Hémodynamique Flashcards
Rythmes choquables
TV ou FV sans pouls, monomorphes ou polymorphes (torsades de pointe)
Rythmes non choquables
- Asystolie
- Dissociation électromécanique (= activité é normale sans réponse mécanique)
- Bradycardie extrême (activité é normale avec pouls, mais perfusion systémique insuffisante)
Soins ACR choquable
- 2 KTP ou IO
- 1 mg d’adré en IVD après 3° choc, toutes les 3-5 min
- 300 mg d’amiodarone IVD après 3° choc + 150 mg après le 5°
- SPhy de remplissage “pré à”
Soins ACR non choquable
- 1 mg d’adré IVD toutes les 3-5 min
- Bicar si RCP prolongé
ACSOS (5) + PEC
Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique
- Natrémie : éviter solutés hypotoniques ou glucosés
- Glycémie : Dextro < 10 mmol/L (1.8g/L) + PAS d’hypo
- Température : Contrôle systématique
- Capnie : H ou h = perturbation de la perfusion cérébrale
- Oxymétrie : 94% < SpO2 < 98%
Syndrome post-ACR (4)
- Lésions cérébrales
- Lésions myocardiques
- Réponse à l’ischémie de reperfusion = Inflammation et vasodilatation pdt 48-72h
- Dysfonction d’organes ou du système déclencheur de l’ACR
Lésions neuro post-ACR (5)
- Déficit cognitif
- Myoclonies
- Coma
- Crises épileptiques post-anoxique
- Mort encéphallique
Volume non contraint
Volume de sang dans le tube digestif et la veine Porte (ne participe pas à la PA)
Volume contraint
Volume de sang dans le réseau veineux systémique
SvO2
En Artère Pulmonaire en pré-oxygénation
SpO2
en veine Pulmonaire en post-oxygénation
Etat de choc
Quand TaO2 (Taux artériel d’O2= [artO2] x DC) devient critique (en dessous de la quantité nécessaire aux organes) = déficit de production d’ATP = production de lactate
Réponse physio à un EdC
-Mécanismes compensateurs :
- ↗ TaO2 par ↗ DC
- ↗ l’extraction d’O2 / tissus) = ↘ SvO2
- Mécanismes adaptatifs :
- Immédiat :Activation du SNS : vasoconstriction + ↗ DC par inotropisme + ↗ FC / production d’adré (surrénale) et de NAD ( terminaisons nerveuses)
- Plus tard : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone : vasoconstriction (angiotensine II) + Réabsorption du sel (aldostérone)
- ↗ synthèse de vasopressine (h anti-diurétique) = rétention d’H2O
⏩ Vasoconstriction périphérique + maintien volémique par rétention d’H2O et de NaCl
Signes cliniques EdC (adulte)
- Insuffisance circulatoire aigüe ( PAS < 90, PAM < 65)
- hypoperfusion ( marbrures, oligurie, tb conscience, Hlactatémie < TaO2c, Tachycardie et dyspnée adaptative)
Examens pour retentissement EdC (6)
- GdS = Acidose méta ou respi, hxémie, Hcapnie
- Lactates = Gravité
- NFS, plaq, TP/TCA, fibrinogène, Ddimère ) Coagulation intravasculaire Disséminée
- Urée / créat = Ins. rénale
- ASAT, ALAT, TP, bilirubine = Ins. hépato-cellulaire
- SvO2 = bas débit cardiaque
Score qSOFA
Evaluations défaillance d’organes simplifiées
- FR > 22
- Encéphalopathie
- PAS < 100
Choc Cardiogénique
↘ DC par ↗ pression de remplissage
- Ethiologie :
- Altération inotropisme
- Tb rythme cardiaque et conduction
- Causes mécaniques
Symptomatologie Choc Cardiogénique
- Douleurs tho + pallpitations
- PA Diff pincée = ↘ PAS et PAD maintenue
- ↘ perfusion tissulaire (marbrure + ↗ lactates)
- Index acrdiaque < 1,8L/min/m² à l’ETT
- Inotropes ou vasotropes pour PAS > 90
/!\ si ↗ pressions de remplissage à l’ETT = OAP cardiogénique /!\
ttt Choc Cardiogénique (4)
- Revascularisation coronarienne (priorité si SCA)
- Dobu + NAD
- Expansion volémique + Ventilation mécanique
- ECLS si choc réfractaire
Choc hypovolémique
↘ volume contraint = ↘ pression motrice = ↘ retour veineux (ou pré-charge cardiaque) = ↘ DC = vasoconstriction périph
Etiologie :
- Hémorragie
- Pertes dig
- Brûlures étendues / déshydratation
- 3° secter dig (occlusion)
/!\ Double peine si hvolémie + hémorragie /!\
Symptomatologie Choc hypovolémique
- Hémorragie, douleurs …
- PA diff pincée
ttt Choc hypovolémique
- Transfu si hémorragie
- Remplissage cristalloïdes jusqu’à régressions signes hperfusion
- NAD si persistance
Choc distributif
= septique ou anaphylactique
- Vasodilatation réservoir veineux = ↘ pression motrice + ↘ pré-charge + ↘ DC + syndrome de fuites capillaires
- Vasoconstriction périph
- Dysfonction cardiaque
- Tb µcirculation (µtrombi capillaire + effet shunt-µcirculatoire + dysfonction O2 dans mitochondries)
Etiologie :
- Infection
- Inflammation
- Anaphylaxie
Symptomatologie Choc distributif
- Contexte évocateur
- PA Diff élargie
- Signes cutanées + respi
- Cf prélèvements
ttt choc septique (5)
- NAD (avec mesure PVC et ScvO2) +/- Dobu si déf cardio
- ATB à spectre large
- Cristalloïde (30ml/kg si hTA ou lactate > 4mmol/L) pour PAM > 65 mmHg
- Hydrocortisone si choc réfractaire
- ttt étiologique
/!\ si hTA réfractaire ou lactates > 4 mmol/l initial = Mesure lactate à H+6 /!
ttt choc anaphylactique (4-6)
- Eviction
- 0,1 mg d’adré IVD
- Remplissage cristalloïdes + VM
- Corticoïdes et anti-histaminique
Choc obstructif
Obstacle à l’éjection ou au remplissage du coeur D ou G = ↘ DC
Etiologie :
- Extrinsèque (hors des cavités cardiaque)
- Intrinsèque (dans les cavités cardiaques) (prédominance IC droite)
Symptomatologie Choc obstructif
- Contexte évocatuer
- ↘ perfussion tissulaire clinique et biologique (marbrure + lactate)
- Index cardiaque < 1,8L/min/m² à l’ETT
- Inotropes ou vasotropes pour maintien PAS > 90
ttt Choc obstructif (4)
- Dobu +/- NAD
- Cristalloïdes (modérés si EP ou tamponnade) + ventilation mécanique
- Désobstruction (drainage péricardique pour tamponnade, pleural pour pneumotho, thrombolyse pour EP, chir pour tumeur …)
- ECLS si choc réfractaire
Récepetur a1
- Vasculaire
- myocarde : ↗ contractilité + excitabilité
- vaisseaux : vasoconstriction
Récepteur B1
- Tissu cardiaque
- myocarde : ↗ contractilité + relaxation + conduction + fréquence
- Vaisseaux : Vasoconstriction
Récepteur B2
- Bronches, vaisseaux et c musculaires lissues
- Myocarde : ↗ contractilité + fréquence
- Vaisseaux : Vasodilatation
NAD
- 0.6-3 min
- IVSE dans G5%
- 0 bolus
- ↗ PA par vasoconstriction
/!\ risque d’arythmie
Adré
- 2-3 min
- bolus ou IVSE
- ↗ DC, relaxation bronchique, vasoconstriction
/!\ ↗ glucose et lactate + risque d’arythmie ++ /!\
Dobu
- 1-3 min
- IVSE dans G5%
- 0 bolus
- ↗ DC, vasorelaxation
/!\ risque d’arythmie et de vasoplégie /!\
Isoprénaline
- 2-5 min
- Selon protocole dans G5% à l’abri de la lumière
- ↗ FC, vasorelaxation
/!\ risque d’arythmie et de vasoplégie /!\
Dérivation pour la cavité gauche
DI, AVL, V5, V6
Dérivation pour la cavité droite
V1 et V2
Dérivation pour le septum
V3 et V4
Dérivation pour la partie inf du cœur reposant sur le diaphragme
DII, DIII, et AVF
Risque de l’hthermie et de l’hcalcémie chez un patient en choc hémorragique
Majoration des troubles de la coagulation
Lors d’une transfu massive quelle $ particulière
Ca2+ car les PSL ont du citrate (chélateur du calcium) pour les conserver.
Ca2+ joue une rôle dans la coagulation
Norme de plaquette pour risque hémorragique
< 10 000 / 20 000
Type de complications transfusionnelles
- Immunologique = incompatobilité du groupe
- Allo-immunisation = inefficacité de la transfu et ictère
- Syndrome d’Hthermie-frission
- Choc anaphylactique
- Infectieux
- Effet immuno-suppresseur
- Respiratoire = surcharge volémique
- Métabolique
$ complications transfusionnelles (8)
Apparaissent dans les 10 min
- Malaise G avec angoisse, tachy voir hTA
- Douleurs lombaires bilatérales
- Rougeur puis pâleur
- Oppression thoracique
- Coag intra-vasculaire disséminée = Hémorragie
- IRA
- Urines porto = hémolyse
