RÉA.1 – ACR d’origine médicale – Adulte Flashcards
- Le terme «RCR» désigne la réanimation cardiorespiratoire pourtant, on devrait plutôt parler de «Réanimation NEURO Cardiorespiratoire». Expliquez le sens de cette affirmation:
Avec la défibrillation et une intervention rapide, il n’est pas si compliqué de rétablir une circulation spontanée. Au-delà du «retour du pouls», le Paramédic doit garder en tête que l’objectif ultime de son intervention est que le patient, cognitivement intact, reçoive son congé de l’hôpital. Le Paramédic doit donc tout mettre en œuvre pour assurer la perfusion, puis l’oxygénation des tissus cérébraux.
- Le protocole de réanimation de Réa 1 doit être appliqué chez les patients adultes qui présentent des signes de puberté. De façon concrète, quels sont les signes de puberté avec lesquels un Paramédic peut identifier un «adulte» ?
Les signes de puberté sont: le développement des seins chez les filles et la présence de poils auxiliaires chez les garçons. Sachant qu’il n’est peut-être pas pratique d’évaluer le développement des seins ou la présence de poils auxiliaires, le Paramédic peut s’inspirer de l’âge de l’âge du patient (entre 12 et 14 ans) et de son développement physique (morphologiquement adulte)
- Comment définit-on un arrêt cardiorespiratoire chez un patient adulte ? (3)
Inconscience («U») + respiration absente ou anormale + pouls carotidien «certain» absent
- Qu’entend-t-on par: le «pouls certain» ?
La présence du pouls doit être évaluée pendant un maximum de 10 secondes. Si le Paramédic est certain que le pouls est présent, le pouls est présent. Dans le doute, le pouls est absent. Si le paramédic poursuit l’évaluation du pouls après 10 secondes, il commet une erreur et prive potentiellement le patient de soins vitaux.
- Décrivez, exactement, comment les électrodes de défibrillation doivent être positionnées chez un patient adulte.
Les électrodes sont positionnées de façon antérolatérale. L’objectif est de placer les électrodes pour que le cœur soit situé entre les électrodes de défibrillation. L’électrode antérieure est placée sous la clavicule droite. L’électrode latérale est positionnée à la jonction de la marge costal gauche et de la ligne midaxillaire
Sur l’image ci-dessous, des électrodes manuelles sont utilisées pour défibriller un patient adulte. Commentez le positionnement des électrodes (est-il adéquat ou non – justifiez votre réponse) (3)
Le positionnement des électrodes n’est pas optimal.
1- Il favorise un passage de l’électricité dans la partie antérieure du myocarde.donc
2- La partie postérieure est négligée ce qui implique que
3- la fibrillation ventriculaire peut persister après l’administration de la défibrillation.
- L’électrode latérale est située sur la partie antérieure de la cage thoracique. Celle-ci devrait déplacée vers le coté de la cage thoracique (au niveau de la ligne midaxillaire)
- L’électrode antérieure est trop basse. Celle-ci devrait être déplacée vers la partie supérieure de la cage thoracique, immédiatement sous la clavicule droite
- Quelles dysrythmies cardiaques le protocole RÉA. 1 vise-t-il à corriger ?
La fibrillation ventriculaire et la tachycardie ventriculaire sans pouls
- Expliquez ce qu’est la fibrillation ventriculaire (FV) (4)
1- La fibrillation ventriculaire est causée par la dépolarisation rapide et chaotique de foyers (ventriculaires) ectopiques provoquée par
2- une augmentation de l’excitabilité des tissus.
3- Cette activité provoque le frémissement des ventricules (il n’y a donc pas de contraction ventriculaire organisée) puis
4- l’absence de pouls carotidien
- Pour quelle raison la FV progresse-t-elle vers l’asystolie ?
Même s’il ne s’agit pas d’une activité mécanique efficace, le myocarde continue à bouger pendant la FV. Cette activité mécanique consomme progressivement les réserves énergétiques des tissus. En environ 10 minutes, les réserves énergétiques sont complètement épuisées et le myocarde devient complètement immobile pour produire une asystolie.
- Quelles sont les principales étiologies de la fibrillation ventriculaire ?
- Syndromes coronariens aigus
- Insuffisance cardiaque
- Hypertrophie cardiaque
- Embolies pulmonaires
- Hypoxémie, hypoxie
- Débalancement électrolytique
- Acidose (respiratoire ou métabolique)
- Facteurs environnementaux (électrocution, hypothermie, etc.)
- Anomalies électriques (Allongement de l’intervention QT, Syndrome de WPW, Syndrome de Brugada, etc.)
- Augmentation de l’activité du système nerveux autonome sympathique
- Stimulation vagale
- Médications antiarythmiques
- Quelles sont les principales étiologies de l’activité électrique sans pouls (AESP) ?
L’AESP est provoquée par une diminution significative du débit cardiaque. Dans cette situation, le débit cardiaque produit une pression artérielle insuffisante pour générer un pouls carotidien (ou une perfusion cérébrale) d’où l’ACR. La classification de Desbiens permet de classifier les étiologies de l’AESP en 3 principales catégories.
- L’hypovolémie
- Défaillance de la pompe (acidose, hypoxie, hypo/hyperthermie, hypo/hyperkaliémie, IAM, surdosage médicamenteux ou de drogues)
- Obstruction de la circulation (Tamponnade cardiaque, embolie pulmonaire, pneumothorax sous tension)
- Dans quelle proportion des cas la mort subite (causée par une dysrythmie létale) est-elle la première manifestation d’un syndrome coronarien aigu ? … En d’autre mots, la première fois qu’une personne fait un IAM, quelle proportion de ces patients vont faire un ACR sur une FV ?
Dans 20% des cas, la première manifestation d’un coronarien aigu est l’ACR.
- Chez un patient adulte en ACR, de quel pourcentage les chances de réanimation (de survie) diminuent-t-elles à chaque minute (sans les compressions thoraciques) ?
Diminue de 7 à 10 % par minute
- Chez un patient adulte en ACR, de quel pourcentage les chances de réanimation (de survie) diminuent-t-elles à chaque minute (avec les compressions thoraciques) ?
Diminue de 3 à 4 % par minute
- Comment la défibrillation fonctionne-t-elle pour rétablir le pouls carotidien ?
La défibrillation a pour but d’interrompre tous les foyers ectopiques ventriculaires pour produire un asystolie en espérant que l’automaticité des cellules cardionectrices (nœud sinusal, faisceau de His, Myofibres de Purkinge) puisse reprendre le contrôle de l’activité mécanique du cœur.