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REA 1001 INTRA 1 et 2 > Régulation cardiovasculaire > Flashcards

Régulation cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Synonyme tension artérielle

A

Pression artérielle

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Q

En quoi est mesurée la tension artérielle (TA)

A

mmHg

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3
Q

Déf TA

A

Force exercée par le sang sur une paroi vasculaire

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4
Q

Quelles sont les 2 valeurs de la TA

A

Systolique
Diastolique

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5
Q

TA moyenne normale

A

100 mmHg

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6
Q

TA Hypertension artérielle (haute pression)

A

TA > 140/90 mmHg

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7
Q

TA hypotension (basse pression)

A

TA systolique < 90-100 mmHg

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8
Q

Relation Pression artérielle

A

Débit cardiaque X Résistances périhériques

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9
Q

Relation débit cardiaque

A

Volume d’éjection X fréquence cardiaque

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10
Q

Déf Débit cardiaque

A

VOlume de sang/ mintue éjecté par ventricules

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11
Q

Déf volume d’éjection

A

Volume de sang pour 1 battement

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12
Q

Rôle régulation PA

A

Assurer une perfusion adéquate des organes

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13
Q

PA constante malgré quoi?

A

Grande variation dans les débits vers les diff organes

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14
Q

Vitesse régulation se fait via quoi?

A

SNA
Systèmes humoraux

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15
Q

Vitesse rgulation PA SNA

A

Rapide

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16
Q

Vitesse régulation PA systèmes humoraux

A

Lentement

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17
Q

Barorécepteurs déf

A

Terminaisons nerveuses agissant comme récepteurs sensibles à l’étirement

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18
Q

Si PA augmente

A

Augmentation décharge des fibres provenant des barorécepteurs

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19
Q

Si PA diminue

A

Diminution décharge des fibres des barorécepteurs

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20
Q

À quoi participent les barorécepteurs? (Temps)

A

Au contrôle de la PA à court terme avec ajustements en temps réel

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21
Q

Les barorécepteurs agissent comme quoi?

A

Comme un mécanisme de réflexe

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22
Q

Où sont situés les barorécepteurs?

A

-Crosse de l’aorte
-Bifurcation des carotides (sinus carotidiens)

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23
Q

Rappel

A

Boucle réflexe du contrôle de la PA

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24
Q

Si augmentation de la PA

A

1) Élévation rapide de la PA
2)Augmentation de l’étirement des barorécepteurs dans crosse aortique et sinus carotidiens
3)Augmentation rapide décharge barorécepteurs
4)Relais vers ME via fibres afférentes
5)a. Inhibition tonus sympathique via fibres efférents
5)b. Augmentation du tonus parasympathique
6) Baisse PA et baisse FC

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25
Q

Si baisse de la PA

A

1) Baisse rapide de la PA
2)Diminution de l’étirement des barorécepteurs dans crosse aortique et sinus carotidiens
3)Diminution rapide décharge barorécepteurs
4)Relais vers ME via fibres afférentes
5)a. Augmentation tonus sympathique via fibres efférents
5)b. Diminution du tonus parasympathique
6) Augmentation PA et augmentation FC

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26
Q

Qu’arrive-t-il à votre FC si vous prenez une grande inspiration?

A

Il augmente

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27
Q

SNA resp de quelles fonctions?

A

Involontaires

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28
Q

Composantes SNA avec fonction involontaire

A

-Muscles lisses (digestion, vascu)
-Glande exocrine (sudation, digest)
-Certaines glandes endocrines

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29
Q

Le SNA est composé de quoi?

A

-Voies afférentes
-Voies efférentes

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30
Q

Rôle voies afférentes

A

Relayer info sensitive vers SNC

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31
Q

Rôle voies efférentes

A

Envoyer une réponse au SNP

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32
Q

Quelles sont les composantes des voies efférentes?

A

-Noeud sinusal
-N vague
-Noeud AV
-Chaîne sympathique

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33
Q

Qu’est-ce qui permet le contrôle vasculaire du SNS?

A

Terminaisons nerveuses présentes a/n des muscles lisses dans les petites artères et surtout a/n des artérioles

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34
Q

Qu’est-ce que la stimulation sympathique permet?

A

-Augmentation résistance au flot sanguin
-Diminution flot sanguin vers l’organe en question

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35
Q

Cmt on décrit le tonus vascu à l’état de base?

A

Légère constriction des muscles lisses des artérioles périphériques

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36
Q

Qu’est-ce que la constriction des muscles lisses permet de faire ?

A

Maintenir la TA dans les valeurs normales

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37
Q

Que se passe-t-il en cas de chûte de la PA?

A

-Vasoconstriction de l’ensemble du système artériolaire dans le corps
-Entraîne augmentation résistance vascu périphérique
-Augmentation rapide de la TA

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38
Q

Qu’est-ce que le réseau veineux?

A

Réservoir de sang important

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39
Q

Capacités système veineux

A

Vasodilatation
Vasoconstriction

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40
Q

QU’arrive-t-il en cas de pertes sanguines majeures?

A

Redistribution du sang permet maintien normal de la PA jusqu’à une perte d’environ 20% du volume sanguin

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41
Q

Quelle qté du volume sanguin total se trouve dans les veines?

A

2/3 (64%)

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42
Q

Qu’est-ce qui active la vasoconstriction?

A

Stimulation sympathique

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43
Q

Qu’est-ce qui résulte de la vasoconstriction?

A

-Redistribution volume sanguin vers circulation veineuse systémique
-Augmentation retour veineux vers le coeur
-Augmentation pré-charge VG
-Augmente le volume d’éjection et débit cardiaque

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44
Q

Qu’est-ce que les terminaisons nerveuses relâchent?

A

Noradrénaline

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45
Q

Fonction noradrénaline

A

Stimuler récepteurs alpha-adrénergiques et engendrer une contraction des muscles lisses et une vasoconstriction

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46
Q

Quels sont les types de récepteurs du SNS?

A

-alpha-1 adrénergiques
-alpha-2 adrénergiques
-Béta-1 adrénergiques
-Béta-2 adrénergiques

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47
Q

Où se situent les récepteurs alpha-1 adrénergiques?

A

A/n vaisseaux périphériques : majo post-synaptiques

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48
Q

Les récepteurs alpha-1 adrénergiques agissent sur quoi?

A

Cellules musculaires lisses

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49
Q

Les récepteurs alpha-1 adrénergiques régulent quoi?

A

Tonus vasculaire

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50
Q

Qu’est-ce qui résulte d’une stimulation des alpha-1?

A

Vasoconstriction artériolaire

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51
Q

Où se situent les alpha-2?

A

Majo pré-synaptiques

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52
Q

Rôle alpha-2?

A

Diminution de la relâche de noradrénaline
Pas un rôle essentiel dans le maintien de la PA

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53
Q

Où sont situés les Beta-1

A

Post-synaptiques majo situés a/n du coeur et des reins

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54
Q

Inotropes positifs

A

Augmentation de la force et la durée de contraction du myocarde (amélioration contractilité myocardique)

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55
Q

Chronotrope positifs

A

Stimulation béta-1 mène à élévation FC , entraînant une hausse de la FC au repos

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56
Q

Dromotrope positifs

A

Accélère conduction

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57
Q

Lusitrope positif

A

Améliore relaxation du myocarde

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58
Q

Stimulation beta 1 entraîne quoi?

A

Sécrétion de rénine

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59
Q

Où se situent les béta-2?

A

Majo post-synaptiques
Dans les cellules msq lisses des bronches

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60
Q

Le béta-2 entraîne quoi lorsques stimulés?

A

Relaxation des muscles lisses

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61
Q

Une stimulation des beta-2 par un angoniste beta-2 entraîne quoi?

A

Dilatation des bronches

62
Q

A/n des vaisseaux périphériques, une stimulation des béta-2 entraîne quoi?

A

Relaxation des msq lisses et par conséquent une vasodilatation

63
Q

A/n cardiaque, la simulation des beta-2 entraîne quoi?

A

Augmentation légère de la FC

64
Q

Quel st un effet inotrope positif?

A

Augmentation de la contractilité du myocarde

65
Q

A/n du myocarde, les terminaisons nerveuses relâchent quoi?

A

Noradrénaline qui va stimuler les beta-1

66
Q

Qu’est-ce que l’effet inotrope positif fait?

A

Augmentation du volume d’éjection (dû à l’augmentation de la contractilité du myocarde)

67
Q

Une augmentation du tonus sympathique augmente quoi par conséquent?

A

La concentration de la noradrénaline a/n des récepteurs beta-1 donc augmente la contractilité du myocarde

68
Q

Une augmentation du tonus sympathique et de la concentration de noradrénaline entraîne quoi?

A

Une augmentation de la contractilité myocardique

69
Q

Qu’est-ce que l’augmentation de la contractilité myocardique entraîne?

A

Une augmentation de l’efficacité de l’éjection du sang, ce qui résulte en un volume d’éjection augmenté qui augmente le DC

70
Q

Qu’est-ce que la contractilité du myocarde?

A

L’efficacité et le bon fct du coeur

71
Q

Déf beta-bloqueurs

A

Médicaments qui se lient aux récepteurs beta du système autonome sympathique

72
Q

Les beta-bloqueurs agissent comme…

A

-Antagonistes (aucun effet sur le récepteur)
-Agonistes partiels (effet moindre lorsque sur le récepteur)

73
Q

Effet des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-1

A

-Diminution de la FC (effet chronotrope négatif)
-Diminution de la contractilité (effet inotrope négatif)
-Diminution de la vitesse de conduction (effet dromotrope négatif)
-Diminution de la production de rénine

74
Q

Effet des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-2

A

-Constriction des muscles lisses des bronches
-Vasoconstriction

75
Q

Quelles sont les classes de Beta bloqueurs?

A

-Cardio sélectif
-Non sélectif
-Antagonistes des récepteurs alpha-1

76
Q

Les beta bloqueurs cardio-sélectifs se lient à quels récepteurs?

A

Beta-1

77
Q

Les beta bloqueurs non-sélectifs se lient à quels récepteurs?

A

-Beta-1
-Beta-2

78
Q

Les bet bloqueurs antagonistes des récepteurs alpha-1 favorisent quoi?

A

-Vasodilatation
-Potentiellement meilleur anti-hypertenseurs

79
Q

Cmt les fibres nerveuses parasympathiqus voyagent jusqu’au coeur?

A

Nerf vague

80
Q

Où voyagent les fibres nerveuses parasympathiques?

A

-Noeud sinusal
-Noeud AV
-Oreillettes

81
Q

Quel est le nom du neurotransmetteur relâché par les terminaisons nerveuses?

A

Acétylcholine

82
Q

Avec quoi l’acétylcholine interragis?

A

Avec les cellules muscariniques a/n cardiaque

83
Q

Quel est l’effet de l’acétylcholine?

A

-Diminuer la FC (Noeud sinusal)
-Diminuer la vélocité de conduction a/n du noeud AV
-Diminution de la contractilité des oreillettes (pas du myocarde)

84
Q

Qu’est-ce que l’atropine?

A

Médicament anti-cholinergique utilisé sous forme intra-veineuse pour accélérer la FC

85
Q

Quelle est l’action de l’atropine?

A

-Bloquer les récepteurs muscariniques a/n post-synaptique
-Empêcher la liaison de l’acétylcholine

86
Q

Quel est l’Effet de l’atropine?

A

-Augmentation de la FC (noeud sinusal)
-Amélioration de la conduction électrique du coeur au noeud AV

87
Q

Voir schéma résumé effets barorécepteurs

A
88
Q

Chimiorécepteurs présents où?

A

Crosse aortique et sinus carotidiens

89
Q

Dans quelles situations y a-t-il une augmentation réflexe de la PA?

A

-Diminution de la [O2] dans le sang (hypoxémie)
-Augmentation acidité dans le sang (acidose=pH sanguin bas)
-Augmentation [CO2] sanguin (hypercapnie)

90
Q

CMT on qualifie le Rôle Chimiorécepteurs a/n de la régulation normale (chronique) de la TA?

A

Rôle minimal, car ces paramètres sont généralement normaux

91
Q

Chimiorécepteurs rôle majoritaire

A

Contrôle aigu et rapide (court terme) de la TA

92
Q

Qu’est-ce que le peptide natriurétique auriculaire?

A

Hormone synthétisée et sécrétée par les cellules cardiaques dans l’OD

93
Q

CMt on appelle les mécanorécepteurs dans l’oreillette?

A

Volorécepteurs

94
Q

Cellules cardiaques de L’OD contiennent quoi?

A

Récepteurs sensibles à la distention et l’étirement

95
Q

La distention et l’étirement fluctuent via quoi?

A

La quantité de volume qui se trouve dans l’oreillette droite

96
Q

Qu’est-ce qui va se passer s’il y a une augmentation du retour veineux vers le coeur droit?

A

Volume augmenté, stimulation augmentée des volorécepteurs
-> Sécrétion augmentée de peptides natriurétiques auriculaire
-> DIminution du volume extra-cellulaire pour favoriser un retour à l’état de base

97
Q

Quels sont les mécanismes principaux des volorécepteurs?

A

-Augmentation natriurèse (excrétion urinaire de sodium + excrétion d’eau) en diminuant la réabsorption rénale de Na
-Inhibition de la sécrétion d’aldostérone par la surrénale (inhibe réabsorption de NaCl et H2O)
-Inhibition de la synthèse de rénine a/n de l’appareil juxtaglomérulaire rénal

98
Q

Volorécepteurs agissent cmt et sur quoi?

A

Agissent rapidement sur le contrôle de la TA et moins chroniquement

99
Q

Que va-t-il se passe s’il y a une élévation soutenue de la PA sur plsr jours?

A

Retour progressif de la vitesse de décharge du potentiel d’action par les mécanorécepteurs vers la normale

100
Q

Parmi les choix suivants, lequel est un effet attendu d’une inhibition du tonus parasympathique sur le système cardiovasculaire?
A. Augmentation de la vasoconstriction artériolaire
B. Augmentation de la FC
C. Diminution du DC
D. Diminution de la PA

A

B. Augmentation de la FC

101
Q

Que se passe-t-il lorsqu’il y a une baisse rapide de la PA (choc hémorragique)?

A

-Vasoconstriction veineuse (augmentation du retour veineux vers le coeur)
-Vasoconstriction artérioles périphériques (augmentation des résistances vascu périphériques)
-Augmentation de la FC et contractibilité ( hausse du DC)

102
Q

PK est-ce que passer d’une position couchée à debout est un stress pour le système de régulation de la TA?

A

-Déplacement rapide de 500 mL de sang vers extrémités inf
-Augmentation P d’environ 90 mmHg aux MI
-Diminution volume sanguin qui revient vers le coeur droit
-Baisse DC et TA
-Activation barorécepteurs réflexes pour contrebalancer ces chgts

103
Q

Qu’est-ce qui est essentiel au maintien de la TA lors de la station debout prolongée?

A

COntraction des muscles squelettiques

104
Q

Qu’est-ce qu’une augmentation de la TA fait a/n des reins?

A

Augmentation du débit urinaire (diurèse) et de natriurèse (excrétion urinaire de sodium)

105
Q

Cmt on appelle l’augmentation de la diurèse et de la natriurèse en fct de l’augmentation de la TA?

A

Diurèse de pression

106
Q

qu’est-ce que la volémie?

A

Qté totale de sang dans l’organisme

107
Q

Quelle est la relation entre la volémie et les reins? (si baisse de la Tº extérieure, donc diamètre artérioles diminuent)

A

1)↑ V sanguin circulant
2)↑ Retour veineux vers le coeur
3)↑ DC
4.1) Autorégulation locale par vasoconstriction
4.2) ↑ Résistances vascu périphériques
5) ↑ PA
6) ↑ Débit urinaire

108
Q

Quel est le facteur déterminant principal dans la qté de volume extra-cellulaire?

A

NaCl (sel)

109
Q

Conséquences ↑ de consommation de sel

A

-↑ osmolalité plasmatique
-> stimule centre de la soif a/n du cerveau
-Stimule l’apport en eau pour abaisser et ramener le [NaCl] vers la normale

110
Q

↑ osmolalité plasmatiques stimule quoi?

A

L’hypophyse post à sécréter l’ADH favorisant la réabsorption d’eau a/n rénal

111
Q

↑ TA est faible en présence de quoi?

A

Fct rénale normale car le rein va éliminer rapidement le surplus de sel et d’eau

112
Q

Quel est le mécanisme de contrôle de la TA à long terme?

A

Système rénine-angiotensine-aldostérone

113
Q

Rénine synthétisée et stockée sous quelle forme et où?

A

Sous forme inactive dans l’appareil juxtaglomérulaire

114
Q

Où sont les cellules juxtaglomérulaire?

A

Paroi des artérioles afférentes

115
Q

↓ PA dans l’artériole afférente engendre quoi?

A

Activation et relâchement de rénine en circulation

116
Q

Vrai ou faux.
La rénine est une enzyme et possède une propriété vasoactive intrinsèquement.

A

Faux
La rénine est un enzyme et n’a pas de propriété vasoactive intrinsèquement

117
Q

Qu’est-ce que l’angiotensinogène et d’où il vient?

A

Un peptide produit et libéré par le foie.

118
Q

Cmt l’angiotensine I est-elle créée?

A

La rénine en circulation exerce son effet enzymatique sur l’angiotensinogène pour la former.

119
Q

Quelles sont les propriétés de l’angiotensine I?

A

Vasoconstrictrices (effet très faible et ayant peu d’impact sur la TA)

120
Q

Cmt est créée l’angiotensine II?

A

L’angiotensine I est transformée en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)

121
Q

Où la transformation de l’angiotensine I s’effectue?

A

A/n des poumons

122
Q

Où se trouve L’ECA?

A

Dans l’endothélium des vaisseaux pulmonaires

123
Q

Effet angiotensine II

A

Puissant vasoconstricteur

124
Q

L’angiotensine II entraîne une … de la PA

A

hausse

125
Q

Quels mécanismes permettent à l’angiotensine II d’↑ la PA?

A

-Vasoconstriction artériolaire
-Diminution de la sécrétion d’eau et de sel par le rein

126
Q

Cmt la vasoconstriction artériolaire ↑la PA?

A

↑ la résistance vascu périphérique

127
Q

Cmt la ↓ de la sécrétion d’eau et de sel par le rein ↑la PA?

A

↑ progressivement le volume extra-cellulaire et la PA dans les heures/jours suivants

128
Q

L’angiotensine II agit directement sur le rein pour augmenter quoi?

A

la rétention hydrosodée (eau+sel)

129
Q

Cmt L’angiotensine II augmente la rétention hydrosodée?

A

-↓ excrétion rénale tubulaire en NaCl
-Favorise la réabsorption proximale de bicarbonate de sodium

130
Q

L’angiotensine II favorise la sécrétion d’aldostérone par quoi?

A

Glandes surrénales

131
Q

Voir schéma système rénine-angiotensine-aldostérone

A
132
Q

quels sont les facteurs stimulant la libération de rénine?

A

-↓ perfusion rénale
-Hypovolémie
-Position debout
-Apport faible en sel
-Utilisation de diurétiques
-Insuffisance cardiaque
-Cirrhose
-Activation sympathique

133
Q

Que se passe-t-il quand on mange bcp de sel?

A

-↑ Apport en sel
-↑ Vol extra-cellulaire
-↑ PA
-↓ Rénine/angiotensine/aldostérone
-↓ Rétention hydro-sodée rénale
-Retour à la normale du vol extra-cellulaire et de la TA

134
Q

Les cas d’hypertension artérielle générale sont reliés à quoi?

A

Obésité et sédentarité

135
Q

L’hypertension artérielle générale est associée à quels mécanismes pathophysiologiques?

A

-↑ DC (besoins métaboliques ↑)
-Activation système sympathique (tonus sympathique ↑)
-↑ niveau d’angiotensine II et aldostérone par 2-3x
-Atteinte fct rénale et homéostasie hydro-sodée altérée

136
Q

Quelle partie du coeur est irriguée par le sang à l’intérieur des cavités cardiaques?

A

Seulement la partie de l’endocarde en contact avec le sang (1/10 mm)

137
Q

Déf principe de l’auto-régulation du flot

A

Capacité de plsr organes de maintenir un flot sanguin constant, malgré des variations dans la TA moyenne

138
Q

Flot coronarien est quel % du débit cardiaque total?

A

3-5%

139
Q

VG irrigué par quoi?

A

A coronarienne gauche (tronc commun) qui se divise ensuite en A circonflexe descendante antérieure

140
Q

Perfusion coronarienne varie selon quoi?

A

En fct des lois sur le flot

141
Q

Équation flot

A

Différence de pression/résistance

142
Q

Pour 1 résistance coronarienne fixe, le flot coronarien ↑ plus la différence de pression…

A

↑

143
Q

À quoi correspond la diff de pression?

A

Diff entre la pression dans l’aorte et cele dans le VG

144
Q

À quel moment se fait la perfusion coronarienne du VG? et pourquoi?

A

Diastole, la pression dans l’aorte est plus haute que celle du VG, donc il y a plus de sang qui circule et donc ça favorise la perfusion coronarienne

145
Q

VD perfusé par quoi?

A

Réseau de la coronaire droite

146
Q

La perfusion coronarienne du VD s’effectue à quel moment?

A

Systole et diastole

147
Q

Pk le VD tolère mieux l’ischémie (manque d’apport en O2 et nutriments) que le VG?

A

-Pression systolique plus basse
-Compression systolique minimale (moins vigoureuse)

148
Q

Que se passe-t-il au repos a/n de l’auto-régulation du flot coronarien?

A

Extraction élevée du contenu en O2 du sang lors de son passage dans les capillaire coronariens

149
Q

Que se passe-t-il durant l’exercice?

A

Le flot coronarien peut ↑ de 3-4x la normale

150
Q

Qu’est-ce qui se passe quand il y a une diminution de l’activité parasympathique?

A

Augmentation FC
Donc, Augmentation DC

151
Q

Qu’est-ce qui se passe si il y a une augmentation de l’activité sympathique?

A

1) augmentation tonus arteriolaire
Donc vasoconstriction
Donc augmentation résistance périphérique totale

2) augmentation tonus veineux
Donc augmentation volume d’éjection
Donc augmentation DC

3) augmentation contractilité cardiaque
Donc augmentation volume d’éjection
Donc augmentation DC

REA 1001 INTRA 1 et 2 (9 decks)

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