Examen 1 Flashcards
1
Q
Quelles sont les conditions nécessaires pour assurer le bon fonctionnement des neurones, c’est à dire: bien transmettre les influx nerveux?
A
- O2
◦ Tension artérielle qui est normale - Glucose
◦ Ventilation alvéolaire/ respiration externe normale
= ATP - Électrolytes (Na+, K+, Cl-, Ca2+)
- Disponibilité des neurotransmetteurs
- Membrane plasmique intacte
2
Q
Qu’est ce que le SRAA veut dire?
A
S ystème
R éticulé
A ctivateur
A scendant
SRAA: carrefour informatique là ou les neurones sensitifs arrivent avant de monter au cortex (entrées de données du corps qui bombarde le cortex et nous garde conscient) SAUF ODORAT
L’orsqu’on est dans un état commateux: le SRAA ne peut pas être stimulé par stimulation même douloureuse, information ne se rend pas au cortex
3
Q
À quoi sert le cortex?
A
C’est le siège de l’activité fonctionnelle.
4
Q
Comment on caractérise le coma?
A
Altération du niveau de conscience duquel une personne ne peut être réveillée par une stimulation douloureuse
5
Q
Vrai ou faux: le coma veux directement dire une altération du niveau de conscience?
A
Faux mais ça doit affecter le SRAA
6
Q
Qu’arrive-t-il si il manque une condition pour assurer le bon fonctionnement des neurones?
A
Le SRAA se ferme et n’envoie pas le message dans le cortex donc il y a altération du niveau de conscience (U).
7
Q
Identifiez et expliquez une dizaine d’étiologies (causes) du coma?
A
- Déshydratation (débalancement électrolytique): ex: diabète
- Augmentation de la pression intracrânienne (baisse de perfusion (cérébrale))
- Intoxication (opioïdes= insuffisance respiratoire = baisse d’O2) (alcool)
- Insuffisance respiratoire:ex: asthme sévère, noyade, pneumothorax sous tension, choc anaphylactique, MPOC décompensé, lésion médullaire
- Hypoglycémie
- Baisse de la Tension Artérielle (perfusion cérébrale): ex: hémorragie
- Convulsion ( diminution de neurotransmetteurs)
- Bradycardie
- Tachycardie (plus grand que 150 bpm)
- Traumatisme Cranio Cérébrale (TCC)
- Coup de chaleur (température corporelle en haut de 41ºC
8
Q
Chez un patient comateux, quelles complications le paramédic devrait-il anticiper?
A
- ACR ou dysrithmie cardiaque ou hémorragie (C)
- Perméabilité des voies respiratoires? ou obstruction des voies respiratoires= aspiration du contenu gastrique (A)
- Insuffisance respiratoire (B)
- Convulsions (hypoxie cérébrale, hypoglycémie, intoxication, TCC. . .) (D)
- Lésions traumatiques
9
Q
Quelle est la définition de la syncope?
A
Perte de conscience transitoire (environ 5 minutes ou moins). La personne reprend conscience toute seule (sans soins)
10
Q
Quels sont les types de catégories des étiologies des syncopes?
A
Circulatoire cardiaque:
- Obstructive
- Dysrythmie
Circulation non cardiaque:
- Vasovagale
. Vasovagale
. Mictionnelle
. Toux
- Orthostatique
. Médicamenteuse
. Hypovolémie
. Insuffisance autonomique
Neurologique:
- Cérébrovasculaire
- Convulsions
Métabolique:
- Hypoglycémie
Psychiatrique:
- Syndrome d’hyperventilation
11
Q
Explique comment pour l’étiologie de la syncope obstructive utilise ses mécanismes en cause?
A
Postcharge-embolie pulm , contractilité(augmentation de la post charge du ventricule droit et de la post charge du ventricule gauche ainsi qu’une baisse de la contractilité))
12
Q
Quel sont les mécanismes en cause dans la syncope dysrythmique?
A
FC-pacemaker:Baisse de la FC , précharge: FC plus grande que 150 donc baisse de remplissage du ventricule donc baisse du DC (diastole trop courte)
13
Q
Quels sont les mécanismes en cause dans la syncope vasovagale?
A
RVP: diamètre: Sang reste dans les vaisseaux qui se dilate donc baisse de la TA et donc syncope. FC: baisse
14
Q
Quels sont les mécanismes en cause dans la syncope mictionnelle?
A
Précharge: homme urine debout et donc état parasympathique= vasodilatation
15
Q
Quels sont les mécanismes en cause dans la syncope quinte de toux?
A
Précharge: Augmentation de la pression intra thoracique = moins de retour veineux. FC: Stimulation parasympathqiue puisque pression va stimuler l’arc aortique
16
Q
Quels sont les mécanismes en cause dans la syncope médicamenteuse?
A
RVP, diamètre: médicaments hypertenseur vont créer une vasodilatation. Précharge: meds diurétique. Baisse FC
17
Q
Quels sont les mécanismes en cause de la syncope orthostatique?
A
(provoqué lors de changement de position assis à debout) Précharge
18
Q
Quels sont les mécanismes en cause lors de la syncope d’insuffisance autosomique?
A
Précharge
19
Q
Pourquoi une personne agée est pas ou moins à risque de SYNCOPE vagale?
A
- # Ils font de l’hypertension donc même si le parasympathique embarque, leur pression haut va compenser et il n’y auras pas de syncope vasovagale.Si hypertendu tension ne vas pas asser bas pour provoquer une syncope.
20
Q
Explique comment une crise d’asthme peut provoquer une altération du niveau de conscience?
A
Baisse du sang oxygèné qui se rend au cerveau vu que respiration devient superficielle. = Altération du niveau de conscience = syncope
VOIR SCHÉMA DE CONCEPT DANS NOTES DE COURS 3 P.1
21
Q
Explique l’étiologie des syncopes circulatoires cardiaques obstructives
A
Sont souvent associé à un effort physique (le DC ne peut répondre à l’augmentation de la demande métabolique de l’organisme). Dans certaines situations, le patient peut rapporter une douleur thoracique qui était présente avant la perte de conscience.
(Débit cardiaque insuffisant pour répondre à effort = peut, avec temps, provoquer mort)
22
Q
Quelles sont quelque unes des causes de syncope circulatoires cardiaques obstructives?
A
- Sténose des valves cardiaques
- Syndrome coronarien aigus
- Cardiomyopathies
- Dissection aortique
- Tamponnade cardiaque
- Embolie pulmonaire
- Pathologies cardiaques congénitales
23
Q
Explique l’étiologie des syncopes circulatoires cardiaques dysrythmiques.
A
Sont provoquées par des brady ou des tachydysrythmies qui causent une diminution soudaine du DC, de la PA et de la perfusion cérébrale. Parfois, l’épisode est précédé par une sensation de palpation ou d’étourdissement.
(Brady/tachy dysrythmie (MCI, intox))
24
Q
Quelles sont les causes des syncopes dysrythmiques?
A
- Bradycardie sinusale
- Maladie du noeud sinusal
- Bloc auriculoventriculaire du 2 ou 3eme degré
- Dysfonctionnement d’un stimulateur cardiaque
- Tachycardie supraventrculaire
- Tachycardie ventriculaire
- Maladies cardiaques ischémiques
- Hypersensibilité des sinus carotidiens
25
Explique l'étiologie des syncopes circulatoires non cardiaques vasovagales.
Sont causées par la stimulation du nerfs vague, qui, à son tour provoque une bradycardie ainsi qu'une vasodilatation périphérique. Les deux mécanismes causent une diminution du DC puis de la perfusion cérébrale. La syncope vagale se produit le plus souvent chez les jeunes adultes et est généralement bénigne. Elle est souvent précédé d'un prodrome (pâleur et moiteur de la peau, nausée et étourdissements). Elle se produit généralement à partir d'une posture debout.
(Stimulation parasymapthique (peur, douleur vive, émotions, etc)
26
Quelles sont les causes de la syncope vasovagale?
- Vision déplaisante ou inattendue
- Odeur désagréable
- Douleur vive
- La peur
- Stress émotif
27
Quels sont les mécanismes de la syncope mictionnelle?
Le mécanismes qui provoque cette syncope n'est pas précisément connu, on croit qu'une composante vagale contribue à la pathogénèse. Ces syncopes se produisent le plus souvent chez les hommes plus âgés qui se lèvent la nuit pour uriner. Le fait de demeurer quelques minutes en position debout au milieu de la nuit (période pendant laquelle le SNAP est activé) est un facteur contribuant.
28
Explique l'étiologie de la syncope circulatoire non cardiaque orthostatique.
Associée à un changement rapide d'une posture couchée ou assise à une posture debout. Lorsqu'une personne se lève en position debout, une proportion significative de sang se déplace vers la région inférieure du corps. La diminution du retour veineux provoque une baisse du DC puis de la PA. Chez les individus en santé, la réponse autosomique du SNAS provoque une accélération de la FC et une augmentation de la résistance vasuclaire périphérique pour maintenir la PA.
29
Explique l'étiologie des syncopes de réponse autosomique insuffisante/hypovolémique.
ex: Diabétiques, alcooliques, Parkinson,etc. La diminution de la perfusion cérébrale peut provoquer une syncope si la personne demeure en position debout. Généralement, les signes et symptômes apparaissent dans les trois premières minutes. Une diminution du volume vasculaire (hypovolémie) peut aussi causer ou contribué àa la syncope othostatique.
30
Quelles sont les causes d'une syncope orthostatique?
◦ Saignements chroniques (ex: hémorragie digestive), désydratation, etc
‣ Chronique = dure sur une longue période de temps
31
Comment l'utilisation de certains médicaments peut influencer la syncope orthostatique à devenir une syncope médicamenteuse?
l'utilisation de ex: b bloquer, antidépresseurs, etc. peut contribuer à la pathogénèse de la syncope orthostatique. Chez les personnes agées, 45% de syncopes seraient associés à l'utilisation de certains médicaments.
32
Quels sont les deux causes des syncopes neurologiques?
* AVC
* Convulsion (phase post-ictale)
33
Explique l'étiologie de la syncope métabolique hypoglycémique.
La carence en glucose entraîne une interruption de la production d'ATP puis, un dysfonctionnement de tissus cérébraux. Lorsque la syncope est causée pari me hypoglycémie, celle-ci dure un peu plus longtemps.
34
Comment le syndrome d'hyperventilation va causé une syncope d'origine psychiatrique?
(hausse de la FR + hausse VC = Hausse VAM) peut causer une hypomanie puis la vasoconstriction des artères carotidiennes. La diminution de la perfusion cérébrale qui en résulte provoque la syncope. Dans les situations d'hyperventilation, les patients sont habituellement jeunes et la syncope est précédé d'un prodrome.
35
On vous appelle pour intervenir auprès d'une femme de 23 ans qui aurait fait une syncope d'origine vasovagale. La perte de conscience aurait duré 2 minutes.
Quels mécanismes qui ont provoqué le rétablissement du niveau de conscience?
1. Activation du sympathique lors de la perte de conscience suite à l'hypertension qui a été détecté pour réguler les signes vitaux (FC et précharge) qui ont été augmenter suite à l'élément déclencheur (douleur vive ou stress) et donc ils vont se réguler suite à une activation du parasympathique)
2. Si la patiente est couchée, elle n'auras plus le facteur de gravité qui va amener le sang vers le bas donc cela fait qu'il y auras une hausse du VES = une hausse du débit cardiaque= une hausse de la TA
36
Comprendre et rappeler les syncopes chez différents populations.
Cahier p. 170-1712
37
Quelle syncope est provoqué par le changement de position (assis à debout)?
Orthostatique
38
Quelle syncope est provoqué par l'effort physique?
Obstructive
39
Quelle syncope est provoqué par la défécation, la miction ou la toux?
Mictionelle, orthostatique, vasovagale
40
Quelle syncope est provoqué par les palpitations, inconforts/douleur thoracique?
Dysrythmique
41
Quelle syncope est provoquée par le stress émotif, la douleur vive, une vision déplaisante/innatendue?
Vasovagale
42
Quelle syncope est provoquée par le mouvement musculaire involontaire?
Convulsion
43
Quelle syncope est povoquée par une situation anxiogène?
Psychiatuque (syndrome d'hyperventilation), vasovagale
44
Par quoi est causée la convulsion?
Dysfonctionnement neurologique - dépolarisation innaproprié (paroxystique) des neurones du cerveau
◦ Paroxysme: quelque chose soudain avec intensité (dépolarisation paroxystique)
45
Quelle sont les pathologies primaires des convulsions?
ÉPILEPSIE
- Patho = chronique innée/ acquise
- Médicaments
= Aura = tonique = clonique = post-ictale ( grande diversité dans les manifestations physiques)
46
Quelles sont les pathologies secondaires des convulsions?
- Hypoxie cérébrale
- Hypoglycémie
- Intoxication
- TCC
- Etc. . .
47
Voir schéma sur les convulsions!!
Notes de cours 3 p. 2
48
Quelles sont les étiologies des convulsions (non-épileptique)?
* TCC
* Cause infectueuse
* Anomalies du développement ultra utérin ou complication à la naissance (acqui)
* AVC
* Méningite (infection cérébrale)
* Malformation cérébrale congénitales (intox)
49
Qu'est ce qui déclenche une convulsion?
* Fièvre
* Arrêt de prise de médicaments anticonvulsants
* Fatigue importante
* Lumière qui flash
* Consommation de drogue ou d'alcool (ou sevrage)
50
Quels sont les types de crise d'épilepsies?
Crise généralisée: deux hémisphères (entierté du cortex)
Crise (focal) partielle: 1 hémisphère
Ça dépend de quel foyer et quel aire du cerveau ça touche (language, auditif, etc)
51
Explique la pathogénese des crises épileptiques dont le début est généralisé.
Sont causées par une hyperactivité neuronale qui se propage rapidement aux deux hémisphères cérébraux.
52
Comment peut-on reconnaître une crise épileptique dont le début est généralisé?
Se caractérisent par une perte de conscience soudaine. Cela ne s'agit pas de l'AVPU mais plutôt de la conscience de son environnement (awareness). Dans ce type de crise, la personne peut demeurer assise ou même debout, mais elle n'est pas en mesure de répondre aux stimuli de son environnement (ex: on l'appel par son nom ou de faire des mouvements volontaires (bouger les doigts). La personne peut cesser ces activités et paraitre confuse, détaché de son environnement et introvertie. Cette perte de conscience de son environnement peut être accompagné d'une altération de l'état d'éveil (V,P,U) et/ou des mouvements musculaires volontaires.
53
Explique la pathogénèse des crise épileptiques dont les début est focal.
Sont causées par l'hyperactivité d'un réseau de neurones qui est situé dans un seul hémisphère du cevrveau.
54
Comment reconnaître une crise épileptique dont le début est focal?
Se caractérise par une altération du niveau de conscience (de son environnement), la présence d'une activité motrice involontaire ou d'autres signes et symptômes.
55
Vrai ou faux: une crise à début focal peut devenir généralisée?
Vrai
| Mais le contraire n'est pas possible
56
Voir tableau du cahier p. 179
Focal et généralisé
57
Vrai ou faux: l'épilepsie est une condition chronique?
Vrai
58
Quelle est la définition d'une convulsion clonique?
Secousses (symétriques ou non) qui sont répétitives et régulières (rythmiques) et qui implique un même groupe musculaire.
59
Quelle est la définition de convulsion mycolonique?
Contractions musculaires soudaines, brèves, involontaires, impliquant un ou plusieurs muscles ou groupes de muscles de topographie variable. La mycologie est moins régulière, répétitive et soutenue que la clonique.
60
Quelle est la définition d'une convulsion tonique?
Contraction musculaire soutenue qui dure de quelques secondes à quelques minutes. En raison de l'activité musculaire, le patient peut chuter au sol. Cette phase se caractérise également par une incontinence ainsi qu'une période d'apnée . La phase tonique ne dure que quelques secondes. À cause de la contraction des muscles abdominaux, le patient émet un cri ou un gémissement. En raison du mauvais fonctionnement du diaphragme, la respiration peut devenir laborieuse et/ou inefficace.
61
Vrai ou faux: un seuil épileptique élevé augmente les chances de faire une crise?
Faux: contraire
62
Qu'est ce qui augmente le seuil épileptique?
* Médicaments anti convulsants
* Bonne santé
* Bon sommeil
63
Qu'est ce qui baisse le seuil épileptique?
* Alcool
* Fièvre
* Lumière
* Fatigue
* Arrrêt de médicaments anti convulsants
* Drogues
64
Que veux dire la phase d'aura pour un patient épileptique?
Précède la crise convulsive. Souvent décrit "d'indéscriptible" par le patient. Dans d'autres situations, le patient décrit une sensation ou des idées de "déjà-vu". D'autres fois, on rapporte un changement de comportement avant le début des convulsions. De façon générale, l'aura est la même d'un épisode de convulsions à l'autre.
65
Que veux dire la phase post-ictale pour un patient épileptique?
Débute à la fin des convulsions et se termine avec le retour de l'état normal de la personne. Dépendant du type de crise et de la durée de celle-ci, la phase post-ictale peut durée entre 5 et 30 minutes. Dans certaines situations, elle peut même durée plusieurs heures.
66
Quelles sont les manifestations cliniques de la phase post-ictale?
Altération du niveau de conscience ( V, P, U)
Diminution des fonctions cognitives
- Confusion
- Diminution de la mémoire à court terme
Dérèglement des fonctions autosomiques
- Toux
- Sialhorrée
- Hyprthermie
- Brady/tachydysrythmies
- Hypo/hypertension artérielle
- Altération des patrons respiratoires
Céphalées
67
C'est quoi le status épileptique?
Se caractérise par des convulsions continues ou intermittentes sans retour à un état de conscience normale.
68
Quelles sont les causes probables d'un status épileptique?
- Un dosage sous-thérapeutique de médication anti-convulsantes
- Condition clinique concomitante
69
02h30 – On vous appelle pour intervenir auprès d’un ♂ 27 ans – situation clinique 12 D 2 (Convulsions
continues).
En arrivant sur les lieux, les personnes présentes vous informent que le patient convulse depuis environ 30 minutes... peut‐être plus... et il convulse toujours...
L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes : « U »; R =
saccadées;SpO =72%a.a.;Auscultation=non‐concluante;Poulscarotidien= « présent »; TA = non‐concluante; peau = pâle, moite, tempérée et turgide. 2
En lien avec l’état clinique du patient, quelles complications pouvez‐vous
anticiper ? Justifiez chacune de vos réponses...
!!!!!
* Hypoventilation: il est en phase décompensé, SpO2 peut diminuer, dégager les VR
* Hypoxie cérébrale (cascade ischémique), car manque d'O2 qui se rend jusqu'au cerveau, lésion des neurones (nécrose)
* Si baisse d'O2, il y auras une augmentation de CO2, donc diminution de pH = acidose métabolique
* Contraction musculaire = augmentation de la demande métabolique = baisse de glucose disponible = hypoglycémie
* Si contraction musculaire: lésion musculosquelettique ou augmentation de la température corporelle
* Contraction du diaphragme = respiration inneficace = baisse de PO2 = hypoxie cérébrale
* Hypoxie du myocarde, nécrose des tissus du mypcarde + dysrythmie (v.fib) = ACR
* Métabolisme anaérobique = production des déchets acides, diminution du pH (l'acidose contribue à la dysrythmie cardiaque)
* Perméabilité des VR et augmentation de la production de salive = respiration insuffisante
* Nécrose = respiration inneficace = arythmie = hypoglycémie
70
Voir schéma sur complications de convulsion !!!
Feuille ou schéma note cours 4
71
Expliquer le lien entre les convulsions et l'ACR, pourquoi on donne les mêmes soins?
ACR: diminution O2 donc hypoxie cérébrale qui déclencge des convulsions donc on ne prend pas de risque et on donne les mêmes soins.
72
Quels sont les soins cliniques à donné à un patient en convulsion?
* O2
* Assistance ventilatoire 6
* Si présent, activer le stimulateur du nerf vague
* Status épileptique: midazolam
* Glycémie: glucagon
* Collecte d'information!!
73
Apprendre par coeur l'effet GABA
Cahier p. 188!!
74
Quelles est la principale définition de l'AVC?
AVC: ischémie cérébrale
Morbidité, pas de mortalité
Trouble de la circulation, donc diminution de la perfusion
Moins de circulation cérébrale
75
Quelle est la définition de l'AVC ischémique?
Diminution de l'approvisionnement sanguin (87%) ( le plus souvent chez les personnnes agées, arthérosclérose (facteur de risque))
76
Quels sont les types d'AVC ischémiques et leur définition?
* Thrombotique: baisse de la lumière d'un vaisseaux sanguin cérébrale par la formation d'un thrombus souvent causé par athérosclérose, dissection artérielle,etc
* Embolique: Obstruction d'un vaisseau sanguin cérébral par du matériel intravasculaire provenant d'une autre région de l'organisme, souvent causé par FA, végétation valvulaire, thombus, etc
* Hypoperfusion: Diminution de la perfusion cérébrale,combinée uen insuffisance vasculaire, provoquant une réduction de l'approvisionnement des tissus en sang oxygéné et riche en glucose. Souvent causé par: Insuffisance cardiaque provoquant une chute importante de la PAM puis une diminution de la perfusion vers les artères carotidienne.
77
Quelle est la définition de l'AVC hémorragique?
(13%) (chez les plus jeunes, souvent ressenti comme une céphalé)
78
Quels sont ls types d'AVC hémorragiques?
* Hémorragie intracérébrale: hémoragie provoquée par la rupture d'artères (préalablement affaiblies) intracérébrale. Souvent causé par une HTA, amylose, drogues,etc
* Hémorragie sous-arachnoïdienne: hémorragie dans l'espace sous-arachnoïdien - souvent associé à la rupture d'anévrisme congénitaux. Souvent causé par:
◦ Rupture d'anévrisme
◦ Rupture de malformation vasculaire
79
20h05 – On vous appelle pour intervenir auprès d’un homme
de 72 ans – situation clinique 28 C 01 (paralysie, problème de motricité).
En arrivant sur les lieux, un homme vous accueille en vous disant
qu’il s’agit de son père. Il mentionne qu’après le souper de famille,
celui‐ci aurait eu de la difficulté à parler et que présentement, le côté droit de sa bouche est comme « tombant ».
Vous trouvez le patient assis sur le divan du salon. Il est conscient, eupnéique
et sa peau est rosée. Avec difficulté, le patient vous dit que « ça va pas bien »...
L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes : « A » +
orienté3/3;R=14resp./min.;SpO =96%a.a.;Ausc=MVbilatéral;Pouls= env. 70 bpm, irrégulier; TA = 146/92; peau = rosée, moite, tempérée et turgide. 2
41
AVEC ECG DE FA
Interprétez la situation clinique... qu’est‐ce qui se passe et ... pourquoi?
AVC ischémique embolique: Diminution de la perfusion cérébrale causée par une embole. On peu déduire cela à la vue de son ECG qui montre une fibrillation auriculaire. Il y a une stase veineuse qui va créer un thrombus dans l'oreillette gauche qui va entré dans la circulatiom veineuse. Le thrombus va devenir une embole qui va montéau cerveau et, avec l'hypoxie, il va diminuer la perfusion des tissus du cerveau. La FA est créer par l'hypertension artérielle chronique et les syndrômes coronariens aigues. Dans ce cas-ci, la FA est surement créer par un infarctus qui est survenu bien avant son AVC. Depuis ce temps là, il serais en FA qui va alimenter les thrombus et finir par créer un AVC.
80
Comment identifier une FA?
* Ligne isoélectrique hachurée
* Pas d'onde ''P'' sinusales (rien qui viens du noeud sinusal)
* Rythme irrégulier
81
12h50 – On vous appelle pour intervenir dans un centre commercial auprès d’une femme de 65 ans – situation clinique 28 C 01 (problème de
En arrivant sur les lieux, la patiente mentionne qu’en marchant, elle perdait l’équilibre. Son conjoint ajoute qu’à quelques reprises, elle motricité, problème d’équilibre). aurait presque chuté au sol.
L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes : « A » +
orientée;R=14resp./min.;SpO =97%a.a.;Ausc=MVbilatéral;TA=144/88; 2
peau = rosée, sèche, turgide et tempérée.
L’évaluation de la motricité révèle une faiblesse du pied droit.
Le moniteur
présente
le tracé
suivant : rythme sinusal normal.
Pour ralentir l’évolution du clou plaquettaire (... comme pour MED.10) et ainsi
42 minimiser les effets de la cascade ischémique, votre partenaire (Jean‐Claude) propose d’administrer de l’AAS à la patienteAcceptez‐vous la suggestion de votre partenaire ? Justifiez votre réponse..
Environ 75-80 bpm. Rythme sinusal normal. AVC ischémique thrombotique.
On ne donne pas l'AAS puisqu'on ne peux pas à 100% éliminer la probabilité d'un AVC hémorragique.
82
Donne la pathogénèse des AVC ischémiques.
La réduction de l'approvisionnement en sang oxygéné diminue la capacité des tissus à fabriquer l'ATP nécessaire pour créer un gradient ionique à travers la membrane plasmique des neurones. Sans ce gradient ionique, les neurones sont incapables d'accomplir leurs fonctions de transmission des influx nerveux. L'aggravation de l'ischémie ( puis de l'hypoxie) peut initier une cascade d'événement biochimiques qui peuvent provoquer la nécrose des tissus. On parle alors de la "cascade ischémique"
83
PAR COEUR COMPRENDRE ET APPRENDRE SCHÉMA DES ZONES DE L'AVC
P. 197 SCHÉMA ET TRUCS SURLIGNÉS
84
CONNAÎTRE PAR COEUR SCHÉMA DE CASCADE ISCHÉMIQUE
NOTES DE COURS 5P.1 OU CAHIER P. 205
85
Quelle est la différence entre l'hypoxie et l'hypoxémie?
Hypoxie: manque d'O2 dans les tissus
Hypoxémie: manque d'O2 dans le sang
86
Chez un patient chez qui il suspecte un AVC ischémique,
quels gestes le paramédic peut‐il effectuer pour minimiser
les séquelles causées par la cascade ischémique ?
* Oxygénothérapie: O2 100% (assistance ventilatoire), SpO2 [94% à 98%] NE PAS DÉPASSÉ 98%: Si on hyperoxygène le patient ça libère des radicaux libres (déchets du métabolismes de l'oxygène qui endommage les cellules)
* Prendre une glycémie en vue de considération du glucagon
* Élever la tête à 30º
* Minimiser au maximum les efforts physique du patient (réduire la demande métabolique)
* Diminuer les délais juqu'au soins définitifs. Plus on attend, plus la nécrose avance.
◦ Choisir un CH avec soins de thrombolyse cérébrales ou une thérapie endovasculaire
* Évaluation l'état neurologique du patient continue
* Assurer la perméabilité des VR
* Si convulsions = Midazolam
87
On vous appelle pour intervenir auprès d’un homme de 54 ans chez qui on suspecte un AVC ischémique. En arrivant sur les lieux, on vous informe que le patient aurait perdu conscience. APP=«U»;R=6resp./min;
Peau = pâle et moite.
SpO =82%;ECG=;TA=92/78; 2
Afin de protéger les voies respiratoires
et assurer une oxygénation optimale, vous choisissez d’intuber le patient.
Vous quittez la scène pour aller cher‐
cher la planche dorsale afin de déplacer
le patient sur la civière. À votre retour,
vous observez les paramètres suivants sur le MDSA: Tachycardie sinusale et EtCo2 à 30 et respiration à 18
Les soins répondent‐ils à vos attentes ?.
Tachycardie sinusale
L'assistance ventilatoire n'est pas approprié puisqu'on vise une EtCO2 de 35-45 mmHg. De plus, sa respiration est a 18 et sa saturométrie est a 99% a.a . Cela veux dire que notre collègue ventile le patient trop rapidement et trop longtemps vu que sa sat a monté en haut de 98% a.a On est présentement en train de l'hyperventilé = hausse de la ventilation alvéolaire= hausse de la pO2 et baisse de la pCO2 [35 à 45 mmHg] = HYPOCAPNIE.
Dans ce contexte: l'hypocapnie va créer une vasoconstriction des artères carotidiennes = réduction de la perfusion sanguine cérébrale = HYPOXIE cérébrale.
88
Chez un patient chez qui on suspecte un AVC ischémique, quels facteurs peuvent accélérer la cascade ischémique?!!!
1. Augmentation de la demande métabolique en O2
A. Effort physie
B. Convulsions
C. Fièvre/hyperthermie
2. Diminution de l'approvisionnement d'O2 dans les tissus du cerveau
A. Vasoconstriction des artères carotidiennes
B. Diminution de la perméabilité des VR
C. Baisse de la ventilation alvéolaire
D. Assistance ventilatoire innéficace
a. Mais aussi tout ce qui serait trop rapide et créerais une hypercapnie
E. Diminution de la T/A
F. Anémie
G. Diminution du DC
a. Ou grosses augmentations de la fréquence
H. Athérosclérose
89
Voir vidéo de la cascade ischémique!!!
P. 199 et apprendre page
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Qu'est ce que l'interruption d'apport en O2 déclenche?
La cascade ischémique
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Comment l'oedème est créer dans l'AVC ischémique?
L'oedème va être céer par l'hypoxie= Hausse de la PIC>T/A = baisse perfusion
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Quel est l'APP de l'AVC ischémique?
La gravité d'un AVC ischémique est déterminé par:
* L'artère/artériole affectée
* La durée de l'ischémie
* Le territoire cérébrale normalement perfusé
* Facteurs de comorbidité
Le tableau clinique peut varier:
* Du subtil (faiblesse, étourdissement)
* Au plus évident (hémiplégie)
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Quels sont les signes cliniques de l'AVC ischémique?!!
Traditionels: (plus souvent tableau clinique des hommes)
* Engourdissement(paresthésie: altération de la sensation)et/ou faiblesse des muscles du visage, d'un ou des bras, d'unou des jambes (parésie: faiblesse musculaire)
* Trouble de language et de la compéhension (apahsie, dysphasie, dysarthrie, aphonie dysphonie)
* Problèmes de mémoire (confusion), d'orientation ou de perception spatiale
* Déficit visuel(mono/binoculaire, perde d'un champ visuel), ataxie
* Céphalée soudaine (sans étiologie connue) - 11% à 17%
Non traditionels: (plus souvent tableau clinique des femmes = plus a risque de ne pas détecter d'AVC)
* Altération du niveau de conscience ou syncope - 13% à 15%: AVC produit dans le SRAA
* Dyspnée
* Douleur soudaine au niveau du visage, de la poitrine, des bras ou des jambes
* Convulsions - 0,3% à 3%
* Chute ou accident
* Hoquet
* Nausée soudaine
* Vomissement - 8% à 11%
* Fatigue
* Palpitations
* Altération de l'état mental: Alerte mais pas Aware de son environnement (généralement)
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À quoi sert l'échelle de Cincinnati?
Échelle pour évaluer les fonctions congitives d'un patient
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Quel est l'objectif premier des soins de l'AVC ischémique?
L'objectif de l'intervention préhospitalière est de sauvegarder les tissus situés dans la zone de pénombre
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Quels sont les soins cliniques de l'AVC ischémique?
* Identifier (avec sensibilité et spécificité) les patients chez qui on suspecte un AVC
* Annoncer l'arrivée du patient (10-10)
* Administer les soins cliniques appropriés:
◦ Transporter le patient vers un CH pouvant effectuer une thérapie de reperfusion cérébrale ou une thrombolyse.Si lesS et S ont débutés il y a moins de 3.5 à 5h,on veux effectuer un traitement endovasculaire (STENT) dans les CH spécialistes en AVC
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Quelles sont les phases d'une crise convulsive?
1. Aura
2. Tonic
3. Tonico-clonique
4. Post-ictale
* peut avoir un status
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Quelle est la condition d'administration du Midazolam?
on doit avoir un status!
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Voir schéma sur ICT
Notes de cours 6 p.1
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Vrai ou faux: on peut avoir de lourdes séquelles neuro suite à un ICT?
Faux
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Donne la définition d'un ICT.
* Épisode transitoire de dysfonctionnement neurologique focal provoqué par une ischémie cérébrale, rétinienne ou spinale
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Par quoi l'ICT est provoqué?
* L'ICT est provoquée par la formation d'un thrombus dans les artères de la circulation cérébrale. La dissolution du caillot sanguin par les mécanismes naturels de l'organisme rétablit la circulation sanguine et la perfusion des tissus cérébraux éliminant ainsi les signes et symptômes
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Quelles sont les principales caractéristiques entre un AVC hémorragique et une hémorragie cérébrale traumatique?
* Dans l'AVC pas de trauma en jeu
◦ Traumatisme = transfert d'énergie = pas le cas dans un AVC hémorragique
* Quelque sois le déclencheur de saignement initial (trauma ou hémorragique), les signes cliniques (S & S) sont LES MÊMES.
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Quelles sont les caractéristiques de 'AVC hémorragique?
* 13% de tout les AVC
◦ Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) - 3%
◦ Hémorragie intracérébrale spontannée - 10% . . .
((Anévrisme: faiblesse sur la paroied'un vaisseau sanguin et avec le temps et la résistance, ça va provoqué une bulle))
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Quels sont les signes et symptômes de l'AVC hémorragique?
* Les patient décrivent le début du mal de tête commeuncoup de tonnerre et ensuite comme le pire mal de tête de leur vie
* Dans 20% des cas, le début de l'HSA est associé à un activité physique (exercice, activité sexuelle, défécation)
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Pourquoi l'alcoolisme est un facteur de risque d'hémorragie sévère?
L'alcool affecte principalement le foie. Le foie fabrique aussi des facteurs de coagulation. Les alcooliques vont souvent avoir des problèmes de coagulation dû à une hépatite aggravée.
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Voir tableau de grades des AVC hémorragiques.
Cahier p. 208
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Quelles sont les lésions primaires d'un TCC?
Lacération/déchirures des tsissus qui sont situés à l'intérieur du crâne.
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Quelles sont les seuls facteurs qui peuvent diminuer les risques primaires?
éducation et prévention
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Que voulons nous faire en temps que paramédic lors d'un TCC?
on veut TOUT faire pour prévenir le manque d'ATP (O2 + glucose) == éviter la casacade ischémique
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P.233 et schéma sur lésions secondaires notes de cours 6 p.2 par ❤️❤️❤️!!!!
pas avancer tant que pas par coeur!!!!!! examen for sure
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Qu'est ce qui va accélérer la cascade ischémique lors d'un TCC?
MÊME CHOSE QUE LORS D'UN AVC ISCHÉMIQUE:
Ex:
- Hypoventilation
- Hypotension
- Fièvre
- Hypo/hyperglycémie
(TOUS LES FACTEURS PATHOLOGIQUES QUI VIENNENT EXACERBER L'HYPOXIE DES TISSUS NE PEUVENT QU'ACCÉLÉRER LA CASACADE ISCHÉMIQUE ET LES LÉSIONS CÉRÉBRALES IRRÉVERSIBLES)
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Quelles sont les lésions secondaires extracraniennes?
* Hypotension artérielle
* Hypoxémie
* Anémie
* Hypo/hyperglycémie
* Hypo/hypercapnie
* Convulsions
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9h34 – On vous appelle pour intervenir auprès d’un
homme de 68 ans – situation clinique 17 A 01 (Chute – région du corps non dangeureuse)
Vous trouvez le patient qui termine son souper assis à la table de la cuisine. Le patient vous explique qu’il se serait enfargé dans
ses pantoufles et qu’il aurait chute dans les dernières marches de
l’escalier.
Il s’est protégé avec ses mains mais il s’est cogné la tête au sol...rien de grave ! ... même pas une égratignure.
Quelles questions poseriez vous au patient pour documenter
l’appréciation de la condition clinique ?
* Prise d'anticoagulants?
* Faiblesse avant la chute?
* Perte de conscience?
* Amnésie/désorienté?
* Prise de drogue/alcool?
* Où?
* Signes neuro: nausées, vomissements, mal de tête?
* Passé médical?
* Chutes récurentes?
* Tombé de combien de marches??
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Diapo 77!!!!
Rythme: fibrillation auriculaire
Anticoagulants: le sang peut stagner dans l'oreillette droite
Cela fait qu'il est surement en hémorragie intracrânienne donc il va aller se coucher et donc la PIC va augmenter = va se vider de son sang (incapable de former un thrombus) dans sa tête.
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* 12h14 – On vous appelle pour intervenir à la polyvalente de Trois‐
pistole auprès d’un jeune de 14 ans – situation clinique 4 D 02
(Agression – non‐alerte). En arrivant devant l’école, un gardien de
sécurité vous accueille en vous disant qu’il s’agit d’un accident bête. En se battant pour une casquette, un jeune aurait frappé l’autre à la
En arrivant auprès du patient, vous observez qu’il est inconscient à « U »
et qu’il est pâle. L’appréciation de la condition clinique révèle les
2 donnéessuivantes:«U»;R=18resp./min.;SpO =99%a.a.;Ausc.=
MV bilatéral; Pouls = 112 bpm, fort et régulier; TA = 146/92; Peau = pâle,
diaphorèse; fraîche et turgide. L’examen physique révèle une anisocorie.
Pendant le transport vers le centre hospitalier de Rivière du Loup, vous
observez un ralentissement de la fréquence respiratoire.
Interprétez la situation clinique – en vous concentrant sur les éléments
suivants : la rapidité de la détérioration de l’état clinique, l’anisocorie et la bradypnée
Pourquoi son état se décompense autant rapidement: La tempe est la partie la plus mince du crâne, l'artère méningé moyenne va être lacéré, elle saigne beaucoup.
L'aniscorie est créer à la suite de la compression du nerf cranien III: occulomoteur . C'est un hématome (à la tempe) qu viens comprimer le nerf occulomoteur droit donc c'est la pupille droite qui va être affectée.
La baisse de la respiration est créer par la masse expensive qui va créer la hausse rapide de la PIC, cette hausse va alors créer une baisse de la perfusion cérébrale mais aussi une pression à l'intérieur du crâne. La pression qui monte créer une herniation du cerveau(engagement vers) dans le foramen oval. C'est le bulbe rachidien qui va se faire comprimé (parce que le cerveau comprime le tronc cérébral) et comme celui-ci est le centre de la respiration, elle va être affectée.
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