Régulation cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Synonyme tension artérielle

A

Pression artérielle

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Q

En quoi est mesurée la tension artérielle (TA)

A

mmHg

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Q

Déf TA

A

Force exercée par le sang sur une paroi vasculaire

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4
Q

Quelles sont les 2 valeurs de la TA

A

Systolique
Diastolique

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5
Q

TA moyenne normale

A

100 mmHg

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6
Q

TA Hypertension artérielle (haute pression)

A

TA > 140/90 mmHg

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7
Q

TA hypotension (basse pression)

A

TA systolique < 90-100 mmHg

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8
Q

Relation Pression artérielle

A

Débit cardiaque X Résistances périhériques

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9
Q

Relation débit cardiaque

A

Volume d’éjection X fréquence cardiaque

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10
Q

Déf Débit cardiaque

A

VOlume de sang/ mintue éjecté par ventricules

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11
Q

Déf volume d’éjection

A

Volume de sang pour 1 battement

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12
Q

Rôle régulation PA

A

Assurer une perfusion adéquate des organes

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13
Q

PA constante malgré quoi?

A

Grande variation dans les débits vers les diff organes

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14
Q

Vitesse régulation se fait via quoi?

A

SNA
Systèmes humoraux

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15
Q

Vitesse rgulation PA SNA

A

Rapide

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16
Q

Vitesse régulation PA systèmes humoraux

A

Lentement

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17
Q

Barorécepteurs déf

A

Terminaisons nerveuses agissant comme récepteurs sensibles à l’étirement

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18
Q

Si PA augmente

A

Augmentation décharge des fibres provenant des barorécepteurs

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19
Q

Si PA diminue

A

Diminution décharge des fibres des barorécepteurs

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20
Q

À quoi participent les barorécepteurs? (Temps)

A

Au contrôle de la PA à court terme avec ajustements en temps réel

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21
Q

Les barorécepteurs agissent comme quoi?

A

Comme un mécanisme de réflexe

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22
Q

Où sont situés les barorécepteurs?

A

-Crosse de l’aorte
-Bifurcation des carotides (sinus carotidiens)

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23
Q

Rappel

A

Boucle réflexe du contrôle de la PA

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24
Q

Si augmentation de la PA

A

1) Élévation rapide de la PA
2)Augmentation de l’étirement des barorécepteurs dans crosse aortique et sinus carotidiens
3)Augmentation rapide décharge barorécepteurs
4)Relais vers ME via fibres afférentes
5)a. Inhibition tonus sympathique via fibres efférents
5)b. Augmentation du tonus parasympathique
6) Baisse PA et baisse FC

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25
Si baisse de la PA
1) Baisse rapide de la PA 2)Diminution de l'étirement des barorécepteurs dans crosse aortique et sinus carotidiens 3)Diminution rapide décharge barorécepteurs 4)Relais vers ME via fibres afférentes 5)a. Augmentation tonus sympathique via fibres efférents 5)b. Diminution du tonus parasympathique 6) Augmentation PA et augmentation FC
26
Qu'arrive-t-il à votre FC si vous prenez une grande inspiration?
Il augmente
27
SNA resp de quelles fonctions?
Involontaires
28
Composantes SNA avec fonction involontaire
-Muscles lisses (digestion, vascu) -Glande exocrine (sudation, digest) -Certaines glandes endocrines
29
Le SNA est composé de quoi?
-Voies afférentes -Voies efférentes
30
Rôle voies afférentes
Relayer info sensitive vers SNC
31
Rôle voies efférentes
Envoyer une réponse au SNP
32
Quelles sont les composantes des voies efférentes?
-Noeud sinusal -N vague -Noeud AV -Chaîne sympathique
33
Qu'est-ce qui permet le contrôle vasculaire du SNS?
Terminaisons nerveuses présentes a/n des muscles lisses dans les petites artères et surtout a/n des artérioles
34
Qu'est-ce que la stimulation sympathique permet?
-Augmentation résistance au flot sanguin -Diminution flot sanguin vers l'organe en question
35
Cmt on décrit le tonus vascu à l'état de base?
Légère constriction des muscles lisses des artérioles périphériques
36
Qu'est-ce que la constriction des muscles lisses permet de faire ?
Maintenir la TA dans les valeurs normales
37
Que se passe-t-il en cas de chûte de la PA?
-Vasoconstriction de l'ensemble du système artériolaire dans le corps -Entraîne augmentation résistance vascu périphérique -Augmentation rapide de la TA
38
Qu'est-ce que le réseau veineux?
Réservoir de sang important
39
Capacités système veineux
Vasodilatation Vasoconstriction
40
QU'arrive-t-il en cas de pertes sanguines majeures?
Redistribution du sang permet maintien normal de la PA jusqu'à une perte d'environ 20% du volume sanguin
41
Quelle qté du volume sanguin total se trouve dans les veines?
2/3 (64%)
42
Qu'est-ce qui active la vasoconstriction?
Stimulation sympathique
43
Qu'est-ce qui résulte de la vasoconstriction?
-Redistribution volume sanguin vers circulation veineuse systémique -Augmentation retour veineux vers le coeur -Augmentation pré-charge VG -Augmente le volume d'éjection et débit cardiaque
44
Qu'est-ce que les terminaisons nerveuses relâchent?
Noradrénaline
45
Fonction noradrénaline
Stimuler récepteurs alpha-adrénergiques et engendrer une contraction des muscles lisses et une vasoconstriction
46
Quels sont les types de récepteurs du SNS?
-alpha-1 adrénergiques -alpha-2 adrénergiques -Béta-1 adrénergiques -Béta-2 adrénergiques
47
Où se situent les récepteurs alpha-1 adrénergiques?
A/n vaisseaux périphériques : majo post-synaptiques
48
Les récepteurs alpha-1 adrénergiques agissent sur quoi?
Cellules musculaires lisses
49
Les récepteurs alpha-1 adrénergiques régulent quoi?
Tonus vasculaire
50
Qu'est-ce qui résulte d'une stimulation des alpha-1?
Vasoconstriction artériolaire
51
Où se situent les alpha-2?
Majo pré-synaptiques
52
Rôle alpha-2?
Diminution de la relâche de noradrénaline Pas un rôle essentiel dans le maintien de la PA
53
Où sont situés les Beta-1
Post-synaptiques majo situés a/n du coeur et des reins
54
Inotropes positifs
Augmentation de la force et la durée de contraction du myocarde (amélioration contractilité myocardique)
55
Chronotrope positifs
Stimulation béta-1 mène à élévation FC , entraînant une hausse de la FC au repos
56
Dromotrope positifs
Accélère conduction
57
Lusitrope positif
Améliore relaxation du myocarde
58
Stimulation beta 1 entraîne quoi?
Sécrétion de rénine
59
Où se situent les béta-2?
Majo post-synaptiques Dans les cellules msq lisses des bronches
60
Le béta-2 entraîne quoi lorsques stimulés?
Relaxation des muscles lisses
61
Une stimulation des beta-2 par un angoniste beta-2 entraîne quoi?
Dilatation des bronches
62
A/n des vaisseaux périphériques, une stimulation des béta-2 entraîne quoi?
Relaxation des msq lisses et par conséquent une vasodilatation
63
A/n cardiaque, la simulation des beta-2 entraîne quoi?
Augmentation légère de la FC
64
Quel st un effet inotrope positif?
Augmentation de la contractilité du myocarde
65
A/n du myocarde, les terminaisons nerveuses relâchent quoi?
Noradrénaline qui va stimuler les beta-1
66
Qu'est-ce que l'effet inotrope positif fait?
Augmentation du volume d'éjection (dû à l’augmentation de la contractilité du myocarde)
67
Une augmentation du tonus sympathique augmente quoi par conséquent?
La concentration de la noradrénaline a/n des récepteurs beta-1 donc augmente la contractilité du myocarde
68
Une augmentation du tonus sympathique et de la concentration de noradrénaline entraîne quoi?
Une augmentation de la contractilité myocardique
69
Qu'est-ce que l'augmentation de la contractilité myocardique entraîne?
Une augmentation de l'efficacité de l'éjection du sang, ce qui résulte en un volume d'éjection augmenté qui augmente le DC
70
Qu'est-ce que la contractilité du myocarde?
L'efficacité et le bon fct du coeur
71
Déf beta-bloqueurs
Médicaments qui se lient aux récepteurs beta du système autonome sympathique
72
Les beta-bloqueurs agissent comme...
-Antagonistes (aucun effet sur le récepteur) -Agonistes partiels (effet moindre lorsque sur le récepteur)
73
Effet des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-1
-Diminution de la FC (effet chronotrope négatif) -Diminution de la contractilité (effet inotrope négatif) -Diminution de la vitesse de conduction (effet dromotrope négatif) -Diminution de la production de rénine
74
Effet des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-2
-Constriction des muscles lisses des bronches -Vasoconstriction
75
Quelles sont les classes de Beta bloqueurs?
-Cardio sélectif -Non sélectif -Antagonistes des récepteurs alpha-1
76
Les beta bloqueurs cardio-sélectifs se lient à quels récepteurs?
Beta-1
77
Les beta bloqueurs non-sélectifs se lient à quels récepteurs?
-Beta-1 -Beta-2
78
Les bet bloqueurs antagonistes des récepteurs alpha-1 favorisent quoi?
-Vasodilatation -Potentiellement meilleur anti-hypertenseurs
79
Cmt les fibres nerveuses parasympathiqus voyagent jusqu'au coeur?
Nerf vague
80
Où voyagent les fibres nerveuses parasympathiques?
-Noeud sinusal -Noeud AV -Oreillettes
81
Quel est le nom du neurotransmetteur relâché par les terminaisons nerveuses?
Acétylcholine
82
Avec quoi l'acétylcholine interragis?
Avec les cellules muscariniques a/n cardiaque
83
Quel est l'effet de l'acétylcholine?
-Diminuer la FC (Noeud sinusal) -Diminuer la vélocité de conduction a/n du noeud AV -Diminution de la contractilité des oreillettes (pas du myocarde)
84
Qu'est-ce que l'atropine?
Médicament anti-cholinergique utilisé sous forme intra-veineuse pour accélérer la FC
85
Quelle est l'action de l'atropine?
-Bloquer les récepteurs muscariniques a/n post-synaptique -Empêcher la liaison de l'acétylcholine
86
Quel est l'Effet de l'atropine?
-Augmentation de la FC (noeud sinusal) -Amélioration de la conduction électrique du coeur au noeud AV
87
Voir schéma résumé effets barorécepteurs
88
Chimiorécepteurs présents où?
Crosse aortique et sinus carotidiens
89
Dans quelles situations y a-t-il une augmentation réflexe de la PA?
-Diminution de la [O2] dans le sang (hypoxémie) -Augmentation acidité dans le sang (acidose=pH sanguin bas) -Augmentation [CO2] sanguin (hypercapnie)
90
CMT on qualifie le Rôle Chimiorécepteurs a/n de la régulation normale (chronique) de la TA?
Rôle minimal, car ces paramètres sont généralement normaux
91
Chimiorécepteurs rôle majoritaire
Contrôle aigu et rapide (court terme) de la TA
92
Qu'est-ce que le peptide natriurétique auriculaire?
Hormone synthétisée et sécrétée par les cellules cardiaques dans l'OD
93
CMt on appelle les mécanorécepteurs dans l'oreillette?
Volorécepteurs
94
Cellules cardiaques de L'OD contiennent quoi?
Récepteurs sensibles à la distention et l'étirement
95
La distention et l'étirement fluctuent via quoi?
La quantité de volume qui se trouve dans l'oreillette droite
96
Qu'est-ce qui va se passer s'il y a une augmentation du retour veineux vers le coeur droit?
Volume augmenté, stimulation augmentée des volorécepteurs -> Sécrétion augmentée de peptides natriurétiques auriculaire -> DIminution du volume extra-cellulaire pour favoriser un retour à l'état de base
97
Quels sont les mécanismes principaux des volorécepteurs?
-Augmentation natriurèse (excrétion urinaire de sodium + excrétion d'eau) en diminuant la réabsorption rénale de Na -Inhibition de la sécrétion d'aldostérone par la surrénale (inhibe réabsorption de NaCl et H2O) -Inhibition de la synthèse de rénine a/n de l'appareil juxtaglomérulaire rénal
98
Volorécepteurs agissent cmt et sur quoi?
Agissent rapidement sur le contrôle de la TA et moins chroniquement
99
Que va-t-il se passe s'il y a une élévation soutenue de la PA sur plsr jours?
Retour progressif de la vitesse de décharge du potentiel d'action par les mécanorécepteurs vers la normale
100
Parmi les choix suivants, lequel est un effet attendu d'une inhibition du tonus parasympathique sur le système cardiovasculaire? A. Augmentation de la vasoconstriction artériolaire B. Augmentation de la FC C. Diminution du DC D. Diminution de la PA
B. Augmentation de la FC
101
Que se passe-t-il lorsqu'il y a une baisse rapide de la PA (choc hémorragique)?
-Vasoconstriction veineuse (augmentation du retour veineux vers le coeur) -Vasoconstriction artérioles périphériques (augmentation des résistances vascu périphériques) -Augmentation de la FC et contractibilité ( hausse du DC)
102
PK est-ce que passer d'une position couchée à debout est un stress pour le système de régulation de la TA?
-Déplacement rapide de 500 mL de sang vers extrémités inf -Augmentation P d'environ 90 mmHg aux MI -Diminution volume sanguin qui revient vers le coeur droit -Baisse DC et TA -Activation barorécepteurs réflexes pour contrebalancer ces chgts
103
Qu'est-ce qui est essentiel au maintien de la TA lors de la station debout prolongée?
COntraction des muscles squelettiques
104
Qu'est-ce qu'une augmentation de la TA fait a/n des reins?
Augmentation du débit urinaire (diurèse) et de natriurèse (excrétion urinaire de sodium)
105
Cmt on appelle l'augmentation de la diurèse et de la natriurèse en fct de l'augmentation de la TA?
Diurèse de pression
106
qu'est-ce que la volémie?
Qté totale de sang dans l'organisme
107
Quelle est la relation entre la volémie et les reins? (si baisse de la Tº extérieure, donc diamètre artérioles diminuent)
1)↑ V sanguin circulant 2)↑ Retour veineux vers le coeur 3)↑ DC 4.1) Autorégulation locale par vasoconstriction 4.2) ↑ Résistances vascu périphériques 5) ↑ PA 6) ↑ Débit urinaire
108
Quel est le facteur déterminant principal dans la qté de volume extra-cellulaire?
NaCl (sel)
109
Conséquences ↑ de consommation de sel
-↑ osmolalité plasmatique -> stimule centre de la soif a/n du cerveau -Stimule l'apport en eau pour abaisser et ramener le [NaCl] vers la normale
110
↑ osmolalité plasmatiques stimule quoi?
L'hypophyse post à sécréter l'ADH favorisant la réabsorption d'eau a/n rénal
111
↑ TA est faible en présence de quoi?
Fct rénale normale car le rein va éliminer rapidement le surplus de sel et d'eau
112
Quel est le mécanisme de contrôle de la TA à long terme?
Système rénine-angiotensine-aldostérone
113
Rénine synthétisée et stockée sous quelle forme et où?
Sous forme inactive dans l'appareil juxtaglomérulaire
114
Où sont les cellules juxtaglomérulaire?
Paroi des artérioles afférentes
115
↓ PA dans l'artériole afférente engendre quoi?
Activation et relâchement de rénine en circulation
116
Vrai ou faux. La rénine est une enzyme et possède une propriété vasoactive intrinsèquement.
Faux La rénine est un enzyme et n'a pas de propriété vasoactive intrinsèquement
117
Qu'est-ce que l'angiotensinogène et d'où il vient?
Un peptide produit et libéré par le foie.
118
Cmt l'angiotensine I est-elle créée?
La rénine en circulation exerce son effet enzymatique sur l'angiotensinogène pour la former.
119
Quelles sont les propriétés de l'angiotensine I?
Vasoconstrictrices (effet très faible et ayant peu d'impact sur la TA)
120
Cmt est créée l'angiotensine II?
L'angiotensine I est transformée en angiotensine II par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA)
121
Où la transformation de l'angiotensine I s'effectue?
A/n des poumons
122
Où se trouve L'ECA?
Dans l'endothélium des vaisseaux pulmonaires
123
Effet angiotensine II
Puissant vasoconstricteur
124
L'angiotensine II entraîne une ... de la PA
hausse
125
Quels mécanismes permettent à l'angiotensine II d'↑ la PA?
-Vasoconstriction artériolaire -Diminution de la sécrétion d'eau et de sel par le rein
126
Cmt la vasoconstriction artériolaire ↑la PA?
↑ la résistance vascu périphérique
127
Cmt la ↓ de la sécrétion d'eau et de sel par le rein ↑la PA?
↑ progressivement le volume extra-cellulaire et la PA dans les heures/jours suivants
128
L'angiotensine II agit directement sur le rein pour augmenter quoi?
la rétention hydrosodée (eau+sel)
129
Cmt L'angiotensine II augmente la rétention hydrosodée?
-↓ excrétion rénale tubulaire en NaCl -Favorise la réabsorption proximale de bicarbonate de sodium
130
L'angiotensine II favorise la sécrétion d'aldostérone par quoi?
Glandes surrénales
131
Voir schéma système rénine-angiotensine-aldostérone
132
quels sont les facteurs stimulant la libération de rénine?
-↓ perfusion rénale -Hypovolémie -Position debout -Apport faible en sel -Utilisation de diurétiques -Insuffisance cardiaque -Cirrhose -Activation sympathique
133
Que se passe-t-il quand on mange bcp de sel?
-↑ Apport en sel -↑ Vol extra-cellulaire -↑ PA -↓ Rénine/angiotensine/aldostérone -↓ Rétention hydro-sodée rénale -Retour à la normale du vol extra-cellulaire et de la TA
134
Les cas d'hypertension artérielle générale sont reliés à quoi?
Obésité et sédentarité
135
L'hypertension artérielle générale est associée à quels mécanismes pathophysiologiques?
-↑ DC (besoins métaboliques ↑) -Activation système sympathique (tonus sympathique ↑) -↑ niveau d'angiotensine II et aldostérone par 2-3x -Atteinte fct rénale et homéostasie hydro-sodée altérée
136
Quelle partie du coeur est irriguée par le sang à l'intérieur des cavités cardiaques?
Seulement la partie de l'endocarde en contact avec le sang (1/10 mm)
137
Déf principe de l'auto-régulation du flot
Capacité de plsr organes de maintenir un flot sanguin constant, malgré des variations dans la TA moyenne
138
Flot coronarien est quel % du débit cardiaque total?
3-5%
139
VG irrigué par quoi?
A coronarienne gauche (tronc commun) qui se divise ensuite en A circonflexe descendante antérieure
140
Perfusion coronarienne varie selon quoi?
En fct des lois sur le flot
141
Équation flot
Différence de pression/résistance
142
Pour 1 résistance coronarienne fixe, le flot coronarien ↑ plus la différence de pression...
143
À quoi correspond la diff de pression?
Diff entre la pression dans l'aorte et cele dans le VG
144
À quel moment se fait la perfusion coronarienne du VG? et pourquoi?
Diastole, la pression dans l'aorte est plus haute que celle du VG, donc il y a plus de sang qui circule et donc ça favorise la perfusion coronarienne
145
VD perfusé par quoi?
Réseau de la coronaire droite
146
La perfusion coronarienne du VD s'effectue à quel moment?
Systole et diastole
147
Pk le VD tolère mieux l'ischémie (manque d'apport en O2 et nutriments) que le VG?
-Pression systolique plus basse -Compression systolique minimale (moins vigoureuse)
148
Que se passe-t-il au repos a/n de l'auto-régulation du flot coronarien?
Extraction élevée du contenu en O2 du sang lors de son passage dans les capillaire coronariens
149
Que se passe-t-il durant l'exercice?
Le flot coronarien peut ↑ de 3-4x la normale
150
Qu’est-ce qui se passe quand il y a une diminution de l’activité parasympathique?
Augmentation FC Donc, Augmentation DC
151
Qu’est-ce qui se passe si il y a une augmentation de l’activité sympathique?
1) augmentation tonus arteriolaire Donc vasoconstriction Donc augmentation résistance périphérique totale 2) augmentation tonus veineux Donc augmentation volume d’éjection Donc augmentation DC 3) augmentation contractilité cardiaque Donc augmentation volume d’éjection Donc augmentation DC