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Physiopathologie II > Examen final > Flashcards

Examen final Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 types de spasme oesophagien?

A
  • Diffus
    ◦ Péristaltisme inneficace
  • Casse-noisettes (‘‘nut cracker’’)
    ◦ Amplitude excessive des contractions de l’oesophage
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Q

Parmi les signes et symptômes suivants, lesquelles appartiennent au tableau clinique d’un Spasme œsophagien (SO), lesquelles appartiennent au tableau
clinique d’un Syndrome coronarien aigu (SCA) et lesquels appartiennent aux tableau clinique des deux pathologies:
1. Douleur thoracique
2. Dysphagie (difficulté à avaler)
3. ECG12D négatif
4. Tachycardie
5. Dyspnée
6. Diminution de la pression artérielle
7. Fibrillation auriculaire
8. Sialhorrée (sécrétion de salive)

A

Spasme oesophagien (SO):
* Dysphagie (difficulté à avaler)
* Sialorrhée (sécrétion de salive)

Syndrome coronarien aigu (SCA)
* Dyspnée
* Diminution de la pression artérielle (baisse de la contractilité, tachycardie + de 150 bpm)
* Fibrillation auriculaire

2:
* Douleur thoracique
* 12D négatif
* Tachycardie

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3
Q

Quel est le tableau clinique d’un spasme oesophagien?

A

Il est comparable à celui d’un SCA

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4
Q

Quelles sont les principales caractéristiques de la gastroentérite aigue?

A

Inflammation du tube digestif
Peut se produire à tout âge
Provoquée par une multitude de pathologies - le plus souvent de nature infectieuse
Hausse de morbidité et de mortalité (très jeune / âgés)

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5
Q

Qu’est ce que provoque une gastroentérite aigue?

A

Provoque une déshydratation, un débalancement électrolytique et les manifestations d’une malabsorption

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6
Q

Quels sont les signes et symptômes de la malabsorption?

A
  • Glycémie basse
  • Perte de poids
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7
Q

Quels sont les mécanismes de E.coli/V.cholera qui vont ensuite provoquer une gastroentérite?

A
  • Adhérence à la paroi: V cholera, E. coli
  • Invasion de la muqueuse
  • Libération de toxines
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8
Q

Quels sont les mécanismes qui causent la gastroentérite?

A

Mécanismes de la diarrhée
* Osmotique - expliquée par une augmentation de l’ingestion ou uen diminution de l’absorption
* Inflammatoire - inflammation de la muqueuse intestinale
* Sécrétion - augmentation de l’activité sécrétrice
* Motilité - augmentation du péristaltisme intestinal
+ voir tableau p.80

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9
Q

Diapo 41: 5 questions à poser pour solidifier l’hypothèse clinique?

A
  • Avez-vous manger des aliments ‘‘douteux’’?
  • Avez vous été en contact avec quelqu’un qui aurait pu être infecté par une gastroentérite?
  • Est-ce que vous vous êtes bien hydraté suite aux premiers épisodes de diarrhée?
  • Avez vous consommer de l’alcool? (altération de jugement de protection/diurétique = déshydratation)
  • Avez-vous eu d’autres symptômes comme des nausées et/ou vomissements récents et/ou présents?
  • Présence de sang dans les selles?
  • Hygiène sur les lieux? (lavage de main)
  • Prenez vous des médicaments/antibiotiques/antiacides?
  • Vos douleurs abdominales se ressentent comment et quelle est la sévérité (échelle de douleur /10)?
  • Avez-vous des allergies/intolérences?
  • Antécédents médicaux?
  • Prises de médicaments qui pourraient faire baisser la pression artérielle (anti HTA, béta bloqueurs, etc)?
  • Exposition à l’environnement?
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10
Q

Diapo 42: Quelle est l’étiologie la plus probable de votre hypothèse clinique? selon les SV.

A

a) Pouls: 110 bpm
Diminution de la pression artérielle = activation du SNAS = tachycardie
b) PA systolique: 100
Déshydratation = baisse du volume sanguin = baisse du retour veineux = baisse précharge = baisse VES = baisse DC = baisse précharge = baisse PA
c) PA diastolique: 90 (pincement)
Activation SNAS = vasoconstriction = hausse pression diastolique
d) Auscultation: MVB normal

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11
Q

Diapo 43: Expliquez la pathogénèse de la syncope.

A

Syncope orthostatique dû a choc hypovolémique.

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12
Q

Selon les diapos 41-42-43: Pourquoi M.Tremblay est le seul à avoir été malade:

A
  1. Prise d’antibiotique = diminue la flore intestinale = laisse la place aux bactéries pathogènes
  2. Prise d’antiacide dû à son hernie de cardia ce qui laisse de la place aux bactéries pathogènes
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13
Q

Selon les dispos: 41-42-43,Hypothèse pour expliquer le déficit neurologique

A

AVC ischémique hypoperfusion: dû à la déshydratation causée par sa gastroentérite = baisse du volume sanguin = baisse du retour veineux = baisse précharge = baisse VES = Baisse DC = baisse précharge = baisse PA = baisse de l’apport en sang oxygèné aux neurones = déficit neurologique.
Cela se produit puisque M.Tremblay qui est agé et donc présente de l’athérosclérose et une haute tension artérielle ce qui va faire qu’il va présenter des signes neuro.

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14
Q

Quelle est la définition d’une occlusion intestinale?

A

Blocage de l’intestin grêle ou le colon dû à un ralentissement significatif ou arrêt du passage du contenu intestinal (chyme)
Soit par un bloquage physique OU dû au péristaltisme qui est ralenti et le chyme reste en place!!!

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15
Q

Pourquoi une occlusion intestinale se produit plus chez les personnes agées?

A
  • Sédentarité
  • Prise de médicaments (certains médicaments réduisent le péristaltisme)
  • Moins d’hydratation
  • Baisse de fibre végétale (fruits et légumes) ainsi qu’une hausse de protéines animales (viande) dans l’alimentation
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16
Q

Quelle est la pathogénèse de l’occlusion intestinale?

A

voir p.95(faire schéma)

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17
Q

Quel est l’APP de l’occlusion de l’intestin grêle?

A
  • S et S arrivent rapidement
  • Nausées et vomissements (peuvent être des vomissements fécaloïdes)
  • Douleur (crampes abdominales)
  • Constipation
  • Diarrhée
  • Baisse du péristaltisme - pas de borborygmes à l’auscultation
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18
Q

Quelle est l’APP de l’occlusion du colon?

A
  • Constipation
  • Distention abdominale
  • Vomissements (tardifs et rares)
  • Crampes abdominales
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19
Q

Par quoi sont causées les occlusions mécaniques?

A
  • Adhésions, hernies et tumeurs!!!
  • Diverticulose
  • Corps étrangers!!!!
    ◦ Ped
    ◦ Psy ou prisonnier
    ◦ Mauvaise dentition /os de poulet-arrêtes de poissons/ noyaux/ protèse dentaire/ cure-dents
  • Volvulus
  • Intussusception
  • Obstruction fécale: obstruction du tube digestif (rectum) par une masse dense de matière fécale.
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20
Q

Par quoi sont causées les occlusions fonctionnelles?

A
  • Ileus post-Op
  • Paralysie provoquée par une inflammation
  • Lésion médullaire
  • Débalancement électrolytique (hypo K+)
  • Causes neurologiques/ médicamenteuses (ex: interruption prolongée de laxatif)
21
Q

Identifiez les principales étiologies des dysrythmies suivantes:
- Bradycardie sinusale
- Tachycardie sinusale
- Fibrillation auriculaire
- Fibrillation ventriculaire
- AESP

A
  • Bradycardie sinusale (4X)
    ◦ Hypothyroïdisme
    ◦ Hausse PIC (TCC)
    ◦ Infarctus inférieur
    ◦ Hypoxie chez un ped
    ◦ Hypothermie GRAVE
  • Tachycardie sinusale - tout ce qui active le SNAS
    ◦ Douleur/émotions vives
    ◦ Déshydratation
  • Fibrillation auriculaire
    ◦ Infarctus
    ◦ HTA
    ◦ Hyperthyroïdisme
    ◦ Valvulopathie
    ◦ Intoxication
  • Fibrillation ventriculaire
    ◦ Infarctus
    ◦ hypoxie au niveau du myocarde + acidose
    ◦ Électrocution
    ◦ Commotio cordis
  • AESP
    ◦ Hémorragie interne ou externe importante (exsanguination)
    ◦ Embolie pulmonaire massive
    ◦ Pneumothorax sous-tension
22
Q

Quel est le suffixe pour savoir qu’une pathologie comporte de l’inflammation?

A

…ite

23
Q

Donne les principales caractéristiques de l’appendice?

A
  • L’appendice vermiforme est une extension creuse du caecum (dont la position et la longueur varie considérablement)
    ◦ 8 à 10 cm - peut varier entre 2 et 20 cm
  • La variabilité de la position / longueur produit un tableau clinique qui peut changer d’une personne à l’autre
  • De façon générale, l’appendice vermiforme est localisée au point de Mc Burney (tiers externe entre l’épine iliaque droite et l’ombilique)
    ◦ 4% au point de Mc Burney
    ◦ 36% -rayon de < 3 cm
    ◦ 28% - rayon de 3 à 5 cm
    ◦ 36% - rayon de > 5 cm
  • Urgence chirurgicale commune
  • Incidence (haute) à l’adolescence!! et en (baisse) chez les personnes agées
  • Chez les PED - haute 6 à 10 ans!!
24
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation de l’appendice?

A
  • L’inflammation de l’appendice vermiforme est causée par l’infection ou l’obstruction de l’ouverture de l’appendice vermiforme. . .
  • Cause première par infection bactérienne pathogène qui viens colonisé et crée de l’inflammation = douleur = apendicite (pas de danger de rupture, donc administration d’antibiotique)
25
Q

Quelles sont les principales étiologies de l’appendicite?

A
  • Hyperplasie des ganglions lymphatiques - en réponse à une pathologie inflammatoire chronique
  • Infection !!!!
  • Obstruction par un fragment de matière fécale solide (fécalome)!!!!!
  • Parasites
  • Corps étranger (plus rare): plomb, DIU (dispositif intra-utérin), bijoux, tumeur, etc
26
Q

Quelle est la conséquence de l’appendicite qui rupture?

A

Appendicite qui rupture= choc = baisse de la tension artérielle va être causée par: vasodilatation dû à la présence de bactérie dans le sang qui déclenche un processus inflammatoire dans le sang = médiateurs chimiques (histamine et leucotryène) provoque une vasodilatation profonde, la tachycardie ne réussiras pas à remonter la TA

27
Q

Quel est l’APP de l’appendicite?

A

Garder en tête la variabilité du tableau clinique
* Anorexie (perte d’appétit)
* Douleur ombilicale qui migre progressivement vers le point de Mc Burney
* Douleur en hausse à la palpation (ainsi que le ‘‘rebound tenderness’’)
* Défense musculaire abdominale (tension musculaire à la palpation)
* Douleur < 48 heures
* Nausée - vomissements
* Position avec genoux repliés sur l’abdomen (parce que le psoas est raccourcis et ne fait pas de tension, lorsqu’il est tendu, il fait une compression sur l’abdomen ce qui crée la douleur)
* Fièvre
* La rupture crée une baisse de la douleur qui peut réapparaître avec la péritonite (voir dessin p. 99)

28
Q

VOIR ET APPRENDRE PAR COEUR TABLEAU P. 114!!!

A

!!!! seule matière sur les traumas

29
Q

Quelle est la complication première d’une lésions aux organes pleins?

A

Hémorragie (ça saigne beaucoup)

30
Q

Quelles sont les complications d’une lésions aux organes creux?

A

péritonite = choc septique

31
Q

Quelle est la définition des calculs rénaux?

A

Les calculs rénaux sont des concrétions solides (cristaux) qui se forment dans les reins ou les uretères. Celles-ci peuvent provoquer des problèmes graves en bliquant le passage de l’urine vers la vessie ou en se déplaçant vers le long d’un uretère ou en bloquant l’écoulement de l’urine.

32
Q

Quels sont les facteurs de risque des calculs rénaux?

A
  • 5x plus commun chez les hommes
  • Premier épisodes entre 20 et 50 ans (environ 30 ans)
  • Premier épisode rare chez les hommes âgés de plus de 60 ans!!!!!
    ◦ Anévrisme de l’aorte abdominale serait le diagnostique à prioriser chez un patient âgés qui semble avoir un premier épsiode de calcul rénal. (PAS DE 10-3)!!!!
  • Chez les femmes, distribution bimodale 35 et 55 ans.
  • 7% chez les enfants de moins de 16 ans (souvent plutôt causé par pathologie métaboliqueou des anomalies urologiques et des infections urinaires)
33
Q

Quels sont les facteurs qui favorise l’apparition de cristaux?(calculs rénaux)

A
  • La concentration très forte (supersaturation) des constituants des calculs rénaux(électrolytes): (calcium, oxalate et acide urique) dans l’urine
  • Perte de liquide (déshydratation)
34
Q

Quelles sont les principales compositions des calculs rénaux?

A
  • Calcium (environ 80%)
    ◦ + oxalate + phosphate
    ◦ Hyperparathyroïdisme, hypercalciurie, syndrome d’immobilisation, obésité, arthrite, diabète
  • Struvites ( environ 10 à 15%)
    ◦ Formés d’ions ammonium + magnésium + phosphate
35
Q

Comment la douleur est provoqué lors d’un déplacement de calcul rénal?

A

Calculs se forment dans les bassinets des reins, se déplace vers l’uretère, en se déplaçant ils vont graffigner la paroie de l’uretère ce qui provoque la douleur

36
Q

Quels sont les % de calculs rénaux de grandeurs qui se passent en moins de 4 semaines?

A
  • 95% des calculs rénaux < 5 mm
  • 60% des calculs 5 à 7 mm
  • 39% des calculs >7 mm
  • Dépend de: la taille, la forme, sa position et le degré d’obstruction
37
Q

Quel est l’APP des calculs rénaux?

A

Douleur importante (atroce)!!!
De l’angle costovertébrale à l’aine (du même côté)
L’endroit où la douleur est ressentie peut varier selon l’endroit où le calcul est logé. (voir emplacement p.31)

38
Q

Quels sont les signes et symptômes des calculs rénaux?

A
  • Vomissements, nausées, agitation
  • Difficulté à uriner (dysurie)
  • Douleur atroce (ex: 14/10)
  • Syncope vagale
  • Présence de sang dans l’urine (hématurie, couleur rosée) (environ 30%)
  • Frisonnement, fièvre
  • S et S adrénergiques
39
Q

Quel est le piège à éviter lors de l’appréciation de signes et symptômes de calculs rénaux?!!

A

manqué un anévrisme de l’aorte abdominale chez patients de 60 ans et plus qui présente un premier épisode

40
Q

Déterminer la dysrithmie:
1. Masculin , 14 ans- connu diabétique. Sudrosage d’insuline. “V” R: 14 resp/minute, peau pâle et moite.
2. Féminin, 56 ans – IAMEST – le patient se sent étourdi. « A »; R = 16 resp./min.; pouls 88 bpm; TA = 88/70; peau = pâle.
3. Masculin, 24 ans- intoxication au fentanyl. “P”, R= 8resp/minute. SpO2= 77% a.a. T/A= 128/80. Peau = bleutée
4. Féminin 59 ans – connue diabétique type 2. Hyperglycémie hyperosomolaire non-cétosique. “P”; R= 22resp/minute; T/A= 98/80; Peau: pâle et sèche
5. Masculin 28 ans – perforation d’un ulcère gastroduodénal. “U”; R= agonale; pouls carotidien=absent;Peau= pâle et grisonnante.

A
  1. Tachycardie sinusale (activation du SNAS activé par l’hypothalamus dû au manque de glucose dans le sang dû à la prise accrue d’insuline)
  2. Rythme sinusal normal / fibrillation auriculaire (si 88 bpm irrégulier)
  3. Tachycardie sinusale (dû à l’activation du SNAS (hypoxémie, acidose))
  4. Tachycardie sinusale (hypotendu dû à la déshydratation = activation du SNAS pour remonter la TA)
  5. AESP (hémorragie)
41
Q

Vrai ou faux: le système urinaire est normalement stérile?

A

Vrai

42
Q

Quelles sont les structures qui peuvent être infecté et causé une infection urinaire?

A
  • Méat uriniare
  • Aorte vers reins
43
Q

Pourquoi l’incidence des infections urinaires est plus élevée chez les femmes?

A
  • à la proxmité entre le système digestif (anus) et l’entrée du méat urinaire
  • à la longueur de l’urètre
44
Q

Vrai ou faux: plus on urine souvent, moins il y a de chances que les microorganismes aient le temps de remonter dans l’urètre?

A

Vrai

45
Q

Quels sont les facteurs de morbidité associé à l’infection urinaire?

A
  • Nécrose des tissus du rein
  • Choc septique
46
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’infection urinaire CHEZ LA FEMME?

A
  • Longueur de l’urètre
  • Mictions moins fréquentes
  • L’hypovolémie
  • Activité sexuelle
  • Obstruction des voies urinaires (si bloquer, les bactéries ont le temps de remonter)
  • L’instrumentation médicale (sondes urinaires)
  • Anomalies anatomiques
  • Grossesse (dans la deuxième moitié de la grossesse, la femme est souvent hyperglycémique= glucose dans l’urine)
  • Diabétique (glycosurie)
47
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’infection urinaire CHEZ L’HOMME?

A
  • Faible incidence
  • Principale étiologie ITSS (urétrite gonococcal)
  • Âge > 60 ans - la fréquence des infections urinaires deviennent équivalentes chez les femmes et les hommes (hommes plus âgés urines moins souvent dû à l’hyperthrophie de la prostate)
  • Obstruction des voies urinaires
  • Intrumentation médicales
  • Diabète
  • Hyperthrophie de la prostate
  • Relations anales
48
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une infection urinaire?

A
  • Douleur suprapubienne à la miction (brûlure)
  • Douleur abdominale et irradiation dans le dos ou aux flancs (reins derrière le péritoine(péritonéale))!!!
  • Urine blanchâtre/malodorante (globules blancs)
  • Confusion
  • Hématurie
  • Dysurie
  • Pollakiurie (hausse fréquence)
  • Fièvre
    Chez les patients âgés (ou qui souffrent de démence) - les signes peuvent être vagues - fièvre, altération du niveau de conscience, hypotension
    Idem pour les jeunes enfants
49
Q
A

Physiopathologie II (7 decks)

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