Réaction inflammatoire Flashcards
Phases de la réponse inflammatoire?
1- Initiation
2- Amplification
- Mobilisation + domiciliation des différentes cellules effectrices au foyer inflammatoire
- Via facteurs chimiotactiques + expressions de molécules d’adhésion à la surface CE + MEC
3- Résolution
-Régression de l’inflammation quand disparition de l’agression
/!\Résolution incomplète/inesxistante –> SY infla chronique
Types cellulaires impliqués dans la réponse immunitaire innée?
-Phagocytes:
- PN
- Monocytes
- Macrophage
- Cellule dendritique
- Mastocyte
- Cellules NK
- Mastocyte
Médiateurs de la réponse inflammatoire?
1- Médiateurs humoraux:
-Chémokines pro-inflamatoires:
–>Activation cellulaire + stimulation migration leucocytaire sur le site d’agression
- Cytokines pro-inflammatoires: IL6, INF 1, TNFa, IL1b
- Prostagladines
- Histamine
-Cytokines anti-inflammatoires: IL10, TGFb, IL1-RA
2- Médiateurs plasmatiques:
- Protéines +: CRP, haptoglobine, orosomucoïde, SAA
- Protéines -: Albumine, transferrine
Conséquences cliniques de la réaction inflammatoire?
- Asthénie
- Cachexie
- Sarcopénie
- Fièvre (IL1b, TNFa, IL6)
- Ostéoporose
- Somnolence
- Thrombose
- Athérome précoce et augmentation du RCV
Conséquences biologiques?
-Anémie micro ou normocytaire arégénérative
+Diminution prod EPO + érythropoïèse inefficace
–>Surexperssion APOFERRITINE dans les macrophages sous l’effet des cytokines pro-infla
–>Captation fer +++ (méca de défense car nombreux pathogènes nécessitent fer pour leur croissance)
- Hyperleucocytose
- Thrombocytose
- Augmentation sécrétion cortisolémie
- Augmentation de la sécrétion des catécholamines
Protéines + de l’inflammation?
- Complément
- CRP
- Haptoglobine
- Orosomucoïde
- SAA
- Ferritine
- Fibroinogène
Protéines négatives de l’inflammation?
- Albumine
- Transferrine
- Transthyréthine
Conséquences à long terme?
-Amylose AA (atteinte rénale ++) –> Purie
–>Secondaire à des dépôts extra-cellulaires fibrillaires de produits de dégradation de la protéine SAA, formant des feuillets plissés b
-Augmentation du RCV
Diagnostic d’un SIB?
- NFS: NON SPECIFIQUE!
- Polynucléose neutrophile
/!\Eosinopénie + leucocytose >10G/L –> en faveur infection bactérienne
- Monocytose
- Thrombocytose
- Anémie normo/microcytaire arégénérative
-Protéines + et - de l’inflammation:
- Cinétique rapide (1/2 vie <24h): CRP, SAA, PCT
- Cinétique intermédiaire (1/2 vie entre 1 et 5j):
–>Haptoglobine, orosomucoïde, fraction C3 complément
- Cinétique lente (1/2 vie >5j): fibrinogène
- Protéines -: albumine, transferrine
- VS (pour 1/2 due au fibrinogène)
- EPS (Cf. schéma)
- PCT: infections bactériennes + parasitaires systémiques
/!\Sepsis: taux initial avec valeur pronostique
Situations à l’origine de modifications aN de la VS?
-Elévation en dehors d’un SY inflammatoire:
- Anémie
- Gammapathie monoclonale ou hypergammaglobulinémie polyclonale
- Grossesse
- IR
- Macrocytose
-Normalité malgré un SY inflammatoire:
- Cryoglobulinémie
- Drépanocytose
- Hyperviscosité
- Hypofibrinogémie
- Hypogammaglobulinémie
- Leucocytose
- Thrombocytose
Marqueurs biologiques d’un SY inflammatoire prolongé?
- Monocytose
- Thrombocytose
- Hypoalbuminémie
Causes d’augmentation de la VS?
MA3GI3C
- Médicaments
- Age élevé
- Anémie
- Autre: obésité, hyperthermie
- Grossesse
- Inflammation
- Ig: hypergammaglobulinémie
- IR
- Cholestérol: hyperTG
