- Altération fonction rénale 6h

- Obstructive = chirurgie - Fonctionnelle ou "pré-rénale" = > 50% réversible après ttt sans séquelles lésionnelles - Organique = Inf toxique suite à une IRA fonctionnelle (nécrose tubulaire aigüe, néphropathie glomérulaire, neuropathie interstitielle vasculaire)

- Hkaliémie menaçante - Acidose métabolique - OAP néphrotique - HTA - Intox mes - Hphosphorémie

- Hkaliémie avec symptômes ECG - OAP résistants aux diurétiques - Intox med ou chimique - Syndrome de lyse - Complication urémique de l'IRC = péricardite, Neuro/myopathie, Encéphlopathie, Hémorragie digP

- Débit convectif : Quf = 35 ml/kg/h - Débit sang : Qsg = 100-250 ml/min - Pré-dilution - Post-dilution

Rénale Flashcards by Eurydice Favé

Norme DFG

120mL/min (>9mL/min), soit 170L/J

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Fonction endocrine rénale (4)

Dans l’appareil juxtaglomérulaire

Système Rénine / angiotensine / aldostérone = Régulation PA, réabsorption hydrosodée et maintien de la volémie
Synthèse EPO = Hormone de stimulation moelle osseuse
Conversion Vit D +++ = métabolisme phosphocalcique

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Norme diurèse (3)

Anurie = < 100ml/24h
Oligurie = < 500ml/24h, soit 20ml/h ou 0,5ml/kg/h
Polyurie = > 3l/24h

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Def IRA

Altération fonction rénale < 3 semaines = accumulation de déchets azotés = ↘ DFG = ↗ urée et créat sanguin

KDIGO 1:
- ↗ créat + 50% sur 7 jours (ou +27mmol/l/48h)
- Oligurie sur > 6h

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Signes dialyse urgente (3)

Hkaliémie menaçante = K+ > 6,5 mmol/L et signe ECG ++ (TV puis FV et ACR)
OAP néphrogénique = surchage volémique si anurie
Encéphalopathie urémique = tb vigilance + coma (si urée > 35-40 mmol/L)

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Forme IRA (3)

Obstructive = chirurgie
Fonctionnelle ou “pré-rénale” = > 50% réversible après ttt sans séquelles lésionnelles
Organique = Inf toxique suite à une IRA fonctionnelle (nécrose tubulaire aigüe, néphropathie glomérulaire, neuropathie interstitielle vasculaire)

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Cause IRA fonctionnelle

↘ perfusion rénale, ins. cardiaque
Adaptation du rein pour maintenir sa volémie jusqu’à décompensation = Agression rénale systémique

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Prévention de l’IRA fonctionnelle (5)

HDM et volémie
Remplissage
Monitorage DC
Objectif adapté
Eviter les néphrotoxiques = aminosides, perte de charge iodée, 0 soluté colloïde)

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Conséquence IRA (6)

Hkaliémie menaçante
Acidose métabolique
OAP néphrotique
HTA
Intox mes
Hphosphorémie

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Indication EER (5)

Hkaliémie avec symptômes ECG
OAP résistants aux diurétiques
Intox med ou chimique
Syndrome de lyse
Complication urémique de l’IRC = péricardite, Neuro/myopathie, Encéphlopathie, Hémorragie digP

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Principe de l’hémodialyse intermittente (3)

Diffusion (dialyse) = Echange passif / gradient de concentration
Filtration (convection) = Echange d’eau et de petits et miyens poids moléculaire à travers une membrane par gradient de pression. Perte de poids / Ultra-Filtration (UF)
Absorption = Principalement pour l’immuno-absorption

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Hémofiltration veino-veineuse continue (HVVC)

Convection par PTM sur membrane semi-perméable

Liquide épuré = UF dans poche effluent
25-35 ml/kg/h de sang à travers la MSP
Solution de subsitution pour ne pas dépléter le patient = en pré ou post-dilution (MSP)
Eviter thrombose circuit = 1/3 en pré et 2/3 en post-dilution

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Réglages HVVC (4)

Débit convectif : Quf = 35 ml/kg/h
Débit sang : Qsg = 100-250 ml/min
Pré-dilution
Post-dilution

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Utilité pré-dilution en HVVC (5)

Améliore théoriquement le rhéologie du filtre

↘ thrombose filtre (jamais démontré)
↘ efficacité de l’épuration
Démasque les sites d’interactions
Active D-Dimères

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Utilité post-dilution en HVVC

↗ phénomène de thrombose
↗ efficacité épuration

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Abord vasculaire fav pour HVVC

V jug Int D > V fem > V jug Int Ga

Pression de dialyse (3)

Part = Pentrée = -25 à -150 mmHg
PTM = Psg-Puf = 30 à 200 mmHg7
Pvein = Psortie = 25 à 150 mmHg

Si Part sonne (HD)

Trop basse =
- Vaisseau = fable débit sang, hypovolémie = position patient, changer site ou remplissage
- KT = coudé, clampé, trop court, contre la paroi vasc… = rinçage ou changement
- Ligne = clampée, coudée, thrombose …

Si Pvein sonne (HD)

Trop haute =
- KT = coudé, clampé, contre la paroi vasc… = position, rinçgae, antico, changement, inversion KT
- Lignes = Clampée, coudée, capteur de pression, thrombose … = rinçage, antico, capteur, changement ligne

/!\ si trop basse = Déconnexion /!\

Si PTM sonne (HD)

Trop élevée =
- Risque de coagulation ++ car ↘ perméabilité
- Au démarrage = UF clampée ou coudée
- ↗ régulière = Colmatage progressif de la membrane =
-Inadéquation débit sang et substitution = ↘ réinjection par prélèvement patient et ↗ débit sang
- Thrombose circuit = 0 rinçage, vérif antico ou changement KT

Norme antico (HD)

Anti Xa = 0,2-0,3
TCA = 1,2-1,5

Perte de charge élevé (DP) (HD)

Résistance à l’écoulement du sang dans les fibres = début de coagulation = RESTITUTION !

Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Causes (2)

Bilan d’eau -

CAUSES:
- Perte d’eau rénale = polyurie, diabète insipide central ou néphrogénique
- Perte pulmonaire par polypnée

Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Conséquence

↗ [Na+] = ↗ osmolarité plasmatique = ↘ volume SIC

Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Signes cliniques (3)

- ↘ poids - Soif intense, muqueuses sèches - Tb neuro = convulsions, coma, fièvre centrale ...

Déshydratation Globale (DG)

Tableau clinique le + fréquent - Perte d'eau et de Na+ - Même cause que DEC - Même ttt que DEC

Hyperhydratation IntraCellulaire (HIC) - Signes cliniques (2)

Bilan d'eau + - Excès d'eau = hyponatrémie = ↘ osmolarité plasmatique - Dig = anorexie, dégoût de l'eau, N/V - Neuro = Coma profond, crises convulsives

Hyperhydratation IntraCellulaire (HIC) - ttt (2)

hNa+ mal toléré = - Réa, ttt anti-convulsivant, IOT et sédation si coma ou CC persistantes - Correction natrémie urgente = sur 20 min : 150ml de NaCl hypertonique à 3% (x2 max), puis restauration lente à 10 mmol/L/24h hNa+ tolérée = - ttt étiologique + RH 500ml/24h - Déplétion sodée et hydrique (restriction + diurétiques)

Hyperkaliémie - Causes (3)

K+ > 5 mmol/L - Défaut d'élimination rénale - Transfert K+ IC vers EC (lyse, acidose, acidocétose, B-bloquant, intox digitaliques) - Surcharges exogènes

Hyperkaliémie - Signes cliniques (3)

- Cardiaques = tb rythme ventriculaire puis ACR - Neuro-musculaire périphérique = paresthésie, faiblesse musculaire - Digestifs

Hyperkaliémie - ttt (5)

- Réa + monitorage + 2 VVP - EER Dans l'attente: - CaCl2 en IV pour ↘ hyperexcitabilité 🤍 - Transfert K+ en Ic = Alcalinisation par HCO3-, glucosé-insuline, B2-mimétique (salbu) - Mesure plus lente = kayexalate

Hypokaliémie - signes cliniques (3)

K+ < 3,5 mmol/L - Atteintes musculaires = myocardes (torsade, TV, FV), lisses et striés - Atteinte rénale = tubulopathie fonctionnelle et organique si hK+ prolongée - Tb métabolique = Acidose mét, décompensation diabétique par ↘ sécrétion d'insuline

Hypokaliémie - ttt (3)

-Etiologique - Arrêt digitaliques si K+ < 3 mmol/l à voir si allongement QT (torsade de pointe) - Compensation K+ = per os, IV, diurétiques épargneurs de K+ /!\ K+ 1g/10ml sur KTC et pas > 1,5g/h 0 IVD /!\

Surveillances cliniques pour tb hydro-électrolytique et acido-basique (5)

HDM : - Pouls, TA, ECG - Téguments -Diurèse VENTILATOIRE : - VS et adaptation (cyanose, marbrures ...) - Si VM (FiO2, Vc, Pcrête, Pplat...) HYDRATATION : - Signes de déshydratation - Signe d'hyperhydratation TEMPERATURE ET POIDS