine un mal de tête depuis le début de la matinée… il a pris des Advils© plus tôt. Le patient ajoute qu’il est connu pour faire de l’hypertension artérielle pour laquelle il prend (religieusement) du Tekturna©. Il ajoute qu’il a récemment été diagnosti‐ qué « bronchite chronique » … et depuis il prend du Ventolin© et du Flovent©. Finalement, il utilise aussi des « antiacide » pour ses reflux gastro‐œsophagiens. Pendant le transport vers le centre hospitalier, l’état du patient demeure inchangé.
A

Patient aurais fait une syncope d’origine obstructive dû à un trop grand effort physique. En effet, c’est la demande de son métabolisme qui a augmenté trop rapidement et avec la chaleur et son hypertension déjà diagnostiquer, son rythme cardiaque n’a pas été en mesure de pouvoir apporter assez d’O2 à ses neurones ce qui a provoqué une baisse de la perfusion cérébrale et donc d’une perte de conscience brève. Lorsque sa demande métabolique est redescendue à la normale, le patient a pu reprendre conscience.

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16
Q
  1. Donnez une définition brève des convulsions.
A

Une convulsion est un épisode causé par une dysfonctionnement neurologique associé à la dépolarisation inapproprié des neurones du cerveau.

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17
Q
  1. Différenciez les causes primaires et secondaires des convulsions généralisées.
A

La cause primaire donc première des comvulsion est neurologique associéà la dépolarisation innaproprié. Les causes secondaires sont multiples :
- TCC
- Hémorragie intracrânienne
- Anomalies structurales du SNC
- Infections
- Dérèglements métaboliques tels que l’hyppo/hyperglycémie, l’urémie, l’hyperthermie, etc
- Autres débalancements électrolytiques
- Drogues/médicaments
- Éclampsie
- Encéphalopathie hypertensive
- Hypoxie cérébrale

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18
Q
  1. Décrivez les étapes d’une convulsion généralise provoquée par l’épilepsie.
A

Il y aura d’abord la phase d’aura, souvent suivi d’une phase de convulsions soit :
- Clonique
- Tonique
- Tonico-clonique
- Myoclonique
- Myoclonique-atonique
- Myoclonique-tonico-clonique
- Spasmes épileptiques
À la suite de la crise il y aura soit la phase post-ictale qui caractérise la fin de crise ou alors un status ce qui veux dire que les crises se succèdent.

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19
Q
  1. Énumérez les principales étiologies (secondaires – celles qui ne sont pas causées par l’épilepsie) des convulsions généralisées.
A
  • TCC
  • Hémorragie intracrânienne
  • Anomalies structurales du SNC
  • Infections
  • Dérèglements métaboliques tels que l’hyppo/hyperglycémie, l’urémie, l’hyperthermie, etc
  • Autres débalancements électrolytiques
  • Drogues/médicaments
  • Éclampsie
  • Encéphalopathie hypertensive
  • Hypoxie cérébrale
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20
Q
  1. Quelles sont les complications qui peuvent potentiellement être causées par des convulsions de longue durée.
A

On suggère que des dommages neurologiques irréversibles peuvent se produire après 20 minutes de convulsions. Après cette période, le patient va probablement être en hypotension, hypoxique, en acidose métabolique, hyperthermique et/ou hypoglycémique. La complication de tous les facteurs complicatoires va être l’hypoxie sévère.

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21
Q
  1. Le protocole « douleur thoracique » stipule que : « Toute convulsion brève ou associée à une douleur thoracique doit être considérée comme un arrêt cardiorespiratoire jusqu’à preuve du contraire ». Expliquez le lien entre, la douleur thoracique, les convulsions et l’arrêt cardiorespiratoire.
A

Lorsque le patient est en ACR, il y a une diminution significative d’O2 et donc une hypoxie cérébrale qui va venir déclencher des convulsions. On ne veut pas prendre de risque donc on traite les convulsions comme si elles étaient toutes originaires d’un ACR.

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22
Q
  1. Après un épisode de convulsions (lorsque les convulsions cessent), quels gestes le paramédic doit‐il poser ? Justifier votre réponse.
A

La collecte de donnée va s’avérer extrêmement importante dans des situations de convulsions pour pouvoir éventuellement établir un diagnostic.
De plus les soins cliniques indique :
- Monitoring cardiaque en continu
- FR
- Spo2
- T/A
- Température
- Auscultation
- Glycémie capillaire
- Confirmer la présence de pouls carotidien ( convulsion pourrais être de l’étiologie d’ACR)
- EtCo2
- Transporter le patient vers un CH approprié.

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23
Q
  1. Chez un patient en crise convulsive généralisée, quels soins le paramédic peut‐il/doit‐il administrer ?
A
  • Assurer la sécurité du patient
  • Assurer la perméabilité des VR
  • Lorsqu’indiqué, effectuer une assistance ventilatoire
  • Oxygénothérapie
  • Monitoring cardiaque
  • Si patient est porteur d’un stimulateur du nerf vague : activer le stimulateur
  • Administrer O2 à haut concentration
  • Si status : considérer midazolam
  • Si hypoglycémie : considérer glucagon
  • Transporter patient dans un CH approprié
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24
Q
  1. Expliquez la pharmacodynamique du Midazolam.!!!
A

Le Midazolam va accroitre les effets du NT GABA en augmentant l’afflux d’ions Cl- vers l’intérieur du neurone. En présence d’hyperpolarisation des membranes de neurones, le Midazolam diminue/inhibe l’activité cérébrale et contribue à :
- Réduire la vitesse de transmission des influx nerveux
- Limiter l’activité musculaire involontaire
- Favoriser la relaxation musculaire
- Diminuer/inhiber les convulsions
Il peut aussi diminuer la VAM en ralentissant la FC et en diminuant l’amplitude des respirations.

25
Q
  1. Quelle est la définition d’un AVC ?
A

C’est une interruption de l’approvisionnement sanguin vers les tissus du cerveau, de la moelle épinière ou des rétines et la présence de signes et symptômes de nature neurologique.

26
Q
  1. Pour quelle raison les tissus du cerveau sont‐ils si vulnérables à une ischémie ?
A

Puisque les neurones ne possèdent pas de réserve d’oxygène ou de glucose et que le métabolisme de ces tissus est plus rapide que celui des autres cellules de l’organisme, une réduction de l’approvisionnement en sang oxygéné et riche en glucose provoque, en quelque minutes, des lésions, puis la nécrose des tissus.

27
Q
  1. Les AVC sont‐ils des pathologies de nature médicale et/ou traumatique ?
A

Médicale

28
Q
  1. Décrivez les principaux mécanismes qui causent les AVC.
A

Ischémique
- Thrombotique
o Rétrécissement de la lumière d’un vaisseau sanguin cérébral par la formation d’un thrombus (caillot sanguin)
- Embolique
o Obstruction d’un vaisseaux sanguin cérébral par du matériel intravasculaire provenant d’une autre région de l’organisme
- Hypoperfusion
o Diminution de la perfusion cérébrale, combinée une insuffisance vasculaire, provoquant une réduction de l’approvisionnement des tissus en sang oxygéné et riche en glucose.
Hémorragique
- Hémorragie intracérébrale
o Hémorragie provoquée par la rupture d’artères (préalablement affaiblies) intracérébrales.
- Hémorragie sous-arachnoïdienne
o Hémorragies dans l’espace sous-arachnoïdien – souvent associé à la rupture d’anévrisme congénitaux.

29
Q
  1. Expliquez en détail les (3X) mécanismes qui causent les AVC ischémiques.
A
  1. Trombothique : formation d’une thrombose artérielle est causée par la fissure du capuchon fibreux d’un plaque athéromateuse. L’exposition des fibres de collagène qui en résulte déclenche la cascade de coagulation pour former un clou plaquettaire puis un thrombus. Suite à l’ischémie qui va provoquer une hypoxie, le thrombolyse cérébrale permet d’éliminer le thrombus, de rétablir la circulation sanguine vers les tissus cérébraux et de minimiser les séquelles de nature neurologique.
  2. Embolique : les AVC emboliques sont provoqués par la migration d’un corps étranger (embole = thrombus, tumeurs, agréats graisseux, bulles d’air,etc)jusqu’à une artère de la circulation cérébrale.
  3. Hypoperfusion : Diminution de la perfusion cérébrale, combinée une insuffisance vasculaire, provoquant une réduction de l’approvisionnement des tissus en sang oxygéné et riche en glucose.
30
Q
  1. Énumérez les principales étiologies des AVC ischémiques.
A

Thrombotiques : Athérosclérose, vasculite, dissection artérielle, polycythémie, hypercoagubilité, infections
Emboliques : FA, végétation vavulaires, thrombus muraux, embolies paradoxale, tumeurs cardiaques, embolies graisseuses, corps étranger, septicémie
Hypoperfusion : Insuffisance cardiaque provoquant uen chute importante de la T/A puis une diminution de la perfusion vers les artères carotidiennes.

31
Q
  1. Quels sont les facteurs de risque des AVC ischémiques thrombotiques ?
A
  • Âge
  • Sexe
  • Antécédents familiaux
  • Diabète
  • Hypertension artérielle
  • Tabagisme
  • Histoire familiale de pathologies vasculaires
  • Hyperlipidémie
  • Athérosclérose
32
Q
  1. À la lumière de votre réponse à la question précédente, quelles sont les personnes qui sont les plus susceptibles de subir un AVC de nature ischémique ?
A

Les personnes plus agées surtout à cause que l’athérosclérose est un facteur de risque.

33
Q
  1. Définissez ce qu’est une ischémie cérébrale transitoire (ICT).
A

Un épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique focal provqué par une ischémie cérébrale, rétinienne ou spinale.

34
Q
  1. Expliquez le mécanisme qui provoque une ICT ?
A

Provoqué par la formation d’un thrombus dans les artères de la circulation cérébrale. La dissolution du caillot sanguin par les mécanismes naturels de l’organisme rétablit la circulation sanguine et la perfusion des tissus cérébraux éliminant ainsi les signes et symtpômes.

35
Q
  1. Chez un patient qui subit un AVC ischémique, quels problèmes/pathologies peuvent accélérer la nécrose des tissus cérébraux (ex. : une anémie) ?
A

Des efforts physique, toute activité qui va faire qu’on utilise plus d’ATP. De plus, lors d’AVC ischémiques, le temps et les minutes compte donc toute activité qui va augmenter le temps avant les traitements va être fatal.

36
Q
  1. De façon succincte, énumérez les principales conséquences (sur les tissus nerveux) de la cascade ischémique.!!!
A
  • Diminution de la respiration cellulaire puis de la production d’ATP
    o Disfonctionnement des pompes atomiques
  • Afflux d’ions sodium (et de molécules d’eau) vers l’intérieur des neurones
  • Afflux d’ions calcium vers l’intérieur des neurones
    o Libération de glutamate dans l’espace synaptique= surexcitation des neurones
  • Activation de protéases et de lipases = dommages à la membrane plasmique
  • Formation radicaux libres, d’acide arachidonique et d’oxyde de nitreux = dommages à la membrane plasmique
  • Dégradation des mitochondries = libération de facteurs apoptotiques des neurones
  • Dégradation de la barrière hématoencéphalique = aggravation de l’œdème cérébral
    o Augmentation de la pression intracrannière diminue la perfusion cérébrale et aggrave l’hypoxie.
37
Q
  1. Quels sont les principaux déterminants du pronostic des personnes qui subissent un AVC ischémique ? … en d’autres mots, qu’est‐ce qui fait que les séquelles d’un AVC ischémique seront graves ou non?
A

Elles vont dépendre des vaisseaux sanguins qui sont affectés par le processus ischémique et des structures cérébrales qui sont privées d’O2.

38
Q
  1. Quelles actions un paramédic doit‐il poser pour minimiser les séquelles d’un AVC ischémique ?
A
  • Le paramédic doit identifier le plus rapidement possible la probabilité d’un AVC aigu (ou d’un épisode récent si les signes et symptômes sont disparus)
  • Effectuer une glycémie
  • Employer l’échelle de Cincinnati afin d’identifier un déficit neurologique. Sachant que les AVC aigus sont de nature évolutive, l’échelle devrait être employée à mainte reprises afin de connaître l’évolution de la condition du patient
  • Oxygénothérapie appropriée
  • En présence d’un tableau clinique associé à une hypertension intracrânienne, seulement si le patient n’est pas hypotendu, la tête du patient devrait être élevée en inclinant le dossier de la civière à 30º
  • Chez le patient intubé, sans compromettre la ventilation alvéolaire, adapter l’assistance ventilatoire pour viser une valeur d’ETCO2 égale à 35mmHg
  • Transporter le patient vers un CH pouvant effectuer une thérapie de rperfusion cérébrale.
39
Q
  1. En milieu hospitalier, auprès d’une personne chez qui l’AVC ischémique thrombotique est confirmé, les équipes médicales vont administrer une thérapie de reperfusion. Expliquez sommairement en quoi consistent la thrombolyse et le traitement endovasculaire.
A

Thrombolyse : Donner le médicament r-TPA qui va activer les molécules de plasminogène en plasmine. Les molécules plasmines vont dissoudre le thrombus qui était formé dans la circulation sanguine cérébrale
Traitement endovasculaire : Processus médical mécanique du retirement du thrombus qui est logé dans une artère de la circulation cérébrale à l’aide d’un cathéter (stent).

40
Q
  1. Quelles sont les principales étiologies (2 ‐ 3 X) des AVC hémorragiques ?
A

Hémorragie intracérébrale
1. Hémorragie provoquée par la rupture d’artères (préalablement affaiblies) intracérébrales.
Hémorragie sous-arachnoïdienne
2. Hémorragies dans l’espace sous-arachnoïdien – souvent associé à la rupture d’anévrisme congénitaux.

41
Q
  1. Avec quels signes et symptômes clés un paramédic peut‐il suspecter un AVC de nature hémorragique ?
A

Céphalée accompagnée de : altération du niveau de conscience, convulsions, diplopie, signes neurologiques focaux ou rigidité de la nuque.

42
Q
  1. Quelle est la définition d’un TCC ?
A

Défini comme un dysfonctionnement (physique, cognitif, comportemental et/ou phsychologique) des fonctions neurologiques résultant d’un transfert d’énergie à la tête.

43
Q
  1. Définissez les lésions cérébrales primaires et secondaires ?
A

Primaires : Lésions des tissus subites au moment de l’accident
Secondaires : Lésions qui se développent après l’accident
- Masse expansives
- Hypoxie
- Chute de pression artérielle
- Mécanisme cellulaire

44
Q
  1. Quelles sont les principales lésions cérébrales secondaires ? En lien avec les causes intracérébrales des lésions secondaires… !!
A

Masse expansives :Les phénomènes qui prennent de ‘expansion dans le crâne (hématomes, œdème,abcès, tumeur,etc) augmentent inévitablement la pression intracrânienne (PIC). L’augmentation de laPIC peut diminuer la perfusion des tissus cérébraux (… emp^cher le sang de pénétrer dans le crâne) et causer une hypoxie. L’augmentation de la PIC peut comprimer/déplacer des structures cérébrales et provoquer une panoplie de signes et symptômes de nature neurologique (ex : aniscorie, décortication, variation des patrons respiratoire, altération du niveau de conscience, phénomène de Cushing,etc)

Hypoxie :L’hypoxie cérébrale déclenche la cascade ischémique qui, sans soins cliniques, mènera à la nécrose des tissus cérébraux

Hypotension artérielle : Une diminution de l’approvisionnement sanguin peut exacerber l’hypoxie et/ou l’hypoglycémie des tissus cérébraux.

Cascade ischémique : La cascade ischémique est un enchaînement complexe de phénomènes cellulaires qui provoque la nécrose des tissus cérébraux.

+++ P. 232!!!!

45
Q
  1. Quelles forces peuvent provoquer l’engagement (l’herniation) du cerveau vers le trou occipital ?
A

Une augmentation importante de la PIC peut provoquer un déplacement des différentes structures du cerveau dans la boite crânienne. Sous l’effet de la pression, le cerveau peut être poussé à travers la faux du cerveau, la tente du cervelet ou même le trou occipital.

46
Q
  1. Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provo‐ quer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes : 1. Les fibres motrices du tronc cérébral :
A

Pression contre les fibres motrices peut provoquer une parésie ou même une paralysie contralatérale.

46
Q
  1. Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provo‐ quer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes : 2. Le noyau rouge du cerveau :
A

Une expansion plus importante peut provoquer une destruction du noyau rouge et provoquer la position de décortication ou dans des cas graves la décérébration.

47
Q
  1. Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provo‐ quer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes : 3. Le 3e nerf crânien :
A

En comprimant le 3e nerf crânien contre la tente du cervelet, une herniation uncale peut provoquer une mydriase ipsilatérale.

48
Q
  1. Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provo‐ quer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes : 4. Le bulbe rachidien :
A

La compression du bulbe rachidien peut provoquer la respiration de type Cheyne-Stokes, l’hyperventilation neurogénique centrale, la respiration ataxique puis finalement l’apnée.

49
Q
  1. Lors d’une herniation du cerveau, le déplacement/compression des tissus du cerveau peut provo‐ quer une panoplie de signes cliniques. Expliquez les conséquences de la compression des structures suivantes : 5. Le tronc cérébral (… dans lequel se situe la formation réticulée ascendante activatrice) :
A

L’augmentation importante de la PA provoque une stimulation mécanique des barorécepteurs des sinus carotidiens et de la crosse de l’aorte. Ces signaux entraînenent une réponse parasympathique qui, via le nerf vague, provoque un ralentissement de la FC.

50
Q
  1. Quelles sont les conséquences liées à cette situation : PIC > PAM… lorsque la pression dans le crâne devient supérieure à la pression artérielle.
A

Une hypoxie cérébrale et donc un déclenchement de la cascade ischémique qui va ensuite provoquer de la nécrose et de l’œdème. La nécrose et l’œdème vont encore plus augmenter la PIC.
Cours 6 p.2

51
Q
  1. Chez un patient ayant subi un traumatisme à la tête, quels problèmes/pathologies peuvent provoquer une augmentation de la pression intracrânienne ?
A
  • Œdème cérébral
  • Hématomes intracérébraux
  • Hypertension intracrânienne
52
Q

En lien avec les causes extracérébrales des lésions secondaires…
50. Expliquez comment les problèmes suivants peuvent accélérer l’hypoxie des tissus du cerveau :
1. Une hypotension artérielle :

A

Baisse de la PA donc baisse de perfusion sanguine en O2 au cerveau = hypoxie

53
Q

En lien avec les causes extracérébrales des lésions secondaires…
50. Expliquez comment les problèmes suivants peuvent accélérer l’hypoxie des tissus du cerveau :
2. Une diminution de la ventilation alvéolaire :

A

Moins d’O2 dû à une baisse de la FR et de la VAM donc baisse d’apport de sang oxygèné au cerveau = hypoxie

54
Q

En lien avec les causes extracérébrales des lésions secondaires…
50. Expliquez comment les problèmes suivants peuvent accélérer l’hypoxie des tissus du cerveau : Anémie?

A

Une réduction de l’hématocrite peut avoir des effets adverses importants sur l’oxygénation cérébrale.

55
Q

En lien avec les causes extracérébrales des lésions secondaires…
50. Expliquez comment les problèmes suivants peuvent accélérer l’hypoxie des tissus du cerveau :
4. Des convulsions :

A

Les convulsions peuvent diminuer les réserves d’O2 et de glucose sans le sang

56
Q
  1. Dans le contexte d’un traumatisme crâniocérébral, énumérez tous les facteurs qui peuvent causer/aggraver l’hypoxie cérébrale… un petit indice : tout comme dans une situation d’infarctus du myocarde, l’hypoxie est aggravée par ce qui augmente la demande métabolique et ce qui diminue l’approvisionnement.
A
  • Baisse FR
  • Altération de l’état de conscience
  • Hémorragie
  • Effort physique
  • Temps de plus
  • Hyper/hypotnension artérielle
  • Hypoglycémie
57
Q
A