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Physiopathologie II > Examen 2 > Flashcards

Examen 2 Flashcards

1
Q

Chez les patients qui présentes un TCC, quels devraient être les objectifs de l’intervention des paramédics?

A
  • Identifiez et reconnaître le TCC avec un APP + Glasgow ainsi que l’évaluation de la cinétique
  • Limiter l’évolution de la cascade ischémique
  • Anticiper les complications
  • Transport au CH approprié (généralement de traumatologie)
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2
Q

Quelles sont les complications d’un TCC?

A
  • Alt du niveau de conscience
  • Hypoventilation
  • Vomissements = Aspiration/OVR
  • Perméabilité des VR
  • Convulsions
  • Troubles neuro-moteurs
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3
Q

Que pouvons nous faire pour limiter l’évolution de la cascade ischémique?

A
  • Administration d’O2 à haute concentration
  • S’assurer de la perméabiité des VR
  • Assistance ventilatoire
    ◦ EtCO2= on vise 35 mmHg
  • Élever la tête du patient à un angle de 30º (favorise(augmente) un drainage de sang veineux)
  • Réduire la demande métabolique: baisse d’efforts physiques ET Midazolam si status convulsif
  • Limiter le temps d’intervention
  • Éviter l’hypoglycémie (prendre glycémie lors du transport vers le CH désigné)
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4
Q

Quels sont les mécanismes de la triade de Cushing?

A
  1. PIC&raquo_space; TA => SNAS = Hausse RVP = Hausse TA
  2. Les mécano récepteurs du SNAP du noeud sinusal vont être stimulé par la hausse de la TA et vont créer la baisse de la FC.
    Simultanément: Hausse TA et baisse FC
  3. Variation des patrones respiratoires (ex: Cheynes Stokes) dû à l’engagement du cerveau vers le Bulbe Rachidien
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5
Q

Voir dessin p.235!

A

Triade de Cushing

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6
Q

Quelles sont les lésions cérébrales secondaires extracrâniennes?

A
  • Hypotension
  • Hypoxie
  • Anémie (diminution de la quantité d’hémoglobine, ici dû à un saignement important)
  • Hypoglycémie
  • Hypocapnie
  • Convulsions
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7
Q

Quelles sont les causes de l’hypotension en rapport avec les lésions cérébrales secondaires extracrâniennes?

A

Hausse de la PIC qui va devenir plus grande que la TA.

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8
Q

Quelles sont les causes de l’hypoxie en rapport avec les lésions cérébrales secondaires extracrâniennes?

A

En raison d’un métabolisme élevé et d’une absence des réserves d’oxygène, les tissus cérébraux sont très vulnérables aux épisodes d’hypoxie.

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9
Q

Quelles sont les causes de l’hypoglycémie en rapport avec les lésions cérébrales secondaires extracrâniennes?

A

Les neurones ne peuvent pas entreposer des réserves de glucose. Sans glucose les neurones hypnotiques peuvent être irrémédiablement endommagés.

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10
Q

Quelles sont les causes de l’hypomanie en rapport avec les lésions cérébrales secondaires extracrâniennes?

A

Causé par une assistance ventilatoire trop agressive ( hausse de la fréquence des ventilations et hausse de l’amplitude ventilatoire)

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11
Q

Quelles sont les causes des convulsions en rapport avec les lésions cérébrales secondaires extracrâniennes?

A

Dû au manque d’O2 au cerveau et au déclenchement de la cascade ischémique. À leur tour, les convulsions peuvent diminuer les réserves d’O2 et de glucose dans le sang.

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12
Q

Quelles sont les parties les plus fragiles du crâne?

A

tempe, dans la voûte

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13
Q

Quelle est la principale complication d’une fracture du crâne par enfoncement?

A

Infection, par exemple une méningite

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14
Q

Quelles sont les lésions diffuses des traumatismes cérébraux?

A
  • TCCL(léger) (commotion cérébrale)
  • Lésion axonales diffuse
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15
Q

Quelles sont les lésions focales des traumatismes cérébraux?

A
  • Hématomes épiduraux
  • Hématomes sous-dural
  • Hématomes sous-arachnoïdiens
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16
Q

Quelles sont les caractéristiques du TCCL dans les lésions diffuse des traumatismes cérébraux?

A
  • Tableau clinique typique (amnésie, vomissements, céphalées, signes neurologiques focaux)
  • Signes et symptômes cognitifs, physiques et comportementaux
  • Morbidité préoccupante
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17
Q

Quels sont les signes cognitifs d’un TCCL?

A
  • Difficulté à garder son attention
  • Problème de concentration
  • Amnésie
  • Problème de mémoire à court et long terme
  • Problèmes d’orientation
  • Problèmes associés au traitement de la parole
  • Changement des temps de réaction
  • Problèmes de calculs mentaux
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18
Q

Quels sont les signes et symptômes physiques du TCCL?

A

-Altération du niveau de conscience/syncope
- Céphalée
- Étourdissements
- Insomnie
- Fatigue
- Problèmes de démarche
- Nausée, vomissements
- Vision embrouillée
- Convulsions

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19
Q

Quels sont les changements comportementaux du TCCL?

A
  • Irritabilité
  • Dépression
  • Anxiété
  • Dérangement dans le sommeil
  • Labilité (instabilité) émotionnelle
  • Perte d’initiative
  • Solitude
  • Problèmes reliés au travail, aux relations interpersonnelles, à la maison ou à l’école
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20
Q

Quelles sont les caractéristiques des lésions axonales diffuses dans les lésions diffuse d’un traumatisme crânien?

A
  • Cisaillement entre la matière grise et la matière blanche
  • Pronostic défavorable
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21
Q

Quelles sont les caractéristiques des hématomes épidural (entre le crâne et la dure-mère) des lésions focales d’un traumatisme crânien?

A
  • Saignement artériel (aMM) (évolution rapide)
  • Tableau clinique associé à une hausse de la PIC
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22
Q

Quelles sont les caractéristiques des hématome sous-arachnoïdien des lésions focales d’un traumatisme crânien?

A
  • Saignement veineux (évolution plus lente - J à S)
  • Exacerbés par des troubles de la coagulation (ex: hépatite alcoolique)
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23
Q

Quelles sont les différentes lésions focales du traumatsisme crânien?

A
  • Hématome épidural
  • Hématome sous-dural
  • Hématome sous-arachnoïdien
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24
Q

Quels sont les objectifs des soins cliniques lors d’un TCC?

A
  • Restriction mouvements
  • Perméabilité VR
  • Assistance ventilatoire prn avec intubation, viser 35mmHg
  • O2
  • Avec signe d’une hausse de la PIC, lever la tête pour draîner le sang veineux de la tête et limiter augmentation de la PIC
  • Réévaluation dynamique de l’état du patient
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25
Q

Vrai ou faux: 55% des lésions spinales sont au cou (cervicales)?

A

Vrai

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26
Q

Quelles sont les différentes lésions spinales?

A
  • Compression des corps vertébraux
  • Fracture comminutives des corps vertébraux
  • Subluxation des vertèbres
  • Lésions aux tissus mous (ligaments/muscles)
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27
Q

Quels sont les mécanismes qui vont créer des lésions à la colonne?

A
  • Compression axiale (ex: accident de plongeon, tombé assis, syndrome du Don Juan,etc)
  • Flexion, extension excessive (ex: accident de la route: whiplash)
  • Flexion latérale (ex: collision latérale)
  • Distraction (ex: pendu)
  • Traumatismes pénétrants (ex: coup de couteau, trauma par balle)
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28
Q

Quelles sont les lésions spinales spécifiques?

A
  • Région cervicale
  • Région dorsale
  • Région lombaire
  • Région sacrée
  • Région coccygienne
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29
Q

On vous appelle pour intervenir auprès d’un homme de 19 ans 30 B 01 (blessure traumatique- région du corps possiblement dangereuse.

En arrivant sur les lieux, on vous informe qu’il s’agit d’un jour de football qui aurait été frappé entre les omoplates par un autre joueur. La collision aurait été violente

L’appréciation de la condition clinique révèle une diminution de l’amplitude respiratoire. À la lumière de la cinétique, expliquez ce signe clinique.

A

Si il y a une lésion médullaire qui crée une contusion de la moelle épinière au niveau des vertèbres thoracique, cela peut affecter l’influx nerveux qui va descendre vers les poumons et qui va donc provoquer une diminution de l’amplitude. Pourtant, le diaphragme fonctionne encore puisque le nerf phrénique sort autour des vertèbres C2-C3 (haut dessus de la lésion) pour inervé le diaphragme donc il n’est pas affecter par l’impact mais pas une partie des muscles intercostaux. Le patient va devenir paraplégique ‘‘haut’’ et perdre toute motricité de la cage thoracique jusqu’aux sacrum donc les jambes aussi.

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30
Q

Quelle est la définition du diabète et les grandes caractéristiques?

A

Maladie du métabolisme ou une gestion d’énergie (ATP)
-> 1. glucide, 2. lipides, 3. protéines
* Patologie métabolique caractérisé par une hyperglycémie chronique ainsi qu’un dérangement du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. . . lié à la sécrétion de l’insuline
* Glycémie normale: 4,0 à 7,0 mmol/l.
* Les complications du diabète sont lié à une gestion innadéquate(aigue ou chronique) de la glycémie
* Pathologie aux proportions épidémiques. . .

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31
Q

Pourquoi dit-on que le diabète est une pathologie aux proportions épidémiques?

A

◦ Dû à:
‣ Sédentarité
‣ Surconsommation
‣ Prix de la nourriture saine plus dispendieuse
‣ Manque d’activité physique
‣ Produits transformés
◦ 2/3 de la population adulte en surpois
◦ 1/3 de la population pédiatrique en surpois

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32
Q

Le diabète est un facteur de risque IMPORTANT pour des pathologies, lesquelles?

A

◦ L’athérosclérose (HTA, MCI, AVC)
◦ Cécité, amputation non-traumatique, insuffisance rénale

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33
Q

Quelles sont les complications aigues du diabète et combien de temps mettent-elles à se développées?

A
  • Hypoglycémie (quelques minutes à quelques heures)
  • Hyperglycémie acidose cétose (en quelques jours)
  • Hyperglycémie hyperosmolaire non-cétosique
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34
Q

Quelles sont les complications chronique du diabète?

A
  • Microangiopathies (capillaires)Neuro/rétino/néphropathies (maladie des capillaires ex: perte de vue, perte de sensibilité,etc)
  • Macroangiopathies (artérioles) HTA, MCI et AVC
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35
Q

Quelle est la principale cause du diabète de type 1?

A

Système immunitaire qui attaque les cellules des îlots pancréatique donc on perd la capacité de production d’insuline

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36
Q

Quelles sont les principales caractéristiques du diabète de type 1?

A
  • 5% à 10% des diabétiques
  • Processus pathologique auto-immunitaire
  • Se développe hâtivement (< 20 ans)
  • Diminution puis arrêt de la production d’insuline
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37
Q

Quelle est la principale cause du diabète de type 2?

A

Développe une résistance à l’insuline

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38
Q

DESSIN P.131!! PAR COEUR

A

DIABÈTE!!!

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39
Q

Quelles sont les principales caractéristiques du diabète de type 2?

A
  • 90 à 95% des diabétiques
  • Principaux facteurs de risque: obésité, innactivité physique, âge.
  • Se développe plus tardivement (env.40 ans). . . quoique. . .
  • Diminution de la production (cellule Béta) et/ou résistance(transporteurs) des effets de l’insuline (dû à l’obésité)
40
Q

Vrai ou faux: le diabète gestationnel ressemble beaucoup plus au diabète de type 1 que de type 2?

A

Faux, ressemble plus au diabète de type 2

41
Q

Shémas de concepts par coeur!!!

A

!!!!!

42
Q

Que veux dire la glycogénèse?

A

production de glycogène avec l’insuline lorsque la glycémie est élevée

43
Q

Que veux dire la glycogénolyse?

A

dégradation du glycogène avec glucagon lorsque glycémie est basse

44
Q

Que veux dire la néoglucogénèse?

A

fabrication de glucide sans glucose avec glucagon

45
Q

Associez les énoncés suivants à l’insuline ou au glucagon.
1. Sa libération est stimulée par une élévation de la glycémie.
2. Glycogénolyse.
3. Stimule la fixation des transporteurs de glucose aux memb. plasmique.
4. Stimule la glycogenèse.
5. Sa concentration sérique augmente après un repas.
6. Néoglucogenèse.
7. Accélère la synthèse des acides gras dans les adipocytes.
8. Sa libération est stimulée par une diminution de la glycémie.
9. Ralentie la néoglucogenèse.
10. Facilite l’absorption des a.a. (et la synthèse des prot.) par les cellules.
11. Sa libération est stimulée par une activation du SNAS.

A
  1. I
  2. G
  3. I
  4. I
  5. I
  6. G
  7. I
  8. G
  9. I
  10. I
  11. G
46
Q

07h30 ‐ On vous appelle pour intervenir auprès d’une
dame de 27 ans – situation clinique 31 D (Inconscience)
En arrivant sur les lieux, le conjoint de la patiente vous explique que sa blonde est diabétique et qu’elle se « pique » à l’insuline. Ce matin, elle a prit sa dose habituelle mais, elle a tardé à prendre son déjeuner. Il l’a retrouvée couchée dans la salle de bain.
2 APP=«V»;R=14resp./min.;SpO= 97% a.a Ausc.=murmure vésiculaire bilatéral + légère sibilance bilatérale; TA = 134/92; Peau =
pâle, moite, turgide et tempérée; Glucométrie = 1,1 mmol/l.
Le « chum » mentionne qu’il ne connaît pas très bien la maladie de la
« blonde » (leur relation est récente) mais elle est diabétique depuis longtemps . Il ajoute qu’elle termine un épisode de COVID‐19 (X 2 sem.). En débutant par la glycémie, expliquez la pathogenèses des signes cliniques de l’état de conscience, l’état de la peau et la glycémie basse.

A

Hypoglycémie (1,1 mmol/l) dû à:
* Insuline = Hausse du nb de transporteurs de glucose = hausse d’entrée de glucose dans les cellules
* Dernier repas il y a longtemps
* Déjeuner retardé

'’V’’: Baisse de glucose dans le sang (et donc d’ATP) donc baisse d’apport de sang chargé en glucose aux neurones du cerveau (SRAA (qui régule le niveau de conscience)) donc alt du niv de conscience

Peau pâle, moite: Hypoglycémie détectée par l’hypothalamus qui va créer l’activation du SNAS (adrénaline) pour provoqué:
* Peau pâle (vasoconstriction des artérioles périphériques de la peau)
* Peau moite
* Augmentation de la FC (explique l’ECG(tachycardie sinusale)

47
Q

Quels sont les signes et symptômes de l’hypoglycémie?

A

Neurologiques et adrénergiques
Adrénergiques (stimulus des signes et symptômes adrénergiques(donc de l’activation du SNAS))
* Stress psychologique
* Diminution de la TA
* Activité physique
* Baisse ventilation alvéolaire (ex: choc anaphylaxique)
* Hyperthermie/ infection (fièvre)
* Acidose
* Hypothermie (légère (compensation))

48
Q

À quoi ça sert d’activer le SNAS lors d’un épisode d’hypoglycémie?

A
  • Augmenté la TA
  • Augmenté la ventilation alvéolaire
  • Augmenté la glycémie
49
Q

Quelles sont les principales étiologies d’une hypoglycémie?

A
  • Dose excessive d’insuline (ou de médications antidiabétique)
  • Diminution de l’apport alimentaire
  • Activité physique importante (hausse de la demande métabolique en glucose)
  • Malnutrition
  • Cancer (hausse de la demande métabolique)
  • Hypothermie (hausse de la demande métabolique)
50
Q

Chez qui se produit plus souvent l’hyperglycémie acidose cétose?

A

Se produit le plus souvent chez les diabétiques de type 1 (insulinodépendants)

51
Q

Dans quelles circonstances se produit l’hyperglycémie acidose cétose?

A
  • Exposition à un stress physiologique
    Causé par une infection par exemple.
    ‣ Infections urinaires sanguin
    ‣ Infections respiratoires
    Processus:
    • # Hausse adrénalineHausse glucose
      =
      Hausse cortisol
      -
52
Q

Quelles sont les principales complications de l’hyperglycémie acidose-cétose?

A
  1. Acidose
  2. # Désydratation (baisse TA)Activation du SNAS
    S et S adrénergiques (peau pâle, moite et hausse de la FC)
53
Q

Voir dessin p. 137!! explication et par coeur stp.

A

fonctionnement d’insuline et glucagon
page la plus importante ever!!!

54
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’hyperglycémie acidose-cétose?

A
  • Se produit principalement chez les diabétiques de type 1
  • Hyperglycémie,acétonémie et acidose
  • En situation de stress physiologique (infection, dibète de novo, stress,etc)
    ◦ Tableau clinique provoquépar l’insuffisance d’insuline et l’augmentation de la glycémie
55
Q

04h30 ‐ On vous appelle pour intervenir auprès d’une jeune
patiente âgée de 13 ans – situation clinique 31 D 01 (inconscience).
En arrivant sur les lieux, un père nerveux vous explique que c’est sa fille
… elle fait du sport, ça va bien à l’école, elle soigne son alimentation, elle
ne touche pas aux drogues … à part une mini‐grippe il y a trois semaines, sa santé est excellente.
L’appréciation de la condition clinique révèle les données suivantes :
« U »; R = 24 resp./min., amples; Ausc = murmure vésiculaire bilatéral;
SpO2: 99% a.a ECG = RSN
TA = 88/72; Peau = pâle et moite; Glucométrie = 27 mmol/l.

L’appréciation de la condition
clinique laisse présager un
diabète de novo et une hyper‐
glycémie acidose cétose.

À la lumière de cette hypothèse, expliquer les signes cliniques de la respiration, la tension artérielle et la glycémie.

A

Respiration (24 resp/min): Il y a un manque d’insuline donc il n’y a pas de possibilité de glucose à l’intérieur de la cellule donc nous n’avons pas d’ATP . On essaye de produire de l’ATP en l’absence de glucose dans les CELLULES Les triglycérides (qui sont des lipides)vont se divisé en glycérol pour produire de l’ATP mais ils libère aussi des acides gras. Cette libération va créé un corps cétonique qui produit l’acidose métabolique qui est détectée par le bulbe rachidien et va envoyer un influx aux muscles de la respiration pour créer une hyperventilation kussmauls. Cette acidose provoque la hausse de la respiration comme effet compensatoire.
L’acidose est un dépresseur du système nerveux central donc provoque l’altération du niv de conscience.

Tension artérielle(88/72): LEs néphrons ne peuvent pas réabsorber le glucose (puisqu’il y en as trop). Donc accumulation de glucose dans le filtrat (urine) = augmentation de l’osmolarité = réabsorption d’eau du sang vers l’urine = hausse de diurèse (hausse de la production d’urine)= déshydratation = pression à la baisse

Glucométrie: La patiente ne savsit pas qu’elle était diabétique (type 1). Cela fait que le taux d’insuline est moindre dans son sang puisque le pancréas n’en produit pas. Cela fait que le message aux transporteurs de glucose dans les cellule n’est pas envoyé pour que ceux-ci se fusionent à la membrane de la cellule et ‘‘transfèrent’’ (transport) le glucose sanguin vers l’intérieur de la cellule. Cela résulte que le glucose reste dans le sang et provoque la glycémie élevée.

56
Q

Rappel méthode de calcul d’un ECG

A

Notes de cours 10 p. 1

57
Q

Quelles sont les principales caractéristiques de l’hyperglycémie hyperosmolaire non-cétosique?

A
  • Pas de dégradation de lipide donc pas d’acidose
  • Chez les types 2
58
Q

Pour quelle raison, en situation de carence (manque) d’insuline, les signes et symptômes de l’HAC et de l’HHNC ne sont-ils pas de nature neurologique? (pour quelle raison quand il manque d’insuline, nous n’avons pas de signes et symptômes neuro comme lors d’une hypoglycémie?)

A

Normalement, les cellules du corps ont besoisn du signal de l’insuline pour queles transporteurs se fusionnent. Les neurones, les transporteurs sont déjà intégérés à la membrane donc pas besoins d’insuline pour effectuer le transport du glucose sanguin à la cellule (neurone).

59
Q

Quelle est la cause principale qui mène aux complications chroniques du diabète?

A

mauvaise gestion de la glycémie (plus souvent type 1)

60
Q

Quelles sont les complications chroniques du diabète?

A
  • Microangiopathies
    ◦ Néphropathies
    ◦ Rétinopathies
    ◦ Neuropathies
  • Macroangiopathies
    ◦ HTA, MCI et AVC
    ◦ Insuffisance vasculaire périphérique (MI)
61
Q

Quelle est la définition d’une néphropathie?!!

A

Néphropatie: Hyperglycémie cause une déterioration des capillaires glomérulaires = (à terme)= diminution filtration glomérulaire (diminue l’évacuation de tout les déchets et choses qu’on rejette habituellement = intoxication (vont être sur dialyse) = patient devient insuffisant rénal.
* Déterioration de la filtration glomérulaire = insuffisance rénale

62
Q

Quelle est la définition d’une rétinopathie?!!

A

Rétinopathie: Rétine, hyperglycémie provoque une dégradation des capillaires de la rétine = perte de vue (graduelle jusqu’à compléte) (première cause de cécité non congénitale)
* Dégradation de la perfusion capillaire de la rétine = cécité

63
Q

Quelle est la définition d’une neuropathie?!!

A

Hyperglycémie entraine une déterioration des capillaires des nerfs = déterioration des nerfs périphériques (surotut au niveau des membres inférieurs).

64
Q

Quelles sont les complications d’une neuropathie?

A

diminution de la sensibilité des extrémités, douleur, (les gens vont se causé des blessures qui passent parfois innaperçu dû à la perte de sensibilitédonc ne savent pas qu’ils ont mal). Perte graduelle de proprioception (équilibre) va causé des chutes par exemple (encore pire si combiné avec rétinopathie)
1. Pus a risque de blessure
2. Blessure passe innaperçues
3. Plus à risque de chute
4. Plus à risque d’infarctus silencieux (sent moins la douleur d’un IAM)

65
Q

Quels sont les risques des macroanginopathies dû au diabète?

A

Augmente le risque d’HTA, MCI et AVC avec une insuffisance vasuclaire périphérique
HTA, MCI et AVC

66
Q

Donne la définition d’une insuffisance vasculaire périphérique dû au diabète.

A

artères où la circulation ce fait mal et ce qui provoque que le sang ce rend pas bien en périphérie
* La diminution de la perfusion périphérique (athérosclérose) diminue l’efficacité des processus de guérison des lésions aux MI

67
Q

Quels sont les différents types de médications par rapport aux différents types de diabète?

A
  • Type 1: insuline (différents types)
  • Type 2: Antidiabétiques (hyporglycémiants) et en situation de stress physiologique important, insuline
68
Q

Quelles sont les caractéristique de la médication “insuline”?

A
  • Très rapide (agit presque lors quelle est donnée), dure environ 4h, injection avant de manger
  • Rapide dure environ 7h
  • Intermédiaire
  • Prolongée
    Les gens prennent habituellement de la très rapide ou rapide entre chaque repas et vont prendre de l’insuline à action prolongés dans les autres moments pour toujours avoir de l’insuline dans le sang. Ils se l’injecte soit le matin en se réveillant ou HS ( avant heure couché)
69
Q

Quelle est la caractéristique première des hypoglycémiants qu’un TAP doit savoir?

A

Important de savoir quoi donné pour ne pas retarder les effets et avoir les bons mécanismes.

70
Q

Quelles sont les fonctions de l’hormone thyroïdienne chez l’adulte?

A
  • Accélèrent le métabolisme basal
  • Stimulent la production des enzymes Na+/K+ATPase (effet calorigène)
  • Augmente l’utilisaton du glucose et des lipides
  • Renforcent l’effet des catécholamines (adrénaline/noradrénaline) (augmente la production des récepteurs B1)
71
Q

Mise en situation-crise du verglas, voir feuille donnée en classe.

A
  1. Hypothermie : L’hormone thyroïdienne stimule la production de l’enzyme Na+-K+-ATPase qui fait habituellement fonctionner les pompes sodium-potassium dans les membranes plasmiques des cellules. Le déplacement du sodium-potassium utilise une grande quantitié d’ATP. Lorsque la dégradation d’ATP se fait, il y a un dégagement important de chaleur ce qui contribue à maintenir la température corporelle. Dans cette situation, il y a un hypothyroïdisme. Cela fait que les enzymes Na+-K+ et ATPase ne sont pas stimulé donc il n’y auras pas de stimulation des pompes sodium-potassium qui utilisent de l’ATP s’il n’y a pas d’utilisation d’ATP, il n’y aura pas de dégradation d’ATP donc pas de libération de chaleur. À cela s’ajoute l’environnement froid (environ 1ºC)ce qui provoque l’hypoglycémie.

2.ECG (bradycardie sinusale environ 48 bpm): L’hormone tyroïdienne renforce l’effet des catécholamines tels que l’adrénaline/noradrénaline. Ce qui crée souvent une tachycardie sur les gens souffrant d’HYPERthyroïdisme. Pourtant, s’il y a présence d’hypothyroïdie,il y a moins de récepteurs bêta1 les effets des catécholamines vont être inhibé ce qui crée une baisse du rythme cardiaque (dû à la baisse des effets de l’adrénaline) donc une bradycardie comme c’est le cas dans cette situation ainsi qu’une baisse de la contractilité puisque les récepteurs bêta 1 sont sur les ventricules.

3.T/A (106/88): L’hormone tyroïdienne renforce l’effet des catécholamines tels que l’adrénaline/noradrénaline. Ce qui crée souvent une tachycardie et une augmentation de la T/A sur les gens souffrant d’HYPERthyroïdisme. Pourtant, s’il y a présence d’hypothyroïdie, il y a moins de récepteurs bêta 1 ce qui fait que les effets des catécholamines vont être inhibé ce qui crée une baisse de la tension artérielle ainsi qu’une baisse de la contractilité puisque les récepteurs bêta 1 sont sur les ventricules.

4.SpO2 (92% a.a): Ici, la saturométrie est non-fiable vu que la patiente est en hypothermie et donc vasoconstricté périphériquement.

72
Q

Quelles sont les composantes importantes de l’appréciation de la condition clinique lorsqu’on a un patient qui se plaint d’une douleur au système digestif?

A
  • Toucher
  • Couleur
  • Signes et symptômes
  • Signes vitaux
  • Examen physique: exposer
  • Histoire/ antécédants
  • OPQRST
  • AMPLE
  • Plainte principale
  • Médication
  • Anamnèse récente
73
Q

Quelles sont les principales manifestations de pathologies qui se relient au système digestif?

A
  • Douleur abdominale
  • Diarrhée (dû à inflammation de l’intestin)
  • Saignement dans les selles (syst digestif hautement vascularisé)
  • Malabsorption (le corps n’est pas en mesure d’absorber les nutriments des aliments et les liquides)
    ◦ Conséquence: faiblesse/hypoglycémie, déshydratation, perte de poids
74
Q

Chez un patient qui présente une douleur abdominale, qu’est ce que le paramédic doit être en mesure de faire?

A

le paramédic doit être en mesure d’identifier les pathologies qui présentent une morbidité et une mortalité élevées

75
Q

Pourquoi dit-on que les douleur abdominales sont comme une “boite à surprise”?

A

Puisque les pathologies qui la cause sont multiples

76
Q

Quelles sont les pathologies les plus importantes qui amène une douleur abdominale?

A
    1. Anévrisme de l’aorte abdominale
    1. Péritonite
    1. Ulcère ou saignement digestif (hémorragie digestive)
    1. Lacération traumatique (foie/rate)
    1. Grossesse ectopique
    1. Infarctus Aigüe du Myocarde (SCA)
      *2. Pneumonie
      (1 et 2 pas relié au système digestif)
77
Q

Avec quels signes et symptômes CLÉS le paramédic peut-il identifier les pathologies suivantes:
* SCA: !!!

A

◦ DTOCP (Douleur thoracique d’origine cardiaque probable) (augmenté à l’effort, diminué au repos!!!)
◦ Changement à l’ECG (élévation segnement ST(12D+)IAMEST)
◦ Antécédents cardiaques
◦ Dysrythmies
◦ Dyspnée avec OAP

78
Q

Avec quels signes et symptômes CLÉS le paramédic peut-il identifier les pathologies suivantes:
*AAA!!!

A

◦ Douleur abdominale irradiation au dos ou syncope
◦ Baisse TA

79
Q

Avec quels signes et symptômes CLÉS le paramédic peut-il identifier les pathologies suivantes:
*Grossesse ectopique!!!

A

◦ Saignement vaginaux important
◦ Douleur unilatérale aigue région pelvienne
◦ Test de grossesse positif
◦ Absence/retard des menstruations
◦ Baisse TA
◦ Douleure à l’épaule gauche (syndrome de Caire)

80
Q

Avec quels signes et symptômes CLÉS le paramédic peut-il identifier les pathologies suivantes:
*Lacération de la rate/ du foie!!!

A

◦ Rigidité abdominale
◦ Eccymose
◦ Cinétique subjective
◦ Diminution TA

81
Q

Avec quels signes et symptômes CLÉS le paramédic peut-il identifier les pathologies suivantes:
* Péritonite (inflammation du péritoine)!!!

A

◦ Douleur aigue dans tout le système digestif
◦ Rigidité de l’abdomen
◦ Fièvre
◦ Contraction des muscles abdominaux

82
Q

Avec quels signes et symptômes CLÉS le paramédic peut-il identifier les pathologies suivantes:
* Pneumonie!!!

A

◦ Sécrétions verdâtres/jaunâtres + toux grasse+ fièvre+ expectorations
◦ Bruits surajoutés/adventices (aditionnés aux murmures) lors de l’auscultation
◦ Dyspnée

83
Q

Avec quels signes et symptômes CLÉS le paramédic peut-il identifier les pathologies suivantes:
*Hémorragie digestive!!!

A

◦ Selles noirâtres
◦ Hématémèse (vomissement de sang)
◦ Baisse TA

84
Q

Dessin et explications par coeur p.70!!

A

varices oesophagiennes

85
Q

Quelle est la définition de la varice, oseophagienne?

A

Varice: dilatation permanente d’une veine +altération pathologique des ses parois
Paroi de l’oesophage s’amincit= si on mange quelque chose d’un peu ‘‘coriace’’ = lacération

86
Q

Comment la varice oesophagienne se forme?

A
  1. # Boit beaucoup d’alcool
  2. # Alcool absorber de l’intestin vers l’estomac
  3. # Rapporter vers le foie avec la veine porte hépathique
  4. # Inflammation qui amène de la cicatrisation
  5. # Cicatrisation et résistance
  6. # Hausse pression hydrostatique dans veine porte
  7. # distention des veines
  8. # Irrite la paroie
  9. Varices
87
Q

Quelles sont les complications d’une varice oesophagienne?

A

irrite et affaibli la paroi donc ca peut déchirer le paroi de la varice = va dans l’estomac = vomissement de sang en grande quanitité

88
Q

Par quoi le saignement d’une varice oesophagienne peut être déclenché?

A
  • L’érosion de la mueuqueuse de l’oesophage
  • Consommation d’alcool
  • Efforts de vomissements
  • etc
89
Q

Diapo 15(syst digestif)

A

Dyspnée

90
Q

Diapo 18 (syst digestif)

A

SCA: Bradycardie sinusale
Ulcére gastrodudodénal: Mélénas,
Les deux: Douleur thoracique, Hypotension, Pâleur, Tachycardie sinusale

91
Q

Quel est le mécanisme d’un ulcère gastroduodénaux?

A

Déséquilibre entr les mécanismes de protection et la production d’acide et d’enzymes par les parois de l’estomac/duodénum.

Hausse Production d’acide > Baisse Protection (mucus, ions, bicarbonates)

92
Q

Quelles sont les complications d’un ulcère gastroduodénaux?

A
  • Péritonite
  • Hémorragie
  • Première cause d’hémorragie digestive supérieure
  • 5% à 10% de mortalité
  • Peut entrainer un choc hypovolémique et/ou péritonite
  • 70% des ulcères gastroduodénaux se retrouvent chez les personnes âgées entre 25 et 64 ans
93
Q

Quelles sont les principales étiologies d’un ulcère gastroduodénaux?

A
  • Infections bactériennes: H.Pylori
  • Médications: anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
  • Stress physiologique grave
  • Hypersécrétion des enzymes digestives (cancer)
  • Facteurs héréditaires. . .
94
Q
A
95
Q

Pour quelle raison est-il pertinent d’incuber un patient hypoventilé inconscient?

A

Premièrement, il faut intuber le patient pour pouvoir lui permettre de bénéficier d’une bonne oxygénation dans le but d’augmenter sa valeur de saturométrie. De plus, nous voulons intuber le patient pour protéger ses voies respiratoires (là est la principale raison !) et éviter que celui-ci subisse une aspiration vers les poumons ou une obstruction des voies respiratoires supérieures par exemple.

96
Q
A

Physiopathologie II (7 decks)

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