Qcm 25 Flashcards

1
Q

Cancer anomalie du génome dan s

A

9°% caas

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Q

Oncogene : syn

A

Pronto oncogene

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3
Q

Cancer et oncogene

A

Aug

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4
Q

Macro événement

A

Perte ou gain chr

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5
Q

Neógene

A

Code pour des prot de fusion ø existante dans les c normales

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6
Q

Mécanisme épi génétique

A

Ø anomalie au niv de l’ADN des c tumorales directement

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7
Q

Carcinome

A

Tumeur épithéliale

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8
Q

Maj des tumeur chez l’homme

A

Carcinome

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9
Q

Stade de cancer in situ les c tumoral

A

Dissémines

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10
Q

Carcinomeinvasif

A

Dégrader mb basale / envahit TC ses jactent

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11
Q

Si test +

A

Examen diagnostic de certitude nécessaire

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12
Q

Frottis. Cytologique e

A

Col utérin / vessi

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13
Q

Diagnostic clinique

A

Visible / palpable / tumeur superfiielle

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14
Q

Diagnostic anatomopathologies

A

Examen microscopie histologie de la tumeir

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15
Q

IRM

A

Tumeur cérébrale

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16
Q

Scanner

A

Nodule Pulmonaire

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17
Q

Thérapie cibler

A
  • tyrosine kinase : bloque intracr des récepteur
    Anticorps monoclaux : rsurexprimer ou hyperactives
    M cible mécanisme oncogenique
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18
Q

Prot RB

A

Rôle dan sle corntrole du cycle cr normal

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19
Q

Perte des Signaux Anti proliferatrice dans c tumoral

A

Essentiellement par des anomalie inactivatrice anti oncogene

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20
Q

Dans les c cancéreuse E2F

A

Fonctionne en permanence

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21
Q

Prot RB c cancéreuse

22
Q

Apoptose

A

C moral résistante

23
Q

Telomerase reactive par environ

A

90% des c tumorale

24
Q

Hypoxie tumorale induit

A

Production de VEGF + neoangiogenese si taille tumeur entre 1 et 2 mm

25
Survie tumorale est dépendante de
Des neo vaisseaux +++ perméable au sein des tumeurs
26
Transition épithéliale mesenchymateuse fav
Expression des prot capable de dégrader la lame basale et MEC
27
Mutation presente dans les c tumoralles uniquement
Somatique
28
Mutation présente dans tt type de c
Germinales
29
Anomalie épi génétique =
anomalie de régulation de l’expression dès genes ø mutation des gens affectées
30
Sélection DARWINIENNE
Sélection spécifique des clone cellulaire ayant la capacité de former une tumeur maligne
31
Inflammation chronique
Fav cancer Génère prod de facteur immunosuppresseur = prod enz fav nvasion tumorale Génère prod de facteur mutagène Fav prod d’enzymologies fav la transition épithélium mesenchymateuse
32
Effet Warburg
Induit prod lactate Fav par hypoxie Up regulation de transporteur GLUT1
33
Glycolyse aérobie
Gnenere m intermédiaire entrant metabo AA era núcleotide
34
TEP 18 FDG
Mettre en évidence tissus sain et tumoraux a fort metabo glucidique
35
C tumorale secreter substance
Rendre les lympho inactifs
36
C tumoral. Secrète sub induisant ≠°
Des lympho pour paralyser es normaux
37
Immunothérapie
Permet de s’opposer aux mécanismes d’échappements des cellules cellules tumorales au système immunitaire
38
Immunoselection
Assure l’émergence des cellules tumorales capable d’échapper au système immunitaire
39
Immunosubversion
40
+ promoteur methyler
-le gène dont il regule l’empresser sera exprimer
41
Degré comptactation ADN dépend
Directement du degré d’acétylation des histones
42
Micro biome
Micro-organismes associé aux barrières épithéliales de l’organisme
43
Qualité et quantité des micro biome impact
sur la survenue et la sévérité des maladies | Type de maladie et évolution
44
Radiothérapie ext : nb de séance
Plsr séance itérative du ttt
45
Cancer localise
Exérèse tumeur primitive et ganglions de drainage
46
Radiothérapie externe
Phase chimiUE et phase pphysique
47
Curie thérapie
Dose +++ que radio therapieext
48
Ttt systémique tjr adm par
Voie oral | Intraveineuse
49
Cancer du sein Dépendant
Des œstrogène
50
Cancer prostate dépend
Testostérone
51
Castration chimique permet
De supprimer la sécrétion de l’Hromone impliquer dans le dvlp du cancer par le corps de P
52
Immunothérapie
Stimule le sys immunitaire du p