Radiologi Flashcards
Bildetaking ved mistenkt tumor cerebri
- CT: ben og kalk, utelukke annet, hydrocephalus, lokalisasjon, primær/metastase, tegn til økt ICP
Kontrast: jod-holdig - MR: er det tumor?, DD, malign/benign, primær/metastase, tegn til økt ICP, bedre kartlegging før evt. behandling
Kontrast: gadolinium-holdig
T1: Lokalisasjon
T1 + kontrast: Kontrastopplading i tumor = BBB-brudd = aggressivt tegn
T2: Ødem, væske i lesjon
FLAIR: patologi lyser opp, sort CSF
MR perfusjon: blodflow
MR spektrometri: tumors metabolisme
DTI: viser fiberbunter i fht. tumor detaljert, preoperativt
Diffusjon: hvor cellerikt
fMRI: Viser hvor ulike funksjoner ligger i hjernen
Intraaxial tumor
Inni hjernevev
Ofte ødem rundt
Glioblastom er vanligste
Ekstraaxial tumor
Tumor utenfor hjernevev - meninger, benm hypofyse…
Kan dytte på hjernevev
Glioblastom
Vanligste intraaksiale maligne tumor
Diffus avgrensning, heterogent utseende ofte med cystiske og nekrotiske områder, ødem, varierende kontrastoppladning
Bruk av CT
Røntgenrør roterer rundt pasient –> absorberer stråling (ulikt i ulikt vev)
ØHJ: hjerneslag, hodetraume, krampeanfall, hydrocephalus, infeksjon/abscess/meningitt, tumor, sinusvene-trombose, nyoppståtte nevrologiske symptomer
Grov patologi, må ofte også ta MR
Uten kontrast
CT angio: trombe, aneurisme, blødningsfokus
CT venografi: sinus venetrombose
CT perfusjon
Alder på blødning, CT
Fersk: lys
ca. 2u: samme farge som hjerne/spettet (lyst = celler og mørkt = plasma)
Gammel: mørk (plasma)
Contrecoup
Blødning i hjerne på side som ble slått og motsatt side
Bruk av MR
Radiobølger påvirker magnetfelt –> H+ legger seg i magnetfeltets retning –> radiobølger slås av –> H+ avgir energi = MR-signal (hvor raskt H+ går tilbake avhenger av vevstetthet - fett = kort tid = lyst i T1, CSF = lang tid = mørkt i T1)
ØHJ: spinalkanal-blødning, nyoppståtte lammelser i ben, infeksjon/abscess, tumor, cauda equina-syndrom, hydrocephalus, barn
Tas av barn og der CT ikke kan avklare diagnose
MR venografi: trombe (mørkt), tas uten kontrast
T1-vektet med kontrast: trombe (mørkt)
Abscess, MR
T1 med kontrast viser oppladning i vegg (rundt puss) og mørkt sentrum
MS, MR
Aktiv lesjon lader opp kontrast
UL hjerne
Fosterdiagnostikk - gravide skal ikke ha kontrast
Nyfødte (gjennom fontanellen)
Cytotoxisk ødem
Akutt iskemi gir ødelagte pumper –> økt væske intracellulært
Gir redusert diffusjon fordi det er lite bevegelse i væsken
EEG
Potensialforskjeller mellom 2 punkter (bipolar montasje) /mellom 1 punkt og resten av elektrodene
Potensialet på overflaten er summasjonen av mange små potensialer
Jo flere elektroder, jo mer presist - 16 ved ØHJ, ca. 64-120 ved epilepsi-fokus-diagnostikk
Koordinatsystem: negativt går opp, positivt går ned
Standard EEG: gjøres på våken pasient, kan bruke flikker/hyperventilasjon for å aktivere anfall (ikke ved nylig hjerneslag, astma, hjertesvikt…)
Søvndeprivert EEG: “EEG kontrast”, stresser hjernen
Frekvens
Amplitude
Bølgeform
Kontinuitet/rytme/intervall…
Fokalt område
Reaktivitet ved ytre stimuli
Symmetri
EEG varierer med alder og bevissthetstilstand
Barn kan ha “patologisk EEG” som normalfunn
Eldre kan ha theta-bølger som normalfunn
0-3Hz = delta-bølger
4-7Hz = theta-bølger
8-13Hz = a-bølger
>13Hz = ß-bølger
a-rytme
8-13Hz
Normal grunnrytme for voksne
Fra thalamus
Måles occipitalt (voksne)
ß-rytme
> 13Hz - rask
Theta-rytme
4-7Hz
Langsom
Normalt for barn, døsighet, søvn
Delta-rytme
0-3Hz
Langsom
Dyp søvn (stadium 3-4)
Normalfunn hos eldre
Jo skarpere preg, jo mer suspekt på patologi - tumor, tidligere infarkt, postoperativt
Patologiske EEG-funn
Fokale langsomme bølger
Asymmetri (høyre vs venstre)
Sharp-wave (100-500ms)
Spike (< 100ms)
Spike-wave (rask spike etterfulgt av langsom wave, epilepsi)
Hva kan være galt: epilepsi, generell encephalopati, demens (generell langsom EEG), metabolsk, inflammasjon
EEG ved epilepsi
Epilepsi: velavgrensede spike-waves med kortvarige perioder med ca. normal aktivitet
Epileptogen aktivitet uten symptomer gir økt risiko for nytt anfall
Hypsarytmi: generelt uorganisert EEG, et tegn på epileptogen aktivitet
EEG ved migrene
Kan ligne funn hos de med epilepsi (når man ikke har migrene-anfall)
SEP
Stimulerer perifer nerve med strøm –> måler respons på clavicula, nakke og i hjernen
Undersøker sensoriske ledningsveier
Aktiv også under anestesi
Demyeliniserende lidelse –> økt sentral ledningstid
Hjernestamme-affeksjon (alfa-koma) –> respons i clavicula og nakke, ikke i hjernen
SEP = somatosensory evoked potentials
AER
Øreklokker med klikkelyd –> hjernestammeaktivitet
Undersøker hørselsbaner (barn) og hjernestammen (komatøse)
AER = auditory evoked potentials
VEP
“Blinkende sjakkbrett” –> occipitallappsaktivitet
Undersøker synsbaner (barn)
Nevromyelitis optica, MS opticus-affeksjon, opticusnevritt…
Motorisk nevrografi
Stimulerer proximalt –> registrerer respons distalt 2 steder
M1 og M2 = muskelsvar fra elektrode
F-respons: impuls som går inn til ryggmarg kommer ut i arm igjen = sent muskelsvar
Distal latens: tid fra stimulus –> M1
Redusert ved demyelinisering (karpaltunnellsyndrom m.m.)
Rotaffeksjon gir bortfall av F-respons
Sensorisk nevrografi
Tester kun tykke myeliniserte fibre (ser normal ut ved smertetilstander)
Stimulerer distalt –> registrerer proximalt 2 steder
Sjekker ledningshastighet og amplitude
Nevrografi generelt
Distal latenstid/ledningshastighet: forsinket ved demyelinisering
Karpaltunnellsyndrom, AIDP, CIDP…
Normale funn over og under affisert område
Svaramplitude: antall aksoner som aktiveres, redusert amplitude tyder på aksonal skade
F-respons: forlenget latenstid/opphevet ved rotaffeksjon, ALS m.m.
Lengrevarende nevropatier blir gjerne blandet demyeliniserende + aksonal nevropati
Funn ved nerveskade/-sykdom:
Akutt = denervasjon, starter ca. 3u etter skade
Subakutt = denervasjon + reinnervasjon
Kronisk = reinnervasjon
EMG
Nålelektrode inn i muskel
Skade i selve muskelen
De-/reinnervasjon
Blir ofte tatt i tillegg til nevrografi: sykdom i muskel/nerve/kombinert
Myopati gir kun funn på EMG (ikke nevrografi) - lav amplitude, korte, evt. polyfasiske, økt rekruttering, evt- deinnervasjon (nevrografifunn)
Har normalfunn hvis sykdom/skade fun affiserer myelin
MUP-signal
Nevrogene MUP-signal: ved motorisk nerve-sykdom vil nervesystemet forsøke å reparere skaden ved å hypertrofiere fungerende muskelfibre + gjenværende nervefibre overtar innervasjonsområdet –> store motoriske enheter –> høye, brede og polyfasiske MUP-signaler
Denervasjon etter skade: skjer etter 2-3u –> gjør at nerve forholder seg til større område –> brede signaler + økt spontanaktivitet
Store potensialer ved kroniske perifere nevrogene forandringer (reinnervasjon(?))
MUP = motorenhet-potensial
Typiske sykdomsfunn ved nevrografi
Nerve-entrapment: redusert ledningshastighet i affisert område, redusert amplitude hvis aksonal skade
Demyeliniserende nevropatier: redusert ledningshastighet, normal EMG
Aksonal nevropati: redusert amplitude, de-/reinnervasjon
ALS: normal nevrografi (evt. økt latenstid F-respons), de-/reinnervasjon, fasikulasjoner
AIDP tidlig: økt latenstid/opphevet F-respons, økt motorisk distal latenstid, normal EMG
Critical illness nevropato/myotrapi: redusert amplitude motorisk og evt. sensorisk, denervasjon
Myositt: kronisk perifere nevrogene forandringer særlig distalt, kan ha redusert motorisk amplitude, kan ha denervasjon
Angiografi
Brukes i terapeutiske prosedyrer, sjeldent diagnostisk
Epiduralblødning
Traume
Arteriell –> høyt trykk, stopper ikke av seg selv
Symptomfri periode før blødning begynner å fortrenge hjernevev
Linseformet hematom
Subduralblødning
Traume/svake vener
Venøs (brovener) –> lavt trykk, vil avklemme seg selv etterhvert
“Langstrakt” hematom som ikke følger sulci
Subarachnoidalblødning
Aneurismeruptur (storkar som a. cerebri media) er vanligste årsak
Kraftig hodepine, ØHJ
Lyst i sulci og gyri
Coiling av aneurisme
Intracerebral blødning
“Småkar”
Inni hjernevevet
