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Health > Hémodynamique > Flashcards

Hémodynamique Flashcards

1
Q

Rythmes choquables

A

TV ou FV sans pouls, monomorphes ou polymorphes (torsades de pointe)

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Q

Rythmes non choquables

A
  • Asystolie
  • Dissociation électromécanique (= activité é normale sans réponse mécanique)
  • Bradycardie extrême (activité é normale avec pouls, mais perfusion systémique insuffisante)
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3
Q

Soins ACR choquable

A
  • 2 KTP ou IO
  • 1 mg d’adré en IVD après 3° choc, toutes les 3-5 min
  • 300 mg d’amiodarone IVD après 3° choc + 150 mg après le 5°
  • SPhy de remplissage “pré à”
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4
Q

Soins ACR non choquable

A
  • 1 mg d’adré IVD toutes les 3-5 min
  • Bicar si RCP prolongé
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5
Q

ACSOS (5) + PEC

A

Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique
- Natrémie : éviter solutés hypotoniques ou glucosés
- Glycémie : Dextro < 10 mmol/L (1.8g/L) + PAS d’hypo
- Température : Contrôle systématique
- Capnie : H ou h = perturbation de la perfusion cérébrale
- Oxymétrie : 94% < SpO2 < 98%

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6
Q

Syndrome post-ACR (4)

A
  • Lésions cérébrales
  • Lésions myocardiques
  • Réponse à l’ischémie de reperfusion = Inflammation et vasodilatation pdt 48-72h
  • Dysfonction d’organes ou du système déclencheur de l’ACR
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7
Q

Lésions neuro post-ACR (5)

A
  • Déficit cognitif
  • Myoclonies
  • Coma
  • Crises épileptiques post-anoxique
  • Mort encéphallique
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8
Q

Volume non contraint

A

Volume de sang dans le tube digestif et la veine Porte (ne participe pas à la PA)

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9
Q

Volume contraint

A

Volume de sang dans le réseau veineux systémique

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10
Q

SvO2

A

En Artère Pulmonaire en pré-oxygénation

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11
Q

SpO2

A

en veine Pulmonaire en post-oxygénation

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12
Q

Etat de choc

A

Quand TaO2 (Taux artériel d’O2= [artO2] x DC) devient critique (en dessous de la quantité nécessaire aux organes) = déficit de production d’ATP = production de lactate

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13
Q

Réponse physio à un EdC

A

-Mécanismes compensateurs :
- ↗ TaO2 par ↗ DC
- ↗ l’extraction d’O2 / tissus) = ↘ SvO2

  • Mécanismes adaptatifs :
    • Immédiat :Activation du SNS : vasoconstriction + ↗ DC par inotropisme + ↗ FC / production d’adré (surrénale) et de NAD ( terminaisons nerveuses)
    • Plus tard : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone : vasoconstriction (angiotensine II) + Réabsorption du sel (aldostérone)
    • ↗ synthèse de vasopressine (h anti-diurétique) = rétention d’H2O

⏩ Vasoconstriction périphérique + maintien volémique par rétention d’H2O et de NaCl

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14
Q

Signes cliniques EdC (adulte)

A
  • Insuffisance circulatoire aigüe ( PAS < 90, PAM < 65)
  • hypoperfusion ( marbrures, oligurie, tb conscience, Hlactatémie < TaO2c, Tachycardie et dyspnée adaptative)
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15
Q

Examens pour retentissement EdC (6)

A
  • GdS = Acidose méta ou respi, hxémie, Hcapnie
  • Lactates = Gravité
  • NFS, plaq, TP/TCA, fibrinogène, Ddimère ) Coagulation intravasculaire Disséminée
  • Urée / créat = Ins. rénale
  • ASAT, ALAT, TP, bilirubine = Ins. hépato-cellulaire
  • SvO2 = bas débit cardiaque
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16
Q

Score qSOFA

A

Evaluations défaillance d’organes simplifiées
- FR > 22
- Encéphalopathie
- PAS < 100

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17
Q

Choc Cardiogénique

A

↘ DC par ↗ pression de remplissage
- Ethiologie :
- Altération inotropisme
- Tb rythme cardiaque et conduction
- Causes mécaniques

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18
Q

Symptomatologie Choc Cardiogénique

A
  • Douleurs tho + pallpitations
  • PA Diff pincée = ↘ PAS et PAD maintenue
  • ↘ perfusion tissulaire (marbrure + ↗ lactates)
  • Index acrdiaque < 1,8L/min/m² à l’ETT
  • Inotropes ou vasotropes pour PAS > 90

/!\ si ↗ pressions de remplissage à l’ETT = OAP cardiogénique /!\

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19
Q

ttt Choc Cardiogénique (4)

A
  • Revascularisation coronarienne (priorité si SCA)
  • Dobu + NAD
  • Expansion volémique + Ventilation mécanique
  • ECLS si choc réfractaire
20
Q

Choc hypovolémique

A

↘ volume contraint = ↘ pression motrice = ↘ retour veineux (ou pré-charge cardiaque) = ↘ DC = vasoconstriction périph
Etiologie :
- Hémorragie
- Pertes dig
- Brûlures étendues / déshydratation
- 3° secter dig (occlusion)

/!\ Double peine si hvolémie + hémorragie /!\

21
Q

Symptomatologie Choc hypovolémique

A
  • Hémorragie, douleurs …
  • PA diff pincée
22
Q

ttt Choc hypovolémique

A
  • Transfu si hémorragie
  • Remplissage cristalloïdes jusqu’à régressions signes hperfusion
  • NAD si persistance
23
Q

Choc distributif

A

= septique ou anaphylactique
- Vasodilatation réservoir veineux = ↘ pression motrice + ↘ pré-charge + ↘ DC + syndrome de fuites capillaires
- Vasoconstriction périph
- Dysfonction cardiaque
- Tb µcirculation (µtrombi capillaire + effet shunt-µcirculatoire + dysfonction O2 dans mitochondries)

Etiologie :
- Infection
- Inflammation
- Anaphylaxie

24
Q

Symptomatologie Choc distributif

A
  • Contexte évocateur
  • PA Diff élargie
  • Signes cutanées + respi
  • Cf prélèvements
25
Q

ttt choc septique (5)

A
  • NAD (avec mesure PVC et ScvO2) +/- Dobu si déf cardio
  • ATB à spectre large
  • Cristalloïde (30ml/kg si hTA ou lactate > 4mmol/L) pour PAM > 65 mmHg
  • Hydrocortisone si choc réfractaire
  • ttt étiologique

/!\ si hTA réfractaire ou lactates > 4 mmol/l initial = Mesure lactate à H+6 /!

26
Q

ttt choc anaphylactique (4-6)

A
  • Eviction
  • 0,1 mg d’adré IVD
  • Remplissage cristalloïdes + VM
  • Corticoïdes et anti-histaminique
27
Q

Choc obstructif

A

Obstacle à l’éjection ou au remplissage du coeur D ou G = ↘ DC

Etiologie :
- Extrinsèque (hors des cavités cardiaque)
- Intrinsèque (dans les cavités cardiaques) (prédominance IC droite)

28
Q

Symptomatologie Choc obstructif

A
  • Contexte évocatuer
  • ↘ perfussion tissulaire clinique et biologique (marbrure + lactate)
  • Index cardiaque < 1,8L/min/m² à l’ETT
  • Inotropes ou vasotropes pour maintien PAS > 90
29
Q

ttt Choc obstructif (4)

A
  • Dobu +/- NAD
  • Cristalloïdes (modérés si EP ou tamponnade) + ventilation mécanique
  • Désobstruction (drainage péricardique pour tamponnade, pleural pour pneumotho, thrombolyse pour EP, chir pour tumeur …)
  • ECLS si choc réfractaire
30
Q

Récepetur a1

A
  • Vasculaire
  • myocarde : ↗ contractilité + excitabilité
  • vaisseaux : vasoconstriction
31
Q

Récepteur B1

A
  • Tissu cardiaque
  • myocarde : ↗ contractilité + relaxation + conduction + fréquence
  • Vaisseaux : Vasoconstriction
32
Q

Récepteur B2

A
  • Bronches, vaisseaux et c musculaires lissues
  • Myocarde : ↗ contractilité + fréquence
  • Vaisseaux : Vasodilatation
33
Q

NAD

A
  • 0.6-3 min
  • IVSE dans G5%
  • 0 bolus
  • ↗ PA par vasoconstriction

/!\ risque d’arythmie

34
Q

Adré

A
  • 2-3 min
  • bolus ou IVSE
  • ↗ DC, relaxation bronchique, vasoconstriction

/!\ ↗ glucose et lactate + risque d’arythmie ++ /!\

35
Q

Dobu

A
  • 1-3 min
  • IVSE dans G5%
  • 0 bolus
  • ↗ DC, vasorelaxation

/!\ risque d’arythmie et de vasoplégie /!\

36
Q

Isoprénaline

A
  • 2-5 min
  • Selon protocole dans G5% à l’abri de la lumière
  • ↗ FC, vasorelaxation

/!\ risque d’arythmie et de vasoplégie /!\

37
Q

Dérivation pour la cavité gauche

A

DI, AVL, V5, V6

38
Q

Dérivation pour la cavité droite

A

V1 et V2

39
Q

Dérivation pour le septum

A

V3 et V4

40
Q

Dérivation pour la partie inf du cœur reposant sur le diaphragme

A

DII, DIII, et AVF

41
Q

Risque de l’hthermie et de l’hcalcémie chez un patient en choc hémorragique

A

Majoration des troubles de la coagulation

42
Q

Lors d’une transfu massive quelle $ particulière

A

Ca2+ car les PSL ont du citrate (chélateur du calcium) pour les conserver.
Ca2+ joue une rôle dans la coagulation

43
Q

Norme de plaquette pour risque hémorragique

A

< 10 000 / 20 000

44
Q

Type de complications transfusionnelles

A
  • Immunologique = incompatobilité du groupe
  • Allo-immunisation = inefficacité de la transfu et ictère
  • Syndrome d’Hthermie-frission
  • Choc anaphylactique
  • Infectieux
  • Effet immuno-suppresseur
  • Respiratoire = surcharge volémique
  • Métabolique
45
Q

$ complications transfusionnelles (8)

A

Apparaissent dans les 10 min
- Malaise G avec angoisse, tachy voir hTA
- Douleurs lombaires bilatérales
- Rougeur puis pâleur
- Oppression thoracique
- Coag intra-vasculaire disséminée = Hémorragie
- IRA
- Urines porto = hémolyse

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