Mise en situation Flashcards
On vous appelle pour intervenir auprès d’un homme de 19 ans 30 B 01 (blessure traumatique- région du corps possiblement dangereuse.
En arrivant sur les lieux, on vous informe qu’il s’agit d’un jour de football qui aurait été frappé entre les omoplates par un autre joueur. La collision aurait été violente
L’appréciation de la condition clinique révèle une diminution de l’amplitude respiratoire. À la lumière de la cinétique, expliquez ce signe clinique.
Si il y a une lésion médullaire qui crée une contusion de la moelle épinière au niveau des vertèbres thoracique, cela peut affecter l’influx nerveux qui va descendre vers les poumons et qui va donc provoquer une diminution de l’amplitude. Pourtant, le diaphragme fonctionne encore puisque le nerf phrénique sort autour des vertèbres C2-C3 (haut dessus de la lésion) pour inervé le diaphragme donc il n’est pas affecter par l’impact mais pas une partie des muscles intercostaux. Le patient va devenir paraplégique ‘‘haut’’ et perdre toute motricité de la cage thoracique jusqu’aux sacrum donc les jambes aussi.
Associez les énoncés suivants à l’insuline ou au glucagon.
1. Sa libération est stimulée par une élévation de la glycémie.
2. Glycogénolyse.
3. Stimule la fixation des transporteurs de glucose aux memb. plasmique.
4. Stimule la glycogenèse.
5. Sa concentration sérique augmente après un repas.
6. Néoglucogenèse.
7. Accélère la synthèse des acides gras dans les adipocytes.
8. Sa libération est stimulée par une diminution de la glycémie.
9. Ralentie la néoglucogenèse.
10. Facilite l’absorption des a.a. (et la synthèse des prot.) par les cellules.
11. Sa libération est stimulée par une activation du SNAS.
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G
I
I
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I
G
I
I
G
07h30 ‐ On vous appelle pour intervenir auprès d’une
dame de 27 ans – situation clinique 31 D (Inconscience)
En arrivant sur les lieux, le conjoint de la patiente vous explique que sa blonde est diabétique et qu’elle se « pique » à l’insuline. Ce matin, elle a prit sa dose habituelle mais, elle a tardé à prendre son déjeuner. Il l’a retrouvée couchée dans la salle de bain.
2 APP=«V»;R=14resp./min.;SpO= 97% a.a Ausc.=murmure vésiculaire bilatéral + légère sibilance bilatérale; TA = 134/92; Peau =
pâle, moite, turgide et tempérée; Glucométrie = 1,1 mmol/l.
Le « chum » mentionne qu’il ne connaît pas très bien la maladie de la
« blonde » (leur relation est récente) mais elle est diabétique depuis longtemps . Il ajoute qu’elle termine un épisode de COVID‐19 (X 2 sem.). En débutant par la glycémie, expliquez la pathogenèses des signes cliniques de l’état de conscience, l’état de la peau et la glycémie basse.
Hypoglycémie (1,1 mmol/l) dû à:
* Insuline = Hausse du nb de transporteurs de glucose = hausse d’entrée de glucose dans les cellules
* Dernier repas il y a longtemps
* Déjeuner retardé
‘’V’’: Baisse de glucose dans le sang (et donc d’ATP) donc baisse d’apport de sang chargé en glucose aux neurones du cerveau (SRAA (qui régule le niveau de conscience)) donc alt du niv de conscience
Peau pâle, moite: Hypoglycémie détectée par l’hypothalamus qui va créer l’activation du SNAS (adrénaline) pour provoqué:
* Peau pâle (vasoconstriction des artérioles périphériques de la peau)
* Peau moite
* Augmentation de la FC (explique l’ECG(tachycardie sinusale)
04h30 ‐ On vous appelle pour intervenir auprès d’une jeune
patiente âgée de 13 ans – situation clinique 31 D 01 (inconscience).
En arrivant sur les lieux, un père nerveux vous explique que c’est sa fille
… elle fait du sport, ça va bien à l’école, elle soigne son alimentation, elle
ne touche pas aux drogues … à part une mini‐grippe il y a trois semaines, sa santé est excellente.
L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes :
« U »; R = 24 resp./min., amples; Ausc = murmure vésiculaire bilatéral;
SpO2: 99% a.a ECG = RSN
TA = 88/72; Peau = pâle et moite; Glucométrie = 27 mmol/l.
L’appréciation de la condition
clinique laisse présager un
diabète de novo et une hyper‐
glycémie acidose cétose.
À la lumière de cette hypothèse, expliquer les signes cliniques de la respiration, la tension artérielle et la glycémie.
Respiration (24 resp/min): Il y a un manque d’insuline donc il n’y a pas de possibilité de glucose à l’intérieur de la cellule donc nous n’avons pas d’ATP . On essaye de produire de l’ATP en l’absence de glucose dans les CELLULES Les triglycérides (qui sont des lipides)vont se divisé en glycérol pour produire de l’ATP mais ils libère aussi des acides gras. Cette libération va créé un corps cétonique qui produit l’acidose métabolique qui est détectée par le bulbe rachidien et va envoyer un influx aux muscles de la respiration pour créer une hyperventilation kussmauls. Cette acidose provoque la hausse de la respiration comme effet compensatoire.
L’acidose est un dépresseur du système nerveux central donc provoque l’altération du niv de conscience.
Tension artérielle(88/72): LEs néphrons ne peuvent pas réabsorber le glucose (puisqu’il y en as trop). Donc accumulation de glucose dans le filtrat (urine) = augmentation de l’osmolarité = réabsorption d’eau du sang vers l’urine = hausse de diurèse (hausse de la production d’urine)= déshydratation = pression à la baisse
Glucométrie: La patiente ne savsit pas qu’elle était diabétique (type 1). Cela fait que le taux d’insuline est moindre dans son sang puisque le pancréas n’en produit pas. Cela fait que le message aux transporteurs de glucose dans les cellule n’est pas envoyé pour que ceux-ci se fusionent à la membrane de la cellule et ‘‘transfèrent’’ (transport) le glucose sanguin vers l’intérieur de la cellule. Cela résulte que le glucose reste dans le sang et provoque la glycémie élevée.
Mise en situation-crise du verglas, voir feuille donnée en classe.
Hypothermie : L’hormone thyroïdienne stimule la production de l’enzyme Na+-K+-ATPase qui fait habituellement fonctionner les pompes sodium-potassium dans les membranes plasmiques des cellules. Le déplacement du sodium-potassium utilise une grande quantitié d’ATP. Lorsque la dégradation d’ATP se fait, il y a un dégagement important de chaleur ce qui contribue à maintenir la température corporelle. Dans cette situation, il y a un hypothyroïdisme. Cela fait que les enzymes Na+-K+ et ATPase ne sont pas stimulé donc il n’y auras pas de stimulation des pompes sodium-potassium qui utilisent de l’ATP s’il n’y a pas d’utilisation d’ATP, il n’y aura pas de dégradation d’ATP donc pas de libération de chaleur. À cela s’ajoute l’environnement froid (environ 1ºC)ce qui provoque l’hypoglycémie.
2.ECG (bradycardie sinusale environ 48 bpm): L’hormone tyroïdienne renforce l’effet des catécholamines tels que l’adrénaline/noradrénaline. Ce qui crée souvent une tachycardie sur les gens souffrant d’HYPERthyroïdisme. Pourtant, s’il y a présence d’hypothyroïdie,il y a moins de récepteurs bêta1 les effets des catécholamines vont être inhibé ce qui crée une baisse du rythme cardiaque (dû à la baisse des effets de l’adrénaline) donc une bradycardie comme c’est le cas dans cette situation ainsi qu’une baisse de la contractilité puisque les récepteurs bêta 1 sont sur les ventricules.
3.T/A (106/88): L’hormone tyroïdienne renforce l’effet des catécholamines tels que l’adrénaline/noradrénaline. Ce qui crée souvent une tachycardie et une augmentation de la T/A sur les gens souffrant d’HYPERthyroïdisme. Pourtant, s’il y a présence d’hypothyroïdie, il y a moins de récepteurs bêta 1 ce qui fait que les effets des catécholamines vont être inhibé ce qui crée une baisse de la tension artérielle ainsi qu’une baisse de la contractilité puisque les récepteurs bêta 1 sont sur les ventricules.
4.SpO2 (92% a.a): Ici, la saturométrie est non-fiable vu que la patiente est en hypothermie et donc vasoconstricté périphériquement.
On vous appelle pour intervenirauprès d’un patient de 58 ans chez qui
on suspecte le saignement d’une
d’un saignement causé par une
varices œsophagienne
. APP = « A »; TA
= 108/92; peau = pâle et moite. Quel signe ou symptôme ne devrait
PAS faire partie du tableau clinique
Une dyspnée
Parmi les signe set symptômes suivants, lesquels appartiennent au tableau clinique d’un syndrome coronarien aigu (SCA) seulement, lesquels appartiennent au tableau clinique d’un ulcère gastroduodénal (UGD) et lesquels appartiennent au tableau clinique des deux pathologies?
1.Douleur thoracique
2. Hypotension
3. Tachycardie sinusale
4. Bradycardie sinusale
5. Mélénas
6. Pâleur
SCA: Bradycardie sinusale
Ulcére gastrodudodénal: Mélénas,
Les deux: Douleur thoracique, Hypotension, Pâleur, Tachycardie sinusale
On vous appelle pour intervenir auprès d’une femme de 23 ans qui aurait fait une syncope d’origine vasovagale. La perte de conscience aurait duré 2 minutes.
Quels mécanismes qui ont provoqué le rétablissement du niveau de conscience?
Activation du sympathique lors de la perte de conscience suite à l’hypertension qui a été détecté pour réguler les signes vitaux (FC et précharge) qui ont été augmenter suite à l’élément déclencheur (douleur vive ou stress) et donc ils vont se réguler suite à une activation du parasympathique)
Si la patiente est couchée, elle n’auras plus le facteur de gravité qui va amener le sang vers le bas donc cela fait qu’il y auras une hausse du VES = une hausse du débit cardiaque= une hausse de la TA
02h30 – On vous appelle pour intervenir auprès d’un ♂ 27 ans – situation clinique 12 D 2 (Convulsions
continues).
En arrivant sur les lieux, les personnes présentes vous informent que le patient convulse depuis environ 30 minutes… peut‐être plus… et il convulse toujours…
L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes : « U »; R =
saccadées;SpO =72%a.a.;Auscultation=non‐concluante;Poulscarotidien= « présent »; TA = non‐concluante; peau = pâle, moite, tempérée et turgide. 2
En lien avec l’état clinique du patient, quelles complications pouvez‐vous
anticiper ? Justifiez chacune de vos réponses…
Hypoventilation: il est en phase décompensé, SpO2 peut diminuer, dégager les VR
Hypoxie cérébrale (cascade ischémique), car manque d’O2 qui se rend jusqu’au cerveau, lésion des neurones (nécrose)
Si baisse d’O2, il y auras une augmentation de CO2, donc diminution de pH = acidose métabolique
Contraction musculaire = augmentation de la demande métabolique = baisse de glucose disponible = hypoglycémie
Si contraction musculaire: lésion musculosquelettique ou augmentation de la température corporelle
Contraction du diaphragme = respiration inneficace = baisse de PO2 = hypoxie cérébrale
Hypoxie du myocarde, nécrose des tissus du mypcarde + dysrythmie (v.fib) = ACR
Métabolisme anaérobique = production des déchets acides, diminution du pH (l’acidose contribue à la dysrythmie cardiaque)
Perméabilité des VR et augmentation de la production de salive = respiration insuffisante
Nécrose = respiration inneficace = arythmie = hypoglycémie
20h05 – On vous appelle pour intervenir auprès d’un homme
de 72 ans – situation clinique 28 C 01 (paralysie, problème de motricité).
En arrivant sur les lieux, un homme vous accueille en vous disant
qu’il s’agit de son père. Il mentionne qu’après le souper de famille,
celui‐ci aurait eu de la difficulté à parler et que présentement, le côté droit de sa bouche est comme « tombant ».
Vous trouvez le patient assis sur le divan du salon. Il est conscient, eupnéique
et sa peau est rosée. Avec difficulté, le patient vous dit que « ça va pas bien »…
L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes : « A » +
orienté3/3;R=14resp./min.;SpO =96%a.a.;Ausc=MVbilatéral;Pouls= env. 70 bpm, irrégulier; TA = 146/92; peau = rosée, moite, tempérée et turgide. 2
41
AVEC ECG DE FA
Interprétez la situation clinique… qu’est‐ce qui se passe et … pourquoi?
AVC ischémique embolique: Diminution de la perfusion cérébrale causée par une embole. On peu déduire cela à la vue de son ECG qui montre une fibrillation auriculaire. Il y a une stase veineuse qui va créer un thrombus dans l’oreillette gauche qui va entré dans la circulatiom veineuse. Le thrombus va devenir une embole qui va montéau cerveau et, avec l’hypoxie, il va diminuer la perfusion des tissus du cerveau. La FA est créer par l’hypertension artérielle chronique et les syndrômes coronariens aigues. Dans ce cas-ci, la FA est surement créer par un infarctus qui est survenu bien avant son AVC. Depuis ce temps là, il serais en FA qui va alimenter les thrombus et finir par créer un AVC.
12h50 – On vous appelle pour intervenir dans un centre commercial auprès d’une femme de 65 ans – situation clinique 28 C 01 (problème de
En arrivant sur les lieux, la patiente mentionne qu’en marchant, elle perdait l’équilibre. Son conjoint ajoute qu’à quelques reprises, elle motricité, problème d’équilibre). aurait presque chuté au sol.
L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes : « A » +
orientée;R=14resp./min.;SpO =97%a.a.;Ausc=MVbilatéral;TA=144/88; 2
peau = rosée, sèche, turgide et tempérée.
L’évaluation de la motricité révèle une faiblesse du pied droit.
Le moniteur
présente
le tracé
suivant : rythme sinusal normal.
Pour ralentir l’évolution du clou plaquettaire (… comme pour MED.10) et ainsi
42 minimiser les effets de la cascade ischémique, votre partenaire (Jean‐Claude) propose d’administrer de l’AAS à la patienteAcceptez‐vous la suggestion de votre partenaire ? Justifiez votre réponse..
Environ 75-80 bpm. Rythme sinusal normal. AVC ischémique thrombotique.
On ne donne pas l’AAS puisqu’on ne peux pas à 100% éliminer la probabilité d’un AVC hémorragique.
Chez un patient chez qui il suspecte un AVC ischémique,
quels gestes le paramédic peut‐il effectuer pour minimiser
les séquelles causées par la cascade ischémique ?
Oxygénothérapie: O2 100% (assistance ventilatoire), SpO2 [94% à 98%] NE PAS DÉPASSÉ 98%: Si on hyperoxygène le patient ça libère des radicaux libres (déchets du métabolismes de l’oxygène qui endommage les cellules)
Prendre une glycémie en vue de considération du glucagon
Élever la tête à 30º
Minimiser au maximum les efforts physique du patient (réduire la demande métabolique)
Diminuer les délais juqu’au soins définitifs. Plus on attend, plus la nécrose avance.
◦ Choisir un CH avec soins de thrombolyse cérébrales ou une thérapie endovasculaire
Évaluation l’état neurologique du patient continue
Assurer la perméabilité des VR
Si convulsions = Midazolam
On vous appelle pour intervenir auprès d’un homme de 54 ans chez qui on suspecte un AVC ischémique. En arrivant sur les lieux, on vous informe que le patient aurait perdu conscience. APP=«U»;R=6resp./min;
Peau = pâle et moite.
SpO =82%;ECG=;TA=92/78; 2
Afin de protéger les voies respiratoires
et assurer une oxygénation optimale, vous choisissez d’intuber le patient.
Vous quittez la scène pour aller cher‐
cher la planche dorsale afin de déplacer
le patient sur la civière. À votre retour,
vous observez les paramètres suivants sur le MDSA: Tachycardie sinusale et EtCo2 à 30 et respiration à 18
Les soins répondent‐ils à vos attentes ?.
Tachycardie sinusale
L’assistance ventilatoire n’est pas approprié puisqu’on vise une EtCO2 de 35-45 mmHg. De plus, sa respiration est a 18 et sa saturométrie est a 99% a.a . Cela veux dire que notre collègue ventile le patient trop rapidement et trop longtemps vu que sa sat a monté en haut de 98% a.a On est présentement en train de l’hyperventilé = hausse de la ventilation alvéolaire= hausse de la pO2 et baisse de la pCO2 [35 à 45 mmHg] = HYPOCAPNIE.
Dans ce contexte: l’hypocapnie va créer une vasoconstriction des artères carotidiennes = réduction de la perfusion sanguine cérébrale = HYPOXIE cérébrale.
9h34 – On vous appelle pour intervenir auprès d’un
homme de 68 ans – situation clinique 17 A 01 (Chute – région du corps non dangeureuse)
Vous trouvez le patient qui termine son souper assis à la table de la cuisine. Le patient vous explique qu’il se serait enfargé dans
ses pantoufles et qu’il aurait chute dans les dernières marches de
l’escalier.
Il s’est protégé avec ses mains mais il s’est cogné la tête au sol…rien de grave ! … même pas une égratignure.
Quelles questions poseriez vous au patient pour documenter
l’appréciation de la condition clinique ?
Prise d’anticoagulants?
Faiblesse avant la chute?
Perte de conscience?
Amnésie/désorienté?
Prise de drogue/alcool?
Où?
Signes neuro: nausées, vomissements, mal de tête?
Passé médical?
Chutes récurentes?
Tombé de combien de marches??
12h14 – On vous appelle pour intervenir à la polyvalente de Trois‐
pistole auprès d’un jeune de 14 ans – situation clinique 4 D 02
(Agression – non‐alerte). En arrivant devant l’école, un gardien de
sécurité vous accueille en vous disant qu’il s’agit d’un accident bête. En se battant pour une casquette, un jeune aurait frappé l’autre à la
En arrivant auprès du patient, vous observez qu’il est inconscient à « U »
et qu’il est pâle. L’appréciation de la condition clinique révèle les
2 donnéessuivantes:«U»;R=18resp./min.;SpO =99%a.a.;Ausc.=
MV bilatéral; Pouls = 112 bpm, fort et régulier; TA = 146/92; Peau = pâle,
diaphorèse; fraîche et turgide. L’examen physique révèle une anisocorie.
Pendant le transport vers le centre hospitalier de Rivière du Loup, vous
observez un ralentissement de la fréquence respiratoire.
Interprétez la situation clinique – en vous concentrant sur les éléments
suivants : la rapidité de la détérioration de l’état clinique, l’anisocorie et la bradypnée
Pourquoi son état se décompense autant rapidement: La tempe est la partie la plus mince du crâne, l’artère méningé moyenne va être lacéré, elle saigne beaucoup.
L’aniscorie est créer à la suite de la compression du nerf cranien III: occulomoteur . C’est un hématome (à la tempe) qu viens comprimer le nerf occulomoteur droit donc c’est la pupille droite qui va être affectée.
La baisse de la respiration est créer par la masse expensive qui va créer la hausse rapide de la PIC, cette hausse va alors créer une baisse de la perfusion cérébrale mais aussi une pression à l’intérieur du crâne. La pression qui monte créer une herniation du cerveau(engagement vers) dans le foramen oval. C’est le bulbe rachidien qui va se faire comprimé (parce que le cerveau comprime le tronc cérébral) et comme celui-ci est le centre de la respiration, elle va être affectée.
