Patologi Flashcards
Purkinjeceller
Store celler i cerebellum, “over” granulære celler
Mikroglia
“Makrofager”
Små celler med små prosesser
Aktiveres og prolifererer av vevsskade/infeksjon/traume
Astrocytter
“Stjerneform”
Viktig bl.a. for BBB, strukturell integritet…
Oligodendrocytter
“Speilegg”
Lager myelin i CNS
Ependymceller
Ciliert pseudolagdelt sylinderepitel
Dekker ventrikkelvegger
Nevroner
Store celler med Nissl-legemer i cytoplasma
I cortex, ligger spredd (“tomrom” mellom)
Laginndeling i cortex
- Molekylært lag: dendritter, horisontale aksoner
- Eksternt granulært lag: små pyramidale og stellate celler
- Eksternt pyramidalt lag: pyramidale nevroner, vertikale aksoner fra ovenliggende lag
- Internt granulær lag: pyramidale + stellate nevroner
- Intert pyramidlat lag: store pyramidalceller som sender aksoner som forlater cortex
- Multiformt lag: store pyramidalceller m.m., mindre tett mellom nevroner
Kortikale kar
Cerebrale arterier avgir perpendikulære grener som går til funksjonelle enheter
Hjernen er derfor utsatt ved vaskulær affeksjon
Mikroskopiske forandringer ved skade og sykdom
Pågår i nevroner, aksoner og dendritter
Inntrer 6-12h etter skade
Røde nevroner
Aksonal destruksjon
Rosenthal-fibre
Oppsvulmende nevroner
Akkumulerte toxiske proteiner
Metabolitt-avleiringer
Nevronale inklusjoner
Omlagring av proteiner
Virusinklusjoner
Dystrofiske nevritter
Røde nevroner
Hypoksi/iskemi, tidlig forandring (12-24h)
Sterkt eosinofilt cytoplasma, krympet cellelegeme, nucleus-pyknose, nucleolus forsvinner, taper Nissl-legemer
Påvirker først nevroner, så astrocytter og oligodendrocytter
Aksonal destruksjon
Traume –> 1 del av hjernen beveges i fht. en annen –> aksonal transport forstyrres + hevelse
Sfæroider i akson (klumper)
Rosenthal-fibre
Tykke eosinofile protein-aggregater bundet i astrocyttiske prosesser
Er et tegn på kronisitet
Kronisk gliose
Alexander syndrom
Pilocytisk astrocytom
Oppsvulmede nevroner
Ved aksonal skade
Utvidet cellekropp, rund kjerne, stor nucleolus, sentral kromatolyse (Nissl beveges perifert)
Akkumulerte toxiske proteiner
Lewy-legemer: a-synuklein - Parkinsons, Lewylegeme-demens, MSA
Tangles: tau - Alzheimers
Metabolitt-avleiringer
Lafornalegemer: Lafornas sykdom
Lipofucin i cytoplasma og lysosymer med alder - ukjent betydning
Omlagring av proteiner
F.eks at nukleære proteiner blir ril cytoplasmatiske inklusjoner
Virusinklusjoner
Eosinofile klumper i cytoplasma
F.eks Negrilegemer ved Rabies
Vasogent ødem
Forstyrret BBB-integritet –> ekstracellulær væskeopphoping
F.eks ved inflammasjon, tumor, misdannelser
Cytotoxisk ødem
Hypoxemi/iskemi/toxiner –> nevral og glial celleskade –> dysfunksjonelle ionekanaler m.m. –> væskeopphopning intracellulært –> nevronal død
Hydrocephalus
Ikke-kommuniserende: lokal hindring –> deler av ventrikkelsystemet utvides
Corpus pinealis-tumor, lillehjernetumor, kolloid cyste m.m.
Kommuniserende: hele ventrikkelsystemet utvides
F.eks pga. redusert resorpsjon etter meningitt
Hydrocephalus ex vacuo: tap av hjernevev (etter slag) –> hulrom, fylles med CSF
Subfalcine herniering
Del av 1 hjernehalvdel dyttes under falx
Kan komprimere a. cerebri anterior
Transtentorial herniering (uncus herniering)
Medial lobus temporalis presses forbi tentorium til bakre skallegrop
Kan komprimere n. oculomotorius, a. cerebri posterior, mesencephalon
Duret blødning: karakteristisk blødningsmønster i mesencephalon og pons
Tonsillær herniering
Cerebellære tonsiller presses gjennom foramen magnum
Presser på hjernestammens respiratoriske og kardiale sentre
Ofte fatalt
Kernohan notch
Stor midtlinjeforskyvning –> tentorium trykker på crus cerebri (på motsatt side av der det er økt ICP)
Traume
Penetrerende/stump
Hodeskalle/meninges/hjerneparenchym/ blodkar
Ser særlig overfladisk skade, evt. aksonal/karskade
Deaksellerasjon er en viktig årsak til hjerneskade
Contrecoup: hjerneskade ved treffpunkt + motsatt side
Gjentatte traumeepisoder gir økt risiko for nevrodegenerative prosesser
Traumeassosiert degenerasjon: kronisk traumatisk encephalopati –> tauprotein-inklusjoner
Hjernerystelse: reversibelt endret hjernefunksjon etter hodetraume - bevissthetstap, midlertidig respirasjonsstopp, reflekstap…
Kontusjon: rask vevsforskyvning –> forstyrrer kar –> blødning, vevsskade, ødem
Særlig områder med ujevn skallebasis er utsatt (orbitofrontalt, øvre temporallapp)
Røde nevroner m.m. etter ca. 24h
Ved penetrerende skade ser man snøring (størst åpning der objekt entret skalle og hjerne, blir mindre innover i hjernen)
Gamle traumer: intentert, gul-brune flekker (hemosiderin) som involverer gyrus-topper
Cerebrovaskulære tilstander, årsaker
Trombotisk: infarkt, venøst
Embolisk: vanligst, infarkt, særlig a. cerebri media
Ruptur: blødning - direkte vevsskade pga. trykkøkning + sekundær iskemisk skade
Globalt: ved alvorlig hypoksemi/dyp hypoglykemi
Traumatisk vaskulær skade
Funksjonell hypoksi: høyde, anemi, CO-forgiftning (redusert O2-bæreevne), cyanid (hemmer O2-bruk i vev –> ingen ATP-produksjon)
3 stadier ved hjerneiskemi
- Tidlige forandringer (12-24h): røde nevroner, NGs fra kanter, senere også astrocytter og oligodendrocytter
- Subakutte forandringer (24h-2u): vevsnekrose, makrofager (tar gradvis over for NGs), reaktiv gliose, oppsvulmede astrocytter perifert, vaskulær spredning
- Reparasjon: mikroglia fjerner nekrotisk vev, tap av organisert CNS-struktur, gliose
Grensesoneinfarkt: kileformede områder med infarkt i distale deler av arterielle terriorier (= vannskille), særlig i området mellom a. cerebri anterior og media (utsatt område ved hypoperfusjon)
Sees bl.a. etter hypotensive episoder
Hjerneiskemi
Årsak: hypotensjon (sjokk), embolus, trombe
Forbigående = TIA
Permanent = hjerneinfarkt
Global cerebral iskemi: hjertestans, sjokk, hypotensjon m.m., gir særlig skade på utsatte områder, kan gi hjernedød
Fokal cerebral iskemi: arteriell okklusjon, –> infarkt
Lakunært infarkt: mange små infarktområder
Mikroangiopati: infarkt i hvit materie, cortex reddes av meningeale kar
Infarkt uten hemorrhagi: skal ha trombolyse innen 4h
Hemorrhagisk infarkt: pga. reperfusjon av iskemisk vev, gir petekkiale blødninger
Nevroner er mer utsatt for hypoksisk skade enn gliaceller - påvirkes først (særlig pyramideceller og purkinjeveller)
Hjernedød: diffus kortikal skade + isoelektrisk/”flat” EEG/ hjernestammeskade
Intrakraniell blødning
Økt risiko ved hypertensjon, vaskulær veggskade, strukturell lesjon (AV, kavernøs), svulst
Epidural: traume, arteriell
Subdural: traume/svake vener, brovener
Subaraknoidal: rupturert aneurisme (sakkulære), vaskulær misdannelse
Primær intraparenchumøs hjerneblødning: spontan, bl.a. ved hypertensjon, cerebral amyloid angiopati, småkar
Cerebral amyloid angiopati
Amyloidogene peptider avleires i meningeale og kortikale karvegger –> svakere –> økt risiko fro bl.a. intraparenchymøs hjerneblødning
Arteriovenøse malformasjoner
Subaraknoidale kar går fra hjerneoverflate og inn i hjerneparenchymet/bare i parenchym
Ofte tidlig debut med anfall
Økt risiko for hjerneblødning
Bl.a. hereditær hemorrhagisk telangiektasi (har multiple AVMs)
Kavernøse malformasjoner
Utvidede løst organiserte vaskulære kanaler med tynne vegger
Økt risiko for hjerneblødning
Kapillære telangiektasier
Foci med utvidede tynnveggede vaskulære kanaler skilt av normalt hjerneparenchym, særlig i pons
Økt risiko for hjerneblødning
Venøse angiomer (varicer)
Aggregater av ektatiske venekanaler
Økt risiko for hjerneblødning
Hypertensiv cerebrovaskulær sykdom
Kan gi lakunarinfarkt, mikroaneurismer
Vaskulitt
Infeksiøs arteritt bl.a. pga. syfilis, TB, opportunistiske infeksjoner
Ikke smittsomme
