Examen 2 Flashcards

Question

Vrai ou faux: 55% des lésions spinales sont au cou (cervicales)?

Answer 1

* Compression des corps vertébraux * Fracture comminutives des corps vertébraux * Subluxation des vertèbres * Lésions aux tissus mous (ligaments/muscles)

Answer 2

* Compression axiale (ex: accident de plongeon, tombé assis, syndrome du Don Juan,etc) * Flexion, extension excessive (ex: accident de la route: whiplash) * Flexion latérale (ex: collision latérale) * Distraction (ex: pendu) * Traumatismes pénétrants (ex: coup de couteau, trauma par balle)

Answer 3

* Région cervicale * Région dorsale * Région lombaire * Région sacrée * Région coccygienne

Answer 4

Si il y a une lésion médullaire qui crée une contusion de la moelle épinière au niveau des vertèbres thoracique, cela peut affecter l'influx nerveux qui va descendre vers les poumons et qui va donc provoquer une diminution de l'amplitude. Pourtant, le diaphragme fonctionne encore puisque le nerf phrénique sort autour des vertèbres C2-C3 (haut dessus de la lésion) pour inervé le diaphragme donc il n'est pas affecter par l'impact mais pas une partie des muscles intercostaux. Le patient va devenir paraplégique ''haut'' et perdre toute motricité de la cage thoracique jusqu'aux sacrum donc les jambes aussi.

Answer 5

Maladie du métabolisme ou une gestion d'énergie (ATP) -> 1. glucide, 2. lipides, 3. protéines * Patologie métabolique caractérisé par une hyperglycémie chronique ainsi qu'un dérangement du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. . . lié à la sécrétion de l'insuline * Glycémie normale: 4,0 à 7,0 mmol/l. * Les complications du diabète sont lié à une gestion innadéquate(aigue ou chronique) de la glycémie * Pathologie aux proportions épidémiques. . .

Answer 6

◦ Dû à: ‣ Sédentarité ‣ Surconsommation ‣ Prix de la nourriture saine plus dispendieuse ‣ Manque d'activité physique ‣ Produits transformés ◦ 2/3 de la population adulte en surpois ◦ 1/3 de la population pédiatrique en surpois

Answer 7

◦ L’athérosclérose (HTA, MCI, AVC) ◦ Cécité, amputation non-traumatique, insuffisance rénale

Answer 8

* Hypoglycémie (quelques minutes à quelques heures) * Hyperglycémie acidose cétose (en quelques jours) * Hyperglycémie hyperosmolaire non-cétosique

Answer 9

* Microangiopathies (capillaires)Neuro/rétino/néphropathies (maladie des capillaires ex: perte de vue, perte de sensibilité,etc) * Macroangiopathies (artérioles) HTA, MCI et AVC

Answer 10

Système immunitaire qui attaque les cellules des îlots pancréatique donc on perd la capacité de production d'insuline

Answer 11

* 5% à 10% des diabétiques * Processus pathologique auto-immunitaire * Se développe hâtivement (< 20 ans) * Diminution puis arrêt de la production d'insuline

Answer 12

Développe une résistance à l'insuline

Answer 13

DIABÈTE!!!

Answer 14

* 90 à 95% des diabétiques * Principaux facteurs de risque: obésité, innactivité physique, âge. * Se développe plus tardivement (env.40 ans). . . quoique. . . * Diminution de la production (cellule Béta) et/ou résistance(transporteurs) des effets de l'insuline (dû à l'obésité)

Answer 15

Faux, ressemble plus au diabète de type 2

Answer 16

production de glycogène avec l'insuline lorsque la glycémie est élevée

Answer 17

dégradation du glycogène avec glucagon lorsque glycémie est basse

Answer 18

fabrication de glucide sans glucose avec glucagon

Answer 19

1. I 2. G 3. I 4. I 5. I 6. G 7. I 8. G 9. I 10. I 11. G

Answer 20

Hypoglycémie (1,1 mmol/l) dû à: * Insuline = Hausse du nb de transporteurs de glucose = hausse d'entrée de glucose dans les cellules * Dernier repas il y a longtemps * Déjeuner retardé ''V'': Baisse de glucose dans le sang (et donc d'ATP) donc baisse d'apport de sang chargé en glucose aux neurones du cerveau (SRAA (qui régule le niveau de conscience)) donc alt du niv de conscience Peau pâle, moite: Hypoglycémie détectée par l'hypothalamus qui va créer l'activation du SNAS (adrénaline) pour provoqué: * Peau pâle (vasoconstriction des artérioles périphériques de la peau) * Peau moite * Augmentation de la FC (explique l'ECG(tachycardie sinusale)

Answer 21

Neurologiques et adrénergiques Adrénergiques (stimulus des signes et symptômes adrénergiques(donc de l'activation du SNAS)) * Stress psychologique * Diminution de la TA * Activité physique * Baisse ventilation alvéolaire (ex: choc anaphylaxique) * Hyperthermie/ infection (fièvre) * Acidose * Hypothermie (légère (compensation))

Answer 22

* Augmenté la TA * Augmenté la ventilation alvéolaire * Augmenté la glycémie

Answer 23

* Dose excessive d'insuline (ou de médications antidiabétique) * Diminution de l'apport alimentaire * Activité physique importante (hausse de la demande métabolique en glucose) * Malnutrition * Cancer (hausse de la demande métabolique) * Hypothermie (hausse de la demande métabolique)

Answer 24

Se produit le plus souvent chez les diabétiques de type 1 (insulinodépendants)

Answer 25

* Exposition à un stress physiologique Causé par une infection par exemple. ‣ Infections urinaires sanguin ‣ Infections respiratoires Processus: - Hausse adrénaline = Hausse glucose = Hausse cortisol -

Answer 26

1. Acidose 2. Désydratation (baisse TA) = Activation du SNAS S et S adrénergiques (peau pâle, moite et hausse de la FC)

Answer 27

fonctionnement d'insuline et glucagon page la plus importante ever!!!

Answer 28

* Se produit principalement chez les diabétiques de type 1 * Hyperglycémie,acétonémie et acidose * En situation de stress physiologique (infection, dibète de novo, stress,etc) ◦ Tableau clinique provoquépar l’insuffisance d'insuline et l'augmentation de la glycémie

Answer 29

Respiration (24 resp/min): Il y a un manque d'insuline donc il n'y a pas de possibilité de glucose à l'intérieur de la cellule donc nous n'avons pas d'ATP . On essaye de produire de l'ATP en l'absence de glucose dans les CELLULES Les triglycérides (qui sont des lipides)vont se divisé en glycérol pour produire de l'ATP mais ils libère aussi des acides gras. Cette libération va créé un corps cétonique qui produit l'acidose métabolique qui est détectée par le bulbe rachidien et va envoyer un influx aux muscles de la respiration pour créer une hyperventilation kussmauls. Cette acidose provoque la hausse de la respiration comme effet compensatoire. L'acidose est un dépresseur du système nerveux central donc provoque l'altération du niv de conscience. Tension artérielle(88/72): LEs néphrons ne peuvent pas réabsorber le glucose (puisqu'il y en as trop). Donc accumulation de glucose dans le filtrat (urine) = augmentation de l'osmolarité = réabsorption d'eau du sang vers l'urine = hausse de diurèse (hausse de la production d'urine)= déshydratation = pression à la baisse Glucométrie: La patiente ne savsit pas qu'elle était diabétique (type 1). Cela fait que le taux d'insuline est moindre dans son sang puisque le pancréas n'en produit pas. Cela fait que le message aux transporteurs de glucose dans les cellule n'est pas envoyé pour que ceux-ci se fusionent à la membrane de la cellule et ''transfèrent'' (transport) le glucose sanguin vers l'intérieur de la cellule. Cela résulte que le glucose reste dans le sang et provoque la glycémie élevée.

Answer 30

Notes de cours 10 p. 1

Answer 31

* Pas de dégradation de lipide donc pas d'acidose * Chez les types 2

Answer 32

Normalement, les cellules du corps ont besoisn du signal de l'insuline pour queles transporteurs se fusionnent. Les neurones, les transporteurs sont déjà intégérés à la membrane donc pas besoins d'insuline pour effectuer le transport du glucose sanguin à la cellule (neurone).

Answer 33

mauvaise gestion de la glycémie (plus souvent type 1)

Answer 34

* Microangiopathies ◦ Néphropathies ◦ Rétinopathies ◦ Neuropathies * Macroangiopathies ◦ HTA, MCI et AVC ◦ Insuffisance vasculaire périphérique (MI)

Answer 35

Néphropatie: Hyperglycémie cause une déterioration des capillaires glomérulaires = (à terme)= diminution filtration glomérulaire (diminue l'évacuation de tout les déchets et choses qu'on rejette habituellement = intoxication (vont être sur dialyse) = patient devient insuffisant rénal. * Déterioration de la filtration glomérulaire = insuffisance rénale

Answer 36

Rétinopathie: Rétine, hyperglycémie provoque une dégradation des capillaires de la rétine = perte de vue (graduelle jusqu'à compléte) (première cause de cécité non congénitale) * Dégradation de la perfusion capillaire de la rétine = cécité

Answer 37

Hyperglycémie entraine une déterioration des capillaires des nerfs = déterioration des nerfs périphériques (surotut au niveau des membres inférieurs).

Answer 38

diminution de la sensibilité des extrémités, douleur, (les gens vont se causé des blessures qui passent parfois innaperçu dû à la perte de sensibilitédonc ne savent pas qu'ils ont mal). Perte graduelle de proprioception (équilibre) va causé des chutes par exemple (encore pire si combiné avec rétinopathie) 1. Pus a risque de blessure 2. Blessure passe innaperçues 3. Plus à risque de chute 4. Plus à risque d'infarctus silencieux (sent moins la douleur d'un IAM)

Answer 39

Augmente le risque d'HTA, MCI et AVC avec une insuffisance vasuclaire périphérique HTA, MCI et AVC

Answer 40

artères où la circulation ce fait mal et ce qui provoque que le sang ce rend pas bien en périphérie * La diminution de la perfusion périphérique (athérosclérose) diminue l'efficacité des processus de guérison des lésions aux MI

Answer 41

* Type 1: insuline (différents types) * Type 2: Antidiabétiques (hyporglycémiants) et en situation de stress physiologique important, insuline

Answer 42

* Très rapide (agit presque lors quelle est donnée), dure environ 4h, injection avant de manger * Rapide dure environ 7h * Intermédiaire * Prolongée Les gens prennent habituellement de la très rapide ou rapide entre chaque repas et vont prendre de l'insuline à action prolongés dans les autres moments pour toujours avoir de l'insuline dans le sang. Ils se l'injecte soit le matin en se réveillant ou HS ( avant heure couché)

Answer 43

Important de savoir quoi donné pour ne pas retarder les effets et avoir les bons mécanismes.

Answer 44

* Accélèrent le métabolisme basal * Stimulent la production des enzymes Na+/K+ATPase (effet calorigène) * Augmente l'utilisaton du glucose et des lipides * Renforcent l'effet des catécholamines (adrénaline/noradrénaline) (augmente la production des récepteurs B1)

Answer 45

1. Hypothermie : L'hormone thyroïdienne stimule la production de l'enzyme Na+-K+-ATPase qui fait habituellement fonctionner les pompes sodium-potassium dans les membranes plasmiques des cellules. Le déplacement du sodium-potassium utilise une grande quantitié d'ATP. Lorsque la dégradation d'ATP se fait, il y a un dégagement important de chaleur ce qui contribue à maintenir la température corporelle. Dans cette situation, il y a un hypothyroïdisme. Cela fait que les enzymes Na+-K+ et ATPase ne sont pas stimulé donc il n'y auras pas de stimulation des pompes sodium-potassium qui utilisent de l'ATP s'il n'y a pas d'utilisation d'ATP, il n'y aura pas de dégradation d'ATP donc pas de libération de chaleur. À cela s'ajoute l'environnement froid (environ 1ºC)ce qui provoque l’hypoglycémie. 2.ECG (bradycardie sinusale environ 48 bpm): L'hormone tyroïdienne renforce l'effet des catécholamines tels que l'adrénaline/noradrénaline. Ce qui crée souvent une tachycardie sur les gens souffrant d'HYPERthyroïdisme. Pourtant, s'il y a présence d'hypothyroïdie,il y a moins de récepteurs bêta1 les effets des catécholamines vont être inhibé ce qui crée une baisse du rythme cardiaque (dû à la baisse des effets de l'adrénaline) donc une bradycardie comme c'est le cas dans cette situation ainsi qu'une baisse de la contractilité puisque les récepteurs bêta 1 sont sur les ventricules. 3.T/A (106/88): L'hormone tyroïdienne renforce l'effet des catécholamines tels que l'adrénaline/noradrénaline. Ce qui crée souvent une tachycardie et une augmentation de la T/A sur les gens souffrant d'HYPERthyroïdisme. Pourtant, s'il y a présence d'hypothyroïdie, il y a moins de récepteurs bêta 1 ce qui fait que les effets des catécholamines vont être inhibé ce qui crée une baisse de la tension artérielle ainsi qu'une baisse de la contractilité puisque les récepteurs bêta 1 sont sur les ventricules. 4.SpO2 (92% a.a): Ici, la saturométrie est non-fiable vu que la patiente est en hypothermie et donc vasoconstricté périphériquement.

Answer 46

* Toucher * Couleur * Signes et symptômes * Signes vitaux * Examen physique: exposer * Histoire/ antécédants * OPQRST * AMPLE * Plainte principale * Médication * Anamnèse récente

Answer 47

* Douleur abdominale * Diarrhée (dû à inflammation de l'intestin) * Saignement dans les selles (syst digestif hautement vascularisé) * Malabsorption (le corps n'est pas en mesure d'absorber les nutriments des aliments et les liquides) ◦ Conséquence: faiblesse/hypoglycémie, déshydratation, perte de poids

Answer 48

le paramédic doit être en mesure d'identifier les pathologies qui présentent une morbidité et une mortalité élevées

Answer 49

Puisque les pathologies qui la cause sont multiples

Answer 50

* 5. Anévrisme de l'aorte abdominale * 6. Péritonite * 3. Ulcère ou saignement digestif (hémorragie digestive) * 4. Lacération traumatique (foie/rate) * 7. Grossesse ectopique * 1. Infarctus Aigüe du Myocarde (SCA) *2. Pneumonie (1 et 2 pas relié au système digestif)

Answer 51

◦ DTOCP (Douleur thoracique d'origine cardiaque probable) (augmenté à l'effort, diminué au repos!!!) ◦ Changement à l'ECG (élévation segnement ST(12D+)IAMEST) ◦ Antécédents cardiaques ◦ Dysrythmies ◦ Dyspnée avec OAP

Answer 52

◦ Douleur abdominale irradiation au dos ou syncope ◦ Baisse TA

Answer 53

◦ Saignement vaginaux important ◦ Douleur unilatérale aigue région pelvienne ◦ Test de grossesse positif ◦ Absence/retard des menstruations ◦ Baisse TA ◦ Douleure à l'épaule gauche (syndrome de Caire)

Answer 54

◦ Rigidité abdominale ◦ Eccymose ◦ Cinétique subjective ◦ Diminution TA

Answer 55

◦ Douleur aigue dans tout le système digestif ◦ Rigidité de l'abdomen ◦ Fièvre ◦ Contraction des muscles abdominaux

Answer 56

◦ Sécrétions verdâtres/jaunâtres + toux grasse+ fièvre+ expectorations ◦ Bruits surajoutés/adventices (aditionnés aux murmures) lors de l'auscultation ◦ Dyspnée

Answer 57

◦ Selles noirâtres ◦ Hématémèse (vomissement de sang) ◦ Baisse TA

Answer 58

varices oesophagiennes

Answer 59

Varice: dilatation permanente d'une veine +altération pathologique des ses parois Paroi de l'oesophage s'amincit= si on mange quelque chose d'un peu ''coriace'' = lacération

Answer 60

1. Boit beaucoup d'alcool = 2. Alcool absorber de l'intestin vers l'estomac = 3. Rapporter vers le foie avec la veine porte hépathique = 4. Inflammation qui amène de la cicatrisation = 5. Cicatrisation et résistance = 6. Hausse pression hydrostatique dans veine porte = 7. distention des veines = 8. Irrite la paroie = 9. Varices

Answer 61

irrite et affaibli la paroi donc ca peut déchirer le paroi de la varice = va dans l'estomac = vomissement de sang en grande quanitité

Answer 62

* L'érosion de la mueuqueuse de l'oesophage * Consommation d'alcool * Efforts de vomissements * etc

Answer 63

SCA: Bradycardie sinusale Ulcére gastrodudodénal: Mélénas, Les deux: Douleur thoracique, Hypotension, Pâleur, Tachycardie sinusale

Answer 64

Déséquilibre entr les mécanismes de protection et la production d'acide et d'enzymes par les parois de l'estomac/duodénum. Hausse Production d'acide > Baisse Protection (mucus, ions, bicarbonates)

Answer 65

* Péritonite * Hémorragie * Première cause d'hémorragie digestive supérieure * 5% à 10% de mortalité * Peut entrainer un choc hypovolémique et/ou péritonite * 70% des ulcères gastroduodénaux se retrouvent chez les personnes âgées entre 25 et 64 ans

Answer 66

* Infections bactériennes: H.Pylori * Médications: anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) * Stress physiologique grave * Hypersécrétion des enzymes digestives (cancer) * Facteurs héréditaires. . .

Answer 67

Premièrement, il faut intuber le patient pour pouvoir lui permettre de bénéficier d'une bonne oxygénation dans le but d'augmenter sa valeur de saturométrie. De plus, nous voulons intuber le patient pour protéger ses voies respiratoires (là est la principale raison !) et éviter que celui-ci subisse une aspiration vers les poumons ou une obstruction des voies respiratoires supérieures par exemple.