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Health > Rénale > Flashcards

Rénale Flashcards

1
Q

Norme DFG

A

120mL/min (>9mL/min), soit 170L/J

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2
Q

Fonction endocrine rénale (4)

A

Dans l’appareil juxtaglomérulaire

  • Système Rénine / angiotensine / aldostérone = Régulation PA, réabsorption hydrosodée et maintien de la volémie
  • Synthèse EPO = Hormone de stimulation moelle osseuse
  • Conversion Vit D +++ = métabolisme phosphocalcique
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3
Q

Norme diurèse (3)

A
  • Anurie = < 100ml/24h
  • Oligurie = < 500ml/24h, soit 20ml/h ou 0,5ml/kg/h
  • Polyurie = > 3l/24h
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4
Q

Def IRA

A
  • Altération fonction rénale < 3 semaines = accumulation de déchets azotés = ↘ DFG = ↗ urée et créat sanguin

KDIGO 1:
- ↗ créat + 50% sur 7 jours (ou +27mmol/l/48h)
- Oligurie sur > 6h

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5
Q

Signes dialyse urgente (3)

A
  • Hkaliémie menaçante = K+ > 6,5 mmol/L et signe ECG ++ (TV puis FV et ACR)
  • OAP néphrogénique = surchage volémique si anurie
  • Encéphalopathie urémique = tb vigilance + coma (si urée > 35-40 mmol/L)
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6
Q

Forme IRA (3)

A
  • Obstructive = chirurgie
  • Fonctionnelle ou “pré-rénale” = > 50% réversible après ttt sans séquelles lésionnelles
  • Organique = Inf toxique suite à une IRA fonctionnelle (nécrose tubulaire aigüe, néphropathie glomérulaire, neuropathie interstitielle vasculaire)
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7
Q

Cause IRA fonctionnelle

A
  • ↘ perfusion rénale, ins. cardiaque
  • Adaptation du rein pour maintenir sa volémie jusqu’à décompensation = Agression rénale systémique
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8
Q

Prévention de l’IRA fonctionnelle (5)

A
  • HDM et volémie
  • Remplissage
  • Monitorage DC
  • Objectif adapté
  • Eviter les néphrotoxiques = aminosides, perte de charge iodée, 0 soluté colloïde)
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9
Q

Conséquence IRA (6)

A
  • Hkaliémie menaçante
  • Acidose métabolique
  • OAP néphrotique
  • HTA
  • Intox mes
  • Hphosphorémie
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10
Q

Indication EER (5)

A
  • Hkaliémie avec symptômes ECG
  • OAP résistants aux diurétiques
  • Intox med ou chimique
  • Syndrome de lyse
  • Complication urémique de l’IRC = péricardite, Neuro/myopathie, Encéphlopathie, Hémorragie digP
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11
Q

Principe de l’hémodialyse intermittente (3)

A
  • Diffusion (dialyse) = Echange passif / gradient de concentration
  • Filtration (convection) = Echange d’eau et de petits et miyens poids moléculaire à travers une membrane par gradient de pression. Perte de poids / Ultra-Filtration (UF)
  • Absorption = Principalement pour l’immuno-absorption
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12
Q

Hémofiltration veino-veineuse continue (HVVC)

A

Convection par PTM sur membrane semi-perméable

  • Liquide épuré = UF dans poche effluent
  • 25-35 ml/kg/h de sang à travers la MSP
  • Solution de subsitution pour ne pas dépléter le patient = en pré ou post-dilution (MSP)
  • Eviter thrombose circuit = 1/3 en pré et 2/3 en post-dilution
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13
Q

Réglages HVVC (4)

A
  • Débit convectif : Quf = 35 ml/kg/h
  • Débit sang : Qsg = 100-250 ml/min
  • Pré-dilution
  • Post-dilution
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14
Q

Utilité pré-dilution en HVVC (5)

A

Améliore théoriquement le rhéologie du filtre

  • ↘ thrombose filtre (jamais démontré)
  • ↘ efficacité de l’épuration
  • Démasque les sites d’interactions
  • Active D-Dimères
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15
Q

Utilité post-dilution en HVVC

A
  • ↗ phénomène de thrombose
  • ↗ efficacité épuration
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16
Q

Abord vasculaire fav pour HVVC

A

V jug Int D > V fem > V jug Int Ga

17
Q

Pression de dialyse (3)

A
  • Part = Pentrée = -25 à -150 mmHg
  • PTM = Psg-Puf = 30 à 200 mmHg7
  • Pvein = Psortie = 25 à 150 mmHg
18
Q

Si Part sonne (HD)

A

Trop basse =
- Vaisseau = fable débit sang, hypovolémie = position patient, changer site ou remplissage
- KT = coudé, clampé, trop court, contre la paroi vasc… = rinçage ou changement
- Ligne = clampée, coudée, thrombose …

19
Q

Si Pvein sonne (HD)

A

Trop haute =
- KT = coudé, clampé, contre la paroi vasc… = position, rinçgae, antico, changement, inversion KT
- Lignes = Clampée, coudée, capteur de pression, thrombose … = rinçage, antico, capteur, changement ligne

/!\ si trop basse = Déconnexion /!\

20
Q

Si PTM sonne (HD)

A

Trop élevée =
- Risque de coagulation ++ car ↘ perméabilité
- Au démarrage = UF clampée ou coudée
- ↗ régulière = Colmatage progressif de la membrane =
-Inadéquation débit sang et substitution = ↘ réinjection par prélèvement patient et ↗ débit sang
- Thrombose circuit = 0 rinçage, vérif antico ou changement KT

21
Q

Norme antico (HD)

A
  • Anti Xa = 0,2-0,3
  • TCA = 1,2-1,5
22
Q

Perte de charge élevé (DP) (HD)

A

Résistance à l’écoulement du sang dans les fibres = début de coagulation = RESTITUTION !

23
Q

Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Causes (2)

A

Bilan d’eau -

CAUSES:
- Perte d’eau rénale = polyurie, diabète insipide central ou néphrogénique
- Perte pulmonaire par polypnée

24
Q

Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Conséquence

A

↗ [Na+] = ↗ osmolarité plasmatique = ↘ volume SIC

24
Q

Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Signes cliniques (3)

A
  • ↘ poids
  • Soif intense, muqueuses sèches
  • Tb neuro = convulsions, coma, fièvre centrale …
25
Q

Déshydratation Globale (DG)

A

Tableau clinique le + fréquent
- Perte d’eau et de Na+
- Même cause que DEC
- Même ttt que DEC

26
Q

Hyperhydratation IntraCellulaire (HIC) - Signes cliniques (2)

A

Bilan d’eau +
- Excès d’eau = hyponatrémie = ↘ osmolarité plasmatique

  • Dig = anorexie, dégoût de l’eau, N/V
  • Neuro = Coma profond, crises convulsives
27
Q

Hyperhydratation IntraCellulaire (HIC) - ttt (2)

A

hNa+ mal toléré =
- Réa, ttt anti-convulsivant, IOT et sédation si coma ou CC persistantes
- Correction natrémie urgente = sur 20 min : 150ml de NaCl hypertonique à
3% (x2 max), puis restauration lente à 10 mmol/L/24h

hNa+ tolérée =
- ttt étiologique + RH 500ml/24h
- Déplétion sodée et hydrique (restriction + diurétiques)

28
Q

Hyperkaliémie - Causes (3)

A

K+ > 5 mmol/L

  • Défaut d’élimination rénale
  • Transfert K+ IC vers EC (lyse, acidose, acidocétose, B-bloquant, intox digitaliques)
  • Surcharges exogènes
29
Q

Hyperkaliémie - Signes cliniques (3)

A
  • Cardiaques = tb rythme ventriculaire puis ACR
  • Neuro-musculaire périphérique = paresthésie, faiblesse musculaire
  • Digestifs
30
Q

Hyperkaliémie - ttt (5)

A
  • Réa + monitorage + 2 VVP
  • EER
    Dans l’attente:
  • CaCl2 en IV pour ↘ hyperexcitabilité 🤍
  • Transfert K+ en Ic = Alcalinisation par HCO3-, glucosé-insuline, B2-mimétique (salbu)
  • Mesure plus lente = kayexalate
31
Q

Hypokaliémie - signes cliniques (3)

A

K+ < 3,5 mmol/L

  • Atteintes musculaires = myocardes (torsade, TV, FV), lisses et striés
  • Atteinte rénale = tubulopathie fonctionnelle et organique si hK+ prolongée
  • Tb métabolique = Acidose mét, décompensation diabétique par ↘ sécrétion d’insuline
32
Q

Hypokaliémie - ttt (3)

A

-Etiologique
- Arrêt digitaliques si K+ < 3 mmol/l à voir si allongement QT (torsade de pointe)
- Compensation K+ = per os, IV, diurétiques épargneurs de K+

/!\ K+ 1g/10ml sur KTC et pas > 1,5g/h 0 IVD /!\

33
Q

Surveillances cliniques pour tb hydro-électrolytique et acido-basique (5)

A

HDM :
- Pouls, TA, ECG
- Téguments
-Diurèse

VENTILATOIRE :
- VS et adaptation (cyanose, marbrures …)
- Si VM (FiO2, Vc, Pcrête, Pplat…)

HYDRATATION :
- Signes de déshydratation
- Signe d’hyperhydratation

TEMPERATURE ET POIDS

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