Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

immuno egzamin > alergie > Flashcards

alergie Flashcards

1
Q

cechy osoba topowych

A
  • czesciej chlopcy, czesciej po matce
  • korelacja miedzy wystepowaniem MHC a odpowiedzia na alergen
  • 2-3 razy wiecej receptorow FcR dla IgE na mastocytacg
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Dominacja limfocytow

A

Dominacja limfocytow Th1 jest zachowana na skutek stymulacji IL 12 i IFN pod wplywem ekspozycji na drobnoustroje
W alergii- Th2
Zakazenie nie jest wskazane przy alergii, bo zwalczanie choroby jest mniej efektywne przez przewage Th2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Zakazenia pasozytami a reakcja alergiczna

A

Pomimo tego,ze zakazenie indukuje Th2 to reakcja alergiczna ulega zmnijeszeniu, bo dochodzi do blokady FcRI przez IgE. Rowniez Treg hamuja reakcje.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Co zwieksza, coz mniejsza ryzyko alergii

A

Zwieksza: - diesel, dym papierosowy, utwardzone tluszcze roslinne
Zmniejsza: - probiotyki
- mleko matko ( przez TGFbeta- hamuje nadmierne r alerg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

reakcja anafilaktoidalna

A

niezalezna od IgE, moze zajsc juz przy pierwszym kontakcie, nieswoista, objawy analogiczne do anafilaktycznej. Przyklady: morfina, kodeina, lektyny owocow i warzyw, anafilaktoksyny, sr kontrastowe
Postepowanie jak przy wstrzasie anafilaktycznym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Leki uczulajace ( alergia typu I)

A
  1. Penicylina i pochodne
  2. Suksametonium i tubokuraryna ( trzecio lub czwratorzedowe grupy amonowe, sa to srodku zwiotczajace mostkujace IgE)
  3. Morfina i kodeina ( anafilaktoidalna, czasem Ig E)
  4. Anafilatoksyny ( c3a c4a c5a) i sr kontrastowe- nieswoista r, degranulacja mastocytow i bazofilow
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Inne substancje uczulajace ( nie leki)

A
  • mellityna, hialuronidaza w jadzie blonoskrzydlych (IgE)
  • skladniki pokarmowe (IgE)
    lektyny ( anafilaktoid.)
  • pot i siersc futerkowych (IgE)
    -lateks
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Lateks- typ reakcji

A

Reakcja z IgE oraz domieszka typu poznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

przebieg alergii anafilaktycznej

A

UCZULENIE: APC prezentujr antygen Th1. On pobudza limfocyty B przy pomocy IL 4 i 13 do produkcji przeciwcial IgE oplaszczajacych mastocyty i bazofile
PRZY KOLEJNYM KONTAKCIE dochodzi do mostkowania IgE na mastocytach, co powoduje wzrost Ca2 i cGMP a co za tym idzie- degranulacje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Alergia anafilaktyczna- mediatory uwalniane przez mastocyty i bazofile (podzial)

A
  1. chemoatrkatanty
  2. aktywatory ( rozszerzenie naczyn i wzrost przepuszczalnosci)
  3. spazmogeny (obrzek sluzowki, wzrost wydzielania sluzu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Chemoatraktanty

A

IL 5 IL 8 TNF alfa PAF LTB4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Aktywatory

A

histamina, chymaza, tryptaza, kininogenaza, PAF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Spazmogeny

A

leukotrieny LTC4, LTD4, PGD2, histamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Podzial mediatorow cz 2

A

Preformowane, cytokiny, syntezowane

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Czynniki syntetyzowane

A

Prostgalndyny, leukotrieny, PAF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Czynniki preformowane

A

histamina, proteazy serynowe, roteoglikany( heparyna), ECFA NCFA
glowne bialko zasadowe, kationowe bialko eozynofilow, neurotoksyna eozynofilowa, peroksydaza eozynofilowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Cytokiny

A

GM CSF, TNF, TGF beta, IL 4 5 6 10 13

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Prostaglandyny i leukotrieny

A

rozszerzenie naczyn i zwiekszona przepuszczalnosc, skurcz oskrzeli, zwiekszenie wydzielania sluzu, chemotaksja dla nautrofilii, obrzek

19
Q

PAF

A

skurcz naczyn, skurcz oskrzeli, agregaja plytek, wzrost przepuszczalnosci naczyn, chemotacja neutrofilow i eozynofilow

20
Q

enzymy proteolityczne

A

nadtrawiaja tkanke, rozprzestrzenianie zapalenia- rozprzestrzenianie komorek i mediatorow. Aktywacja alternatywnej drogi dla dopelniacza

21
Q

heparyna

A

aktywuje alternatywna droge dla dopelniacza, wplyw na szybkosc degranulacji, tworzy rusztowanie dla innyh mediatorow

22
Q

histamina

A

skurcz oskrzeli, rozszerzenie naczyn, wzrost przepuszczalnosci, chemotaktycznie dla eozynofilow, jesli dostanie sie do krazenia-moze wywolac wstrzas anafilaktyczny

23
Q

rola eozynofilii w anafilaksji

A

POCZATKOWO maja dzialanie antyzapalne-po degranulacji mastocytow pojawiaja sie w miejscu zapalenia, rozkladajac enzymatycznie mediatory zapalenia i fagocytujac ziarnistosci.
POZNIEJ frustracja eozynofilow- rozszerzenie zapalenia na okoliczne tkanki

24
Q

funkcja bialek eoyznfila

A

glowne bialko zasadowe (mbp)- silnie cytotoksyczna dla pasozytow
glowne bialko eozynofilow(ecp)-cytotoksyczne dla wirusow,pasozytow, wlasc prokoagulacyjne, hamuje proliferacje limfocytow t, zluszczanie sie nablonka

25
Q

Leki stosowane w alergii anafilaktycznej

A

kromoglikan sodowy
antyhistaminatyki
kortykosterydy, cyklosporyna, indometacyna
feofilina( cAMP zwikesozne)

26
Q

odpornosc przeciwrobaczycowa

A

eozynofilia, bazofilia
zluszczajace sie receptory robaka poczatkowo uczulaja, pozniej wywoluja alergie typu I z degranulacja bazofilow i przenikaniem do swiatla jelita IgE opsonizujacych robaka
- uruchomienie chymazy i tryptazy- uklad dopelniacza
- adcc ( cytotoksycznosc zalezna od przeciwcial)

27
Q

Alergia typu II

A

Warunkowana przez IgG i IgM lub hapteny prxenoszone przez komorki
reakcje cytotoksyczne na erytrocytach, leukocytach, plytkach krwi

28
Q

substancje wywolujace alergie typu II

A

anemia hemolityczna- cymetydyna, buprofen, penicylina, chinina, metyldopa, fenancetyna, cefalosporyna, pochodne sulfonylomocznika
granulocytopenia- antybiotyki, sulfonamidy, pochodne benzodiazepiny
trombocytopenia- salicylany, piramidon

29
Q

Przez co wywolywana jest alergia typu II?

A
  • cytopenie polekowe
  • konflikt serologiczny
  • potransfuzyjne
  • nadostre odrzucanie przeszczepu, miastenia gravis, cukrzyca typu i
30
Q

faza uczulnie ar typu II

A

hapten laczy sie z bialkiem w blonie np. erytrocytu, prezentacja w kontekscie mhc II Th2 ktore pobudzaja limfocyty B do produkcji przeciwcial- poczatkowo IgM, po przelaczeniu klas - IgG, ktore zostaja juz w krwi biorcy

31
Q

faza efektorowa alergii typu II

A 
Hapten wnika do organizmu
laczy sie z komorkami
IgG rozpoznaja hapten
Zaczyna sie likwidacja:
* za pomoca ukladu dopelniacza
* rekacja ADCC z udzialem  NK
* ultawiona fagocytoza przez receptory na komorkach zernych FcII/IIIR lub C3R
32
Q

Anemia hemolityczna, rodzaj przeciwcial

A

Anty A, anty B sa zimnymi hemaglutyninami

i sa klasy IgM

33
Q

Poprzetoczeniowa-reakja

A

Krwinka dawcy jest rozpoznawana i oplaszczana przez IgM

34
Q

Przecwiciala w konflikcie serologicznym

A

IgG jednowartosciowe, cieple aglutyniny, wykrywane w odczynie coombsa

35
Q

Faza uczulenia w konflikcie serologicznym

A

Krwinka ulega fagocytozie i antygen jest prezentowany nastepnie na niej za pomoca MHC II, pobudzenie Th2, B, produkacja IgM,a po przelaczeniu IgG. Powstaja kompleksy immunologicze krazace we krwi i dostajace sie do plodu

36
Q

Posredni odczyn Coombsa

A

z krwi pepowinowej plodu. Pobiera sie ja na antykoagulant, nastepnie dodaje surowice antyglobulinowa.

37
Q

Bezposredni odczyn Coombsa

A

od matki pobiera sie krew na skrzep, robi sie z niej surowice, dodaje do grupy 0 Rh+,a nastepnie surowice antyglobulinowa, Jesli matka produkuje przeciwciala to wtedy dochodzi do hemolizy

38
Q

Przyczyna odrzucenia przeszczepu

A

Nadostre odrzucanie przesczepu jest forma alergii typu II. Przeciwciala przeciwko antygenom na srodblonku lub ukladowi MHC.

39
Q

Miastenia gravis- przyczyny

A

W miastenii gravis atakowane sa receptory dla Ach w plytce nerwowo-miesniowej przez IgG. W plytce obecne sa IgG oraz skladniki dopeniacza C3 oraz C9.

40
Q

Alergia typu III= podzial

A

1) w nadmiarze przeciwcial ( pluco farmera- grzybnia actinomyces, pluco praczek- proszki enzymayczne, pluco hodowcow golebi-guano), reakcja arthusa
2) choroba rozpuszczalnych kompleksow w nadmiarze antygenu- przewlekle infekcje i choroba posurowicza

41
Q

nierownowaga kompleksow immunologicznych

A

rownowaga- fagocytoza ulatwiona i usuwanie z organizmu

nierownowaga- odkladanie sie nierozpuszczalnych kompleksow, uszkodzeie srodblonka, alergia typu III

42
Q

gdzie latwo odkladaja sie kompleksy immunologiczne

A

tam gdzie dochodzi do zawirowac krwi- skora, oko, klebuszki, stwawy ( zapalenie klebkow nerkowych, reumatoidalne zapalenie stawow, zapalenie siatkowki)

43
Q

reakcja typu iii przebieg

A

kompleksy immunologiczne odkladaj sie na srodblonku
aktywacja ukladu dopelniacza C3A C5A oraz kaskady krzepniecia
degranulacja mastoxytow i bazofilow
rozszerzenie naczyn, latwiejsze przechodzenie leukocytow szczegolnie neutrofilow
frustracja neutrofilow, wrzucenie enzymow proteolitycznych
uszkodzeie srodblonka, odkladanie kolagenu - C5-C9 uszkadzaja endotelium, odsloniecie kolagenu- czynnik nieznany, autoimmunizacja

immuno egzamin (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions