Rénale Flashcards
Norme DFG
120mL/min (>9mL/min), soit 170L/J
Fonction endocrine rénale (4)
Dans l’appareil juxtaglomérulaire
- Système Rénine / angiotensine / aldostérone = Régulation PA, réabsorption hydrosodée et maintien de la volémie
- Synthèse EPO = Hormone de stimulation moelle osseuse
- Conversion Vit D +++ = métabolisme phosphocalcique
Norme diurèse (3)
- Anurie = < 100ml/24h
- Oligurie = < 500ml/24h, soit 20ml/h ou 0,5ml/kg/h
- Polyurie = > 3l/24h
Def IRA
- Altération fonction rénale < 3 semaines = accumulation de déchets azotés = ↘ DFG = ↗ urée et créat sanguin
KDIGO 1:
- ↗ créat + 50% sur 7 jours (ou +27mmol/l/48h)
- Oligurie sur > 6h
Signes dialyse urgente (3)
- Hkaliémie menaçante = K+ > 6,5 mmol/L et signe ECG ++ (TV puis FV et ACR)
- OAP néphrogénique = surchage volémique si anurie
- Encéphalopathie urémique = tb vigilance + coma (si urée > 35-40 mmol/L)
Forme IRA (3)
- Obstructive = chirurgie
- Fonctionnelle ou “pré-rénale” = > 50% réversible après ttt sans séquelles lésionnelles
- Organique = Inf toxique suite à une IRA fonctionnelle (nécrose tubulaire aigüe, néphropathie glomérulaire, neuropathie interstitielle vasculaire)
Cause IRA fonctionnelle
- ↘ perfusion rénale, ins. cardiaque
- Adaptation du rein pour maintenir sa volémie jusqu’à décompensation = Agression rénale systémique
Prévention de l’IRA fonctionnelle (5)
- HDM et volémie
- Remplissage
- Monitorage DC
- Objectif adapté
- Eviter les néphrotoxiques = aminosides, perte de charge iodée, 0 soluté colloïde)
Conséquence IRA (6)
- Hkaliémie menaçante
- Acidose métabolique
- OAP néphrotique
- HTA
- Intox mes
- Hphosphorémie
Indication EER (5)
- Hkaliémie avec symptômes ECG
- OAP résistants aux diurétiques
- Intox med ou chimique
- Syndrome de lyse
- Complication urémique de l’IRC = péricardite, Neuro/myopathie, Encéphlopathie, Hémorragie digP
Principe de l’hémodialyse intermittente (3)
- Diffusion (dialyse) = Echange passif / gradient de concentration
- Filtration (convection) = Echange d’eau et de petits et miyens poids moléculaire à travers une membrane par gradient de pression. Perte de poids / Ultra-Filtration (UF)
- Absorption = Principalement pour l’immuno-absorption
Hémofiltration veino-veineuse continue (HVVC)
Convection par PTM sur membrane semi-perméable
- Liquide épuré = UF dans poche effluent
- 25-35 ml/kg/h de sang à travers la MSP
- Solution de subsitution pour ne pas dépléter le patient = en pré ou post-dilution (MSP)
- Eviter thrombose circuit = 1/3 en pré et 2/3 en post-dilution
Réglages HVVC (4)
- Débit convectif : Quf = 35 ml/kg/h
- Débit sang : Qsg = 100-250 ml/min
- Pré-dilution
- Post-dilution
Utilité pré-dilution en HVVC (5)
Améliore théoriquement le rhéologie du filtre
- ↘ thrombose filtre (jamais démontré)
- ↘ efficacité de l’épuration
- Démasque les sites d’interactions
- Active D-Dimères
Utilité post-dilution en HVVC
- ↗ phénomène de thrombose
- ↗ efficacité épuration
Abord vasculaire fav pour HVVC
V jug Int D > V fem > V jug Int Ga
Pression de dialyse (3)
- Part = Pentrée = -25 à -150 mmHg
- PTM = Psg-Puf = 30 à 200 mmHg7
- Pvein = Psortie = 25 à 150 mmHg
Si Part sonne (HD)
Trop basse =
- Vaisseau = fable débit sang, hypovolémie = position patient, changer site ou remplissage
- KT = coudé, clampé, trop court, contre la paroi vasc… = rinçage ou changement
- Ligne = clampée, coudée, thrombose …
Si Pvein sonne (HD)
Trop haute =
- KT = coudé, clampé, contre la paroi vasc… = position, rinçgae, antico, changement, inversion KT
- Lignes = Clampée, coudée, capteur de pression, thrombose … = rinçage, antico, capteur, changement ligne
/!\ si trop basse = Déconnexion /!\
Si PTM sonne (HD)
Trop élevée =
- Risque de coagulation ++ car ↘ perméabilité
- Au démarrage = UF clampée ou coudée
- ↗ régulière = Colmatage progressif de la membrane =
-Inadéquation débit sang et substitution = ↘ réinjection par prélèvement patient et ↗ débit sang
- Thrombose circuit = 0 rinçage, vérif antico ou changement KT
Norme antico (HD)
- Anti Xa = 0,2-0,3
- TCA = 1,2-1,5
Perte de charge élevé (DP) (HD)
Résistance à l’écoulement du sang dans les fibres = début de coagulation = RESTITUTION !
Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Causes (2)
Bilan d’eau -
CAUSES:
- Perte d’eau rénale = polyurie, diabète insipide central ou néphrogénique
- Perte pulmonaire par polypnée
Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Conséquence
↗ [Na+] = ↗ osmolarité plasmatique = ↘ volume SIC
Déshydratation IntraCellulaire (DIC) - Signes cliniques (3)
- ↘ poids
- Soif intense, muqueuses sèches
- Tb neuro = convulsions, coma, fièvre centrale …
Déshydratation Globale (DG)
Tableau clinique le + fréquent
- Perte d’eau et de Na+
- Même cause que DEC
- Même ttt que DEC
Hyperhydratation IntraCellulaire (HIC) - Signes cliniques (2)
Bilan d’eau +
- Excès d’eau = hyponatrémie = ↘ osmolarité plasmatique
- Dig = anorexie, dégoût de l’eau, N/V
- Neuro = Coma profond, crises convulsives
Hyperhydratation IntraCellulaire (HIC) - ttt (2)
hNa+ mal toléré =
- Réa, ttt anti-convulsivant, IOT et sédation si coma ou CC persistantes
- Correction natrémie urgente = sur 20 min : 150ml de NaCl hypertonique à
3% (x2 max), puis restauration lente à 10 mmol/L/24h
hNa+ tolérée =
- ttt étiologique + RH 500ml/24h
- Déplétion sodée et hydrique (restriction + diurétiques)
Hyperkaliémie - Causes (3)
K+ > 5 mmol/L
- Défaut d’élimination rénale
- Transfert K+ IC vers EC (lyse, acidose, acidocétose, B-bloquant, intox digitaliques)
- Surcharges exogènes
Hyperkaliémie - Signes cliniques (3)
- Cardiaques = tb rythme ventriculaire puis ACR
- Neuro-musculaire périphérique = paresthésie, faiblesse musculaire
- Digestifs
Hyperkaliémie - ttt (5)
- Réa + monitorage + 2 VVP
- EER
Dans l’attente: - CaCl2 en IV pour ↘ hyperexcitabilité 🤍
- Transfert K+ en Ic = Alcalinisation par HCO3-, glucosé-insuline, B2-mimétique (salbu)
- Mesure plus lente = kayexalate
Hypokaliémie - signes cliniques (3)
K+ < 3,5 mmol/L
- Atteintes musculaires = myocardes (torsade, TV, FV), lisses et striés
- Atteinte rénale = tubulopathie fonctionnelle et organique si hK+ prolongée
- Tb métabolique = Acidose mét, décompensation diabétique par ↘ sécrétion d’insuline
Hypokaliémie - ttt (3)
-Etiologique
- Arrêt digitaliques si K+ < 3 mmol/l à voir si allongement QT (torsade de pointe)
- Compensation K+ = per os, IV, diurétiques épargneurs de K+
/!\ K+ 1g/10ml sur KTC et pas > 1,5g/h 0 IVD /!\
Surveillances cliniques pour tb hydro-électrolytique et acido-basique (5)
HDM :
- Pouls, TA, ECG
- Téguments
-Diurèse
VENTILATOIRE :
- VS et adaptation (cyanose, marbrures …)
- Si VM (FiO2, Vc, Pcrête, Pplat…)
HYDRATATION :
- Signes de déshydratation
- Signe d’hyperhydratation
TEMPERATURE ET POIDS
