Regulacja Flashcards

1
Q

typy receptorow rozpoznajacych wzorce

A
1. PRR:
TLR
NDL ( skladniki infamasomow)
helikaza typu RIG I
2. PRR endocytarne:
- lektyny typu C ( dektyna 1, dektyna 2, zmiatacze, mincle)
zmiatacze( typu A-SRA, MARCO i typu B- CD36)
3. Zmiatacze:
C1q
penraksyny- bialko C reaktywne
kolektyny- SPA, SPD, MBL 
alternatywny szlak dopelniacza- MISSING SELF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Lektyny typu C

A
  1. MR
    lipoarabinomannan, antygeny pasozytow, alergeny, enzymy lizosomalne, hormony przysadkowej, proteoglikany, kolagen
  2. Endo 180
    3.DC SIGN - ICAM2( limfocyt T), ICAM 3 (srodblonek),hiv, ebola, lipoarabinomannan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

czastk rozpoznawane przez zmiatacze

A
  1. SRA- grzyby, bakterie, kolagen, k apoptotyczne, czastki pylu, b amyloidowe
  2. cd 36- grzyby, bakterie,amyloid, k.apoptotyczne,zarodzce malarii,lta, trombospondyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

induktory sterylnego odczynu zapalnego

A
  1. produkty przebiegu kaskady krzepniecia, dopelniacza, fibrynolizy, kinin
    Fibrynipeptydy to produkty trawienia fibrynogenu po dzialaniu plazminy.
    Plazmina wraz z cznniekiem Hegmana XIIa trawa prekalikreine i prokalikreine do kalikreiny.
    Kalikreina uwalnia bradykinine z kininogenu. Rozszerza ona naczynia, zwieksza przepuszczalnosc, powoduje skurcz mm gladkich
    Kalikreina takze tnie C3 I C5,a plazmina uwalnia z nich anafilotoksyny.
  2. formylowane peptydy i DNA z motywami CpG aktywuja FPR I TLR 9.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

cytokiny przeciwzapalne

A

TGF beta, il 10

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

EIKOZANOIDYPRZECIWZAPALNE

A

prostaglandyna J, lipoksyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

hamowianie cytokin

A

mmp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

zmiatacze rodnikow

A

dysmutaza ponadtlenkowa
katalaza
peroksydaza glutationowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

substancje przecizapalne

A
  • eikozanoidy
  • cytokiny
  • zmiatacze wolnych rodnikow
  • hamowanie aktywnosci chemokin
  • hamowanie aktywnosci cytokin prozapalnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

przykladowa akcja cytokin przecizapalnych

A
k. apoptotyczna -> makrofag
trombospondyna ( utleniona fosfatydyloseryna) -> CD36
C1q -> SREC I
WZROST: il 10, tgf BETA
spadek odczynu zapalnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

prezentacja krzyzowa

A

endocytowane antygeny- laczenie z MHC I- limfocyty t cytotoksyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

(rozbudowana) aktywacja limfocytow T

A
( apc - limfocyt t)
1. adhezja
ICAM 1/3 ---- LFA1
2. rozpoznanie
mhc I/II - CD 8/CD4
CD 58- CD2
3. kostymulacja
B7- CD 28
4. IL 1 IL 2 - il1r, cd25
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

cytokiny wywlanye do i produkowane przez

A

IL 12-Th1- IL 2, IFN gamma
IL 4-Th2- IL 4,5,6,10,13
Th6-Th17- IL 6, IL 17, TNF a, Il 22
Th6 + TGF beta-Treg- IL 10, TGF beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

co aktywuje TH1?

A

MF, NK and Tc activation

IgG2a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

co aktywuje Th2?

A

Eosinophils
Mast cells
B cells
IgG1, IgE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

co aktywuje Th17?

A

neutrofile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

th17 cechy charakterystyczne

A

moze przeksztalcac sie w th1
zwalczanie grzybow i zewnarzkomorkowych bakterii
synteza cytokin i chemokin i antybiotykow pepytdowych

18
Q

th17 cechy charakterystyczne

A

moze przeksztalcac sie w th1
zwalczanie grzybow i zewnarzkomorkowych bakterii
synteza cytokin i chemokin i antybiotykow pepytdowych
IL17 tworzona przez Th17 - synteza cytokin, chemokin, antybiotykow peptydowych

19
Q

th1 cechy charakterystyczne

A

zwalczanie bakterii wewnatrzkomorkowych
aktywacja limfocytow tc
promuja odp typu pzniego- cd 40, ifn gamma
PRODUKCJA iGg1 I iGg3, aktywacja ukladu dopelniaca

20
Q

czy Th1 moze aktywowac limfocyty b?

A

tak, do produkcji IgG1

21
Q

czy Th1 moze aktywowac limfocyty b?

A

tak, do produkcji IgG2

22
Q

jak prezentowane sa glikolipidy?

A

w polaczeniu z CD1

23
Q

ROZNICA MIEDZY PAMP A ROZPOZNANIEM LIMFOCYTARNYM

A

limfocyty ucza sie rozpoznawac nie swoje ag,a ale nie wiedza do kogo one naleza w odroznieniu do pamp ( odp wrodzona)

24
Q

co nie tworzy pamp?

A

pierwotniaki i robaki

25
reakcja organizmu na wirusa
poniewaz wirusy skladaja sie z tych samych skladnikow co gospodarz to uklad odpornosciowy reaguje na kazd rna i dna znajdujace sie w nieprawidlowym miejscu, co moze doprowadzac do autoimmunizacji - ra, azs
26
receptory dla rna
TLR3 - dlugie dsRna TLR 7/8- pseudourydyna i metylacja w tRna i rRna HAMUJA AKTYWACJE TLR 9- krotkie dsRna i ssRNA z fosforanem na koncu 5, poliA, poliU MOD 5- dlugie dsRNA z 5 fosforanem
27
brak receptorow zdolnych do odroznienia dna
TLR 9- niejasna rola metylacji i CpG, u ludzi ekspresja ograniczona do DC I limfocytow B cGAS- syntaza cykicznego dwunukleotydu GMP-AMP, glowny sensor DNA w cytoplazmie STING- poubudzany przez cykliczne nukleotydy produkowane przez bakeriw
28
Aicardi Gountires
- niedobor H2 rnazy - fosfohydrolazy deoksynukleotyfowej -Trex ' Dnaza I II i III - Trex degraduja DNA odpowiednio zewntarz, endsom, cytoplazma w komorkach z niedoborem Trex HIV indukuje zalezna od STING produkcje IFN
29
retrotranspozony
stanowia 40 ludzkiego genomu - LTR - L1- samoreplikujace sie (jedyne takie) - Alu- replikowane przez L1
30
komorki wartownicze
makrofagi mastocyty dendrytyczne
31
migracje
komorki prezentujace antygen dostaja sie fo wezla chlonnego za pomoca aferetnych naczyn limfatycznych a naiwne limfocyty- za pomoca zylek o wysokim srodblonku
32
regulacja migracji limfocytow
migracja limfocytow do zarazonego narzadu odbywa sie dzieki obecnosci chemoatraktantow oraz czasteczek adjhezyjnych dzialanie homeostatycznych chmokin antagonizowane jest przy pomocy S1P, czyli fosforanu sfingozyny.limfocyty opuszczaja wezel. w limfocytach aktywowanych przez dc rosnie ekspresja cd69, ktory blokuje S1P. ponowna ekspresja S1P na limfocytach FINGOLIMOD- leczenie stwardnienia. antagonista S1P
33
apoptoza limfocytow
dotyka 90% aktywowanych. przebiga z wykorzytsaniem fas i fasl
34
nueroimmunomodulacja- przekazniki
z ukladu nerwowego- hormony/ neuropeptydy z ukladu odpornosciowego- immunomediatory z endokrynnego- hormony endokrynne
35
jak dzialaja glukokortykoidy
1. dzialaja bezposrednio na makrofagi, limfocyty TC, TH, B, komorki dendrytyczne Th- apoptoza, spadek produkcji IL 2- TC Tc- apoptoza, spadek IFN na NK NK- apoptoza, spadek cytotoksycznosci makrofagi- apoptoza, wzrost IL4- nk, spadek il1- tc dendrytyczne- spadek il12- Th i spadek TNF- Tc
36
sprzezenie miedzy ukladem nerowym a endokrynnym
pobudzenie nerwu blednego przez PAMPs DAMPs, cytokiny, eikozanoidy- przekazanie sygnalu w zwoju szyjnym- reakcja komorek odpornosciowych
37
co robi aspiryna
reakcja epilipoksyn
38
faza pozna zapalenia
W późnej fazie produkowana jest głównie PGD2, której metabolit – 15-deoksy-Δ-PGJ2 przyczynia się do wygaszenia odczynu zapalnego
39
PGD
ważny mediator alergii/astmy, działa na eozynofile, bazofile i Th2, stymulując chemotaksję, żywotność i produkcję cytokin - hamuje produkcję IL-12 w DC PRODUKOWANY PRZEZ KOMORKI TUCZNE
40
pge
działanie pro-zapalne: gorączka, hiperalgezja, opuchlizna działanie przeciwzapalne: zahamowanie funkcji fagocytów (↓TNF-α, IL-6, IL-12 ↑IL-10, IL-23) hamuje różnicowanie się i funkcje Th1 a nasila Th17 produkowany przez makrofagi i dc