Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MED4400 > Farmakologi > Flashcards

Farmakologi Flashcards

1
Q

Benzodiazepiner

A

Ligandstyrte ionekanaler
Rask effekt, flere effekter
Toleranse og avhengighet, toksisitet, blandingsmisbruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

SSRI

A

Transportør
God effekt med få bivirkninger, men er treg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

AChEi

A

Reversibel hemming

Symptomatisk behandling av bl.a. Alzheimers - bedrer kognitiv funksjon
ACh-systemet er svekket ved Alzheimers, AChEi hemmer nedbryting av ACh i synapse
Ved mild-moderat Alzheimers

Milde bivirkninger: GI, bradykardi
Interaksjoner/med andre medikamenter: økt effekt ved kolinergika, redusert effekt ved antikolinergika, hjerteproblemer ved b-blokker/digoxin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Antipsykotika

A

“Dopamin”, er en reseptorantagonist
God effekt ved psykose
Bør ikke brukes ved schizofreni, diabetogene og ved parkinson-symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Øyedråper

A

Virker lokalt på conjunctiva
Absorberes over cornea –> inn i øyet der den har terapeutisk effekt
Unngår førstepassasje-metabolisme, men det fins lokal metabolisme vha. enzymer i øyet –> prodrugs
Noe kan absorberes til blod –> noe systemisk effekt –> utskilles via galle + nyrer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Injeksjon i øyet

A

Subconjunctivalt
Peri-/retrobulbært
Intraoculært

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kolinergika (M3), øye

A

Pilokarpin, karbakolin

Iris-kontraksjon
Kontraksjon av ciliær-muskler (akkomodasjon)
Tåresekresjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Pilokarpin

A

Kolinergika (M3), øye
Tilbakedrypp
Behandling av akutt trangvinkelglaukom - økt drenasje + “bedre plass”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Karbakolin

A

Kolinergika, øye

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Adrenerg effekt, øye

A

a1: kontraksjon av radialmuskler iris (utvides)
a2: redusert kammervann-produksjon
b2: de-akkomodasjon, økt kammervann-produksjon

Sympatomimetika: etterligner a1 og a2
Sympatolytika: b-blokkere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tropikamid

A

Øye, diagnostikk
Kortvarig antikolinergika (mydriasis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cyclopentolat

A

Øye, diagnostikk
Antikolonergika (mydriasis)
Varer lenger enn Tropikamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Atropin

A

Øye, diagnostikk
Antikolinergika (mydriasis)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Lokalanestesi, øye

A

Tetrakain
Proksymetakain
Oksybuprokain

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Fluorescin

A

Oppdage epitelskader i øyet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Antibiotika, øye

A

Kloramfenikol: hemmer proteinsyntese

Kan også bruke:
Fusidinsyre (protein)
Tobramycin (aminoglykosid)
Azitromycin (makrolid)
Ciprofloxacin (fluorokinolon)
Cefuroksim (cefalosporin)
Oksytetrasyklin (protein)
Polymyksin B (membran)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Antiviralia, øye

A

Aciclovir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kromoglikat

A

Øye/nese, mot allergi
Hemmer histaminfrisetting fra mastceller
Må starte 2u før allergi-start
Kan brukes profylaktisk mot allergisk konjunktivitt/rhinitt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Antihistamin, H1-R-blokker

A

Mot allergi, øye
Kan brukes profylaktisk mot allergisk konjuntivitt

Livostin
Ketotifen
Olopatadin

Spersallergi: antihistamin + vasokonstriktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Glukokortikoid, øye

A

Mot allergi
Ved autoimmun inflammasjon (prednisolon): skleritt, uveitt, endoftalmitt

Kan kombineres med antibiotika: deksametason + kloramfenikol/levofloxacin/tobramycin…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Nafazolin

A

Vasokonstriktor, øye

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Antazolin-tetryzolin

A

Akutt behandling av allergisk konjuntivitt
Antihistamin + adrenergikum

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

NSAIDs, øye

A

Mot smerte og betennelse pre- og postoperativt

Diklofenak
Nepafenak
Bromfenak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

VEGF-hemmer

A

Anti-neovaskulariserende
Våt AMD, proliferativ diabetes-retinopati…
Injiseres

Ikke effekt på alle, smerte, blødning, endoftalmitt, systemisk IgM-lekkesje med HK-effekt, katarakt, glaukom, uveitt…

Ranibizumab: antistoffragmenter
Aflibercept: fusjonsprotein

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Ranibizumab

A

VEGF-hemmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Aflibercept

A

VEGF-hemmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

b-blokker, øye

A

Glaukom, lokalt

Gir redusert kammervæske-produksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

a2-agonist, øye

A

Glaukom, lokalt
Hemmer kammervannproduksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Karbonsyre-anhydrasehemmer, øye

A

Glaukom, lokalt
Hemmer kammervannproduksjon - mindre CO2 + H2O som –> H2CO3

Azetazolamid
Dorzolamid
Brinzolamid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Prostaglandin-analoger, øye

A

Glaukom, lokalt
Øker uveoskleral drenasje (via økt proteinsyntese)
Økt pigmentering av iris, lengre øyevipper, små blødninger

Bimatoprost
Travoprost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Likevekt

A

A + R –k1–> AR1
A + R <–k(-1)– AR1
Likevekt hvis [AR]k(-1) = [A][R]k1 (mengde AR som omgjøres av k(-1) = mengde A+R som omgjøres av k1)
Medfører at ved økt A får man økt AR –> økt effekt (til “alle” reseptorer er “oppbrukt”)
[AR] = [A][R]k1 x [AR]k-1 (mengde AR = mengde A+R som omgjøres av k1 x mengde AR som omgjøres av k(-1))

Hvor god effekt A får avhenger av affinitet (assosiasjon vs. disassosiasjon)

K_D: agonist-konsentrasjon som skal til for å binde halvparten av R
[AR]K_D = [A] ([R0] - [AR]) (mengde AR tilstede x K_D = antall R tilgjengelig x mengde agonist tilstede - mengde AR tilstede x mengde agonist tilstede), –>
[AR] = [R0][A]/(K_D + [A]) (–> y = [R0]x/(K_D + x))
E = Emax ([A]/(ED_50) + [A])
ED50 er et uttrykk for agonistens potens og systemets sensitivitet

A = agonist/antagonist
R = reseptorer
k1 og k(-1) = enzymer
E = effekt
ED50 = log[A] der man har oppnådd 50% av Emax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Full agonist

A

Vil gi full effekt ved høy nok dose (vil nå Emax)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Partiell agonist

A

Vil ikke kunne gi full effekt uavhengig av hvor høy dose
Kan fungere som en “partiell antagonist” for en full antagonist

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Antagonist

A

Hindrer aktivering av reseptor
“Flat graf”

Reversibel konkurrerende
Irreversibel konkurrerende - binder permanent
Pseudo-irreversibel: langsom dissosiasjon
Allosterisk antagonist: reduserer effekt av reseptor-binding ved å binde et annet sted på reseptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Invers agonist

A

Hemmer reseptors egenaktivitet
“Negativ graf”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Terapeutisk bredde

A

Vinduet mellom kurvene for effekt og bivirkning
Konsentrasjonen av legemiddel bør ligge her for å ha effekt + forhindre bivirkninger

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Farmakokinetikk

A

Hvordan legemiddel “behandles” av kroppen
Biologisk tilgjengelighet (absorpsjon + førstepassasje-metabolisme m.m.) + fordeling (f.eks væske vs fett) + eliminasjon
Varierer mellom personer og ila. livet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Biologisk tilgjengelighet

A

Tilgjengelighet = F
PO: oppløselighet, førstepassasjemetabolisme
Areal under kurven (AUC): viser hvor mye legemiddel man blir eksponert for
Dose må regnes ut ut ifra dette

Intravenøst: F = 100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Clearance

A

Mengde væske-volum som renses for aktiv substans per tid (L/tid)
Bl.a. fjernes det av nyrer

v = c [medisin] (hastighet på clearance = konstant x mengde medisin)
Altså vil clearance være raskere ved økt [medisin]

Cl = dose x F / AUC (clearance = dose x biologisk tilgjengelighet / hvor mye medisin man eksponeres for - jo høyere clearance, jo mindre eksponeres man for)
Bl.a. vil eldre kreve lavere dose, fordi de har dårligere nyrefunksjon –> lavere clearance –> blir eksponert for mer av medisinen de har tatt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Plasmakonsentrasjonsforløp

A
  1. Absorpsjon + distribusjon + eliminasjon = stadig økende konsentrasjon
  2. Distribusjon + eliminasjon = synkende plasmakonsentrasjon
  3. Eliminasjon = fortsatt synkende, men saktere

Ved IV er det kun steg 2 og 3 (“absorpsjon tar 0sek”)

Absorpsjon –> økt plasmakonsentrasjon
Distribusjon –> synkende plasmakonsentrasjon, økende konsentrasjon i annet vev
Eliminasjon –> synkende plasmakonsentrasjon (og i annet vev)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Halveringstid

A

Tid før halvparten av legemiddel i kroppen er nedbrutt

Tar 5t1/2 før legemiddel er “ute av kroppen” (3,125% er fortsatt tilstede)
PO: 5t1/2 fra man har oppnådd maks konsentrasjon
Høyere dose –> lenger effekt (dobbel dose –> tar en ekstra t1/2 før man er nede i samme dose som ved enkel dose)

C = C0 x e^(-Ket xt) = C0 x(1/2)^n
Konsentrasjonen av legemiddel etter t tid = startskonsentrasjon x e^(-eliminasjonskonstant x tid) = startskonsentrasjon x (1/2)^(antall t1/2)

C = konsentrasjon etter t tid
C0 = startskonsentrasjon
Ket = eliminasjonskonstant
t = tid
n = antall t1/2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Distribusjonsvolum

A

Forholdet mellom totalmengde legemiddel i vev utenfor blod (dose) og plasmakonsentrasjonen
Vd = dose/Cplasma
Lavt distribusjonsvolum = lite går fra plasma til vev, f.eks Warfarin
Høyt distribusjonsvolum = mye går fra plasma til vev, f.eks Propanolol

Brukes for å beregne clearance

Vd = distribusjonsvolum
Cplasma = konsentrasjon i plasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Potens

A

Jo lavere ED50, destp mer potent er et legemiddel
Trenger mindre legemiddel for å oppnå max effekt ved høy potens

44
Q

Steady state

A

Tilførselshastighet = eliminasjonshastighet (v_inn = v_ut)
v_inn er konstant (0. orden)
v_ut er proporsjonal med plasmakonsentrasjon (1. orden)

Er oppnådd etter 5t1/2 (konstant infusjon)
Kan oppnås raskere med støtdose

Ved multippel dosering må man passe på at både c_min og c_max er innenfor terapeutisk vindu for å ha konstant effekt + unngå bivirkninger
Sjeldnere dosering med større doser –> høyere topper og lavere bunner

c_SS = F D/T Cl
Konsentrasjon ved SS = biologisk tilgjengelighet x dose / (doseintervall x clearance)

D = c_SS T Cl/F = c_SS Vd ln2 T/(t1/2 F)
Dose = konsentrasjon ved SS x doseintervall x clearance /biologisk tilgjengelighet
Dose = konsentrasjon ved SS x distribusjonsvolum x ln2 x doseintervall / (t1/2 x biologisk tilgjengelighet)

c_SS = konsentrasjon ved SS
F = biologisk tilgjengelighet
D = dose
T = doseringsintervall
Cl = clearance
Vd = distribusjonsvolum

45
Q

Nulte orden

A

Metningskinetikk
Plasmakonsentrasjon er proporsjonal med dose inntil 1 faktor er mettet, da øker den mye i fht. doseøkning
Hva kan mettes: enzymer, blodflow til lever/nyrer…

v = k[x]^0

46
Q

Første orden

A

Plasmakonsentrasjon er proporsjonal med dose, “ingen begrensninger”

v = k[x]^1

47
Q

Før steady state ved multippel dosering

A

c = c_SS - c_SS(1/2)^n = c_SS - c_SSe^(-kt)
Legemiddelkonsentrasjonen etter t tid = (ønsket) konsentrasjon ved SS - (ønsket) konsentrasjon ved SS x(1/2)^n

c = plasmakonsentrasjon ved tid t
c_SS = plasmakonsentrasjon ved SS (evt. ønsket konsentrasjon ved SS)
n = antall t1/2
k = konstant
t = tid

48
Q

I seponerings-/eliminasjonsfasen ved multippel dosering

A

c = c_max (1/2)^n = c_max e^(-kt)
Plasmakonsentrasjon = max konsentrasjon i plasma (1/2)^n

49
Q

Støtdose

A

Initiell stor dose for å raskere oppnå SS med ønsket dose
Trenger da ikke tenke på clearance
Hvis man trenger rask effekt, eller hvis tar lang til å oppnå SS uten (lang t1/2)

Cplasma = FD/Vd
Konsentrasjon i plasma = biologisk tilgjengelighet x dose/distribusjonsvolum
Åltså: hvor mye som er i plasma avhenger hvor mye legemiddel som tas opp i blod (100% ved IV) og hvor mye som går fra blod til annet vev

D = Cplasma Vd/F
Dose = konsentrasjon i plasma x distribusjonsvolum/biologisk tilgjengelighet
Altså: når man vurderer hvor stor dose man skal gi må man vurdere hvor høy konsentrasjon man ønsker i plasma og annet vev, og man må tenke på hvor mye av dosen som faktisk blir tatt opp i blodet (100% ved IV)

Cplasma = konsentrasjon i plasma
F = biologisk tilgjengelighet
D = dose
Vd = distribusjonsvolum

50
Q

Legemidler ved Alzheimers sykdom

A

Symptomlindrende: bedrer funksjonen til gjenværende nevroner, har tidsbegrenset effekt (pga. stadig nevrondød)

AChEi
Memantin

51
Q

Memantin

A

Symptomatisk Alzheimers-behandling
Ikke-kompetitiv NMDA-R-antagonist –> minker glutamat-effekt –> minker glutamat-toksisitet?
Ved moderat-alvorlig Alzheimers

Milde bivirkninger: svimmel, hodepine, trett
Ikke med AChEi

52
Q

Legemidler ved multippel sklerose

A

Bedre prognose ved tidlig behandling - har særlig behandling mot fase 1 (inflammasjon) og lite mot fase 2 (nevrodegenerasjon)

Eskaleringsstrategi: mindre potente –> mer potente, ved lav-aktiv sykdom/mye bivirkninger/komorbiditet/gravid
Induksjonsstrategi: høypotente –> deskalering, ved høyaktiv sykdom/redusert funksjon, mest brukt

Glatirameracetat
Interferon-ß
Natalizumab
Rituximab
Fingolimod
Dimetylfumarat
Kladribin

Attakkbehandling: metylprednisolon i 3-5d

53
Q

Glatirameracetat

A

MS-behandling
Endrer immunrespons fra proinflammatorisk –> antiinflammatorisk respons ved å binde MHC = erstatter myelin-antigen

Angst, depresjon, postinjeksjonsreaksjon
Må måle leverfunksjon

54
Q

Interferon-ß

A

MS-behandling
Hemmer T fra å passere BBB + hemmer antigen-presentasjon og T-aktivering
Injeksjon hver 2.-14. dag

Ofte influensa-symptomer initielt
Må monitorere blodstatus og leverfunksjon

Nøytraliserende antistoffer kan redusere effekt av IF-ß

55
Q

Natalizumab

A

Høyaktiv MS-behandling
Blokkerer migrasjon over BBB (blokkerer VLA-4R)

56
Q

Rituximab

A

Høyaktiv MS-behandling
Dreper B ved å binde CD-20-antigener

Infusjonsrelaterte akutt-reaksjoner, økt infeksjonsrisiko
Må monitorere blodstatus, lever og hjertefunksjon

57
Q

Fingorimod

A

MS-behandling
Hemmer B-og T-migrasjon ut fra lymfeknuter ved å binde/nedbryte deres 5P-1-R

Bradykardi, AV-blokk, hema, lever, hudkreft, økt infeksjonsrisiko

58
Q

Teriflunomid

A

MS-behandling
Hemmer pyrimidin-syntese i mitokondrier –> dreper prolifererende lymfocytter

Hema, lever, blodtrykk, teratogen

59
Q

Dimetylfumarat

A

MS-behandling
HCA2-R-agonist - antiinflammatorisk og dreper prolifererende lymfocytter

GI

60
Q

Kladribin

A

MS-behandling
Falskt DNA-syntese-substrat –> forstyrrer DNA-syntese/-reparasjon –> dreper B og T

Lymfopeni, infeksjoner, hudutslett

61
Q

Legemidler ved Parkinsons

A

Symptomatisk behandling

D1-R-familie: økt cAMP + Ca-mobilisering + PKC-aktivering
D1 = neocortex, D5 = hippocampus og hypothalamus

D2-R-familie: bl.a. minker cAMP
D2 = striatum m.m., D3 = olfactorius-bane + nucleus accumbens + hypothalamus, D4 = frontal cortex + mesencephalon + oblongata

MAO-B-i
Levodopa + DDC
Dopaminagonister
COMT-i
Duodopa
Apomorfin
Antikolinergika

62
Q

MAO-B-i

A

MAO-B nedbryter dopamin/levodopa (perifert) - hemmes av MAO-B-i

Selegilin
Rasagilin
Safinamid

Svakere bivirkninger enn levodopa: kvalme, postural hypotensjon,redusert appetitt
Interaksjon med tyraminholdig mat ved overdose
Serotonergt syndrom hvis kombineres med SSRI/SNRI

Er ofte det man starter med ved Parkinsons-behandling

63
Q

Levodopa

A

Prodrug til dopamin
Omdannes til dopamin i CNS vha DDC
Ca. alltid kombinert med DDCi

Duodopa: levodopa + DDCi inn i ileum med pumpe
Sinemut: levodopa + DDCi
Madopar: levodopa + DDCi

Stalevo: levodopa + DDCi + COMTi

Kan nedbrytes perifert av DDC, MAO-B og COMT
–> perifere bivirkninger

Kvalme, postural hypotensjon, redusert appetitt, hemolytisk anemi (sjelden)

64
Q

Dopaminagonist

A

Parkinson-behandling
Gir mindre svigninger enn levodopa, kan være “stabil plattform” levodopa-behandling kan ha som base særlig når terapeutisk vindu smalner
Svakere effekt enn levodopa

D1+D2: apomorfin (subcutan, kontinuerlig pumpe)

D2: kabergolin, pramipeksol, ropinirol, rotigotin (plaster)
Obs redusert impulskontroll
Mildere bivirkninger enn levodopa - kvalme, postural hypotensjon, redusert appetitt

65
Q

COMT-i

A

Parkinson-behandling
COMT nedbryter dopamin/levodopa (perifert), hemmes av COMT-i

Entekapon

66
Q

Antikolinergika ved Parkinsons

A

Økt ACh-effekt når det blir mindre dopamin som kan gi noen symptomer - antikolinergika kan hjelpe

Perifere bivirkninger, delir

67
Q

Typer smerte

A

Nociseptive: sterter i nerveterminaler der ulike stoffer påvirker smerteoppfatning - mutasjoner Na-kanaler kan gi patologisk smerte (evt. smertefravær), bradykinin/ILs/prostaglandiner –> smerte
Sentrale oppadstigende baner –> smerte
Sentrale nedadstigende baner –> endorfiner m.m. –> mindre smerte - fysak, akupunktur, glede…

Nevropatiske: antiepileptika, antidepressiva
Psykogene
Idiopatiske

68
Q

Paracetamol

A

Nociceptiv smerte
Mindre bivirkninger enn NSAIDs
Alkoholisme –> økt CYP2E1 –> økt toxisk metabolitt
Overdose: >250mg/kg enkeltdose, >12g på 24h

69
Q

NSAIDs

A

Nociceptiv smerte
GI-blødning, trombose, hjerteinfarkt, redusert nyrefunksjon (eldre), væskeretensjon, hypertensjon

Obs ved ASA: NSAIDs gir mindre mucus og ASA gir redusert plateaggregering –> økt risiko for magesår/-blødning
NSAIDs kan også påvirke virkningen av ASA da de konkurrerer om samme bindingssete - GI ASA FØRST og NSAIDs etter ca. 30min
ASA + NSAIDs kan gi nyresvikt - afferent konstriksjon + efferent dilatasjon –> redusert GFR:(

70
Q

Amitriptylin, monoamin-reopptaksinhibitor

A

Antidepressiva som kan brukes ved nevropatisk smerte

71
Q

Gabapentinoider

A

Ved nevropatisk smerte, antiepileptika
Hemmer HVA-type Ca-kanaler –> redusert glutamat-frigjøring
Redusert overføring av smerte-signaler til ryggmarg
Fokale epilepsianfall

Sedasjon, svimmelhet, konsentrasjonsvansker, ataksi, synsforstyrrelser, flere virusinfeksjoner, GI

72
Q

Karbamazepin

A

Antiepileptika
Ved nevropatisk smerte

73
Q

Opioider

A

Substrater som ligner opiater og har morfin-lignende effekt
Virker via opioid-reseptorer
Sederende (særlig initielt)
Kan gi eufori, anxiolyse (angstlindrende)
Hostelindrende

Kan inndeles i naturlige (opiater), semisyntetiske, syntetiske
Kan også inndeles i agonister, partielle agonister og antagonister

Bivirkning: respirasjonsdepresjon, miose, urinretensjon, hemmer frigjøring av hormoner, obstipasjon, kvalme (stimulerer kjemotriggersonen i oblongata + vestibularis), hypovolemisk sjokk, kløe (histamin) og vasodilatasjon hud, immunsuppresjon, avhengighet (fysisk og psykisk), hyperalgesi

Opioid-rotasjon: ved langvarig bruk, forebygger toleranse fordi ulike opioider har litt ulik farmakokinetikk og -dynamikk

Avvenning: langsomt (>14d) for å unngå abstinens, kan hjelpe å bruke Metadon e.l.
Abstinens: uro, angst, nasal/lakrimal sekresjon, kort og hurtig respirasjon, svette, dilaterte pupiller, tachycardi, tremor, kvalme, diaré

Har ikke førerrett >1u etter oppstart eller etter økt dose, eller >8h etter en enkeltdose

Obs: smerte kan bidra til å opprettholde blodtrykk - ikke alltid bra å fjerne dette

Bør ikke brukes ved hodeskade, respirasjonsdepresjon, truende sjokk

74
Q

Opiater

A

Naturlig forekommende alkaloider fra opioid-valmuen med analgetisk effekt
F.eks morfin, kodein

Opiater som ikke er opioider har ikke analgetisk effekt

75
Q

Opioid-reseptorer og virkning

A

Gi-aktivering –> mindre cAMP
Hyperpolarisering vha. økt K-utstrømming
Mindre transmitterfrigjøring vha. mindre Ca-innstrømming
Alt dette gir totalt mindre nerveaktivitet (særlig mindre GABA)
Eufori og rus kan komme av at den hemmer fyring av hemmende nevroner –> økt nevronal aktivitet

Har effekt supraspinalt, spinalt (hemmes) og perifert (hemmes), pre- og postsynaptisk (presynaptisk = mindre Ca-innstrømming, postsynaptisk = mer K-utstrømming)
PAG aktiveres (paraakveduktale grå substans)
NRPG aktiveres (nucleus reticularis paragigantocellularis)
NRM påvirkes også (nucleus raphe magnus)

My-reseptorer: sentral morfinvirkning, binder ß-endorfin, viktigste reseptor mtp. opioid-effekt

Delta-reseptorer: binder enkefaliner
Kappa-reseptorer: binder dynorfiner

76
Q

Morfin

A

Opioid-agonist
Langsom BBB-passasje
Individuell respons

77
Q

Oksykodon

A

Opioid-agonist
Potent
Mer forutsigbar respons enn morfin
Ved akutt sterke smerter
Finnes som depottbl, depotplaster

78
Q

Fentanyl

A

Opioid-agonist
Høypotent, fettløselig
Rask og kortvarig effekt
Ved akutt smerte og i generell anestesi

79
Q

Kodein

A

Opioid-agonist
Prodrug til morfin - CYP2D6 (stor heterogenitet)
Uforutsigbar respons
CYP4D644: ineffektiv metabolisme av kodein –> ingen effekt?

Pinex Forte: kodein + paracetamol

80
Q

Tramadol

A

Opioid-agonist + SNRI-hemmer
Et “dirty drug”
Noe effekt i seg selv, men hovedeffekten kommer av nedbrytningsproduktet som kommer av CYP2D6 (lite kommer forbi BBB)
Effekt på serotonin-og adrenalin-opptak (SNRI-hemming) –> smertehemming
Mindre avhengighet enn morfin o.l.
Skal ikke tas med serotonerge medisiner

81
Q

Metadon

A

Opioid-agonist
Langsom og langvarig
Avhengighetsbehandling

82
Q

Loperamid (Immodium)

A

Opiod-agonist
Passerer ikke BBB - mot diaré

83
Q

Buprenorfin

A

Partiell opioid-agonist
Avhengighetsbehandling

84
Q

Nalokson

A

Opioid-antagonist
Høy affinitet –> rask nøytralisering
Kortvarig effekt (t1/2 = 60-90min)
Høy førstepassasjemetabolisme –> gis særlig som nesespray og ikke PO
Ved intoksikasjon

Kan også brukes mot konstipasjon i et kombinasjonslegemiddel

85
Q

WHOs smertestige

A

Paracet/NSAIDs
Svake opioider: kodein, tramadol, Paralgin Forte…
Sterke opioider
Nerveblokkade, epidural…

86
Q

Antiepileptika

A

Epilepsi: nevronal hypereksitabilitet pga. økt glutamat (Na- og Ca-kanaler (NMDA-R m.m.)) + minket GABA (Cl-kanaler)
Synkrone aksjonspotensial i anfallsfokus –> anfall, induserer naboområder (vil normalt hemmes av surround inhibition)
Bevissthetstap ved påvirkning av hjernestamme/ retikulærsubstans/thalamus
Feil i ionekanaler, synpatisk funksjon eller reseptoerer

Na-kanalhemmere: binder inaktiverte Na-kanaler (altså nylig aktiverte kanaler) –> hemmer “kun” de overaktive kanalene
Ca-kanalhemmere
Glutamat-frigjøring-hemmere
GABA-nedbrytingshemmere

Helst monoterapi
Behandling styres etter klinisk respons og serumkonsentrasjon
Seponeres over 3-12mnd

87
Q

Karbamazepin

A

Antiepileptika
Na-kanalhemmer
Fokale og GTK
Trigeminusnevralgi
Bipolar, alkoholabstinens og andre psykiatriske tilstander

CYP-induksjon –> interaksjoner: økt nedbryting av østrogen, Lamotrigin

CNS-affeksjon (trett, ataksi, svimmel, synsforstyrrelser), hyponatremi, GI, allergisk hudreaksjon, benmargspåvirkning, levertoxisitet, noe teratogent

88
Q

Oksakarbazepin

A

Antiepileptika
Na-kanalhemmer
Fokale og GTK
Trigeminusnevralgi
Bipolar, alkoholabstinens og andre psykiatriske tilstander

CYP-induksjon –> interaksjoner: økt nedbryting av østrogen, Lamotrigin

CNS-affeksjon (trett, ataksi, svimmel, synsforstyrrelser), hyponatremi, GI, allergisk hudreaksjon, benmargspåvirkning, levertoxisitet, noe teratogent

89
Q

Lamotrigin

A

Antiepileptika
Na-kanal-inhibitor + Ca-kanalinhibitor + hemmer glutamat-frisetting
Fokale og generaliserte anfall

Effekt hemmes av østrogen og prostaglandin (CYP-induksjon)
Effekt økes av Valproat (hemmer nedbryting)

CNS-affeksjon, GI-affeksjon, allergisk hudreaksjon, leddsmerter

90
Q

Fentyonin

A

Antiepileptika, lite brukt
Na-kanalhemmer
Fungerer ikke mot absenser
Obs metningskinetikk
Medfører enzyminduksjon –> interaksjoner

CNS-affeksjon, bindevevsreaksjon, hudreaksjoner, hypertrikose, levertoksisitet?, redusert folsyre

91
Q

Valproat

A

Antiepileptika, mye brukt
Na-kanal-inhibitor, Ca-kanalinhibitor, hemmer GABA-nedbryting
Brukes mot “alle” anfall

Hemmer metabolske enzymer –> interaksjon: økt effekt av lamotrigin, karbamazepin og fentyonin

TERATOGEN, kvalme, tremor, trett, innsovningsproblemer, emo, vektøkning, håravfall, levertoxisitet, allergisk hudreaksjon, anemi (allergisk)

92
Q

Levetiracetam

A

Antiepileptika
Hemmer glutamat-frigjøring (binder synaptisk vesikkel-glykoprotein presynaptisk)
Fokale epilepsier, evt. tilleggsbehandling ved myoklonisk/GTK
Lite interaksjoner

Sedativt, hodepine, svimmel, asteni, aggresjon, depresjon, kvalme, forkjølelse

93
Q

Topiramat

A

Antiepileptika og migrene-profylakse
Na-kanal-inhibitor, Ca-kanal-inhibitor, hemmer glutamat-frigjøring, potensierer GABAa-R
Fokale anfall, Lennox-Gastauds syndrom
Interaksjon: dårligere effekt ved karbamazepin/fentyonin

Sedasjon, svimmel, depresjon, redusert hukommelse, parestesier, kvalme, vekttap, forkjølelse

94
Q

Benzodiazepiner

A

Antiepileptika
Potensierer GABA-effekt via allosterisk binding til GABAa-R –> kanal åpnes oftere
Status epilepticus

Toleranse, avhengighet, abstinens

95
Q

Barbituater

A

Antiepileptika
Potensierer GABA via Cl-kanal, gir effekt uten GABA –> økt risiko for toksisitet o fht. benzo

96
Q

Migrenemidler

A

Vaskulær hypotese: intrakramiell vasokonstriksjon –> aura, intra-/ekstrakraniell vasodilatasjon –> hodepine
Nevrovaskulær hypotese: vasodilatasjon + nevrogen inflammasjon med frigjøring av nevropeptoder + smerteimpulser via trigeminus (oversensitiv?) –> migrene
Antas at patogenesen involverer perifer og sentral aktivering av det trigeminovaskulære systemet –> hodepine

Økt 5-HT (serotonin) i blod er sannsynligvis en protektiv mekanisme
Reserpin ødelegger vesikler med biogene midler (bl.a. 5-HT) - kan utløse migrene

Bør starte med analgetika + evt. antiemetika før triptaner m.m.

97
Q

Ergot-alkaloider

A

Mot migrene
Kontraherer glatt muskel i arterier via 5-HT1-reseptor

Kvalme (dopamin D2-reseptor), langvarige karspasmer, “rebound” hodepine

Brukes ikke i Norge

98
Q

Sekale alkaloider

A

Mot migrene
Kontraherer glatt muskel i arterier via 5-HT1-reseptor

Kvalme (dopamin D2-reseptor), langvarige karspasmer, “rebound” hodepine

Brukes ikke i Norge

99
Q

Triptaner

A

Mot migrene
Selektiv 5HT1-agonist
Særlig 5-HT1d (reduserer nevrogen inflammasjon) og 5-HT1b (vasokonstriksjon)
Hemmer også smerteoverføring
Tas i oppstart av anfall - kort t1/2

Interaksjoner: MAO-hemmere, propanolol, CYP3A4, P-glykoprotein, soppmidler

Finnes 7 typer med ulik fettløselighet, metabolisme og noe reseptor-selektivitet

“Trykk” i brystet, medikamentoverforbruk-hodepine (>9/mnd)

Bør ikke brukes ved HK-sykdom, sannsynligvis trygt ved graviditet

100
Q

CGRP-antagonister

A

Mot migrene
CGRP er et nevropeptid som øker under migreneanfall og som ved injeksjon fremkaller migrene

101
Q

Selektive 5HT1f-agonister (Lasmiditan)

A

Mot migrene
Hemmer frigjøring av CGRP
Har ikke vasokonstrigerende effekr (ulikt triptaner)

102
Q

Profylaktisk behandling av migrene

A

Ved “kronsik” migrene, >4mnd
ß-blokkere: Propanolol, metoprolol, timolol, atenolol
Antiepileptika: Topiramat, Valproat
ACEi/ARB
Botox i nakke og hodemuskler
CGRP-R/CGRP-antistoffer
Ikke opioider

Bør seponeres etter 2-3mnd hvis ingen effekt
Bør prøveseponere etter 6-12mnd

103
Q

Amitriptylin

A

Antidepressiva
Tensjonshodepine

104
Q

Glukokortikoider i ØNH

A

Allergi
Akutt laryngitt (falsk krupp)
Ekstern otitt

Tilstreber lokal bruk
Bivirkninger: Cushings syndrom, hudatrofi, osteoporose, muskelatrofi, redusert sårtilheling, veksthemming, økt infeksjon, diabetogen effekt, økt IOP, negativ feedback

105
Q

Antihistaminer i ØNH

A

Allergisk rhinitt: nesespray (/øyedråper), systemisk, evt. + glukokortikoider hvis ikke oppnådd effekt

106
Q

Antibiotika i ØNH

A

Akutt otitt: fenoksymetylpenicillin hvis >3d, < 1år, ørebarn, mistanke om komplikasjon, sekresjon>2d

Sekretorisk otitt: blir ofte bra av seg selv, kan gi penicillin (særlig ørebarn), >3mnd –> ventilasjonsrør/paracentese

Akutt sinusitt: fenoksymetylpenicillin hvis >1u, høy feber, sterke smerter

Streptokokk-tonsilitt: fenoksymetylpenicillin forkorter sykdom med 2-3d

107
Q

Rhinologika

A

Adrenergika som Otrivin er avsvellende - a1 og a2-agonister gir vasokonstriksjon
Antiallergisk som Livostin

Kan gi medikamentell rhinitt hvis brukes over 9d

MED4400 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions