Réponse guide d'étude TCC-endocrinien

Question 1

54. À quelles structures anatomiques fait‐on lorsqu’on parle d’une fracture de la voute et de la base du crâne ?

Answer 1

Os ethmoïde, sphénoïde et occipital

Question 2

55. Expliquez comment une fracture de la voute du crâne peut provoquer des complications graves chez le patient.

Answer 2

Puisque les nerfs crânien VII et VIII se trouvent à la base du crâne ce qui peut provoquer une paralysie faciale / une perte d’audition)

Question 3

56.Expliquez comment une fracture de la base du crâne peut entraîner une otorrhée, une ecchymose périorbitale ou une épistaxis ?

Answer 3

Dû à la fracture en tel quel

Question 4

57. Expliquez la raison pour laquelle l’insertion d’une canule nasopharyngée est contre‐indiquée chez un patient qui présente un traumatisme facial important.

Answer 4

Si le crane est fracturé, la canule pourrais rentrer dans le cerveau.

Question 5

58. Expliquez les complications potentielles provoquées par un traumatisme facial important.

Answer 5

Des saignements intracrâniens ainsi que des blessures au visage et au cuir chevelu.

Question 6

59. Les lésions cérébrales sont divisées en lésions diffuses et focales. Identifiez les principales lésions de chacune des catégories.

Answer 6

Lésions diffuses : dommages qui sont distribués à travers le parenchyme cérébral :
- Commotion cérébrale
- Lésions ischémiques sévères
- Hémorragie importante

Lésions focales : lésions concentrées dans une partie du cerveau seulement
- Hématomes

Question 7

60. Quelles sont les principales manifestations cliniques d’un TCCL (commotion cérébrale) ?

Answer 7

• Altération du niveau de conscience
• Amnésie
• Vomissements
• Céphalées
• Signes et symptômes neurologiques focaux

Question 8

61. Dans quelle région anatomique les hématomes épiduraux sont‐ils localisés ?

Answer 8

Dans l’espace potentiel situé entre le crâne et la dure-mère.

Question 9

62. Pour quelle raison la détérioration de l’état clinique d’un patient ayant subi un hématome épidural est‐elle rapide ?

Answer 9

Puisque le saignement provient généralement de l’artère méningiène donc il n’y a plus de sang apporté aux neurones et donc un changement de fonctionnement neurologique rapide.

Question 10

63. Dans quelle région anatomique les hématomes sous‐duraux sont‐ils situés ?

Answer 10

Entre la dure-mère et l’arachnoïde.

Question 11

64. Pour quelle raison la détérioration de l’état clinique d’un patient ayant subi un hématome sous‐dural est‐elle lente ?

Answer 11

Puisque le saignement est d’origine veineux donc l’hémorragie est plus lente.

Question 12

a. Chez un patient TCC hypoventilé, expliquez la raison pour laquelle l’utilisation de l’Oxylator en mode automatique est proscrite ?

Answer 12

Cela va augmenter la PIC et donc faire en sorte que le saignement va agir plus rapidement.

Question 12

65. Quels facteurs pourraient accélérer la détérioration d’un patient chez qui on suspecte un hématome cérébral ?

Answer 12

Une activité physique, un temps d’attente plus long, prise d’alcool et/ou de drogues, etc.

Question 13

Chez un patient TCC hypoventilé, expliquez la raison pour laquelle l’utilisation de l’Oxylator en mode (ou le ballon de réanimation + O2 15 l/min.) manuel est fortement recommandée ?

Answer 13

Pour éviter une hyperventilation et pour ne pas diminuer la PCO2 ce qui pourrais provoquer une vasoconstriction des artères carotidiennes = baisse de la perfusion au cerveau.

Question 14

Chez un patient TCC « normotendu » (TA systolique > 100 mmHg), pour quelle raison le paramédic doit‐il élever la tête du patient en inclinant la planche dorsale/matelas immobilisateur à 30o ?

Answer 14

Faciliter le retour veineux (du cerveau vers le cœur) et de ralentir l’augmentation de la pression intracrânienne (PIC)

Question 15

66.On vous appelle pour intervenir auprès d’un patient TCC inconscient hypoventilé. Le patient est intubé et vous effectuez l’assistance ventilatoire avec l’Oxylator en mode manuel (1 ventilation q 6 secondes). Pour freiner la progression de la cascade ischémique, votre partenaire (Jean‐Claude) vous propose d’accélérer la fréquence des ventilations à 1 ventilation q 3 secondes. Acceptez‐vous sa suggestion ? Justifiez votre décision.

Answer 15

Non, au contraire, diminuer l’écarte entre les ventilations pourrait provoquer une hyperventilation et donc une baisse de la PCO2. Et donc une hypocapnie. Si cela se produit, il pourrait y avoir une vasoconstriction des artères carotidienne ainsi qu’un déclenchement de la cascade ischémique dû à la baisse de la perfusion cérébrale et une hypoxie cérébrale.

Question 16

67. Énumérez les types de lésions que peut subir la colonne vertébrale ? Proposez une cinétique pou‐ vant causer les différents types de lésions (ex. : La compression d’un corps vertébral peut être cau‐ sée lorsqu’une personne perd l’équilibre vers l’arrière et tombe assisse sur ses fesses).

Answer 16

• Compression (complète ou partielle) des corps vertébraux : Tomber la tête première (ex : accident de plongeon)
• Une fracture comminutive qui produit des fragments osseux. Ceux-ci pénètrent dans le canal vertébral et toucher la moelle épinière : Fracture de côte dû à accident d’auto frontal.
• Une subluxation des vertèbres peut affecter l’enlignement anatomique normal de la colonne vertébrale et compromettre l’espace disponible pour la moelle épinière : Traumatisme avec force de cisaillement (ex : accident de la route latéral)
• Un étirement ou un déchirement des ligaments et/ou des muscles qui produit une instabilité puis une diminution de la stabilité de la colonne vertébral : Chute ou faux mouvement.

Question 17

68. En présence d’une cinétique subjective (laissant croire que la colonne vertébrale pourrait être en‐ dommagée), pour quelle raison un paramédic doit‐il immobiliser une personne qui ne présente pas de déficit neurologique ?

Answer 17

Le paramédic doit garder en tête qu’une absence de manifestation neurologiques n’exclut pas la possibilité de lésions spinales ou d’une instabilité de la colonne. Dans de telles situations, une mobilisation inappropriée du patient peut provoquer un déplacement de la colonne vertébrale et compromettre l’intégrité de la moelle.

Question 18

69. Énumérez les principaux mécanismes pouvant causer des lésions spinales (à la colonne vertébrale et ses composantes). Décrivez sommairement les lésions pouvant être causées par chacun des mécanismes.

Answer 18

• Compression axiale : Le « S » de la colonne vertébrale est comprimé et la force peut provoquer la fracture partielle ou complète des corps vertébraux.
• Flexion excessive (hyperflexion), extension excessive (hyperextension) ou rotation excessive : provoquent un étirement exagéré des ligaments et/ou des muscles qui assurent la solidité et l’intégrité de la colonne vertébrale. Les forces en jeu peuvent aussi causer des lésions osseuses aux vertèbres.
• Flexion latérale excessive : Peut provoquer une luxation ou des lésions osseuses.
• Distraction : Peut causer un étirement ou même une déchirure de la moelle épinière.

Question 19

70. Pour quelles raisons les lésions à la colonne vertébrale sont‐elles situées dans la région cervicale ?

Answer 19

• Les vertèbres cervicales sont les plus petites de la colonne vertébrale
• Dans le canal vertébrale des vertèbres cervicales, la moelle épinière occupe 95% de la lumière. Dans la région lombaire, la moelle épinière occupe 65% de l’espace disponible
• La tête d’un humain pèse, en moyenne entre 7 et 10 kg. La position précaire de cette ,asse, perchée sur des vertèbres « délicates » augmente de façon significative le risque de blessures aux tissus mous, aux vertèbres et/ou à la moelle épinière.

Question 20

71. Expliquez comment une cinétique pénétrante au tronc peut provoquer une lésion spinale.

Answer 20

Un traumatisme pénétrant provoque des dommages le long de la trajectoire et ne produit pas de blessures aux ligaments qui assurent la stabilité de la colonne vertébrale.

Question 21

72. En présence d’un patient qui présente une cinétique pénétrante au tronc, justifiez la raison pour laquelle l’immobilisation spinale (dans le matelas mobilisateur) peut devenir secondaire (moins prioritaire).

Answer 21

À moins que des signes neuros soient présents, il n’est pas nécessaire d’immobiliser le patient. Dans ces situations, le paramédic doit plutôt diriger son attention vers les autres blessures potentiellement provoquées par le traumatisme.

Question 22

Vers quelles régions du corps les fibres nerveuses descendantes acheminent‐elles les influx (ex : fibres motrices vers les muscles squelettiques) ?

Answer 22

Vers tout les muscles squelettiques du corps ainsi que quelques glandes.

Question 23

2. De quelles structures du corps les influx sont‐ils acheminés vers le cerveau (ex : récepteurs de douleur par les fibres sensitives) ? Les réponses à ces questions permettent au paramédic d’anticiper les signes et symptômes associés à une lésion médullaire (à la moelle épinière).

Answer 23

Des racines puis ensuite dans les nerfs périphériques.

Question 24

74. Énumérez les signes et symptômes (sensitifs et moteurs) pouvant être causés par une lésion médullaire.

Answer 24

Un dysfonctionnement neurologique ainsi qu’une parésie/paresthésie et une défaillance d’organes

Question 25

75. Expliquez comment une lésion médullaire peut provoquer une hypoventilation.

Answer 25

Une lacération complète de la moelle épinière entre les dernières vertèbres cervicales et les premières vertèbres dorsales peut interrompre l’innervation des muscles intercostaux et provoquer une hypoventilation en diminuant l’amplitude des respirations.

Question 26

76. Expliquez comment une lésion médullaire peut provoquer un état de choc.(voir dessin)

Answer 26

Perte du signal du SNAS = perte de tonus vasculaire = vasodilatation sous la lésion médullaire + stagnation du sang = diminution du retour veineux vers le cœur = Baisse FC +baisse résistance vasculaire périphérique = Baisse du DC + Baisse PA = ÉTAT DE CHOC NEUROGÉNIQUE

Question 27

1. Créez un tableau qui caractérise l’insuline et le glucagon (stimuli qui favorise la sécrétion de l’hormone, organe qui produit l’hormone et fonctions).

Answer 27

GUIDE DÉTUDE 2P . 1-2 PAR COEUR OBLIGER

Question 28

Quelles sont les fonctions de l’insuline?

Answer 28

• Accélère le mécanisme de diffusion facilité pour faire pénétrer le glucose dans les cellules de l’organisme, particulièrement, les myocytes squelettiques
• Elle accélère la conversion du glucose en glycogène (glycogénèse)
• Elle augmente l’absorption des acides aminés par les cellules et stimule la sécrétion de protéines
• Elle accélère la synthèse des acides gras
• Elle ralentir la dégradation du glycogène en glucose
• Elle ralentit la formation de glucose à partir de l’acide lactique et d’acides gras

Question 29

Quel est l’organe qui produit l’insuline?

Answer 29

Cellules bêta des îlots pancréatiques (pancréas)

Question 30

Quel est le stimuli qui favorise la sécrétion d’insuline?

Answer 30

Glycémie élevée
Mais aussi :
- Acétylcholine qui est libérée par les terminaisons nerveuses des neurones parasympathiques qui innervent les îlots pancréatiques
- L’arginine et la leucine, deux acides aminés dont la concentration augmente après un repas qui contient des protéines
- Le peptide insulinotrophique glucodépendant qui est sécrété par l’intestin grêle en réponse à la présence de glucose dans le tube digestif.

Question 31

Quel est le stimuli qui entraine la production de glucagon?

Answer 31

Glycémie basse
Mais aussi :
- Une augmentation de l’activité du SNAS
- Une élévation de la quantité d’acide aminés dans le sang si la glycémie est basse, ce qui se produit après un repas riche en protéines.

Question 32

Quel organe produit le glucagon?

Answer 32

Cellules alpha des îlots pancréatique (pancréas)

Question 33

Quels sont les fonctions du glucagon?

Answer 33

Agit sur les hépatocytes qui accélèrent la conversion du glycogène en glucose (glycogénolyse) et favorise la formation de glucose à partir de l’acide lactique et des acides aminés. Le glucose est alors déversé dans le sang ce qui augmente la glycémie.

Question 34

2. Composez, dans vos mots, un court paragraphe qui résume les fonctions de l’insuline et du glucagon.

Answer 34

Insuline :
- Accélère le mécanisme de diffusion facilité pour faire pénétrer le glucose dans les cellules de l’organisme, particulièrement, les myocytes squelettiques
- Elle accélère la conversion du glucose en glycogène (glycogénèse)
- Elle augmente l’absorption des acides aminés par les cellules et stimule la sécrétion de protéines
- Elle accélère la synthèse des acides gras
- Elle ralentir la dégradation du glycogène en glucose
- Elle ralentit la formation de glucose à partir de l’acide lactique et d’acides gras

Glucagon :
Agit sur les hépatocytes qui accélèrent la conversion du glycogène en glucose (glycogénolyse) et favorise la formation de glucose à partir de l’acide lactique et des acides aminés. Le glucose est alors déversé dans le sang ce qui augmente la glycémie.

Question 35

3. Définissez le diabète.

Answer 35

Le diabète regroupe un ensemble de pathologies métaboliques qui se caractérisent par une hyperglycémie chronique ainsi qu’un dérangement du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Ces problèmes métaboliques sont causés par un dérèglement de la sécrétion ou de l’action de l’insuline.

Question 36

4. Quelles sont les principales caractéristiques des diabètes de type 1 et 2 ?

Answer 36

Type 1 :
- 5 à 10% des cas
- Pancréas ne peut plus produire d’insuline lorsque les cellules bêta sont détruites par un processus auto-immunitaire.
- S&S suivants :
o Polydispsie
o Polyurie
o Perte de poids
o Pollyphagie
o Vision embrouillée
o Prurit

Type 2 :
- 90 à 95% des cas
- Combinaison variable d’une résistance périphérique à l’insuline ou d’une diminution de la capacité des cellules bêta à produire de l’insuline efficacement.
- Environ à 40 ans
- Chez 50%des patients présentent des complications cardiovasculaires lors du diagnostic

Question 37

5. Pour quelle raison le diabète de type 2 apparaît‐il de plus en plus chez des adolescents ?

Answer 37

Dû à la nouvelle tendance de surplus pondérale combiné à la diminution de l’activité physique

Question 38

6. Pour quelles pathologies le diabète est‐il un facteur de risque ?

Answer 38

• Hypoglycémie
• Hyperglycémie acidose cétose
• Hyperglycémie hyperosmolaire noncétosique
• Microanginopathies :

o Rétinopathies
o Néphropathies
o Neuropathies
- Macroangiopathies :
o Pathologies cardiaques ischémiques (ex :IAM)
o Pathologies cérébrales ischémiques (ex :AVC)
o Pathologies vasculaires périphériques (ex : le ‘’pied diabétique’’)
- Complications non vasculaires :
o Infections (ex : pneumonies)
o Changements cutanés
o Problèmes urinaires
o Dysfonctionnement érectile
o Problèmes gastro-intestinaux
o Cataractes, glaucome

Question 39

7. À quel type de diabète le diabète gestationnel ressemble‐t‐il le plus ?

Answer 39

Au diabète de type 2

Question 40

8. Expliquez comment est étiologies suivantes peuvent provoquer une hypoglycémie :
9. Un surdosage d’insuline

Answer 40

Si une personne prend une trop forte dose d’insuline, elle augmente les influx des transporteurs de glucose dans la cellule. Cela va faire qu’il y aura un apport accru de glucose vers l’intérieure de la cellule (sang vers cellule) et donc une baisse accrue de glucose dans le sang. Cette baisse de glucose dans le sang va donc provoquer une baisse du glucomètre = hypoglycémie.

Question 41

8.Expliquez comment est étiologies suivantes peuvent provoquer une hypoglycémie : 2. Un surdosage d’hypoglycémiants oraux

Answer 41

Comme lors d’un surdosage d’insuline, un surdosage d’hypoglycémiant oraux il y aura une hausse accrue d’insuline. Les hypoglycémiants oraux agissent en allant stimuler les cellules béta des ilots pancréatiques qui ont comme rôle de produire de l’insuline. S’il y a une surstimulation (dû au surdosage d’hypoglycémiants), il y aura donc une hausse de l’insuline. . Cela va faire qu’il y aura un apport accru de glucose vers l’intérieure de la cellule (sang vers cellule) et donc une baisse accrue de glucose dans le sang. Cette baisse de glucose dans le sang va donc provoquer une baisse du glucomètre = hypoglycémie.

Question 42

8. Expliquez comment est étiologies suivantes peuvent provoquer une hypoglycémie : 4. Un jeûne alimentaire

Answer 42

Notre source première de glucose vient de la nourriture. Si on arrête de manger, premièrement, le corps va utiliser nos dernières réserves de glucose pour produire de l’ATP. Il devra ensuite utiliser des triglycérides pour produire de l’ATP. Il y aura une hypoglycémie dû au manque de glucose qui rentre dans le corps (puisqu’on arrête de manger).

Question 43

9.Expliquez comment les étiologies suivantes peuvent contribuer au développement de l’hypoglycémie
1. L’alcoolisme

Answer 43

L’alcool impacte directement un organe qui est le foie. Le foie est aussi l’organe responsable de produire du glucose lorsque les aliments qu’on ingère ne nous en amène pas assez. Pourtant, sur le long terme, l’alcoolisme va inhiber la fonction du foie à produire du glucose.Celava donc créer une hypoglycémie.

Question 44

9.Expliquez comment les étiologies suivantes peuvent contribuer au développement de l’hypoglycémie
2. L’hypothermie

Answer 44

L’hypothermie est caractérisée par une baisse de la température corporelle dû à un environnement extérieur trop froid et prolongé. L’hypothermie peut créer une hypoglycémie un peu de la même façon qu’un effort physique prolongé. En effet, lors de l’hypothermie, le corps doit produire beaucoup plus d’ATP (énergie) pour que le corps régule ça température le plus longtemps possible. Comme mentionné, pour la production d’ATP, on a besoins de glucose. Si la demande en ATP augmente, la demande en glucose va aussi augmenter. Cela va faire qu’après un moment, il y aura une baisse accrue de glucose qui va être transformer pour faire de l’ATP et va provoquer une hypoglycémie.

Question 45

.Expliquez comment les étiologies suivantes peuvent contribuer au développement de l’hypoglycémie
3. Un surdosage de bêta βloqueurs

Answer 45

Récepteurs bêta sur le foie= quand stimuler = glycogénolyse. Si bloquer = pas de dégradation de glycogène

Question 46

10. Quelle est la nature du tableau clinique provoqué par l’hypoglycémie ?

Answer 46

Des signes et symptômes de nature neurologique.

Question 47

11. Expliquez comment l’administration de glucagon peut corriger une hypoglycémie.

Answer 47

Le glucagon est une médication hyperglycémiante que mobilise du glycogène. Lorsqu’injecté, le glycogène se libère sous forme de glucose dans le sang. Le problème lors d’une hypoglycémie est le taux bas de glucose dans le sang et c’est grâce à son mécanisme que le glucagon va réguler cela.

Question 48

12. Quelles sont les principales étiologies de l’HAC ?

Answer 48

Diabétique de type 1 qui sont exposé à un stress physiologique tel qu’une infection.

Question 49

13. Expliquez comment les étiologies énumérées à la question précédente peuvent provoquer l’hyperglycémie ? (stress physiologique)

Answer 49

Un stress physiologique va provoquer une hausse de l’adrénaline et donc une hausse de glucose sanguin et une hausse de cortisol par le même effet. Il y a aussi une baisse de glucose dans les cellules. Les cellules vont donc devoir utiliser d’autres molécules pour produire une source d’énergie. En effet, ils vont donc utiliser le catabolisme des triglycérides qui va produire d’un côté le glycérol pour produire de l’ATP mais de l’autre des acides gras et des corps cétoniques.

Question 50

14.Expliquez comment la pathogenèse de l’HAC (décrite à la question précédente) peut causer les manifestations cliniques suivantes :
1. L’acétonémie

Answer 50

Comme décrit à la question précédente, lors d’un épisode de HAC, le métabolisme doit utiliser autre chose que du glucose pour produire de l’ATP. Ils vont utiliser les triglycérides pour produire du glycérol qui v ensuite remplacer le glucose dans la production d’ATP. Pourtant, le catabolisme des triglycérides laisse aussi des acides gras qui se transforment en corps cétonique. C’est dans ce cas-là que l’acétonémie (corps cétoniques dans le sang) peut se produire.

Question 51

14. Expliquez comment la pathogenèse de l’HAC (décrite à la question précédente) peut causer les manifestations cliniques suivantes
15. L’acidose métabolique

Answer 51

L’acidose est provoquée par la dégradation des triglycérides et la libération des corps cétonique (qui ont des fortes propriétés acides).

Question 52

14. Expliquez comment la pathogenèse de l’HAC (décrite à la question précédente) peut causer les manifestations cliniques suivantes
15. La polyurie

Answer 52

La polyurie est provoquée par l’incapacité des tubules rénaux de réabsorber tout le glucose basculé dans le filtrat glomérulaire. L’augmentation de l’osmolarité de l’urine primitive provoque (par osmose) un mouvement des molécules d’eau vers les tubules rénaux pour augmenter le volume des mictions.

Question 53

14.Expliquez comment la pathogenèse de l’HAC (décrite à la question précédente) peut causer les manifestations cliniques suivantes
4. L’hypotension

Answer 53

Une baisse de la tension artérielle lors d’un épisode de HAC serait dû en partie à l’acidose métabolique. Pas d’insuline donc présence de glucose dans l’urine = hausse de l’osomolarité ainsi qu’une hausse de la réabsorption d’eau = hausse miction = polyurie = déshydratation = baisse pression artérielle

Question 54

14. Expliquez comment la pathogenèse de l’HAC (décrite à la question précédente) peut causer les manifestations cliniques suivantes :
15. L’hyperventilation (la respiration Kussmaul)

Answer 54

La baisse du pH (provoquée par la présence de corps cétoniques et des acides gras dans le sang) stimule le bulbe rachidien et provoque une accélération de la fréquence et une augmentation de l’amplitude des respirations. = respiration de Kussmaul (hyperventilation)

Question 55

14. Expliquez comment la pathogenèse de l’HAC (décrite à la question précédente) peut causer les manifestations cliniques suivantes :
15. La perte de poids

Answer 55

Malgré l’hyperglycémie, les cellules de l’organisme (sauf les neurones) sont incapables d’utiliser le glucose dans le sang (en raison de carence ou d’inefficacité de l’insuline) Pour fabriquer l’ATP nécessaire au métabolisme, les cellules doivent basculer vers les sources alternatives d’énergie. La dégradation des lipides (lipolyse) et la mobilisation des acides aminés (néoglucogénèse) servent de ressources énergétiques pour fabriquer l’ATP. Pour dégrader les lipides, le patient utilise les tissus adipeux. Comme source d’acides aminés, les muscles squelettiques sont dégradés. La diminution de la masse adipeuse et la dégradation des muscles squelettiques provoquent chez le patient diabétique une perte de poids.

Question 56

14. Expliquez comment la pathogenèse de l’HAC (décrite à la question précédente) peut causer les manifestations cliniques suivantes :
15. La polydipsie

Answer 56

La diminution du volume vasculaire, l’augmentation de l’osmolarité du sang, la présence de l’angiotensine 2 dans le sang et les influx nerveux envoyés par les barorécepteurs des sinus carotidiens et de l’arc aortique stimulent le centre de la soif dans l’hypothalamus. La stimulation du centre de la soif motive donc le patient à ingérer des liquides.

Question 57

14. Expliquez comment la pathogenèse de l’HAC (décrite à la question précédente) peut causer les manifestations cliniques suivantes :
15. L’haleine cétonique

Answer 57

Une partie des corps cétoniques dans le sang diffuse à travers la membrane alvéolo-capillaire pour être évacuée par la respiration. Il est donc possible pour le paramédic de sentir une odeur cétonique (fruitée) dans l’haleine du patient.

Question 58

15. Quelles sont les principales étiologies de l’HHNC ?

Answer 58

Chez les diabètes de type 2, se développe en réponse à une hyperglycémie prolongée.

Question 59

Pour quelle raison l’HHNC ne peut-elle pas de corps cétoniques.

Answer 59

Puisqu’une HHNC provoque plutôt une diurèse osmotique qui cause une déshydratation. L’HHNC se produit plus souvent chez les diabétiques de type 2. Ceux-ci, contrairement au type 1 ont encore de l’insuline, seulement pas assez. Donc il ne seras jamais nécessaires de dégrader des triglycéride chez les diabétiques de type 2 donc jamais de présence de corps cétoniques.

Question 60

17. Expliquez sommairement comment l’hyperglycémie peut causer les rétinopathies, les neuropathies et les néphropathies ?

Answer 60

Néphropathies : Détérioration de la filtration glomérulaire parce que les glomérules sont endommagés = (à terme) = INSUFFISANCE RÉNALE

Rétinopathies : Dommages à la rétine provoqués par (mécanismes) :
- Augmentation de la perméabilité des capillaires
- Dilatation des veinules
- Formation de microanévrisme
- Formation de dépôt lipidiques et protéiques
- Occlusion de la circulation veineuse
La progression des mécanismes = déterioration progressive des fonctions de la rétine = PERTE DE LA VUE

Neuropathies : Dégradation des fibres nerveuses provoquée par : Déterioration de la microcirculation qui approvisionne les nerfs. Diminution de la perfusion des tissus nerveux = lésions + nécrose = DÉTÉRIORATION DES FONCTIONS NERVEUSES

Question 61

18. Quelles complications/problèmes sont provoqués par les rétinopathies, les neuropathies et les néphropathies ?

Answer 61

Néphropathies : Insuffisance rénale
Rétinopathies : Perte de la vue
Neuropathies : Atteinte bilatérale symétrique, distale et principalement sensitive. Le tableau clinique se présente souvent sous cette forme :
- Douleur
- Engourdissement
- Hyperesthésie
- Paresthésie qui progresse vers une perte de sensation
Provoque des problèmes de démarche, des chutes et/ou des traumatismes répétés aux extrémités.

Question 62

19.Pour quelle pathologie (une seule) le diabète est‐il un facteur de risque important ?

Answer 62

IAM (infarctus aigu du myocarde), souvent connu sous le nom d’ « infarctus silencieux »

Question 63

20. Expliquez les raisons pour lesquelles le diabète est la principale cause d’amputations non‐traumatiques.

Answer 63

Lorsqu’un patient atteint de diabète développe une neuropathie qui provoque une atteinte bilatérale, symétrique, distale et principalement sensitive fait en sorte que le patient ne ressent pas vraiment les lésions qu’il se fait aux extrémités comme aux pieds par exemple. Ces lésions banales (ex : petite coupure) qui vont se combinés aux problèmes de circulation périphérique peuvent favoriser le développement de plaies et plusieurs complications c’est pourquoi, si l’usager ne prend pas bien soin d’examiner ses pieds, une lésion peut facilement s’infecter et nécrosé ce qui va faire qu’on doit amputer le membre complet.

Question 64

Chez un patient diabétique, expliquez comment l’administration d’une solution glucosée ou d’insta‐glucose/DEX4 peut augmenter la glycémie.

Answer 64

Comme mentionné plus haut, une hypoglycémie c’est lorsqu’il y a un manque de glucose dans le sang. Si on administre une solution forte en sucre (glucose), comme du jus d’orange par exemple, elle va se rendre dans l’intestin pour ensuite se rendre dans le sang.

Question 65

21. Chez un patient diabétique, expliquez comment l’administration de glucagon peut augmenter la glycémie.

Answer 65

Le glucagon va aller stimuler la production d’insuline pour pouvoir activer les transporteurs de glucose dans la cellule.

Question 66

23. Répertoriez chacune des fonctions des hormones thyroïdiennes ?

Answer 66

1. Accélèrent le métabolisme basal : en stimulant l’utilisation d’O2 dans la production de l’ATP.
2. Stimulent la production de l’enzyme Na+-K+-ATPase. : Cette enzyme fait fonctionner les pompes sodiques potassique dans les membranes plasmiques des cellules. Pour déplacer le sodium et le potassium, les cellules utilisent une grande quantité d’ATP. Lorsqu’elles dégradent l’ATP, les cellules produisent une quantité importante de chaleur. Ce phénomène appelé l’effet calorigène, contribue à maintenir la température corporelle.
3. Régulent le métabolisme en augmentant l’utilisation du glucose et des acides gras : pour la production d’ATP et en stimulant la synthèse des protéines. Elles font aussi augmenter la lipolyse et l’excrétion du cholestérol.
4. Renforcent l’effet des catécholamines (adrénaline/noradrénaline) : Elles exercent un effet positif sur le nombre de récepteurs adrénergiques Bêta. Si hyperthyroïdisme = tachycardie + hausse PA
5. Accélèrent la croissance, particulièrement des systèmes nerveux et squelettiques : avec l’insuline et l’hormone de croissance.

Question 67

Quelle est la principale étiologie de l’hypothyroïdisme ?

Answer 67

Une défaillance de la glande thyroïde.

Question 68

Expliquez comment, chez les adultes, l’hypothyroïdisme peut provoquer les manifestations cliniques suivantes :
1. Fatigue

Answer 68

L’hormone thyroïdienne accélèrent le métabolisme basal en stimulant l’utilisation d’oxygène dans la production d’ATP. Une personne qui va être en hypothyroïdisme va alors plus de difficulté à utiliser l’oxygène dans le production d’ATP. Le manque d’ATP va provoquer la fatigue

Question 69

Expliquez comment, chez les adultes, l’hypothyroïdisme peut provoquer les manifestations cliniques suivantes :
2. Intolérance au froid

Answer 69

L’hormone thyroïdienne stimule la production de l’enzyme Na+-K+-ATPase qui fait habituellement fonctionner les pompes sodium-potassium dans les membranes plasmiques des cellules. Le déplacement du sodium-potassium utilise une grande quantité d’ATP. Lorsque la dégradation d’ATP se fait, il y a un dégagement important de chaleur ce qui contribue à maintenir la température corporelle. Dans cette situation, il y a un hypothyroïdisme. Cela fait que les enzymes Na+-K+ et ATPase ne sont pas stimulé donc il n’y auras pas de stimulation des pompes sodium-potassium qui utilisent de l’ATP s’il n’y a pas d’utilisation d’ATP, il n’y aura pas de dégradation d’ATP donc pas de libération de chaleur. À cela s’ajoute l’environnement froid (environ 1ºC)ce qui provoque l’hypoglycémie.

Question 70

25. Expliquez comment, chez les adultes, l’hypothyroïdisme peut provoquer les manifestations cliniques suivantes :
26. Ralentissement de la fréquence cardiaque

Answer 70

L’hormone tyroïdienne renforce l’effet des catécholamines tels que l’adrénaline/noradrénaline. Ce qui crée souvent une tachycardie sur les gens souffrant d’HYPERthyroïdisme. Pourtant, s’il y a présence d’hypothyroïdie,il y a moins de récepteurs bêta1 les effets des catécholamines vont être inhibé ce qui crée une baisse du rythme cardiaque (dû à la baisse des effets de l’adrénaline) donc une bradycardie comme c’est le cas dans cette situation ainsi qu’une baisse de la contractilité puisque les récepteurs bêta 1 sont sur les ventricules.