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MED-1201 > PTL - COURS 2/3 > Flashcards

PTL - COURS 2/3 Flashcards

1
Q

Décrire comment évolue ces facteurs lors de la nécrose :
- taille cellulaire
- aspect du noyau
- mb cytoplasmique
- contenu cellulaire
- inflammation adjacente
- rôle

A
  • taille cellulaire : augmente (tuméfaction)
  • aspect du noyau : pycnose/karyorrhexie/karyolyse
  • mb cytoplasmique : perturbée, fuites
  • contenu cellulaire : digestion enzymatiques ; fuites
  • inflammation adjacente : fréquente
  • rôle : toujours pathologique
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Q

Décrire comment évolue ces facteurs lors de l’apoptose :
- taille cellulaire
- aspect du noyau
- mb cytoplasmique
- contenu cellulaire
- inflammation adjacente
- rôle

A
  • taille cellulaire : diminue (rétrécissement)
  • aspect du noyau : condensation/fragmentation
  • mb cytoplasmique : intacte
  • contenu cellulaire : intact
  • inflammation adjacente : aucune
  • rôle : souvent physiologique (éliminer cellules inutiles) ; parfois pathologique (dommage ADN)
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3
Q

Décrire les changements fonctionnels lors des dommages cellulaires (apoptose/nécrose)

A

Diminution de la phosphorylation oxydative
Diminution de ATP

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4
Q

Décrire les changements morphologiques lors des dommages cellulaires (nécrose)

A
  • Oedème cytoplasmique et des organites (changement hydropique ou dégénérescence vacuolaire en microscopie conventionnelle)
  • Gonflement des organites (mitochondries, RER) et autres changements (cloques membranaires “blebs”, figures de myéline) = visible en microscopie électronique
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5
Q

Nommer les dommages irréversibles

A
  • nécrose
  • apoptose

–> qui mèneront tous deux à la mort cellulaire

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6
Q

Quelles sont les étapes de la nécrose cellulaire ?

A

1- Lorsque non réversible, les dommages cellulaires vont créer de l’oedème au niveau de la membrane cellulaire (blebs) et des membranes du RE & mitochondrie
2- la cellule va se vider de son contenu à cause d’un bris de sa mb plasmique, des organites et du noyau. 3- L’inflammation va attirer dans la région des neutrophiles polynucléaires qui nettoyer la région

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7
Q

V ou F : la diminution totale de oxygène s’appelle hypoxie

A

Faux, hypoxie = partielle, anoxie = totale

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8
Q

Quelles sont les étapes de l’apoptose ?

A
  1. Condensation de la chromatine
  2. Formation de blebs au niveau de la membrane
  3. Fragmentation cellulaire
  4. formation de corps apoptotiques
    5 . phagocytose de la cellule apoptotique et des fragments
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9
Q

Nommer les 7 causes de dommage et de mort cellulaires

A
  1. Diminution de l’apport en oxygène
  2. Agents physiques
  3. Agents chimiques
  4. Agents infectieux
  5. Réacitons immunes
    6.Altérations génétiques
  6. Problèmes nutritionnels
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10
Q

La réponse cellulaire dépend de 3 facteurs par rapport à l’agression, nommez les :

A
  1. Type (d’agression)
  2. Durée
  3. sévérité
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11
Q

3 facteurs influencent les conséquences des dommages cellulaires :

A
  • type de cellule agressée
  • état de la cellule lors de l’agression
  • capacités d’adaptation de la cellule agressée
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12
Q

Composantes cellulaires qui sont affectés par les changements fonctionnels et biochimiques des dommages cellulaires

A
  • Respiration cellulaire aérobie
  • Synthèse protéique
  • Membrane cellulaire et des organites
  • Cytosquelette
  • Intégrité de l’ADN
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13
Q

6 mécanismes biochimiques

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommages aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité de la membrane cellulaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
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14
Q

Quelles sont les causes principales de déplétion d’ATP

A

hypoxie/anoxie
dommage aux mitochondries
actions de certaines toxiques (ex : cyanure)

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15
Q

2 méthodes de production d’ATP

A
  • Phosphorylation oxydative
  • glycolyse anaero à partir du glucose et du glycogène
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16
Q

À combien de % de la valeur normale la déplétion des réserves en ATP a des effets importants sur certains éléments cellulaires ?

Quels sont les systèmes cellulaires critiques pour la survie de la cellule qui sont impactés ?

A

5-10%
1. Pompe à sodium membranaire
2. Métabolisme énergétique cellulaire
3. Synthèse des protéines
4. Membrane cellulaire et membrane des organites
5. Noyau

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17
Q

Pourquoi l’intégrité du noyau est perdue lors d’une déplétion en ATP ? quelles sont les conséquences ?

A

La diminution de la phosphorylation oxydative provoque une augmentation de la glycolyse anaérobique, une augmentation de l’acide lactique, ce qui diminue le pH et provoque une agglomération de la chromatine dans le noyau cellulaire.

Selon chatgpt peut aussi etre en lien avec accumul de calcium (dysfonction pompe Na a cause depletion ATP) donc activation endonucléase = apoptose

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18
Q

Pourquoi l’activité de la pompe sodium diminue lors d’une déplétion en ATP ? quelles sont les conséquences ?

A

Cause : Une diminution de la phosphorylation oxydative provoque une diminution en stock d’ATP
Conséquence :
- diminution de l’activité de la pompe Na+
- augmentation de l’entrée de Ca2+, H2O et Na+
- sortie de K+
- Oedème au niveau du réticulum sarcoplasmique
- Oedème cellulaire
- perte des microvillosités
- blebs

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19
Q

Pourquoi la synthèse des protéines diminue lors d’une déplétion en ATP ?

A

La déplétion en ATP provoque le détachement des ribosomes et la diminution de la synthèse des protéines

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20
Q

Quels sont les agresseurs importants sur les mitochdonries

A
  • diminution en apport O2
  • toxines
  • radiations
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21
Q

Effet de l’atteinte des mitochondries

A

L’atteinte de l’intégrité des mitochondries ou leur dysfonction entraîne la mort cellulaire par nécrose par :
- diminution de la production ATP
- augmentation de la formation de radicaux libres

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22
Q

V ou F : l’atteinte au niveau des mitochondries peut avoir comme effet d’augmenter les facteurs pro-apoptotiques ou diminuer les facteurs anti-apoptotiques, ce qui mène à la mort cellulaire par apoptose

A

Vrai, les protéines que les mitochondries séquestrent seront alors libérées et provoque la mort par apoptose

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23
Q

Quels sont les causes dommageables aux mitochondries dans la nécrose ?

A

Diminution O2
Toxines
Radiations

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24
Q

Réponse cellulaire aux dommages cellulaires afin de mener à la nécrose (a/n mitochondrie)

A

Anomalies/dommages dans la mitochondrie
Diminution de la prod d’ATP
Augm production ROS
–> Anormalités cellulaires
–> Nécrose

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25
Q

Réponse cellulaire aux dommages cellulaires afin de mener à la l’apoptose (a/n mitochondrie)

A

Augmentation de la prod protéines pro-apoptotiques
Diminution prots anti-apoptotiques
Libération des protéines
–> Apoptose

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26
Q

V ou F : Dans la cellule normale, il y a très peu de calcium.

A

Vrai

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27
Q

Vrai ou Faux : Le gradient de Ca2+ est maintenu par une pompe Na+/K+

A

Faux : pompe Ca2+-Mg2+-ATPase.

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28
Q

Effet augm Ca2+ dans cellule

A

 Augmentation non spécifique de la perméabilité membranaire
 Activation enzymatique
 Augmentation de la perméabilité des mitochondries

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29
Q

Pourquoi peu Ca2+ dans celllule

A

il s’agit d’un ion pouvant causer des dommages à la cellule via l’activation d’enzymes cellulaires

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30
Q

Types d’enzymes cellulaires qui sont activées par l’entrée de Ca2+ dans la cellule qui provoquent du dommage membranaire

A
  • Phospholipase : dégrade PL
  • Protéase : déragement a/n de la mb et les prots du cytosquelette
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31
Q

Types d’enzymes cellulaires qui sont activées par l’entrée de Ca2+ dans la cellule qui entraine du dommage au noyau

A

Endonucléase

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32
Q

Effet ATPase sur la cellule et cause de son activation

A

Cause : Accumulation de l’influx de Ca2+
Effet : Diminution de ATP causée aussi par une augm de la perméabilité de la mitochondrie

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33
Q

Expliquer c’est quoi les ROS

A

Radicaux libres avec un électron libre
Les plus importants sont des métabolites de l’O2 produits lors de la respiration cellulaire

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34
Q

Nommer des ROS

A

 Anion superoxyde, peroxyde d’hydrogène, radical hydroxyl, peroxynitrite

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35
Q

Pourquoi les ROS sont dommageables dans la cellule

A

Ils sont très instables et se dégradent spontanément

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36
Q

ROS font des dommages à quels structures cellulaires

A

Mb cellulaires (peroxydation des lipides)
Protéines (oxydation)
ADN

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37
Q

Qu’est-ce qui cause du stress oxydatif

A

Production accrue de ROS ou une diminution de leur dégradation

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38
Q

Nommer les 3 enzymes qui retirent les ROS

A

Superoxyde dismutase
Glutathion peroxydase
Catalase

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39
Q

Nommer les mécanismes non enzymatiques qui retirent les ROS

A

Mécanismes non enzymatiques:
* Anti-oxydants: glutathion, vitamines A et E
* Cuivre et Fer

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40
Q

Nommer les mécanismes enzymatiques qui retirent les ROS

A

Mécanismes enzymatiques:
* Superoxyde dismutase (SOD)
* Glutathion peroxydase
* Catalase

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41
Q

Causes de l’Augm perméabilité mb

A

Agressions cellulaires
mais aussi
toxines bactériennes, des virus, le
complément et des agents chimiques et physiques.

42
Q

Membranes qui font des conséquences plus importantes lorsqu’elles sont atteintes ?

A

l’atteinte de la membrane cellulaire elle-même
mitochondries
lysosomes.

43
Q

Pourquoi on dose des enzymes/substances intracellulaires dans le cas de maladies comme l’infarctus ?

A

Déteminer si mort cellulaire et libération de substances se trouvant dans le cytoplasme
permet de déterminer le dx

44
Q

Décrire le mécanisme de dommages à la membrane cellulaire

A

Diminution O2 = depletion ATP
Augm permeabilite = Augmentation Ca2+ cytosolic, defaut pompe sodium

45
Q

Effet diminution O2 sur la membrane cellulaire

A

Depletion ATP
Probleme niv pompe sodium (augm permeabilite)
Dommages membranaires : production de ROS par mitochondrie en absence O2
(peroxydation, moins synth réacyclation/synthèse)

46
Q

Effet augmentation Ca2+ sur la membrane cellulaire

A

Dommages membrane

-Activation des PLipases (augm dégradation PL => destruction des produits lipidiques)

-Activation de protéases
(dommages cytosquelette)

47
Q

Processus enclenché quand ADN endommagé

A

Apoptose

48
Q

Causes apoptose

A
  • médicaments ou produits toxiques
  • Radiation
  • Stress oxydatif
  • perte structure 3D protéines (mutations chromosomiques, radicaux libres)
49
Q

6 mécanismes biochimiques causant nécrose ou apoptose

A
  1. Déplétion en ATP
  2. Dommage aux mitochondries
  3. Influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie du Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
  5. Altération de la perméabilité membranaire
  6. Dommages à l’ADN et aux protéines
50
Q

Résumer le mécanisme de déplétion en ATP

A

pompe à Na +, respiration anaérobie, synthèse des protéines, mb cellulaire et des organites, condensation de la chromatine

51
Q

Résumer le mécanisme de dommage aux mitochondries

A

: dim prod ATP, lib facteurs pro-apop, lib ROS et enzymes

52
Q

Résumer le mécanisme d’influx de Ca2+ et perte de l’homéostasie

A

: activation enzymes (ATPase, phospholipase, protéase, endonucléase)

53
Q

Résumer l’accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)

A

: peroxydation des lipides, oxydation des protéines, dommage à ADN

54
Q

Résumer l’altération de la perméabilité membranaire

A

(perte intégrité pompe Na, Ca)

55
Q

Que cause les dommages à l’ADN et aux protéiens

A

(= apoptose)

56
Q

2 caractéristiques de l’irréversibilité de la necrose et/ou apoptose

A
  1. incapacité de renverser la dysfonction mitochondriale malgré la correcrtion de l’agression initiale
  2. perte de l’intégrité des membranes de la cellule et des organites
57
Q

Les agressions cellulaires se manifestent à quels niveau

A

Moléculaires et chimique

58
Q

V ou F : il n’y a pas de délai entre l’agression et les changements mirohologiques, qu’ils soient réversibles ou irréversibles

A

faux

59
Q

Les changements sont visibles à quels types d’examen en ordree croissant ? (Délai entre l’agression et les
changements morphologiques)

A
  1. microscopie électronique
  2. microscopie conventionnelle
  3. macroscopie
60
Q

2 caractéristiques de l’irréversibilité des changements morphologiques

A
  1. Incapacité de renverser la dysfonction
    mitochondriale (phosphorylation
    oxydative et production d’ATP) malgré
    la correction de l’agression initiale.
  2. Perte d’intégrité des membranes de la
    cellule et des organites (lysosomes,
    RER, mitochondries).
61
Q

Changements en microscopie optique des changements morpho réversibles

A
  1. oedème cellulaire
  2. stéatose (acccumulation de lipiddes intracellulaires)
62
Q

Changements en microscopie électronique des changements morpho réversibles

A
  • mb cellulaire : blebs, perte des microvillosités, émoussement
  • mitochondries : oedème, densités amorphes
  • cytoplasme (gonflement RER et détachement des polysomes et figures de myéline)
  • noyau : désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.
63
Q

Définiton de la nécrose

A

spectre des changements
morphologiques qui suivent la mort cellulaire dans un
tissu vivant, résultant largement de la dénaturation des protéines et la digestion enzymatique des constituants
cellulaires.

64
Q

V ou F : L’hyperéosinophilie est une coloration plus rouge de la cellule à cause d’une perte d’ADN

A

F !

coloration plus rosée de la
cellule colorée à l’hématoxyline-éosine due à une perte des ribosomes (ARN) et une dénaturation des
protéines.

65
Q

3 chang morpho nucléaires de la nécrose

A

 Pycnose : rétrécissement
 Karyorrhexie : fragmentation
 Karyolyse : disparition

66
Q

Enzymes et cellules lors de la necrose

A

-enzymes des lysosomes maintenant libérés dans le
cytoplasme
-cellules
inflammatoires arrivées au site de la nécrose.

67
Q

Nommer les 6 ypes de nécrose

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose caséeuse
  4. Nécrose hémorragique
  5. Nécrose graisseuse (cytostéatonécrose)
  6. Nécrose fibrinoïde
68
Q

Expliquer la nécrose de coagulation

A

préservation
temporaire de la forme des cellules qui contiennent peu
de lysosomes. La dégradation cellulaire éventuelle sera
accomplie par les enzymes des cellules inflammatoires.

69
Q

Cause nécrose de coagulation, prototype et complication

A

 Cause la plus fréquente: anoxie sur occlusion artérielle.
 Prototype: infarctus du myocarde, infarctus rénal.
 Lorsque la nécrose de coagulation s’applique à un
membre, on parle parfois de gangrène.

70
Q

Expliquer la nécrose de liquéfaction

A

aspect liquéfié
digestion enzymatique du tissu nécrosé

71
Q

Où observe-t-on la nécrose de liquéfaction ?

A

dans les abcès dûs à une infection bactérienne et, pour une raison inconnue, dans les
infarctus cérébraux ischémiques.

72
Q

Nécrose caséeuse est typique de quel type infc

A

Bactéries - mycobactéries

73
Q

Nécrose caséeuse est une variante de quel type de nécrose

A

nécrose de coagulation

74
Q

Aspect de la nécrose caséeuse et exemple

A

l’aspect macroscopique blanchâtre
et grumeleux ressemblant à la première phase de
fabrication du fromage après l’ajout de présure au
lait.
exemple : tuberculose pulmonaire

75
Q

Type de réaction inflammatoire de la nécrose caséeuse

A

réaction inflammatoire granulomateuse nécrosante.

76
Q

Type de nécrose qui survient suite à l’augmentation de la pression veineuse d’un organe et exemple

A

Nécrose hémorragique

Exemple : torsion testiculaire

77
Q

Cause habituelle de la nécrose hémorragique

A

torsion de l’organe,
donc par obstruction du système veineux.

78
Q

Type de nécrose dans le tissu adipeux survenant suite à sa digestion par des enzymes appelées lipases

A

Nécrose graisseuse (cystostéatonécrose)

79
Q

Aspect de la nécrose graisseuse ?

A

macroscopiquement par un
aspect « crayeux » du foyer de nécrose

80
Q

Diagnostic de cystostéatonécrose

A

élévation de la lipase et amylase dans le sang

81
Q

Ion retrouvé parfois dans la nécrose graisseuse et nom de ce type de réaction

A

dépots de Ca
(réaction des
acides gras libérés des triglycérides digérés par les
lipases avec le Ca2+)

Il s’agit d’une réaction de
saponification.

82
Q

expliquer c’est quoi la Nécrose fibrinoïde et donner un exemple

A

nécrose de la paroi des vaisseaux
caractérisée par un dépôt de protéines localement.
Elle entraîne une thrombose du vaisseau conduisant
à la séquence anoxie-ischémie-nécrose des tissus
impliqués.

Polyartérite noueuse

83
Q

Type nécrose entraîne thrombose du vaisseau

A

Nécrose fibrinoïde

84
Q

Nécrose asso maladies auto-immunes et réaction d’hypersensibilité de type III

A

Nécrose fibrinoïde

85
Q

Nommer les 5 situations physiologiques de l’apoptose

A

1.embryogenese
2.involution hormono dependante
3.controle des cellules en proliferation
4.fin de la reponse immune normale
5.tolerance immunitaire (elimination lymphocytes auto-reactifs)

86
Q

Nommer les 5 situations pathologiques de l’apoptose

A

1.dommages irreversibles a l’adn
2.accumulation de proteines mal repliees
3.infection virales
4.rejet cellulaire d’un greffon
5.atropphie post obstruction d’un canal

87
Q

Étapes (4) de la morphologie de l’apoptose

A
  1. Condensation de la cellule
    2.condensation de la chromatine
  2. Formation de bulles cytoplasmique (blebs) puis corps apoptotiques
  3. Phagocytose des corps
88
Q

Quel système cellulaire est utilisée pour engendré la mort cellulaire dans l’apoptose ?

A

Phase effectrice via les caspases

89
Q

Quelle est la phase d’Initiation de l’apoptose ?

A

Ligand ou voie intrinsèque via la mitochondrie

90
Q

Quelle famille de protéines est régulatrice et inhibe l’apoptose ?

A

BCL2

91
Q

voie intrinsèque de l’apoptose

A

À cause de dommage à ADN (radiations, toxines, ROS), les facteurs de croissance sont retirés, mauvais repliage de protéines

—>Inhiber la famille BCL2 (anti-apoptotiques) OU activation senseurs proteinse BH3
—> BAX, BAK se lient au canal cytochrome C
—> lib cytochrome C et proteines pro-apoptotiques
—> caspases initiatrices
—> caspases effectrices
—> activation endonuclease et bris cutosquelette
—> formation blebs et corps apoptotiques, phago corps apop

92
Q

voie extrinsèque de l’apoptose

A

Liaison Fas au recepteur TNF

—> caspases initiatrices
—> caspases effectrices
—> activation endonuclease et bris du cytosquelette
—> formation belbs et de corps apoptotiques
—> phacotysoe des corps apoptotiques

93
Q

Cause dommages mitochondries dnas apoptose ?

A

Diminution signaux survie
Dommages aux protéines ou à l’ADN

94
Q

Quels sont les 3 types de molecules pouvant s’accumuler dans une cellule ?

A

Constituant cellulaire normal (macromolécule)
Substance anormale (exo ou endo : mineral ou produit synthese anormale)
Pigment (exo ou endo : charbon, silice ou fer/hemosiderine)

95
Q

Quels sont les 4 mecanismes d’accumul intracellulaire

A

1) metabolisme anormal : exportation ou anomalie enrobage pour transport
2) anomalie de structure/transport : accumulation d’une proteine anormale due a une mutation genetique ou anomalie de configuration structurale touhcant son transpirt ou sa secretion
3) enzyme absente ou non fonctionnelle : degradation d’une substance normale mais trop complexe a elkminer si non metabolisee a cause dune déficience enzymatique
4) substance exogene indigestible : la cellule n’a pas les enzymes pour degrader

96
Q

Quels sont les 2 types de calcification

A

Métastatique : tissu N et hypercalcemie
Dystrophique : produit necrose malgre metabo calcique normal

97
Q

Mecanismes du vieillissement (4)

A
  1. Dommage a l’adn
  2. Diminution de la reproduction cellulaire
  3. Défectuosité de l’homéostasie protéique
  4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
98
Q

Quelle molecule est activee au cours du vieillissement

A

Suppressuer de tumeur CDKN2A qui genere les proteines p16 et IKN4a qui controlent le passage de la phage G1 a S leur expression correle avec l’age chez l’humain et la souris

99
Q

Pourquoi les cellules ont une capacite limitee de division ? Quelle enzyme dejoue ce phenomone ? Active dans quelles cellules ce qui limite leur vieillissement?

A

A cause de la longueur du telomere une seq de nucleotides a l’extremite des chromosomes qui diminue a chaque replication (protege les extremites de la degradation et la fusion)
Telomerase regenere les telomeres’
Est active dans les cellules germinales et souches, pas dans les cellules somatiques

100
Q

Avec l’age on diminue la capacite a produire quoi ?

A

Proteines
Car il y a une diminution de l’activite des chaperonnes qui sont essentielles a l’obtention de la structure 3D
Diminution de l’activite des proteases pouvant degrader les proteines endommagées ou ayant une structure 3D anormale
= accumulation de proteines dans la cellule = apoptose

101
Q

Qu’est-ce qui augmente la longévité?

A

La restriction calorique, diminue la signalisation IGF-1 et augmente les sirtuines (prot qui se retrouve au ni vADN ex histones)
Ceci augmenterai la capacite de reparation de l’adn, maintenir l’homéostasie proteique, reduire apoptose, amenuiser les effects des ROS et favoriserait un ralentissement du vieillissement

102
Q

Qu’est-ce qui augmente la longévité?

A

La restriction calorique, diminue la signalisation IGF-1 et augmente les sirtuines (prot qui se retrouve au ni vADN ex histones)
Ceci augmenterai la capacite de reparation de l’adn, maintenir l’homéostasie proteique, reduire apoptose, amenuiser les effects des ROS et favoriserait un ralentissement du vieillissement

MED-1201 (9 decks)

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