Réponse guide d'étude digestif Flashcards
- Identifiez des pathologies potentiellement létales qui produisent une douleur abdominale aigue.
1.Infarctus Aigü du Myocarde (SCA)
2.Pneumonie
3.Ulcère ou saignement digestif (hémorragie digestive)
4.Lacération traumatique (foie/rate)
5. Anévrisme de l’Aorte Abdominale (AAA)
6. Péritonite
7. Grossesse ectopique
- Pour chacune des pathologies, identifiez des signes et symptômes spécifiques (uniques à la pathologie) qui permettraient au paramédic de fortement suspecter la pathologie potentiellement en cours.
* SCA
*AAA
*Grossesse ectopique
*Lacération de la rate/du foie
*Péritonite (inflammation du péritoine)
*Pneumonie
*Hémorragie digestive
- SCA:
◦ DTOCP (Douleur thoracique d’origine cardiaque probable) (augmenté à l’effort, diminué au repos!!!)
◦ Changement à l’ECG (élévation segnement ST(12D+)IAMEST)
◦ Antécédents cardiaques
◦ Dysrythmies
◦ Dyspnée avec OAP - AAA:
◦ Douleur abdominale irradiation au dos ou syncope
◦ Baisse TA - Grossese ectopique:
◦ Saignement vaginaux important
◦ Douleur unilatérale aigue région pelvienne
◦ Test de grossesse positif
◦ Absence/retard des menstruations
◦ Baisse TA
◦ Douleure à l’épaule gauche (syndrome de Caire) - Lacération de la rate/du foie:
◦ Rigidité abdominale
◦ Eccymose
◦ Cinétique subjective
◦ Diminution TA - Péritonite (inflammation du péritoine)
◦ Douleur aigue dans tout le système digestif
◦ Rigidité de l’abdomen
◦ Fièvre
◦ Contraction des muscles abdominaux - Pneumonie
◦ Sécrétions verdâtres/jaunâtres + toux grasse+ fièvre+ expectorations
◦ Bruits surajoutés/adventices (aditionnés aux murmures) lors de l’auscultation
◦ Dyspnée - Hémorragie digestive
◦ Selles noirâtres
◦ Hématémèse (vomissement de sang)
◦ Baisse TA
Décrivez comment le sang drainé des organes abdominaux est drainé vers le foie par la veine hépatique porte.
La veine hépathique pote transporte 1.5 litres de sang par minute. Celle-ci draine le sang de l’intestin grêle, du colon, de la rate et de l’estomac vers le foie.
- b. Expliquez comment l’inflammation et la cicatrisation du foie peuvent augmenter la pression hydrostatique du sang dans la veine hépatique porte ?
Sang de l’intestin se rend au foie (via la veine porte hépatique). Si on amène un produit irritant (ex : ingestion d’alcool) dans la circulation sanguine vers le foie = inflammation + cirrhose du foie (cicatrisation) = Sang passe moins bien à travers le foie = RÉSISTANCE AU PASSAGE DU SANG. La conséquence de la résistance est donc la hausse de la pression hydrostatique dans la veine porte ce qui va ensuite provoqué une distension des veines = une perte d’élasticité dans la veine porte hépatique + irritation de la paroi, ce qui va ultimement provoqué les VARICES.
- c. En présence d’une hémorragie causée par une varice œsophagienne, quelle sera l’apparence de l’hématémèse ?
Le sang est rouge clair. Le saignement peut être important.
***6. d. Parmi les signes d’hémorragie digestive suivants, lequel ne devrait PAS faire partie du tableau clinique d’une varice œsophagienne ?
1. Des selles noirâtres
2. Du sang rouge clair dans les selles
3. Le vomissement de sang en grain de café
4. Le vomissement de sang rouge clair
3
- Chez un patient en arrêt cardiorespiratoire chez qui il suspecte une hémorragie causée par une varice œsophagienne, le paramédic doit‐il appliquer le protocole de réanimation RÉA.1 ou RÉA.3 ?
Cela va dépendre de si l’hémorragie peut être visible et documentée. Exemple d’une hémorragie visible et documentée : le patient vomis du sang devant nous. Dans ce cas, le protocole RÉA.3 sera applicable. Si l’hémorragie n’est pas visible et documentable, exemple : patient dit que ses selles sont plus noires que la normal mais nous n’avons aucune preuve de cela, le protocole RÉA 1 devras alors être utilisé.
- Décrivez la pathogenèse des reflux gastro‐œsophagiens (RGO).
Se produisent lorsque la muqueuse de l’œsophage est irritée par les secrétions gastriques. L’acide et les enzymes digestives peuvent remonter de l’estomac vers l’œsophage lorsque le sphincter œsophagien inférieur est moins efficace (périodes de relaxations plus longues ou tonus plus faible).
- Expliquez comment les RGO peuvent provoquer les manifestations cliniques suivantes :
- Voix rauque
- Crise d’asthme nocturne (chez le patient asmathique)
- Toux
- Voix rauque
Les sécrétions acides qui remontent dans l’œsophage vont aussi aller irriter les cordes vocales ce qui provoque la voix rauque. - Crise d’asthme nocturne (chez le patient asthmatique)
L’écoulement d’acide gastrique dans l’œsophage endommage la muqueuse des voies respiratoires et des poumons ce qui provoque la crise d’asthme. - Toux
L’acide gastrique qui remonte va pénétrer dans les bronches et les irrités ce qui provoque la toux.
- L’intérieur de l’estomac est un environnement hostile (acide et enzymes digestives). Décrivez les mécanismes qui assurent la protection des parois intérieures de l’estomac.
La muqueuse produit un mucus protecteur qui tapisse la paroi intérieure et empêche l’acide et les enzymes d’entrer en contact avec les tissus. D’autres cellules de l’estomac et du duodénum produisent des ions bicarbonates qui servent à tamponner (augmenter le pH) les effets de l’acide chloridrique qui se retrouve à proximité de la muqueuse. De plus, des prostaglandines sont produites par des tissus de l’Estomac. Celles-ci jouent un rôle important en augmentant la production des ions bicarbonates et du mucus.
- Définissez le terme « ulcère ».
C’est un déséquilibre entre les mécanismes de protection et de production d’acide et d’enzymes par les parois de l’estomac/duodénum.
Lésion ou endommagement de la muqueuse et de la musculeuse qui se produit lorsque les mécanismes de protection sont atténués et que les sécrétions gastriques endommages la muqueuse et la musculeuse.
- Quelles sont les deux principales étiologies des ulcères gastroduodénaux ?
- Infection bactérienne (Helicobacter pylori)
- L’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
***13. Expliquez comment les étiologies nommées à question précédente peuvent causer l’érosion de la paroi intérieure de l’estomac ou de la portion proximale du duodénum.(infection H.Pylori + utilisation AINS)
- Infection Helicobacter pylori : La colonisation de l’estomac par Helicobacter Pylori provoque une inflammation des tissus qui peuvent entraîner une augmentation de la production de gastrine et de pepsinogène. L’infection réduit également la production d’ions bicarbonates ce qui a pour effet de réduire le pH de l’estomac.
- Utilisation d’AINS : Ces médicaments dérèglent la perméabilité de la couche de mucus rendant la muqueuse plus vulnérable aux lésions causées par l’acide et les enzymes.
***14. L’utilisation chronique d’AINS est une étiologie importante des ulcères gastroduodénaux. Énumérez environ 6 maladies inflammatoires qui nécessitent une utilisation prolongée d’AINS.
-La polyarthrite rhumatoïde
-Le psoriasis
-L’arthrite psoriasique
- Le lupus
- L’asthme
- La maladie de Crohn
- Décrivez les deux principales complications des ulcères gastroduodénaux.
- Péritonite : La rupture de l’ulcère gastroduodénal peut provoquer une perforation gastrique ou duodénale ce qui va ensuite provoquer une péritonite.
- Hémorragie : En traversant la muqueuse et la musculeuse, l’ulcère perfore des vaisseaux sanguins et provoque des saignements d’importance variables.
***16. Expliquez comment l’ingestion d’un repas aggrave la douleur épigastrique causée par un ulcère gastroduodénal.
Stimule libération d’acide
- Quelles sont les principales manifestations de la gastroentérite ?
La diarrhée, les nausées, les vomissements et la douleur abdominale.
- Avec quels mécanismes les microorganismes produisent‐ils la diarrhée lors d’une gastroentérite ?
E. Coli, Vibrio cholera. Ces microorganismes agissent sur les mécanismes sécrétoires de la muqueuse pour produire une diarrhée liquide. La pathogénèse de la diarrhée peut être expliquer par les processus suivants :
- Osmotique – expliquée par une augmentation de l’ingestion ou une diminution de l’absorption
- Inflammatoire – inflammation de la muqueuse intestinale
- Sécrétion – augmentation de l’activité sécrétrice
- Motilité – augmentation du péristaltisme intestinal
- Expliquez comment l’utilisation d’antibiotiques ou d’antiacides peut constituer un facteur de risque pour les gastroentérites.
L’utilisation d’antiacides, d’antagonistes aux récepteurs H2, etc., provoquent une réduction de l’acide (hausse pH) de l’estomac qui peut favoriser la survie des microorganismes pathogènes et provoquer une infection de l’intestin.
Utilisation antibiotique : réduit la flore intestinale, donc le vide est rempli par des microorganisme pathogène
- Dans quels milieux/environnement est‐il plus facile de contracter une gastroentérite ?
Les garderies, les centres hospitaliers de soins de longue durée (CHSLD), les milieux scolaires et les environnements où les gens sont regroupés (célébrations, camps, dortoirs,etc)
- Pour quelle raison les gastroentérites produisent‐elles des complications plus graves chez les personnes âgées ?
Dû aux phénomènes suivants :
-L’efficacité de la réponse immunitaire décroit avec l’âge
-Diminution de la production des acides gastriques et réduction de la motilité
-Malnutrition
-Diminution de l’activité physique
-CHSLD
- Par quels moyens un paramédic peut‐il se protéger d’une contamination d’un patient qui souffre d’une gastroentérite ?
Avec les mesures de protection universelles.
- Lorsqu’une gastroentérite est d’origine alimentaire, quels aliments sont les principaux coupables ?
Les volailles, les « légumes feuilles », les fruits et les noix.
- Quelles pathologies le tableau clinique d’une gastroentérite peut‐il mimer chez un enfant ou une personne âgée ?
Clientèle pédiatrique : crise d’appendicite aiguë
Clientèle gériatrique : Processus ischémique (ex : infarctus mésentérique) ou une occlusion intestinale.
- Comment peut‐on définir une occlusion intestinale ?
Un ralentissement significatif ou un arrêt du passage du contenu intestinal (dans l’intestin grêle ou le côlon).
- Décrivez les deux principales catégories d’occlusions intestinales.
-Occlusions mécaniques: Obstacle qui gêne le passage du contenu intestinal
-Occlusions fonctionnelles-Iléus: Diminution ou interruption de l’activité motrice du tube digestif.
- Énumérez les principales causes mécaniques et fonctionnelles des occlusions intestinales.
Mécaniques :
Causes les plus communes :
-Adhésions
-Hernies
-Tumeurs
Causes autres :
-Diverticuloses
-Corps étrangers
-Volvulus
-Intussusception
-Obstruction fécale
Fonctionnelles :
-Iléus post-opératoire
-Paralysie de l’activité musculaire en réponse à une activité inflammatoire dans la cavité abdominale
-Lésions médullaires
-Débalancement électrolytique (hypokalémie)
-Causes neurologiques, médicamenteuses
- Quels sont les principaux facteurs de risque de l’obstruction intestinale par des fécalomes ?
-L’immobilité (les gens qui demeurent alités ou assis pendant des longues périodes de temps.
-Ne pas manger suffisamment (particulièrement des fibres)
- Le manque d’hydratation
- Prise de médicaments qui réduisent la mobilité intestinale (particulièrement les narcotics)
- Expliquez comment les situations cliniques peuvent provoquer une occlusion intestinale :
a. Les adhésions intestinales;
b. Les hernies abdominales (ombilicale et inguinale)
c. Une chirurgie abdominale
a. Les adhésions intestinales;
Les adhésions sont des bandes de tissus cicatriciels qui « attachent » des tissus ensembles. En réduisant la lumière de l’intestin, les adhésions peuvent réduire la motilité intestinale et causer une obstruction.
b. Les hernies abdominales (ombilicale et inguinale);
Une hernie est un gonflement pathologique formé par le déplacement (partiel ou complet) d’un organe en dehors de sa cavité naturelle. Le déplacement d’un (ou plusieurs) anneau d’intestin peut gêner le passage du contenu intestinal et provoqué une obstruction.
c. Une chirurgie abdominale;
À la suite d’une chirurgie abdominale, il se peut qu’une adhésion se forme. Peuvent provoquer un iléus post opératoire, celle-ci est un arrêt temporaire du péristaltisme intestinal.
- Décrivez le tableau clinique d’une occlusion de l’intestin grêle / du colon.
Intestin grêle : Le tableau clinique apparaît peu de temps après l’occlusion :
-Crampes abdominales (périombilicales et épigastriques)
- Vomissements
- Constipation
- Les patients qui développent une obstruction partielle peuvent avoir une diarrhée
- Avec la strangulation et l’infraction, L’abdomen devient douloureux et « silencieux » (absence de péristaltisme à l’auscultation).
Côlon : Les S & S apparaissent de façon progressive :
-Constipation
- Distension abdominale
- Les vomissements peuvent apparaître plusieurs jours après l’obstruction, mais sont inhabituels
-Crampes abdominales
- Expliquez comment une occlusion intestinale peut provoquer la nécrose des tissus du tube digestif ?
Lorsque le passage du contenu intestinal est interrompu, les aliments (incluant les liquides) ingérés, les sécrétions digestives et les gaz s’accumulent en amont (avant) de l’obstruction. Le segment du tube digestif en amont devient distendu et celui en aval s’affaisse. Les parois du tube digestif deviennent alors distendues et œdématiées. Les risques de déshydratation et de compression des tissus augmentent au fur et à mesure que le tube digestif prend de l’expansion. La compression des tissus peut alors compromettre la circulation sanguine. D’abord la circulation veineuse puis la circulation artérielle, la compression provoque l’ischémie, puis la nécrose des tissus de l’intestin (on parle alors d’infarctus).
+
Éventuellement, les tissus ischémiques (hypoxiques puis nécrosés) ou ceux qui sont trop distendus peuvent entraîner la perforation de la paroi du tube digestif. Le déversement du contenu intestinal dans la cavité abdominale provoque la péritonite.
- Où (dans quelle région) l’appendice vermiforme est‐il situé dans la cavité abdominale ?
À l’intérieur du péritoine viscéral, dans la cavité péritonéale. Toutefois, il peut être à un endroit différent (ex : cavité rétropéritonéale, cavité pelvienne ou derrière l’iléon) dépendamment de la personne.
***33. Pour quelles raisons le diagnostic de l’appendicite aigüe est‐il si difficile à formuler ?
Dû aux différentes positions de l’appendice, l’âge du patient et le degré d’inflammation qui provoque une panoplie de tableaux cliniques variables d’un patient à l’autre.
- Quels sont les deux principaux mécanismes qui peuvent provoquer l’inflammation de l’appendice vermiforme ?
-Infection (plus commune chez les enfants et les jeunes adultes)
-Obstruction de matière solide par une stase fécale (fécalome)
- Expliquez comment l’inflammation de l’appendice vermiforme peut provoquer la nécrose des tissus puis la rupture.
Lorsque la lumière est obstruée, la muqueuse de l’appendice vermiforme continue à sécréter les fluides et le mucus. En même temps, les bactéries intestinales continuent à se multiplier. = Favorise (hausse) le recrutement des leucocytes + hausse formation de pus. Chacun des facteurs = Augmente la pression à l’intérieur de l’appendice vermiforme (hausse pression intraluminale) = bloque la circulation veineuse et éventuellement, la circulation artérielle = ischémie = nécrose + perforation des tissus de l’appendice = invasion bactérienne = formation d’abcès + péritonite.
- Avec quels signes et symptômes un paramédic peut‐il suspecter une appendicite aigüe ?
-Anorexie (perte d’appétit)
- Douleur abdominale periombilicale qui migre progressivement vers le quadrant inférieur droit (vers le point McBurney)
-La douleur abdominale est augmentée à la palpation. Le patient peut aussi présenter une défense musculaire de l’abdomen.
- La douleur dure généralement moins de 48 heures chez l’adulte
- Les vomissements sont présents dans seulement 50% des cas. Lorsqu’ils sont présents, ils se manifestent le plus souvent après l’apparition de la douleur abdominale.
- Le patient a souvent replier des genoux vers son ventre
- Fièvre
- Lorsque l’appendice rupture, la douleur peut s’estomper pour réapparaitre au moment où une péritonite se développera.
- Dans l’évolution du tableau clinique de l’appendicite, la douleur peut diminuer de façon significative pour réapparaître plus tard. Quel mécanisme explique l’évolution de la douleur?
La première douleur est dû à l’appendice qui deviens inflammé. La baisse de douleur se fait suite à la rupture de l’appendice pour ensuite remonter vers une douleur atroce qui est dû au processus de péritonite qui évolue vers la septicémie.
