Regulacja Flashcards

1
Q

typy receptorow rozpoznajacych wzorce

A
1. PRR:
TLR
NDL ( skladniki infamasomow)
helikaza typu RIG I
2. PRR endocytarne:
- lektyny typu C ( dektyna 1, dektyna 2, zmiatacze, mincle)
zmiatacze( typu A-SRA, MARCO i typu B- CD36)
3. Zmiatacze:
C1q
penraksyny- bialko C reaktywne
kolektyny- SPA, SPD, MBL 
alternatywny szlak dopelniacza- MISSING SELF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Lektyny typu C

A
  1. MR
    lipoarabinomannan, antygeny pasozytow, alergeny, enzymy lizosomalne, hormony przysadkowej, proteoglikany, kolagen
  2. Endo 180
    3.DC SIGN - ICAM2( limfocyt T), ICAM 3 (srodblonek),hiv, ebola, lipoarabinomannan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

czastk rozpoznawane przez zmiatacze

A
  1. SRA- grzyby, bakterie, kolagen, k apoptotyczne, czastki pylu, b amyloidowe
  2. cd 36- grzyby, bakterie,amyloid, k.apoptotyczne,zarodzce malarii,lta, trombospondyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

induktory sterylnego odczynu zapalnego

A
  1. produkty przebiegu kaskady krzepniecia, dopelniacza, fibrynolizy, kinin
    Fibrynipeptydy to produkty trawienia fibrynogenu po dzialaniu plazminy.
    Plazmina wraz z cznniekiem Hegmana XIIa trawa prekalikreine i prokalikreine do kalikreiny.
    Kalikreina uwalnia bradykinine z kininogenu. Rozszerza ona naczynia, zwieksza przepuszczalnosc, powoduje skurcz mm gladkich
    Kalikreina takze tnie C3 I C5,a plazmina uwalnia z nich anafilotoksyny.
  2. formylowane peptydy i DNA z motywami CpG aktywuja FPR I TLR 9.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

cytokiny przeciwzapalne

A

TGF beta, il 10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

EIKOZANOIDYPRZECIWZAPALNE

A

prostaglandyna J, lipoksyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hamowianie cytokin

A

mmp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

zmiatacze rodnikow

A

dysmutaza ponadtlenkowa
katalaza
peroksydaza glutationowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

substancje przecizapalne

A
  • eikozanoidy
  • cytokiny
  • zmiatacze wolnych rodnikow
  • hamowanie aktywnosci chemokin
  • hamowanie aktywnosci cytokin prozapalnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

przykladowa akcja cytokin przecizapalnych

A
k. apoptotyczna -> makrofag
trombospondyna ( utleniona fosfatydyloseryna) -> CD36
C1q -> SREC I
WZROST: il 10, tgf BETA
spadek odczynu zapalnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

prezentacja krzyzowa

A

endocytowane antygeny- laczenie z MHC I- limfocyty t cytotoksyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

(rozbudowana) aktywacja limfocytow T

A
( apc - limfocyt t)
1. adhezja
ICAM 1/3 ---- LFA1
2. rozpoznanie
mhc I/II - CD 8/CD4
CD 58- CD2
3. kostymulacja
B7- CD 28
4. IL 1 IL 2 - il1r, cd25
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

cytokiny wywlanye do i produkowane przez

A

IL 12-Th1- IL 2, IFN gamma
IL 4-Th2- IL 4,5,6,10,13
Th6-Th17- IL 6, IL 17, TNF a, Il 22
Th6 + TGF beta-Treg- IL 10, TGF beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co aktywuje TH1?

A

MF, NK and Tc activation

IgG2a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

co aktywuje Th2?

A

Eosinophils
Mast cells
B cells
IgG1, IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

co aktywuje Th17?

A

neutrofile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

th17 cechy charakterystyczne

A

moze przeksztalcac sie w th1
zwalczanie grzybow i zewnarzkomorkowych bakterii
synteza cytokin i chemokin i antybiotykow pepytdowych

18
Q

th17 cechy charakterystyczne

A

moze przeksztalcac sie w th1
zwalczanie grzybow i zewnarzkomorkowych bakterii
synteza cytokin i chemokin i antybiotykow pepytdowych
IL17 tworzona przez Th17 - synteza cytokin, chemokin, antybiotykow peptydowych

19
Q

th1 cechy charakterystyczne

A

zwalczanie bakterii wewnatrzkomorkowych
aktywacja limfocytow tc
promuja odp typu pzniego- cd 40, ifn gamma
PRODUKCJA iGg1 I iGg3, aktywacja ukladu dopelniaca

20
Q

czy Th1 moze aktywowac limfocyty b?

A

tak, do produkcji IgG1

21
Q

czy Th1 moze aktywowac limfocyty b?

A

tak, do produkcji IgG2

22
Q

jak prezentowane sa glikolipidy?

A

w polaczeniu z CD1

23
Q

ROZNICA MIEDZY PAMP A ROZPOZNANIEM LIMFOCYTARNYM

A

limfocyty ucza sie rozpoznawac nie swoje ag,a ale nie wiedza do kogo one naleza w odroznieniu do pamp ( odp wrodzona)

24
Q

co nie tworzy pamp?

A

pierwotniaki i robaki

25
Q

reakcja organizmu na wirusa

A

poniewaz wirusy skladaja sie z tych samych skladnikow co gospodarz to uklad odpornosciowy reaguje na kazd rna i dna znajdujace sie w nieprawidlowym miejscu, co moze doprowadzac do autoimmunizacji - ra, azs

26
Q

receptory dla rna

A

TLR3 - dlugie dsRna
TLR 7/8- pseudourydyna i metylacja w tRna i rRna HAMUJA AKTYWACJE
TLR 9- krotkie dsRna i ssRNA z fosforanem na koncu 5, poliA, poliU
MOD 5- dlugie dsRNA z 5 fosforanem

27
Q

brak receptorow zdolnych do odroznienia dna

A

TLR 9- niejasna rola metylacji i CpG, u ludzi ekspresja ograniczona do DC I limfocytow B
cGAS- syntaza cykicznego dwunukleotydu GMP-AMP, glowny sensor DNA w cytoplazmie
STING- poubudzany przez cykliczne nukleotydy produkowane przez bakeriw

28
Q

Aicardi Gountires

A
  • niedobor H2 rnazy
  • fosfohydrolazy deoksynukleotyfowej
    -Trex

    Dnaza I II i III - Trex degraduja DNA odpowiednio zewntarz, endsom, cytoplazma
    w komorkach z niedoborem Trex HIV indukuje zalezna od STING produkcje IFN
29
Q

retrotranspozony

A

stanowia 40 ludzkiego genomu

  • LTR
  • L1- samoreplikujace sie (jedyne takie)
  • Alu- replikowane przez L1
30
Q

komorki wartownicze

A

makrofagi
mastocyty
dendrytyczne

31
Q

migracje

A

komorki prezentujace antygen dostaja sie fo wezla chlonnego za pomoca aferetnych naczyn limfatycznych a naiwne limfocyty- za pomoca zylek o wysokim srodblonku

32
Q

regulacja migracji limfocytow

A

migracja limfocytow do zarazonego narzadu odbywa sie dzieki obecnosci chemoatraktantow oraz czasteczek adjhezyjnych

dzialanie homeostatycznych chmokin antagonizowane jest przy pomocy S1P, czyli fosforanu sfingozyny.limfocyty opuszczaja wezel. w limfocytach aktywowanych przez dc rosnie ekspresja cd69, ktory blokuje S1P. ponowna ekspresja S1P na limfocytach

FINGOLIMOD- leczenie stwardnienia. antagonista S1P

33
Q

apoptoza limfocytow

A

dotyka 90% aktywowanych. przebiga z wykorzytsaniem fas i fasl

34
Q

nueroimmunomodulacja- przekazniki

A

z ukladu nerwowego- hormony/ neuropeptydy
z ukladu odpornosciowego- immunomediatory
z endokrynnego- hormony endokrynne

35
Q

jak dzialaja glukokortykoidy

A
  1. dzialaja bezposrednio na makrofagi, limfocyty TC, TH, B, komorki dendrytyczne
    Th- apoptoza, spadek produkcji IL 2- TC
    Tc- apoptoza, spadek IFN na NK
    NK- apoptoza, spadek cytotoksycznosci
    makrofagi- apoptoza, wzrost IL4- nk, spadek il1- tc
    dendrytyczne- spadek il12- Th i spadek TNF- Tc
36
Q

sprzezenie miedzy ukladem nerowym a endokrynnym

A

pobudzenie nerwu blednego przez PAMPs DAMPs, cytokiny, eikozanoidy- przekazanie sygnalu w zwoju szyjnym- reakcja komorek odpornosciowych

37
Q

co robi aspiryna

A

reakcja epilipoksyn

38
Q

faza pozna zapalenia

A

W późnej fazie produkowana jest głównie PGD2, której metabolit –

15-deoksy-Δ-PGJ2 przyczynia się do wygaszenia odczynu zapalnego

39
Q

PGD

A

ważny mediator alergii/astmy, działa na eozynofile, bazofile i Th2, stymulując
chemotaksję, żywotność i produkcję cytokin

  • hamuje produkcję IL-12 w DC

PRODUKOWANY PRZEZ KOMORKI TUCZNE

40
Q

pge

A

działanie pro-zapalne: gorączka, hiperalgezja, opuchlizna

działanie przeciwzapalne: zahamowanie funkcji fagocytów (↓TNF-α, IL-6, IL-12
↑IL-10, IL-23)

hamuje różnicowanie się i funkcje Th1 a nasila Th17
produkowany przez makrofagi i dc