Farmakologi Flashcards

Question

Ranibizumab

Answer 1

VEGF-hemmer

Answer 2

VEGF-hemmer

Answer 3

Glaukom, lokalt Gir redusert kammervæske-produksjon

Answer 4

Glaukom, lokalt Hemmer kammervannproduksjon

Answer 5

Glaukom, lokalt Hemmer kammervannproduksjon - mindre CO2 + H2O som --> H2CO3 Azetazolamid Dorzolamid Brinzolamid

Answer 6

Glaukom, lokalt Øker uveoskleral drenasje (via økt proteinsyntese) Økt pigmentering av iris, lengre øyevipper, små blødninger Bimatoprost Travoprost

Answer 7

A + R --k1--> AR1 A + R <--k(-1)-- AR1 Likevekt hvis [AR]k(-1) = [A][R]k1 (mengde AR som omgjøres av k(-1) = mengde A+R som omgjøres av k1) Medfører at ved økt A får man økt AR --> økt effekt (til "alle" reseptorer er "oppbrukt") [AR] = [A][R]k1 x [AR]k-1 (mengde AR = mengde A+R som omgjøres av k1 x mengde AR som omgjøres av k(-1)) Hvor god effekt A får avhenger av affinitet (assosiasjon vs. disassosiasjon) K_D: agonist-konsentrasjon som skal til for å binde halvparten av R [AR]K_D = [A] ([R0] - [AR]) (mengde AR tilstede x K_D = antall R tilgjengelig x mengde agonist tilstede - mengde AR tilstede x mengde agonist tilstede), --> [AR] = [R0][A]/(K_D + [A]) (--> y = [R0]x/(K_D + x)) E = Emax ([A]/(ED_50) + [A]) ED50 er et uttrykk for agonistens potens og systemets sensitivitet ## Footnote A = agonist/antagonist R = reseptorer k1 og k(-1) = enzymer E = effekt ED50 = log[A] der man har oppnådd 50% av Emax

Answer 8

Vil gi full effekt ved høy nok dose (vil nå Emax)

Answer 9

Vil ikke kunne gi full effekt uavhengig av hvor høy dose Kan fungere som en "partiell antagonist" for en full antagonist

Answer 10

Hindrer aktivering av reseptor "Flat graf" Reversibel konkurrerende Irreversibel konkurrerende - binder permanent Pseudo-irreversibel: langsom dissosiasjon Allosterisk antagonist: reduserer effekt av reseptor-binding ved å binde et annet sted på reseptor

Answer 11

Hemmer reseptors egenaktivitet "Negativ graf"

Answer 12

Vinduet mellom kurvene for effekt og bivirkning Konsentrasjonen av legemiddel bør ligge her for å ha effekt + forhindre bivirkninger

Answer 13

Hvordan legemiddel "behandles" av kroppen Biologisk tilgjengelighet (absorpsjon + førstepassasje-metabolisme m.m.) + fordeling (f.eks væske vs fett) + eliminasjon Varierer mellom personer og ila. livet

Answer 14

Tilgjengelighet = F PO: oppløselighet, førstepassasjemetabolisme Areal under kurven (AUC): viser hvor mye legemiddel man blir eksponert for Dose må regnes ut ut ifra dette Intravenøst: F = 100%

Answer 15

Mengde væske-volum som renses for aktiv substans per tid (L/tid) Bl.a. fjernes det av nyrer v = c [medisin] (hastighet på clearance = konstant x mengde medisin) Altså vil clearance være raskere ved økt [medisin] Cl = dose x F / AUC (clearance = dose x biologisk tilgjengelighet / hvor mye medisin man eksponeres for - jo høyere clearance, jo mindre eksponeres man for) Bl.a. vil eldre kreve lavere dose, fordi de har dårligere nyrefunksjon --> lavere clearance --> blir eksponert for mer av medisinen de har tatt

Answer 16

1. Absorpsjon + distribusjon + eliminasjon = stadig økende konsentrasjon 2. Distribusjon + eliminasjon = synkende plasmakonsentrasjon 3. Eliminasjon = fortsatt synkende, men saktere Ved IV er det kun steg 2 og 3 ("absorpsjon tar 0sek") Absorpsjon --> økt plasmakonsentrasjon Distribusjon --> synkende plasmakonsentrasjon, økende konsentrasjon i annet vev Eliminasjon --> synkende plasmakonsentrasjon (og i annet vev)

Answer 17

Tid før halvparten av legemiddel i kroppen er nedbrutt Tar 5t1/2 før legemiddel er "ute av kroppen" (3,125% er fortsatt tilstede) PO: 5t1/2 fra man har oppnådd maks konsentrasjon Høyere dose --> lenger effekt (dobbel dose --> tar en ekstra t1/2 før man er nede i samme dose som ved enkel dose) C = C0 x e^(-Ket xt) = C0 x(1/2)^n Konsentrasjonen av legemiddel etter t tid = startskonsentrasjon x e^(-eliminasjonskonstant x tid) = startskonsentrasjon x (1/2)^(antall t1/2) ## Footnote C = konsentrasjon etter t tid C0 = startskonsentrasjon Ket = eliminasjonskonstant t = tid n = antall t1/2

Answer 18

Forholdet mellom totalmengde legemiddel i vev utenfor blod (dose) og plasmakonsentrasjonen Vd = dose/Cplasma Lavt distribusjonsvolum = lite går fra plasma til vev, f.eks Warfarin Høyt distribusjonsvolum = mye går fra plasma til vev, f.eks Propanolol Brukes for å beregne clearance ## Footnote Vd = distribusjonsvolum Cplasma = konsentrasjon i plasma

Answer 19

Jo lavere ED50, destp mer potent er et legemiddel Trenger mindre legemiddel for å oppnå max effekt ved høy potens

Answer 20

Tilførselshastighet = eliminasjonshastighet (v_inn = v_ut) v_inn er konstant (0. orden) v_ut er proporsjonal med plasmakonsentrasjon (1. orden) Er oppnådd etter 5t1/2 (konstant infusjon) Kan oppnås raskere med støtdose Ved multippel dosering må man passe på at både c_min og c_max er innenfor terapeutisk vindu for å ha konstant effekt + unngå bivirkninger Sjeldnere dosering med større doser --> høyere topper og lavere bunner c_SS = F D/T Cl Konsentrasjon ved SS = biologisk tilgjengelighet x dose / (doseintervall x clearance) D = c_SS T Cl/F = c_SS Vd ln2 T/(t1/2 F) Dose = konsentrasjon ved SS x doseintervall x clearance /biologisk tilgjengelighet Dose = konsentrasjon ved SS x distribusjonsvolum x ln2 x doseintervall / (t1/2 x biologisk tilgjengelighet) ## Footnote c_SS = konsentrasjon ved SS F = biologisk tilgjengelighet D = dose T = doseringsintervall Cl = clearance Vd = distribusjonsvolum

Answer 21

Metningskinetikk Plasmakonsentrasjon er proporsjonal med dose inntil 1 faktor er mettet, da øker den mye i fht. doseøkning Hva kan mettes: enzymer, blodflow til lever/nyrer... v = k[x]^0

Answer 22

Plasmakonsentrasjon er proporsjonal med dose, "ingen begrensninger" v = k[x]^1

Answer 23

c = c_SS - c_SS(1/2)^n = c_SS - c_SSe^(-kt) Legemiddelkonsentrasjonen etter t tid = (ønsket) konsentrasjon ved SS - (ønsket) konsentrasjon ved SS x(1/2)^n ## Footnote c = plasmakonsentrasjon ved tid t c_SS = plasmakonsentrasjon ved SS (evt. ønsket konsentrasjon ved SS) n = antall t1/2 k = konstant t = tid

Answer 24

c = c_max (1/2)^n = c_max e^(-kt) Plasmakonsentrasjon = max konsentrasjon i plasma (1/2)^n

Answer 25

Initiell stor dose for å raskere oppnå SS med ønsket dose Trenger da ikke tenke på clearance Hvis man trenger rask effekt, eller hvis tar lang til å oppnå SS uten (lang t1/2) Cplasma = FD/Vd Konsentrasjon i plasma = biologisk tilgjengelighet x dose/distribusjonsvolum Åltså: hvor mye som er i plasma avhenger hvor mye legemiddel som tas opp i blod (100% ved IV) og hvor mye som går fra blod til annet vev D = Cplasma Vd/F Dose = konsentrasjon i plasma x distribusjonsvolum/biologisk tilgjengelighet Altså: når man vurderer hvor stor dose man skal gi må man vurdere hvor høy konsentrasjon man ønsker i plasma og annet vev, og man må tenke på hvor mye av dosen som faktisk blir tatt opp i blodet (100% ved IV) ## Footnote Cplasma = konsentrasjon i plasma F = biologisk tilgjengelighet D = dose Vd = distribusjonsvolum

Answer 26

Symptomlindrende: bedrer funksjonen til gjenværende nevroner, har tidsbegrenset effekt (pga. stadig nevrondød) AChEi Memantin

Answer 27

Symptomatisk Alzheimers-behandling Ikke-kompetitiv NMDA-R-antagonist --> minker glutamat-effekt --> minker glutamat-toksisitet? Ved moderat-alvorlig Alzheimers Milde bivirkninger: svimmel, hodepine, trett Ikke med AChEi

Answer 28

Bedre prognose ved tidlig behandling - har særlig behandling mot fase 1 (inflammasjon) og lite mot fase 2 (nevrodegenerasjon) Eskaleringsstrategi: mindre potente --> mer potente, ved lav-aktiv sykdom/mye bivirkninger/komorbiditet/gravid Induksjonsstrategi: høypotente --> deskalering, ved høyaktiv sykdom/redusert funksjon, mest brukt Glatirameracetat Interferon-ß Natalizumab Rituximab Fingolimod Dimetylfumarat Kladribin Attakkbehandling: metylprednisolon i 3-5d

Answer 29

MS-behandling Endrer immunrespons fra proinflammatorisk --> antiinflammatorisk respons ved å binde MHC = erstatter myelin-antigen Angst, depresjon, postinjeksjonsreaksjon Må måle leverfunksjon

Answer 30

MS-behandling Hemmer T fra å passere BBB + hemmer antigen-presentasjon og T-aktivering Injeksjon hver 2.-14. dag Ofte influensa-symptomer initielt Må monitorere blodstatus og leverfunksjon Nøytraliserende antistoffer kan redusere effekt av IF-ß

Answer 31

Høyaktiv MS-behandling Blokkerer migrasjon over BBB (blokkerer VLA-4R)

Answer 32

Høyaktiv MS-behandling Dreper B ved å binde CD-20-antigener Infusjonsrelaterte akutt-reaksjoner, økt infeksjonsrisiko Må monitorere blodstatus, lever og hjertefunksjon

Answer 33

MS-behandling Hemmer B-og T-migrasjon ut fra lymfeknuter ved å binde/nedbryte deres 5P-1-R Bradykardi, AV-blokk, hema, lever, hudkreft, økt infeksjonsrisiko

Answer 34

MS-behandling Hemmer pyrimidin-syntese i mitokondrier --> dreper prolifererende lymfocytter Hema, lever, blodtrykk, teratogen

Answer 35

MS-behandling HCA2-R-agonist - antiinflammatorisk og dreper prolifererende lymfocytter GI

Answer 36

MS-behandling Falskt DNA-syntese-substrat --> forstyrrer DNA-syntese/-reparasjon --> dreper B og T Lymfopeni, infeksjoner, hudutslett

Answer 37

Symptomatisk behandling D1-R-familie: økt cAMP + Ca-mobilisering + PKC-aktivering D1 = neocortex, D5 = hippocampus og hypothalamus D2-R-familie: bl.a. minker cAMP D2 = striatum m.m., D3 = olfactorius-bane + nucleus accumbens + hypothalamus, D4 = frontal cortex + mesencephalon + oblongata MAO-B-i Levodopa + DDC Dopaminagonister COMT-i Duodopa Apomorfin Antikolinergika

Answer 38

MAO-B nedbryter dopamin/levodopa (perifert) - hemmes av MAO-B-i Selegilin Rasagilin Safinamid Svakere bivirkninger enn levodopa: kvalme, postural hypotensjon,redusert appetitt Interaksjon med tyraminholdig mat ved overdose Serotonergt syndrom hvis kombineres med SSRI/SNRI Er ofte det man starter med ved Parkinsons-behandling

Answer 39

Prodrug til dopamin Omdannes til dopamin i CNS vha DDC Ca. alltid kombinert med DDCi Duodopa: levodopa + DDCi inn i ileum med pumpe Sinemut: levodopa + DDCi Madopar: levodopa + DDCi Stalevo: levodopa + DDCi + COMTi Kan nedbrytes perifert av DDC, MAO-B og COMT --> perifere bivirkninger Kvalme, postural hypotensjon, redusert appetitt, hemolytisk anemi (sjelden)

Answer 40

Parkinson-behandling Gir mindre svigninger enn levodopa, kan være "stabil plattform" levodopa-behandling kan ha som base særlig når terapeutisk vindu smalner Svakere effekt enn levodopa D1+D2: apomorfin (subcutan, kontinuerlig pumpe) D2: kabergolin, pramipeksol, ropinirol, rotigotin (plaster) Obs redusert impulskontroll Mildere bivirkninger enn levodopa - kvalme, postural hypotensjon, redusert appetitt

Answer 41

Parkinson-behandling COMT nedbryter dopamin/levodopa (perifert), hemmes av COMT-i Entekapon

Answer 42

Økt ACh-effekt når det blir mindre dopamin som kan gi noen symptomer - antikolinergika kan hjelpe Perifere bivirkninger, delir

Answer 43

Nociseptive: sterter i nerveterminaler der ulike stoffer påvirker smerteoppfatning - mutasjoner Na-kanaler kan gi patologisk smerte (evt. smertefravær), bradykinin/ILs/prostaglandiner --> smerte Sentrale oppadstigende baner --> smerte Sentrale nedadstigende baner --> endorfiner m.m. --> mindre smerte - fysak, akupunktur, glede... Nevropatiske: antiepileptika, antidepressiva Psykogene Idiopatiske

Answer 44

Nociceptiv smerte Mindre bivirkninger enn NSAIDs Alkoholisme --> økt CYP2E1 --> økt toxisk metabolitt Overdose: >250mg/kg enkeltdose, >12g på 24h

Answer 45

Nociceptiv smerte GI-blødning, trombose, hjerteinfarkt, redusert nyrefunksjon (eldre), væskeretensjon, hypertensjon Obs ved ASA: NSAIDs gir mindre mucus og ASA gir redusert plateaggregering --> økt risiko for magesår/-blødning NSAIDs kan også påvirke virkningen av ASA da de konkurrerer om samme bindingssete - GI ASA FØRST og NSAIDs etter ca. 30min ASA + NSAIDs kan gi nyresvikt - afferent konstriksjon + efferent dilatasjon --> redusert GFR:(

Answer 46

Antidepressiva som kan brukes ved nevropatisk smerte

Answer 47

Ved nevropatisk smerte, antiepileptika Hemmer HVA-type Ca-kanaler --> redusert glutamat-frigjøring Redusert overføring av smerte-signaler til ryggmarg Fokale epilepsianfall Sedasjon, svimmelhet, konsentrasjonsvansker, ataksi, synsforstyrrelser, flere virusinfeksjoner, GI

Answer 48

Antiepileptika Ved nevropatisk smerte

Answer 49

Substrater som ligner opiater og har morfin-lignende effekt Virker via opioid-reseptorer Sederende (særlig initielt) Kan gi eufori, anxiolyse (angstlindrende) Hostelindrende Kan inndeles i naturlige (opiater), semisyntetiske, syntetiske Kan også inndeles i agonister, partielle agonister og antagonister Bivirkning: respirasjonsdepresjon, miose, urinretensjon, hemmer frigjøring av hormoner, obstipasjon, kvalme (stimulerer kjemotriggersonen i oblongata + vestibularis), hypovolemisk sjokk, kløe (histamin) og vasodilatasjon hud, immunsuppresjon, avhengighet (fysisk og psykisk), hyperalgesi Opioid-rotasjon: ved langvarig bruk, forebygger toleranse fordi ulike opioider har litt ulik farmakokinetikk og -dynamikk Avvenning: langsomt (>14d) for å unngå abstinens, kan hjelpe å bruke Metadon e.l. Abstinens: uro, angst, nasal/lakrimal sekresjon, kort og hurtig respirasjon, svette, dilaterte pupiller, tachycardi, tremor, kvalme, diaré Har ikke førerrett >1u etter oppstart eller etter økt dose, eller >8h etter en enkeltdose Obs: smerte kan bidra til å opprettholde blodtrykk - ikke alltid bra å fjerne dette Bør ikke brukes ved hodeskade, respirasjonsdepresjon, truende sjokk

Answer 50

Naturlig forekommende alkaloider fra opioid-valmuen med analgetisk effekt F.eks morfin, kodein Opiater som ikke er opioider har ikke analgetisk effekt

Answer 51

Gi-aktivering --> mindre cAMP Hyperpolarisering vha. økt K-utstrømming Mindre transmitterfrigjøring vha. mindre Ca-innstrømming Alt dette gir totalt mindre nerveaktivitet (særlig mindre GABA) Eufori og rus kan komme av at den hemmer fyring av hemmende nevroner --> økt nevronal aktivitet Har effekt supraspinalt, spinalt (hemmes) og perifert (hemmes), pre- og postsynaptisk (presynaptisk = mindre Ca-innstrømming, postsynaptisk = mer K-utstrømming) PAG aktiveres (paraakveduktale grå substans) NRPG aktiveres (nucleus reticularis paragigantocellularis) NRM påvirkes også (nucleus raphe magnus) My-reseptorer: sentral morfinvirkning, binder ß-endorfin, viktigste reseptor mtp. opioid-effekt Delta-reseptorer: binder enkefaliner Kappa-reseptorer: binder dynorfiner

Answer 52

Opioid-agonist Langsom BBB-passasje Individuell respons

Answer 53

Opioid-agonist Potent Mer forutsigbar respons enn morfin Ved akutt sterke smerter Finnes som depottbl, depotplaster

Answer 54

Opioid-agonist Høypotent, fettløselig Rask og kortvarig effekt Ved akutt smerte og i generell anestesi

Answer 55

Opioid-agonist Prodrug til morfin - CYP2D6 (stor heterogenitet) Uforutsigbar respons CYP4D6*4*4: ineffektiv metabolisme av kodein --> ingen effekt? Pinex Forte: kodein + paracetamol

Answer 56

Opioid-agonist + SNRI-hemmer Et "dirty drug" Noe effekt i seg selv, men hovedeffekten kommer av nedbrytningsproduktet som kommer av CYP2D6 (lite kommer forbi BBB) Effekt på serotonin-og adrenalin-opptak (SNRI-hemming) --> smertehemming Mindre avhengighet enn morfin o.l. Skal ikke tas med serotonerge medisiner

Answer 57

Opioid-agonist Langsom og langvarig Avhengighetsbehandling

Answer 58

Opiod-agonist Passerer ikke BBB - mot diaré

Answer 59

Partiell opioid-agonist Avhengighetsbehandling

Answer 60

Opioid-antagonist Høy affinitet --> rask nøytralisering Kortvarig effekt (t1/2 = 60-90min) Høy førstepassasjemetabolisme --> gis særlig som nesespray og ikke PO Ved intoksikasjon Kan også brukes mot konstipasjon i et kombinasjonslegemiddel

Answer 61

Paracet/NSAIDs Svake opioider: kodein, tramadol, Paralgin Forte... Sterke opioider Nerveblokkade, epidural...

Answer 62

Epilepsi: nevronal hypereksitabilitet pga. økt glutamat (Na- og Ca-kanaler (NMDA-R m.m.)) + minket GABA (Cl-kanaler) Synkrone aksjonspotensial i anfallsfokus --> anfall, induserer naboområder (vil normalt hemmes av surround inhibition) Bevissthetstap ved påvirkning av hjernestamme/ retikulærsubstans/thalamus Feil i ionekanaler, synpatisk funksjon eller reseptoerer Na-kanalhemmere: binder inaktiverte Na-kanaler (altså nylig aktiverte kanaler) --> hemmer "kun" de overaktive kanalene Ca-kanalhemmere Glutamat-frigjøring-hemmere GABA-nedbrytingshemmere Helst monoterapi Behandling styres etter klinisk respons og serumkonsentrasjon Seponeres over 3-12mnd

Answer 63

Antiepileptika Na-kanalhemmer Fokale og GTK Trigeminusnevralgi Bipolar, alkoholabstinens og andre psykiatriske tilstander CYP-induksjon --> interaksjoner: økt nedbryting av østrogen, Lamotrigin CNS-affeksjon (trett, ataksi, svimmel, synsforstyrrelser), hyponatremi, GI, allergisk hudreaksjon, benmargspåvirkning, levertoxisitet, noe teratogent

Answer 64

Antiepileptika Na-kanalhemmer Fokale og GTK Trigeminusnevralgi Bipolar, alkoholabstinens og andre psykiatriske tilstander CYP-induksjon --> interaksjoner: økt nedbryting av østrogen, Lamotrigin CNS-affeksjon (trett, ataksi, svimmel, synsforstyrrelser), hyponatremi, GI, allergisk hudreaksjon, benmargspåvirkning, levertoxisitet, noe teratogent

Answer 65

Antiepileptika Na-kanal-inhibitor + Ca-kanalinhibitor + hemmer glutamat-frisetting Fokale og generaliserte anfall Effekt hemmes av østrogen og prostaglandin (CYP-induksjon) Effekt økes av Valproat (hemmer nedbryting) CNS-affeksjon, GI-affeksjon, allergisk hudreaksjon, leddsmerter

Answer 66

Antiepileptika, lite brukt Na-kanalhemmer Fungerer ikke mot absenser Obs metningskinetikk Medfører enzyminduksjon --> interaksjoner CNS-affeksjon, bindevevsreaksjon, hudreaksjoner, hypertrikose, levertoksisitet?, redusert folsyre

Answer 67

Antiepileptika, mye brukt Na-kanal-inhibitor, Ca-kanalinhibitor, hemmer GABA-nedbryting Brukes mot "alle" anfall Hemmer metabolske enzymer --> interaksjon: økt effekt av lamotrigin, karbamazepin og fentyonin TERATOGEN, kvalme, tremor, trett, innsovningsproblemer, emo, vektøkning, håravfall, levertoxisitet, allergisk hudreaksjon, anemi (allergisk)

Answer 68

Antiepileptika Hemmer glutamat-frigjøring (binder synaptisk vesikkel-glykoprotein presynaptisk) Fokale epilepsier, evt. tilleggsbehandling ved myoklonisk/GTK Lite interaksjoner Sedativt, hodepine, svimmel, asteni, aggresjon, depresjon, kvalme, forkjølelse

Answer 69

Antiepileptika og migrene-profylakse Na-kanal-inhibitor, Ca-kanal-inhibitor, hemmer glutamat-frigjøring, potensierer GABAa-R Fokale anfall, Lennox-Gastauds syndrom Interaksjon: dårligere effekt ved karbamazepin/fentyonin Sedasjon, svimmel, depresjon, redusert hukommelse, parestesier, kvalme, vekttap, forkjølelse

Answer 70

Antiepileptika Potensierer GABA-effekt via allosterisk binding til GABAa-R --> kanal åpnes oftere Status epilepticus Toleranse, avhengighet, abstinens

Answer 71

Antiepileptika Potensierer GABA via Cl-kanal, gir effekt uten GABA --> økt risiko for toksisitet o fht. benzo

Answer 72

Vaskulær hypotese: intrakramiell vasokonstriksjon --> aura, intra-/ekstrakraniell vasodilatasjon --> hodepine Nevrovaskulær hypotese: vasodilatasjon + nevrogen inflammasjon med frigjøring av nevropeptoder + smerteimpulser via trigeminus (oversensitiv?) --> migrene Antas at patogenesen involverer perifer og sentral aktivering av det trigeminovaskulære systemet --> hodepine Økt 5-HT (serotonin) i blod er sannsynligvis en protektiv mekanisme Reserpin ødelegger vesikler med biogene midler (bl.a. 5-HT) - kan utløse migrene Bør starte med analgetika + evt. antiemetika før triptaner m.m.

Answer 73

Mot migrene Kontraherer glatt muskel i arterier via 5-HT1-reseptor Kvalme (dopamin D2-reseptor), langvarige karspasmer, "rebound" hodepine Brukes ikke i Norge

Answer 74

Mot migrene Kontraherer glatt muskel i arterier via 5-HT1-reseptor Kvalme (dopamin D2-reseptor), langvarige karspasmer, "rebound" hodepine Brukes ikke i Norge

Answer 75

Mot migrene Selektiv 5HT1-agonist Særlig 5-HT1d (reduserer nevrogen inflammasjon) og 5-HT1b (vasokonstriksjon) Hemmer også smerteoverføring Tas i oppstart av anfall - kort t1/2 Interaksjoner: MAO-hemmere, propanolol, CYP3A4, P-glykoprotein, soppmidler Finnes 7 typer med ulik fettløselighet, metabolisme og noe reseptor-selektivitet "Trykk" i brystet, medikamentoverforbruk-hodepine (>9/mnd) Bør ikke brukes ved HK-sykdom, sannsynligvis trygt ved graviditet

Answer 76

Mot migrene CGRP er et nevropeptid som øker under migreneanfall og som ved injeksjon fremkaller migrene

Answer 77

Mot migrene Hemmer frigjøring av CGRP Har ikke vasokonstrigerende effekr (ulikt triptaner)

Answer 78

Ved "kronsik" migrene, >4mnd ß-blokkere: Propanolol, metoprolol, timolol, atenolol Antiepileptika: Topiramat, Valproat ACEi/ARB Botox i nakke og hodemuskler CGRP-R/CGRP-antistoffer Ikke opioider Bør seponeres etter 2-3mnd hvis ingen effekt Bør prøveseponere etter 6-12mnd

Answer 79

Antidepressiva Tensjonshodepine

Answer 80

Allergi Akutt laryngitt (falsk krupp) Ekstern otitt Tilstreber lokal bruk Bivirkninger: Cushings syndrom, hudatrofi, osteoporose, muskelatrofi, redusert sårtilheling, veksthemming, økt infeksjon, diabetogen effekt, økt IOP, negativ feedback

Answer 81

Allergisk rhinitt: nesespray (/øyedråper), systemisk, evt. + glukokortikoider hvis ikke oppnådd effekt

Answer 82

Akutt otitt: fenoksymetylpenicillin hvis >3d, < 1år, ørebarn, mistanke om komplikasjon, sekresjon>2d Sekretorisk otitt: blir ofte bra av seg selv, kan gi penicillin (særlig ørebarn), >3mnd --> ventilasjonsrør/paracentese Akutt sinusitt: fenoksymetylpenicillin hvis >1u, høy feber, sterke smerter Streptokokk-tonsilitt: fenoksymetylpenicillin forkorter sykdom med 2-3d

Answer 83

Adrenergika som Otrivin er avsvellende - a1 og a2-agonister gir vasokonstriksjon Antiallergisk som Livostin Kan gi medikamentell rhinitt hvis brukes over 9d