Psyk Flashcards
Vad finns det för skattningsskala för depression?
MADRS-S: montgomery-asberg depression rating scale
Vad finns det för skalor man kan använda för att undersöka suicidalitet?
SUAS-S (Suicidal Assesment Scale)
SIS (Suicidal Intent Scale)
Vad finns det för skalor som man kan använda för att värdera missbruk?
AUDIT för alkohol
DUDIT för droger
Vad finns det för skalor man kan använda för att värdera förekomst av bipolär sjukdom?
MDQ (Mood Disorder Questionary)
YMRS (Young Mania Rating Scale)
Vad finns det för skala för att värdera ADHD?
ASRS (Adult ADHD Self Report Scale)
Vad frågar man efter när en pat kommer in med sömnsvårigheter? En sömnanamnes helt enkelt!
Har du insomningssvårigheter? Frekventa uppvaknanden eller orolig sömn? Tidigt uppvaknande? Hur mycket sover du per dygn? När lägger du dig? När somnar du? Hur dags vaknar du? Hur många timmar sover du på natten? Sover du något på dagen? Hur lång tid? Vad för dig att vakna? Be patienten göra ett sömnschema. Finns det annat som stör? Koffein, energidryck, socker, choklad, alkohol (ger sämre kvalité på sömnen med fler uppvaknanden), droger? amfetamin, kokain, Läkemedel?
När en patient söker för sömnsvårigheter ska man ju ta en sömnanamnes. Man ska också bilda sig en uppfattning om hur patienten mår när han/hon är vaken. Vad frågar man efter för att kunna göra det?
Hur mår du när du vaknar på natten/på morgonen? Ångest Jobbiga tankar? Pigg?
Sömnighet dagtid?
Pigg dagtid trots mindre sömn än vanligt? (hypomani, mani, bipolär)
Trött dagtid?
Hur behandlar man sömnsvårigheter? Psykiatriska.
Steg 1: sömnhygien?
Utred och optimera först och främst behandling för eventuell grundsjukdom. Sedan sömnhygien: stimuluskontroll - varva ner, koppla av. God sovrumsmiljö – tyst, mörkt, svalt. Regelbunden fysisk aktivitet, var ute på dagen. Ej hungrig, ej proppmät. Se upp med ”annat som stör”.
Vid psykiatriska sömnproblem kan man, lite halvt allvarligt, dela in det i olika steg. Steg 2 som innefattar sömnschema, vad innebär det?
Stig upp samma tid oavsett hur länge du sovit.
Sov inte på dagen. Lägg dig att sova bara om du är sömnig. Använd sängen enbart till sömn. Om du inte har somnat efter 20 min – stig upp och gå in i ett annat rum och lägg dig igen först när du känner dig sömnig. Upprepa detta så ofta som behövs under natten.
Vad är steg 3 i behandlingen av sömnproblem?
Hypnotika - dvs läkemedel
Vilka läkemedelsgrupper kan användas för att behandla sömnsvårigheter? Räkna bara upp det.
Antihistaminer Bensodiazepinliknande insomningstabletter Benzodiazepider Antidepressiva läkemedel Neuroleptika
Finns det någon terapi man kan använda vid sömnsvårigheter?
Ja! Kbt för sömnstörning kan finnas tillgängligt. Då går man igenom:
Basal sömnlära
Beteende-stimuluskontroll
Kognitiv omstrukturering
Vid sömnsvårigheter kan man ju använda hypnotika. En sådan lm-grupp som kan användas är antihistaminer. Nämn två sådana preparat. Hur är deras beroendepotential? Vad har de för verkningsmekanism?
Propiomazin (Propavan ®) och Prometazin (Lergigan ®). De är ej beroendeframkallande. Verkningsmekanism för Propavan: Propiomazin är ett fentiazinderivat med en centralt dämpande effekt, medan de perifera verkningarna är svagt framträdande. Verkningsmekanismerna för den hypnotiska effekten är ej helt klarlagda. EEG-studier har visat att propiomazin ej påverkar det normala sömnmönstret.
Vid sömnsvårigheter kan man ju använda hypnotika. En sådan lm-grupp som kan användas är benzodiazepinliknande insomningstabletter. Nämn tre sådana preparat. Hur är deras beroendepotential? Vad får detta för implikationer? Verkningsmekanismer för dessa preparat?
Zopiklon (Imovane ®), Zolpidem (Stilnoct ®), Zaleplon (Sonata ®). RISK FÖR TOLERANSÖKNING. Man ska vara försiktig när man sätter in dem, t ex tid missbruk, ärftlighet missbruk. Man ska också ha en bra uppföljning och förklara vad det innebär. De farmakologiska egenskaperna är: lugnande, ångestdämpande, kramplösande, muskelavslappnande. Dessa effekter är relaterade till en specifik agonistaktivitet på centrala receptorer inom det makromolekylära GABAA-receptorkomplexet som reglerar öppnandet av kloridjonkanaler.
Vid sömnsvårigheter kan man ju använda hypnotika. En sådan lm-grupp som kan användas är benzodiazepider. Nämn ett sådant preparat. Hur är beroendepotentialen här? Vad får detta för implikationer? Hur effektiv sömnmedicin är benzo? När använder man dem oftast i sömnsammanhang?
Nitrazepam (Apodorm ®). RISK FÖR BEROENDE. Man ska vara mkt försiktig. Kort behandlingstid, följa upp och fasa ut. Mkt effektivt. Inneliggande beh oftare, t ex prev delirium.
Vid sömnsvårigheter och samtidig depression kan man ju använda hypnotika. En sådan lm-grupp som kan användas är antidepressiva lm, lite förvånande. Nämn ett preparat som lämpar sig väl. Verkningsmekanism?
Mirtazapin (Remeron ®). Det har som biverkan att man blir trött varför man kan ta den på kvällen och sova på. Att föredra då främst om pat redan har depression. Mirtazapin är en centralt verkande presynaptisk α2-antagonist, som ökar den centrala noradrenerga och serotonerga neurotransmissionen. Ökningen av den serotonerga neurotransmissionen medieras specifikt via 5-HT1-receptorer.Den histamin H1-antagonistiska effekten av mirtazapin är kopplad till de sedativa egenskaperna. Mirtazapin saknar i praktiken antikolinerg aktivitet och har i terapeutiska doser praktiskt taget ingen effekt på det kardiovaskulära systemet.
Vid sömnsvårigheter och samtidig psykossjd/depression kan man ju mot sömnbesvären använda hypnotika. En sådan lm-grupp som kan användas är neuroleptika. Ange två sådana preparat.
Quetiapine (Seroquel®) och Levopromazine (Nozinan®).
Vad är Circadin?
Melatonin (Circadin), en sömnmedicin. Den är indicerad hos äldre, men ganska dyr.
Vad finns det för skattningskalor man kan använda för att testa om det föreligger en personlighetsstörning?
SCID II är personlighetsutredningar
Ge exempel på tre tankefällor som är vanliga vid ångest?
• Katastrofiering – Negativa händelser och mindre oförutsedda händelser blir stora katastrofer
• Allt eller intet tänkande – ”Om det jag gjort inte är perfekt är det misslyckat”
• Förminskning
– Ser det positiva som verkligt men ändå betydelselöst.
Vilka hjärnområden anses vara inblandade vid ångestproblematik?
Sensoriska cortex- parahippocampala cortex- amygdala och hippocampus.
Sensoriska Thalamus -Amygdala.
Autonoma nervsystemet.
HPA axeln.
Hur kan en panikattack utvecklas och hur kan ett paniksyndrom utvecklas och vidmakthållas?
Att vilja fly utan att kunna. Ångest är en “irrationell” rädsla. En naturlig flykt-kampreaktion som gått överstyr. Kommer av sig själv, ibland utan egentlig förklaring. Det har med det autonoma nervsystemet att göra. Det kan finnas ett utlösande moment som triggar fysiologiska förändringar (t ex hjärtklappning), det ger en upplevelse av fysiologiska förändringar, de tolkas som ett hot (hjärtsjd?), de ger panikkänslor som i sin tur triggar ytterligare fysiologiska förändringar -och så är cirkeln igång. Dessutom skapar panikkänslorna en rädsla för framtida panik som ger ökad uppmärksamhet på kroppen - som ytterligare skapar en upplevelse av fysiologiska förändringar som tolkas som fara och cirkeln kör. Rädslan för framtida panik skapar också en kronisk fysiologisk aktivering med hjärtklappning osv och så är cirkeln igång. Många är rädda för att dö, tappa kontrollen, bli tokiga, göra något galet men det händer inte.
Vad brukar man kunna få för kroppsliga symptom på ångest?
Vad är deras funktion?
Yrsel, tankarna rusar (hjälper oss att snabbare utvärdera faran och fatta snabba beslut. Gör det svårt att fokusera på något annat), tunnelseende, torr mun, hjärtklappningar (mer blod pumpas ut till stora muskelgrupper som behövs för fight and flight-responsen), kalla händer (blodkärl i huden dras ihop för att tvinga blodet till de stora muskelgrupperna), spända muskler (mobiliseringen kan innebära att de skakar eller darrar), andning (andningen blir hastigare eller ytligare pga ökad syretillförsel), adrenalin (utsöndringen av adrenalin som signalerar till andra organ om mobilisering), blåsan (stress kan få muskulaturen i blåsan att slappna av), svettiga händer (en respons som handlar om kroppens behov av nedkylning). Alla dessa symptom har egentligen en bra funktion men i sammanhanget och i vår moderna värld blir den ju ofördelaktig. Vi är designade för att springa ifrån lejon, men idag utsätts vi för helt andra “hot” och “faror”.
Symptom som vid en panikattack?
Palpitationer, svettning, darrning/skakning, känsla av att tappa andan, kvävningskänsla, smärta eller obehag i bröstet, illamående eller obehag i magen, derealisation/depersonalisation, rädsla att mista kontrollen/ bli tokig, svindel eller ostadighet, dödsskräck, parestesier, frossa eller värmevallningar.
Vad ska man göra (diagnostik och behandling) vid en första panikattack?
Säkerställa vitala parametrar. Ta EKG och hjärtmarkörer och sådant som känns rimligt. Standardprover (venös blodgas). Kroppsundersökning: hjärta, bt, lungor, rutinnervstatus.
Lugn. Psykoedukation - förklara varför det händer, hur det kan skapas och upprätthållas. Att prognosen är god. Remiss till VC kan man göra, om det är något handikappande, ss mkt stress, alkohol eller något utöver “det vanliga”, föreslå KBT i remissen. En ung person kan hänvisas till kurator, psykolog på skolan. Det är viktigt att dra igång en mental process som är en annan än panikattacken. Informera om att man kan söka Vc själv.
Vad karakteriserar en akut krisreaktion?
Psykiskt trauma av exceptionellt hotande eller katastrofalt slag. Dissociativa symptom (depersonalisation, derealisation) är vanliga. Uppkommer i anslutning till traumat och klingar vanligen av inom ett par dagar. Prognosen är vanligtvis god. Kan utvecklas till ett postraumatiskt stressyndrom (PTSD), depression eller annan sjukdom.
Hur möter man en människa i akut kris/stressreaktion och vad är behandlingen av en akut krisreaktion?
Behandlingen är ett akut omhändertagande och vid behov psykiatrisk bedömning och behandling. En människa i akut kris/stressreaktion behöver vila, värme, omtanke, hjälp med att vara i nuet. Man bör förmedla lugn och trygghet. Lyssna. Säkerställa (viktigt) att det finns ett gott socialt omhändertagande. (Familj? Vänner? Präst?). Ta ställning till om det finns behov av sjukvård. T ex en obs-plats på akuten kanske? Beror på suicidrisk osv. Behövs tillfällig sömnmedicin? Helst utan. Slussa vidare till psykolog/kurator, psykiatri. Det är viktigt att fånga upp det hela. Det kan annars utveckla sig till PTSD. Vanligtvis god prognos annars.
Ett vanligt symptom vid ångest är…?
Trötthet!
Vad innefattar tvångssyndrom? Vad karakteriseras det av?
Tvångstankar eller tvångshandlingar. Dessa förorsakar starkt obehag, är tidskrävande, eller stör i betydande grad individens normala livsföring och sociala funktion. Vägran utlöser ångeststegring = beteende-förstärkning eller undvikandebeteende. Ettårsprevalens: 1-2 %. Insjuknande i tonåren men sen diagnos. Kroniskt förlopp hos många utan behandling.
Vad är tvångstankar? Beskriv hur de känns, vad individen försöker göra med dem, medvetenheten kring dem och så.
Återkommande ihållande idéer, tankar, impulser eller fantasier som känns inkräktande och meningslösa. Individen försöker ignorera eller tränga bort dessa tankar eller försöker avväpna dem genom att tillgripa någon annan tanke eller handling. Individen är medveten om att tvångstankarna är egna och inte påtvingade utifrån. (ej tankepåsättning). Tvångstankarna har inte samband med någon annan axel I störning.
Vad är tvångshandlingar? Vad är deras syfte? Medvetenhet kring dem?
Upprepade handlingar som utförs medvetet och avsiktligt till följd av en tvångstanke, eller i enlighet med speciella regler eller på ett stereotypt sätt. Beteendet är ägnat att neutralisera eller förhindra ett obehag eller någon fruktad händelse eller situation. Individen är medveten om att handlingarna är överdrivna eller oförnuftiga.
Ange fyra vanliga områden som tvångssyndrom kretsar kring. Ange en handling respektive område hör samman med. Och ange 5 sammanlagt screeningfrågor som explorerar dessa områden.
KONTAMINATIONSSKRÄCK. Handling: Rengöringsritualer – ”Tycker du själv att du tvättar dig onödigt mycket? OÖNSKADE SKAMLIGA TANKAR om skada, sexualitet, religion. Handlingar: Kontroll och försäkring. Genomgång av tankar i huvudet och frågor till andra om man gjort något olämpligt – ”Tycker du själv att du måste kontrollera dörrar, kranar, lås onödigt mycket?” – ”Har du påträngande tankar med obehagligt innehåll som är svåra att slå bort?”. SYMMETRI. Handling: Arrangera ordna – “Blir du störd av när något inte är i symetrisk ordning.” “Blir du lätt upptagen av att kontrollräkna?” SPARANDE, oro att råka kasta bort något värdefullt (hoarding) Handling: Samla värdelösa ting som man inte kan göra sig av med – “Har du svårt att slänga saker?”
Samsjuklighet till tvångssyndrom?
Depression, social fobi, paniksyndrom
Ddx till tvångssyndrom?
Personlighetsstörning, schizofreni
Vad ingår i OCD-spektrat?
Tic-sjukdomar tex Gilles de la Tourette, ätstörningar, dysmorfofobi, trichotillomani.
Hur behandlas tvångssyndrom?
KBT: Exponeringsbehandling – gör motsatsen. KBT har stark evidens här. SSRI hög dos (Sertralin, börja med 50 mg, titrera upp till 200 mg, utvärdera effekt, beh 1 år). TCA (Klomipramin): Börja med låg dos, höj efter tolerans. Behandla minst ett år. Detta lm har bättre effekt men fler biverkningar -kolinerga. Till mkt svår OCD som ej svarat på ovan behandling lägg till neuroleptika (ex risperidon). Obs biverkningsprofil. Beh sker inom psykiatrin.
Vad är social fobi?
En rädsla för att bli socialt värderad. En bestående fruktan för situationer där han/hon kan skärskådas av omgivningen. Under någon fas utlöses ångestreaktion vid en sådan situation. Undvikande av situationen. Undvikandet leder till funktionsnedsättning. Individen är medveten om att rädslan är överdriven. Kan vara svårt att upptäcka.
Prevalens social fobi? Män vs kvinnor? Sökbenägenhet? Debut? Prognos? Samsjuklighet? Beteende? Suicidrisk?
Prevalens 10-15%, kvinnor=män. Söker sent eller inte alls. Debut i tonåren. Risk för kroniskt förlopp. Hög samsjuklighet med depression. Undvikande av situation där man kan bli socialt värderad (prata i telefon, äta inför andra), säkerhetsbeteenden. Hög suicidrisk, alkoholmissbruk.
Utredning/diagnostik av social fobi? Screening-fråga? Efterfråga?
Kan vara svårt. Mycket skam. ”Brukar Du drabbas av osäkerhet i kontakt med andra?”. Undvik trivialisering. Efterfråga förväntans-ångest, undvikande-beteende, depression, missbruk. Sociala konsekvenser.
Hur behandlar man social fobi?
Med kognitiv beteendeterapi, gärna i grupp – bli kvar i situationen tills ångesten avklingar. Med läkemedel: SSRI (Sertralin), SNRI (Venlafaxin), Betablockare (omdebatterat) vid tillfälliga besvär. Försiktighet med bensodiazepiner pga av missbruksrisken.
Vad är en specifik fobi?
En uttalad och bestående rädsla som är överdriven eller orimlig och som framkallas av att personen ställs inför eller förväntar sig att ställas inför en specifik företeelse eller situation (tex flygresor, höjder, djur, få en spruta, åsynen av blod). Exponering för det fobiska stimulit utlöser så gott som alltid en omedelbar ångestreaktion som kan ta formen av en situationellt betingad eller situationellt predisponerad panikattack. Insikt om att rädslan är överdriven eller orimlig. Det fobiska stimulit undviks helt alternativt uthärdas under intensiv ångest eller plåga.
Vilka undertyper av specifik fobi finns det?
Levande varelser (ex ormar, spindlar osv)
Naturföreteelser (ex höjder, vatten, åska)
Blod, sprutor, skador (ex tandvård)
Specifika situationer (ex flygplan, hissar)
Atypisk (ex kvävning eller kräkning)
Hur behandlas specifik fobi?
KBT med exponering
Vad är paniksyndrom?
Återkommande panikattacker. Förväntansångest.
Vad är paniksyndrom med agorafobi?
Paniksyndrom med rädsla för folksamlingar eller att resa.
Förekomst av paniksyndrom kv vs män? Hur många har samtidig agorafobi? Livstidsprevalens? Debutålder? Sökbenägenhet? Överdödlighet? Suicidrisk? Samsjuklighet?
Kvinnor/Män: 2/1. Tillsammans med agorafobi: 50 %. Livstidsprevalens: 1-2%. Debutålder: tonår till c:a 40 års ålder. Patienten söker sig oftast till somatisk vård. Överdödlighet i kardiovaskulär sjd, ffa män. Förhöjd suicidrisk/ökat alk beroende. 30-50 % utvecklar depression.
Hur förhåller man sig vid en akut panikattack?
Närvara, lyssna. Uppträda lugnt. Ge krisstöd. Kroppsundersöka, vid behov. Förmedla kunskap –att det rör sig om ångest - “psykopedagogik” förklara biologin och stress-sårbarhetsmodellen. Fokusera på nuet och omgivningen- avledning (krama is). Om pågående attack som ni är överens om är panikattack– hjälp pat att distrahera sig. Kontrollera för missbruk (viktigt).
Hur behandlas paniksyndrom?
Psykologisk behandling: exponering, andningstekniker (andas i fyrkant). Fokusera uppmärksamheten utanför den egna tanke- och känslovärlden. Kognitiv beteende-terapi (KBT) (exponering, “strukturera om kognitiva scheman”, katastroftankar - jag dör, tappar kontroll om jag får attack osv. Byta ut till rimliga). Läkemedel: SSRI (25 mg Sertralin första veckan, sedan 50. mtp på ångest kan denna öka, skriv ut Atarax), TCA (Klomipramin), SNRI (Venlafaxin), Anxiolytika (tex anithistamin. Bdz i untantagsfall). Följ upp medicineringen på vc.
Vad är GAD?
Orealistisk eller överdriven ångest och känsla av oro (förväntansoro) kring två eller flera teman flertalet dagar under minst 6 månader. Svårigheter att kontrollera oron. Rädslan och oron förknippas med tre eller fler av följande sex symtom: rastlös, uppskruvad eller på helspänn, lätt att bli uttröttad, svårt att koncentrera sig, irritabel, muskelspänning, sömnstörning. Oron och rädslan är inte enbart begränsat till symtom på någon axel I störning – tex inte en annan ångestsjukdom. Rädslan, oron orsakar kliniskt signifikant lidande eller försämring i arbete och social funktion. Störningen beror inte på direkta fysiologiska effekter av någon substans och visar sig inte enbart i samband med ett förstämningssyndrom eller en psykos.
Livstidsrisk GAD? Förekommer somatiska symptom? Missbruk? Risker? Etiologi? Samsjuklighet?
Ängslig läggning, tydligt redan i unga år. Livstidsrisk ca 5 %. Somatiska symtom kan dominera: dyspepsi, irritabel colon, tandgnisselskador, spänningsvärk. Alkoholöverkonsumtion, självmedicinering med lugnande medel. Ökad risk för kardiovask sjd, ökad suicidrisk. Oklar etiologi, hög samsjuklighet med depression.
Hur diagnosticerar man GAD? Utlösande faktor?
Man behöver gott om tid, gör en halvstrukturerad intervju. Sök konstellationen själslig / somatisk ångest. Ängslig, osäker, okoncentrerad, rastlös, pessimistisk, spänd, stress-känslig, uttröttbar, irritabel, dålig sömn. Svettning, tremor, muntorrhet, hjärt-klappning, frekvent miktion. Utlösande faktor saknas.
Hur behandlar man GAD?
Visa empati, respekt, saklighet, kontinuitet.
SSRI. SNRI (Venlafaxin). Pregabalin (Lyrica, stor missbrukspotential).
KBT
Tillämpad avslappning
Vad är PTSD? Sökbenägenhet?
Ett trauma-specifikt psykiatriskt tillstånd. Uppkommer genom medveten våldsutövning (tortyr, våldtäkt). Mycket erfarenhet kring detta från Vietnam-kriget. Pat söker sällan hjälp: vårdmiljön är ångestväckande. Personen upplevde, bevittnade, konfronterades med händelse som innebar död, allvarlig skada eller ett hot mot egen eller andras fysiska integritet. Personen reagerade med intensiv rädsla, hjälplöshet eller skräck. Den traumatiska händelsen återupplevs om och om igen som. Återkommande, påträngande plågsamma minnesbilder. Återkommande mardrömmar. Handlingar eller känslor som om den traumatiska händelsen inträffar på nytt. Intensivt psykiskt obehag inför inre eller yttre signaler. Pat blir receptiv för stimuli och hyperkänslig för yttre triggers. Ständigt undvikande av stimuli som associeras med traumat och nedsatt själslig vitalitet. Ihållande symtom på överspändhet. Varat i mer än en månad. Kliniskt signifikant lidande.
Hur behandlar man PTSD?
Behandla symtomen initialt. Fokuserad korttidspsykoterapi med exponering - KBT. EMDR. SSRI. Neuroleptika. Undvik bensodiazepiner, använd Propavan vid dålig sömn (antihistamin 25-50 mg tn).
Generell behandling vid ångestsyndrom?
Antidepressiva (till allt förutom specifik fobi). Psykoterapi, ofta kognitivbeteende-terapi. Kortare perioder: Lugnande läkemedel
– Antihistamin (Atarax, Lerigigan)
– Bensodiazepiner (risk för beroende!!)
– Pregabalin (Stor risk för toleransökn och viktuppgång)
Prevalens panikattack?
10%
Prevalens panikattack?
10%
Hur indelas personlighetsstörningar? Vilken funktion har indelningen?
I Kluster A, B och C. Indelning saknar vetenskapligt stöd men
används i praktiken då den ger en upplevelse av logik.
Vilka personlighetsstörningar ingår i Kluster A?
Vad karakteriserar människor med dessa störningar? Kvinnor vs män?
Gränssnitt mot?
• Paranoid, schizoid, schizotyp (ännu mer åt psykoshållet).
Mår dåligt i och undviker nära relationer. Män överrepresenterade. Udda, excentriska.
Gränssnitt mot asperger, schizofreni.
Vilka personlighetsstörningar ingår i Kluster B?
Vad karakteriserar människor med kluster B-störningar?
Gränssnitt mot?
Emotionellt instabil (borderline), narcissistisk, histrionisk, antisocial.
Dramatiska, känslomässiga, färgstarka.
Gränssnitt mot bipolär II, ADHD, missbruk.
Vilka personlighetsstörningar ingår i kluster C?
Ängslig, osjälvständig och tvångsmässig personlighetsstörning.
Vad karakteriserar emotionellt instabil personlighetstyp (borderline)?
Prevalens?
Prognos?
Suicidrisk?
Instabil självbild, svängande känslor, instabila relationer, impulsiv (självskade el utåtagerande), mycket självkritik/depressivitet/ångest/dysfori, kronisk tomhetskänsla, upprepad suicidal kommunikation, svårt med separationer. Prevalens: 1,6-5,9%. Prognos: Avtar med ålder men hög mortalitet (10% - suicid).
Vad karakteriserar narcissistisk personlighetstyp?
Prevalens?
Grandiositet, krav om överdriven beundran, fantiserar om makt, skönhet mm, exploaterande av andra, menar att regler är till för andra, oförmögna till empati, tendens till ytliga relationer, arrogant attityd, ofta avundsjuk på andra eller tror att andra är avundsjuka på dem, övertygade om att de bara kan förstås av personer med hög status Prevalens: 0-6,2%
Vad karakteriserar histrionisk personlighetsstörning?
Prevalens?
Mår dåligt när ej är i centrum, använder sitt yttre för att få uppmärksamhet, inadekvat flirtig eller förförisk, ”impressionistiskt” tal som saknar detaljer, byter lätt åsikt/stil efter tillfällig påverkan, snabba, ytliga känslosvängningar, tror ofta att relationer är intimare än motparten. Svårt med relationer, impulskontroll, självbild. Inget självskadebeteende. (Borderline pat behöver ej vara i centrum och inte så vanligt extravaganta i klädsel.) Prevalens 1,8%.
Vad karakteriserar antisocial personlighetsstörning?
Oförmåga att anpassa sig till sociala normer – kriminell, använder knep för att påverka andra, oärlig, oförmåga till skuld, däremot skam, impulsiv, oförmåga till planering, ytlig charm men ingen förmåga till djupare relationer, likgiltig, hänsynslös inför andras säkerhet, lättväckt aggressivitet. (Ingen nytta att tjabba emot - trassla sig ur - vi får inte lov att förskriva benzo från akuten, det är en policy vi har)
Vad ska, enligt DSM, vara uppfyllt för att man ska börja prata om en personlighetsstörning?
För att man ska börja prata om en klinisk störning ska följande vara uppfyllt: Minst två av följande områden drabbade: 1. Kognition, 2. Affektivitet, 3. Interpersonell funktion, 4. Impulskontroll. Det ska därtill vara stabila beteenden eller karaktärsdrag som avviker ifrån det kulturellt accepterade. Börjar senast i tonåren. Funktionsnedsättning: yrkesmässig eller social.
Vad karakteriserar paranoid personlighetstyp? Ddx? Hur diffar du?
Prognos?
Prevalens?
Utpräglat misstänksamma, tror alla om illa, ser hotbilder i vänligt beteende, hänger upp sig på upplevda oförrätter, överdrivet känsliga för kritik, avsaknad av mjukhet, empati, humor, svartsjuk. Lite rättshaverister. Ddx: vanföreställningssyndrom. Men vanföreställningssyndrom karakteriseras mer av en speciell utarbetad idé som styr hela livet. Prognos: Pessimistisk. Prevalens: 2,3-4,4%
Vad karakteriserar schizoid personliggetsstörning?
Ddx?
Prevalens?
Önskar inga nära relationer eller sex, trivs bäst ensam, likgiltig för beröm/kritik, få, om några, intressen, kyla eller flacka affekter. Diff. Diagnos: Asperger, prodromalfas schizofr. schizoaffektivt syndrom, ued
Gemensam genetisk bakgrund med schizofreni
Prevalens 3,3-4,9%
Vad karakteriserar ängslig personlighetsstörning?
Överlappar med?
Prevalens?
Undviker allt som kräver kontakt med andra, upptagna av rädsla för kritik, vågar inte ta kontakt med andra om de inte vet att de är omtyckta, låg självkänsla, rädda för allt obehagligt, oroar sig mycket för fysisk säkerhet - Nasse. Hög överlappning med social fobi. Man kan tänka på denna om man inte kommer tillrätta med beh vid social fobi. Prevalens: 2,4%
Vad karakteriserar tvångsmässig personlighetsstörning?
Hur diffar man den från tvångssyndrom?
Prevalens?
Ordning, perfektionism, kontroll. Svårt att ta till sig andras idéer, rigida. Svårt att fullfölja uppgifter pga perfektionism. Hög moral/moraliserande. Plikttrogna, upprättar schema. Håller ut med attityder/uppgifter långt efter att det slutat vara funktionellt. Kan inte slänga saker som inte ens har sentimentalt värde. Bilden domineras av ett “generellt” tvångsmässigt betéende snarare än specifika tvångshandlingar/tvångstankar. Prevalens 2,1-7,9%
Vad karakteriserar osjälvständig personlighetsstörning?
Ddx?
Stort behov av att bli omhändertagen. Undergiven, klängig. Svårt att fatta vardagliga beslut. Behöver få mycket stöd och uppmuntran. Kan inte vara oenig, vågar inte säga emot. Svårt att göra något på egen hand. Etablerar nya relationer så fort gamla tar slut.
Ddx: ängslig personlighetsstörning. Men då fler tydliga teman som oron kretsar kring. Här är istället en osjälvständighet i själva personen det dominerande temat. Men diagnoserna överlappar varandra.
Vad finns det för ledtrådar att det rör sig om en personlighetsstörning?
Vanlig behandling hjälper inte.
Svårt att få en bra relation med patienten.
Mycket funktionssvårigheter men svårt att ringa in problemet.
Kunskap om diagnoserna.
Man kan betrakta personlighetsstörningar som färdighetsbrister.
Hur diagnosticerar man personlighetsstörning?
När är utredning ej lämpligt?
Genom en personlighetsutredning i psykiatrin. Strukturerad diagnostik (SCID-II). Kräver läkare/psykolog med utbildning. Viktigt med bra informationsunderlag! Bra relation med patienten - pat måste vilja utredas, annars fungerar det ej. Gärna anhörigintervju + journalgenomläsning. Ej lämpligt samtidigt som pågående kraftig axel I-sjuklighet (depression, psykos, akut kris)/missbruk, patient under 18 år.
Hur är prevalensen av personlighetsstörningar i den svenska befolkningen?
Hur är den på den psykiatriska akutmottagningen?
I befolkningen 9 -15% (samtliga inkluderade)
På en psykiatrisk mottagning 60-80%
Det finns en stor intraindividuell variation - man får vara ödmjuk, många kan i någon period av livet uppfylla kriterierna för en diagnos. Funktionen är ju viktig.
Hur behandlas personlighetsstörning generellt?
Behandlingen sker i huvudsak inom psykiatrin. Svårbehandlat men (ofta) behandlingsbart. Olika behandlingar för olika personlighetsstörningar, men för lite forskning. Dålig evidensunderlag. I huvudsak psykologisk behandling (stöd finns för både KBT och dynamisk). Bra med strukturerade behandlingar. Läkemedelsbehandling mot samtidiga andra sjukdomar tex depression. (Cave intox-risk vid förskrivning!). Samsjuklighet är vanligt, behandla även denna. Behov av stödinsatser; LSS-boendestöd?, aktivitets- sjukersättning pga funktionshinder? Målet är inte att ”byta personlighet”, men att hantera sina svårigheter och fungera bättre i samspelet med andra. Blir i regel inte så bra av inneliggande vård eller mediciner.
Specifik behandling för personlighetsstörningar?
Schizotyp: få studier, viss effekt av Haldol. Fobisk: ffa psykologisk, ibland SSRI. Undvik benso! Bra långtidsprognos. Osjälvständig: goda resultat med flera psykologiska behandlingar
Borderline: – DBT (dialektisk beteendeterapi) – Läkemedel: SSRI och i vissa fall antipsykotika kan vara lämpligt. Undvik benso. Psykologisk behandling viktigast. Tänk på intox-risk!
Vad består DBT av?
När ges det?
Syfte?
Stor behandlingsinsats. Ges bara vid självskadebeteende (eip).
Primärt syfte – minska självskadebeteende. Men självklart också att minska andra symtom och ge patienten bättre livskvalité samt minska sjukvårdskonsumtion. Består av: Färdighetsträning: relationshantering, mindfulness, känsloreglering, stå ut när det är svårt. Individualterapi: hjälper patienten att hantera dagliga kriser genom att använda färdigheter enligt ovan. Ibland tillgång till terapeutiskt stöd via telefon.
Vad är prognosen för personlighetsstörningar?
Många avtar inom en 10 års-period. Snabbare och mer frekvent remission än man trott. Kvar finns dock andra psykiatriska symtom och funktionsnedsättning. Paranoid, schizoid och schizotyp samt fobisk, osjälvständig och tvångsmässig förstärks. Antisocial, borderline, histrionisk och narcissistisk avtar över tid.
• Metodologiska svårigheter i studiern
Vad innebär att validera?
- Lyssna och observera.
- Summera, spegla, återge, förmedla korrekt förståelse. 3. Ställ klargörande frågor. 4. Gör någon förståelig utifrån historia
- Gör någon förståelig utifrån aktuell situation
- Behandla patienten som jämlik och kompetent person.
- Visa ömsesidig sårbarhet
Symptom på depression?
Nedstämdhet (oavledbar), ångest (vanl delsymptom ss vid melankoli, ångest med dygnsrytm - lättar under dagen), anhedoni - anestesia dolorosa (smärtsam likgiltighet), depressivt tankeinnehåll, skuldkänslor (orimliga skuldkänslor. kan nå vanföreställningskaraktär. depressiv vanförest. syntyma - står i samklang med känsloläget. överdrivet men “begripligt”. otrohet för 50 år sedan), hopplöshetstankar, självmordstankar, kognitiva svårigheter, koncentrationsproblem (ruminera - sammma tanke runt runt, minnesstörningar - kom inte in något i minnet.
Gamla med dep kan te sig dementa - pseudodemens.) minnesstörningar, ambivalens (inte alltid otipmalt att säga: hur vill du att vi ska behandla? Tycker du att du borde vara på sjukhus? Nu gör vi såhär.) - obeslutsamhet, oföretagsamhet (Städar ej, diskar ej, räkningar, betala för mkt - orkar inte hämta ut pengarna.) - psykomotorisk hämning -(Rör sig sakta, talar sakta och tyst, mimikfattig, suckar. Stupor: pat ligger stilla reagerar ej.) stupor, sömnstörning, aptitförlust, viktnedgång, kroppslig värk (vanl hos äldre).
Hur diagnosticerar man depression?
Depression är en klinisk diagnos. Klassificeras enligt icd och diagosticeras mha DSM V, särskilda kriterier som tas upp i ett annat flashcard. Svårighetsgraden kan avgöras med symptomskattningsskalor: MADRS, HAM-D.
Hur diagnosticeras egentlig depression enligt DSM V?
A. Minst fem av följande symtom har förekommit under samma 2-veckorsperiod. Detta har inneburit en förändring av personens tillstånd. Minst ett av symtomen (1) nedstämdhet eller (2) minskat intresse eller glädje måste föreligga. Obs: Inkludera ej symtom som uppenbart kan tillskrivas något annat medicinskt tillstånd. 1. Nedstämdhet under större delen av dagen så gott som dagligen, vilket bekräftas antingen av personen själv (t ex känner sig ledsen, tom eller hopplös till sinnes) eller av andra (t ex ser ut att vilja gråta). (Obs: Hos barn och ungdomar kan irritabilitet förekomma.) 2. Påtagligt minskat intresse för eller minskad glädje av alla eller nästan alla aktiviteter under större delen av dagen så gott som dagligen (vilket bekräftas antingen av personen själv eller av andra). 3. Betydande viktnedgång (utan att avsiktligt banta) eller viktuppgång (t ex mer än 5-procentig förändring av kroppsvikten under en månad), eller minskad alternativt ökad aptit så gott som dagligen. (Obs: Ta också med i beräkningen om förväntad viktökning hos barn uteblivit.)
- Sömnstörning (för lite eller för mycket sömn så gott som varje natt)
- Psykomotorisk agitation eller hämning så gott som dagligen (tydligt märkbar för omgivningen och inte enbart en subjektiv upplevelse av rastlöshet eller tröghet). 6. Svaghetskänsla eller brist på energi så gott som dagligen. 7. Känslor av värdelöshet eller överdrivna eller obefogade skuldkänslor (vilka kan ha vanföreställningskaraktär) så gott som dagligen (inte enbart självförebråelser eller skuldkänslor för att vara sjuk). 8. Minskad tanke- eller koncentrationsförmåga eller obeslutsamhet så gott som dagligen (vilket bekräftas antingen av personen själv eller av andra). 9. Återkommande tankar på döden (inte enbart rädsla för att dö), återkommande självmordstankar utan någon särskild plan, gjort självmordsförsök eller har planerat för självmord. B. Symtomen orsakar kliniskt signifikant lidande eller försämrad funktion socialt, i arbete eller inom andra viktiga funktionsområden. C. Episoden kan inte tillskrivas fysiologiska effekter av någon substans eller något annat medicinskt tillstånd. E. Symtomen förklaras inte bättre med sorgereaktion, dvs. den depressiva symtomatologin har varat längre än två månader efter en närståendes bortgång eller karaktäriseras av påtaglig funktionsförsämring, sjuklig upptagenhet av känslor av värdelöshet, självmordstankar, psykotiska symtom eller psykomotorisk hämning.
Vad finns det för olika svårighetsgrader av depression?
Lindrig • Medelsvår • Svår
Man brukar säga att det finns olika arter av depression. Alltså att olika symptom kan ha mer framträdande roll än andra. Ge exempel på olika arter?
• ångest • blandade drag (hypomana / maniska drag) • melankoli • atypiska drag • psykotiska symtom (stämningskongruenta) • psykotiska symtom (stämningsinkongruenta) • katatoni • peripartumdebut • årsrelaterat mönster
Vad karakteriserar en depression med melakoliska drag?
Sänkt grundstämning av distinkt kvalitet, påtaglig psykomotorisk hämning, störning av vitala funktioner (hypotalamiska symtom), oavledbarhet.
Vad karakteriserar en depression med atypiska drag?
inte oavledbar utan lättar upp vid positiva händelser, betydande viktökning eller ökad aptit, sover för mycket, armar och ben känns onaturligt tunga (“blytunga”), ett långvarigt mönster av känslighet för att bli avvisad av andra.
Vad karakteriserar en depression med årstidsrelaterat mönster?
• Regelbundet återkommande depressioner vid en särskild tid på året, regelbundet tillfrisknande vid en särskild tid på året, två årstidsbundna depressiva episoder de senaste två åren, under hela livet har betydligt fler årstidsbundna än icke årstidsbunda depressiva episoder förekommit.
Ddx till depression? Vad får det för konsekvenser kliniskt?
Diabetes, hypotyreos-hypertyreos, hypoparatyreos-hyperparatyreos, malignitet (t.ex. pankreastumor, lungcancer), vitamin B12 / folsyrebrist, demens, mb Parkinson (obehandlad), wilsons sjukdom, MS, hjärntumör.
Viktigt att ta screening-blodprover.
Vad finns det för hypoteser kring depressions etiologi?
Monoaminhypotesen, inflammation i hjärnan, neurogeneshypotesen, stress/sårbarhetsmodellen, kortisolhypotesen
Vilka hjärnområden tros vara inblandade vid depression?
Prefrontala kortex (planering, executiv kontroll, vilja, känsloreglering, flexibilitet), hippocampus (minne), amygdala (rädsla, ångest), hypothalamus (aptit, dygnsrytm, sexlust).
Hur beh depression, 3 principiella behandlingsalternativ?
Psykoterapi
Farmakologiskt
ECT
Inom psykvården finns det tre tillsynsgrader, vilka?
Normal tillsyn: ingen speciell tillsyn, går dit när pat ringer osv.
X-tillsyn: var 15:e minut
X-vak: kontinuerlig tillsyn -pat får en skugga
Ett hypnotikum som ger optimal beh, hur är/vad ger det?
Snabbt insomnande, god sömn i 6-8 timmar, ingen hang-over, bibehållen sömnarkitektur, ingen tolerans- eller beroendeutveckling
En optimal beh av sömnproblem, hur ser den ut?
Behandla grundsjukdomen först och främst, dvs ”god diagnostik” innan behandling. God sömnkultur (se läkemedelsboken). Helst intermittent behandling (bryta tillståndet).
Grupper: bensodiazepiner (hypnotika, lugnande), övriga hypnotika, antidepressiva, dndvik ”ospecifika” neuroleptika
Vilka effekter ger benzodiazepiner?
anxiolytisk = sedativ hypnotisk = sömngivande antikonvulsiv (behandling av epilepsi) muskelavslappnande beroendeframkallande
Är benzo toxiskt?
Benzo är ganska otoxiskt. Man får ta väld mkt för att överdosera.
Men i kombination med alkohol blir det ju annorlunda
Hur verkar benzo? Tolerans och beroendeutveckling? Påverkar sömnarkitektur? Toxicitet (CAVE?)? Dos till äldre?
Påverkar GABA-systemet. Risk för tolerans- och beroendeutveckling. Påverkan på sömnmönstret ganska liten. Låg toxicitet (CAVE graviditet, myastenia gravis, sömnapné)
Halv dos till äldre.
Nämn en kortverkande benzopreparat. Risker med detta preparat?
Flunitrazepam (rohypnol). “Date rape drug”. Alkohol + roh = okänslig.
Namnge ett långverkande benzo-preparat. I vilket sammanhang används det företrädesvis?
Nitrazepam (Apodorm), används oftast på sjukhus, effekt i 10h
Namnge ett benzo med lugnande effekt!
Oxazepam (Sobril, Oxascand).
Skillnaden mellan zopiklon och zolpidem?
Zopiklon (immovane) är mindre beroendeframkallande och fung bra 6-8h.
Zolpidem (Stilnoct), verkar 3-4 h, är t ex bra om man vaknar mitt i natten så man slipper vara trött på dagen.
Vad finns det för annan hypnotika än benzo?
Bensodiazepinliknande (zopiklon, zolpidem, zaleplon)
Antihistaminer (propiomazin, alimemazin)
Klometiazol
Antidepressiva (mirtazapin, amitriptylin)
Namnge en lugnande antihistamin.
Theralen (alimemazin), i låga doser fås en lugnande antihistamineffekt, i höga doser verkar Theralen som ett neuroleptikum.
Antihistaminer kan verka på fyra olika sätt, vilka?
Som ett neuroleptikum (theralen högdos), lugnande (theralen lågdos), sömninducerande (propavan) och rent anti-allergiskt (cetirizin).
Farmakologisk beh vid ångestssyndrom?
Var uppmärksam på?
GAD, Social och specifik fobi, OCD, Paniksyndrom, PTSD, Missbruk. SSRI-preparat är förstahandsval. Bensodiazepiner endast som tilläggsbehandling. Bevaka missbruk. Börja försiktigt, olika slutdoser för olika diagnoser.
Benzo är ju väldigt effektivt mot akut ångest. Varför används det så lite i beh av ångestssyndrom?
Vid kut ångest så fungerar det jättebra med benzo, man kan ta en stesolid. Inför sövning etc. Ångestsjd kräver kronisk beh, då är risken stor för farligt beroende.
Vad är monoaminhypotesen?
Monoaminhypotesen är en biologisk hypotes där depression tros vara beroende på underaktivitet i hjärnan av monoaminer, såsom serotonin, noradrenalin och dopamin. På 1950-talet upptäcktes MAOI och TCA accidentellt verka effektivt mot beh av depression. Desa fynd och andra stödjande bevis ledde till publikation av Joseph Schildkrauts artikel “The Catecholamine Hypothesis of Affective Disorders” in 1965. Schildkraut associerade låga nivåer av neurotransmittorer med depression.
Vad står SSRI för och hur verkar det?
Selective Serotonin reuptake inhibitor.
T ex Sertralin verkar genom att starkt och selektivt hämma återupptaget av serotonin (5-HT) i nervterminalerna. Detta resulterar i en potentierad effekt av 5-HT. Endast mkt svag effekt på återupptag av NA och DA.
När kommer den antidepressiva effekten av SSRI? Varför?
Efter 3-4 veckor. Oklart varför. Trots att Serotonin omedelbart finns tillgängligt i större doser i synapsen. Någon slags remodullering?
Namnge minst 3 olika SSRI-preparat! 6 är max
Sertralin (Sertralin), Citalopram (Cipramil), Escitalopram (Cipralex)
Flouxetin (Flouxetin, Prozac)
Paroxetin (Paroxetin, Seroxat)
Fluvoxamin (Fevarin)
Vad står SNRI för?
Serotonin-Norepinephrine Reuptake Ihibitor
Namnge 2 SNRI!
Venlafaxin (Venlafaxin, Efexor)
Duloxetin (Cymbalta)
Namnge 2 tetracyklika!
Mianserin (Tolvon)
Mirtazapin (Remeron)
Hur verkar Mirtazapin?
Mirtazapin är en tetracyklika. Det är en centralt verkande a2-antagonist som ökar den centrala NA och SA neurotransmissionen. Ökninen av den serotonerga transmissionen medieras specifikt vida 5HT1-receptorer pga 5-HT2 (sexlust) och 5HT3 (illamående) blockeras av Mirtazapin. Den histamin H1-antagonistiska effekten av Mirta är kopplad till de sedativa egenskaperna. Mirta saknar i praktiken antikolinerg aktivitet och har i terapeutiska doser praktiskt taget ingen effekt på det kardiovaskulära systemet.
Biverkningar Mirtazapin?
Viktökning
Vad står NRI för?
Norepinephrine reuptake inhibitors
Namnge 2 NRI
Reboxetin (Edronax(
Atomoxetin (Strattera)
Vad står NDRI för?
Noradreanlin, dopamine reuptake inhibitors
Namnge ett NDRI
Bupropion (Voxra)
Namnge 3 tricyklika
Klomipramin (Anafranil)
Amitryptilin (Saroten, Tryptizol)
Nortryptilin (Sensaval)
Hur verkar tricykliska antidepressiva?
Biverkningar?
Risker?
Hämmar återupptag av ffa S, även NA och DA. Problemet med dom är att de har en antikolinerg effekt, med antikolinerga biverkningar. Därtill är de toxiska, lätt att ta livet av sig. Så är det ej med SSRI (lyckopiller).
TCA kan ge antikolinergika biverkningar. Ge exempel på några sådana!
Munntorrhet, förstoppning, miktionsstörningar, ackomodationsstörning, hjärtarrytmi, konfusion (äldre)
När man sätter in antidepressiv medicin. Vad brukar man få effekter då på vägen till den antidepressiva effekten, och när kommer den?
Första veckorna brukar man få förstärkt ångest, sedan kan illamående och yrsel komma, därefter sexuella biverkningar och svettningar, sedan efter ca 4 veckor kommer den antidepressiva effekten.
Vid insättning av antidepressiva lm kan pat få ökad ångest. Hur hanterar man detta vid instättande av medicin? Något man kan ge för att kurera?
Det är mkt viktigt att informera patienten. Hen måste söka om ångesten är outhärdlig osv. Man kan ge några tabletter Stesolid, det kan räcka för att kurera oron.
Namnge en MAO-hämmare
Moklobemid (Aurorix)
Vad gör MAO-I?
Antidepressivum som påverkar det monoaminerga transmittorsystemet genom en reversibel hämning av MAO. Nedbrytningen av serotonin, noradrenalin och dopamin minskar därmed och medför ökade koncentrationer av dessa neurotransmittorer.
Vissa antidepressiva lm ska ALDRIG kombineras. Vilka? Varför?
MAO-I + återupptagshämmare.
Risken för serotonergt syndrom ökar.
När kan man få serotonergt syndrom?
Vid kombination av en eller flera serotonerga farmaka.
MAO-I + återupptagshämmare är en mkt farlig kombo.
Vid intoxikation med serotonerga lm.
Vid antidepp-lm och samtidigt intag av droger, andra lm osv.
Symptom som vid serotonergt syndrom?
Symptomatologin domineras av CNS-symptom med akatisier, tremor, svettning, oro, agitation, koordinationsstörning konfusion, diarré, hyperreflexi, klonus, takykardi, rigiditet och hypertermi, svettning, labilt bt. Det är ett allvarligt tillstånd som i värsta fall leder till döden.
Vad menar med serotonergt syndrom? Vad är det som händer i CNS?
Med serotonergt syndrom menas en kraftig överaktivitet i den serotonerga neurotransmissionen i CNS och den symtomatologi detta medför.
Hur behandlas ett serotonergt syndrom?
Sätt ut lm och förflytta till IVA
Vad ger man för patientinformation i samband med insättning av ett antidepressivt lm?
Varför har pat ordinerats ett AD läkemedel
Latenstid innan effekt
Biverkningar
AD läkemedel är ej beroendeframkallande. Skall tas regelbundet – inte vb som paracetamol.
Hur ska man tänka vid val av AD-preparat?
Pat’s ev. tidigare behandlingsutfall, depressionsdjup/ allvarlighetsgrad, biverkningsprofil (pats biverkningskänslighet), toxicitet (OBS ev suicidrisk), planeras långtidsbehandling (compliance)
OBS ge inte enbart AD till bipolära patienter, RISK FÖR MANI
Kanske ECT–behandling i stället
Antidepressiva, preparatva
Vad är målet med AD-beh och hur länge ska man beh?
Hur sätter man ut AD?
Behandlingstid: uppnå total remission, beh sedan i 6 mån - 1 år. Minska risk för återfall.
Se till att få effekt. Sedan trappas den ut. Vid plötslig utsättning får man utsättningsbesvär. Smyga ut. Uppleva gå på bomull, blixtrar.
Bipolaritet kan beh med principiellt 3 olika lm, vilka?
Li
Antiepileptika
Atypiska neuroleptika
Förstahandsval för beh av bipolär sjd är Litihum.
Hur doseras läkemedlet?
Hur är det terapeutiska fönstret? -> Implikationer?
Biverkningar Li?
Doseras med ledning av serumkoncentration (0.4 – 0.8) mätes på morgonen 12 h efter senaste dos. Elimineras linjärt. Smalt terapeutiskt fönster. Viktigt att kontrollera S-Li regelbundet. Biverkningar: polydipsi, polyuri, tremor, viktökning, hypothyreos (långsiktig biverk), ödem, diarre, muskelsvaghet, trötthet, affektiv utslätning. Ofta dosberoende (dock ej hypothyreos). Litiumintox S-Li > 1.2 – 1.6 (exempelvis hos dehydrerad patient).
Tecken på Li-intox?
S-konc vid intox?
När kan en intox uppstå?
Litiumintox S-Li > 1.2 – 1.6 (exempelvis hos dehydrerad patient). Cerebrala: slöhet, apati, status epilepticus Cerebellära: nystagmus, ataxi, dysartri. Striatala: choreatiska rörelser, grovvågig tremor. Neuromuskulära: Muskelsvaghet. Renala: Anuri
En intox kan uppstå vid medveten intoxikation men också vid alla tillfällen som derangerar salterna i kroppen, Li är ju en jon, så vid dehydrering, kräkning, ge, svettning - solsemester
Li är ju förstahandsbeh vid bipolär sjd. Vilka andra mediciner interagerar lm med?
Någon annan situation då man ska tänka till?
Interaktion med NSAID, ACE-hämmare, Diuetika (fra thiazider) – minskar litiumclerance (kan alltså leda till stigande S-Li). Neuroleptika kan ge reversibelt neurotoxiskt syndrom (konfusion, desorientering, feber, extrapyramidala biverkningar).
OBS Graviditet.
Nämn några första generationens (gamla/typiska) neuroleptika.
- Högdos: Levomepromazin (Nozinan), Hibernal
2. Lågdos: Haloperidol (Haldol), zuklopentixol (Cisordinol), Perfenazin (Trilafon), Lupentixol (Fluanxol)
Nämn några andra generationens (nya/atypiska). Ange också spec biverkningar.
Olanzapin (Zyprexa), Risperidon (Risperdal), Quetiapin (Seroquel), Paliperidon (Invega), Ziprasidon (Zeldox), Sertindol (Serdolect), Aripiprazol (Abilify), Klozapin (Leponex) - agranulocytos!!, Loxapin (Adasuve)
Några atypiska neuroleptika kan verka stämningstabiliserande och användas i beh mot bipolär sjd. Vilka?
Olanzapin (Zyprexa), Quetiapin (Seroquel), Aripriprazol (Abilify)
Vilka antiepileptika kan användas stämningsstabilserande vid bipolär sjd?
Valproat (Ergenyl)
Lamotrigin (Lamotrigin, Lamictal)
Karbamazepin (Tegretol)
Vilka lm-grupper med exempel kan användas som anxiolytika?
A: SSRI, SNRI B: Buspiron (Buspar) C: Pregabalin (Lyrica) D: Benzo - valium, sobril, stesolid etc E: Klometiazol (Heminevrin), F: Antihistaminer: theralen, Atarax, Lergig
På vilka grundpelare vilar dopaminhypotesen vid schizofreni?
Parkinsons sjukdom - LDOPA, Amfetaminpsykos - frisätter DA, Neuroleptika hjälper.
Pekar på att DA har en viktig roll.
Vad gör Ketamin som kan vara rel för depression?
Blockar NMDA-receptorn
Neuroleptika kan ge extrapyramidala biverkningar. Exemplifiera!
AKUT DYSTONI: nackmuskulatur spänns, tungan vrider sig snett, kuslig stelhetsupplevelse, kommer kort tid efter. Undvikas till varje pris. Måste ge antikolinerg injektion, biverk försvinner momentant, det är också diagnostiskt. Pga balans mellan dopaminsystemet och antikolinerga. AKATISI: kan ej sitta stilla, reser sig, rastlösa i sinnet. PARKINSONISTISK RÖRELSEHÄMNING. TARDIV DYSKINESI: stereotypa munrörelser, tungan åkter ut och in, kan bli irreversibel.
Vad finns det för biverkningar av neuroleptika?
Akut dystoni, akatisi, parkinsonistisk rörelsehämning och tardiv dyskinesi (EPS). Dessutom malignt neuroleptikasyndrom (som liknar serotonergt syndrom -> IVA) och ”Zombie-effekt” (“emotionell parkinsonism).
Ibland säger man att symptomen vid schizofreni kan likna dem biverkningar man får av neuroleptika. Så att det kan vara svårt att skilja det ena från det andra. Vilka schizofreni-symptom kan likna biverkningar?
Ångest / rastlöshet Kataton rörelsehämning Stereotypi Akut letal katatoni Kombination av negativa symtom
Biverkningar av neuroleptika, I
Vad kan Clozapin ge för biverkningar?
Agranulocytos, viktökning/dm
Vilket neuroleptikum kan ge förlängd QTc-tid?
Ziprasidon (Zeldox)
Vilka biverkningar kan olanzapin ge?
Viktökning, dm
Pat på neuroleptika med förlängd QTc-tid, vilket?
Ziprasidon (Zeldox)
Pat på neuroleptika med agranulocytos, vilket?
Klozapin (leponex)
Pat med neuroleptika som gått upp i vikt/fått dm, vilket/vilka?
Klozapin (Leponex), olanzapin (Zyprexa)
Dopaminhypotesen och dopaminets olika banor.
Berätta om vad som händer om man blockerar de olika banorna.
D2-blockad av den:
Mesolimbiska banan: motverkar positiva symptom
Mesokortikala banan: förstärker negativa symptom
Nigrostriatala: ger extrapyramidala biverkningar
Tubuloinfundibulara: ger prolaktinstegring, galactorré, sek amen
Hur behandlas extrapyramidala biverkningar av neuroleptika?
Akut dystoni: Injektion av antikolinergt preparat (biperiden, Akineton®, 2.5 – 5 mg i.m.). Parkinssonism: Dossänkning, antikolinergt preparat, orfenadrin, Disipal®. Akatisi: Dossänkning, antikolinergt preparat, betablockad, bensodizepiner. Tardiv dyskinesi: Dossänkning – byte till Leponex (Klozapin)
När t ex kan ett malignt neuroleptikasyndrom inträffa?
Symptom på ett sådant?
Vid insättning eller dosökning av neuroleptika.
Mutism/Stupor +
Muskelrigiditet ++
Feber ++
Agitation, konfusion, svettning, takycardi och labilt blodtryck
Ett malignt neuroleptikasyndrom kan likna ett annat tillstånd, vilket? När kommer det? Vilka är symptomen?
Akut letal katatoni. Komplikation till psykisk eller somatisk sjd.
Stupor/mutism ++
Muskelrigiditet +
Feber ++
Agitation, konfusion, svettning, takykardi och labilt blodtryck
Hur behandlas ett malignt neuroleptikasyndrom?
Sätt ut neuroleptika. Ev ECT. Bromokriptin (DA-agonist vid PD). Dantrolen (muskelrelaxantia). IVA.
Klozapin. Hur är det med EPS? Risker med Klozapin?
Vilka receptorer påverkar Klozapin?
ger aldrig extrapyramidala biverk, risk neutropeni. blodprov tas regelbundet. man kan gå upp i vikt, få dm2. Beh en psykotisk parkinssonpat med detta, 15 mg kanske. Klozapin är en med som påverkar väldigt många receptorer.
Vad ger man till en psykotisk PD-pat? Dos?
Klozapin, 15 mg kanske.
Vilket neuroleptika har bäst antipsykotisk effekt?
Klozapin
Ibland pratar man om “tredje generationens neuroleptika”. Nämn ett sådant preparat. Hur verkar den?
Aripriprazol (Abilify). En partiell D-blockerare, blockerar så att dopamin ej kan sätta sig på receptorn, men har i sig en svagare stimulerare. “Dopamin-stabilizer”.
Hur behandlas akut dystoni och parkinssonism tfa neuroleptika?
Antikolinergika (Biperiden (Akineton®), Trihexyfenidyl (Pargitan®))
Hur verkar nyare neuroleptika generellt?
De ger en svagare D2 blockad och blockerar även andra receptorsystem. De ger en blockad även av serotonerga systemen. Serotonin hämmar vanl dopamin. Då får man en liten modulering av dopamin här, färre d-receptorer blockas och mer blir tillgängligt. De ger mindre risk för EPS. Metabola biverkningar såsom viktuppgång, stegrat blodsocker, förhöjda blodfetter och hormonell påverkan förekommer. Det är stor skillnad mellan preparaten!
Vad ger ariprazol (Abilify) för biverkningar?
Det ger sällan metabola biverkningar, men kan ge rastlöshet, akatisi och illamående.
Vilket lm ger bäst antipsykotisk effekt? Vilka receptorer verkar det på? Ger det EPS? I vilket läge väljer man det? Biverkningar?
Klozapin (Leponex)
Dirty/rich drug, har effekt på nästan alla kända receptorer
Mindre EPS
Tredjehandspreparat bl a pga risk för agranulocytos
Metabola biverkningar - dm/viktuppgång, och agranulocytos
Vad är Loxapin (Adasuve)?
Indikation?
Beredningssätt? Tillslagstid?
Nya neuroleptika. Indikation mild-måttlig agitation Inhalationsbehandling, snabbverkande Kräver frivillig medverkan På väg att introduceras Försiktighet vid astma, KOL
Svåra biverkningar av neuroleptika som alla neuroleptika har?
Malignt neuroleptika syndrom: livshotande men sällsynt. Yttrar sig som hypertermi, rigiditet, medvetandepåverkan, autonom instabilitet (takykardi, instabilt blodtryck mm) MEWS! Övriga biverkningar: tardiv dyskinesi, kardiell arytmi – påverkan QT-tiden, ökad risk för stroke hos äldre. Risker: manligt kön, snabb höjning, höga doser, dehydrering. Seponera - vätska - benzo. Iva.
Vad finns det för akutbehandling med neuroleptika?
Gamla: • haloperidol (Haldol®) – inj im, flytande
• zuklopentixol (Cisordinol-Acutard®) – inj im
Nya:
• aripiprazol (Abilify®) – inj im
• olanzapin (Zyprexa®) – inj im eller munsönderfallande (Zyprexa Velotab®)
• Loxapin (Adasuve) Inhalation
Vid en psykiatrisk situation ska man inte ge neuroleptika.
Vilken?
Varför?
Vad ska man ge istället?
CAVE neuroleptika och centralstimulantia.
Vid okänd/misstänkt drogutlöst psykos ska man ej ge neuroleptika. Risk för blodtrycksfall. Ge benzo!
Neuroleptika i depå?
Injektion intramuskulärt: Gamla – lågdos: haloperidol (Haldol depot®), perfenazin (Trilafon dekanoat®), flupentixol (Fluanxol depot®), zuklopentixol (Cisordinol depot®)
• Nya: risperidon (Risperdon Consta®), olanzapin (Zyphadera®), paliperidon (Xeplion®)
Sammanfattande reflektion kring gamla vs nya neuroleptika?
Sammanfattning: ibland mot ångest, oftare mot mani.
Gamla: bra effekt på positiva symptom, ger mer negativa symptom, risk för EPS
Nya: ger EPS men mindre än gamla, modulerar dopaminnivåer, mer metabola biverkningar, bättre effekt på negativa symptom
Välj efter deras biverkningsprofil.
Vad brukar man säga att brist på serotonin vs dopamin ger för symptom?
serotonin - ångest, oro, äckel, nedstämdhet
dopamin/NA - energifattigdom, avsaknad av glädje
När ska man se effekt av AD?
Hur länge ska man hålla på med AD? Noggrannt.
Man ska se effekt efter 2-3 veckor, på en adekvat dos. Trappa upp långsamt - först efter titrering + 2-3 veckor effekt. Man ska vara helt symptomfri i 6 månader första gången man får en depression. Andra gången 1 år.
Det här med ökad ångest vid insättning av AD, vad kallas det och vad är teorin bakom?
Åtgärder?
Vid insättning kan man få paradoxal ångeststegring - mår sämre. Hämningen i en depression släpper innan nedstämningen. Sedan får de energi att agera på sin nedstämdhet - teorin bakom. Man kan få ge dem något - benzo under insättningen. Information om detta ffa. Trappa in det långsammare - de vänder sig till sjukvården.
Biverkning av Citalopram?
Man kan få förlängd QTc-tid
Vanliga (lätta) biverkningar av SSRI?
Paradoxal ångest första 1-2 veckorna.
Illamående, sömnsvårigheter, sexuella biverkningar, ökad svettning, huvudvärk.
Svåra biverkningar av SSRI?
Hyponatremi, ökad blödningsbenägenhet, ökad QT-tid, osteoporos, fallrisk. Serotonergt syndrom: kombination av flera serotonerga läkemedel. Karakteriseras initialt av illamående, kräkningar, svettning, oro och rastlöshet. Därefter kan konfusion, hypertermi, muskelrigiditet, tremor, hyperreflexi och kramper utvecklas. Risk finns för andningsdepression och arytmier samt rabdomyolys med njursvikt. Flera likheter finns med malignt neuroleptikasyndrom. Sällsynt men potentiellt mycket allvarligt. Observera andra läkemedel som har serotonerg aktivitet! tex TRAMADOL, Linezolid (antibiotika), centralstimulerande narkotika, Johannesört. Seponera med och till IVA.
Det gäller utsättning av SSRI. Hur vanligt är utsättningssymptom? -> implicerar? Vanliga symptom?
Prognos utsättningssymptom?
Åtgärd om outhärdliga?
Utsättningssymptom är vanliga i samband med uttrappning. Informera patienten. Sömnstörning, huvudvärk, instabilitet, GI-symptom, återinsjuknande. Självbegränsande, några veckors besvär. Vid outhärdliga symptom höjer man dosen igen och trappar långsammare ett alternativ är att byta till ekvipotent dos i Fluoxetin eftersom det har längre halveringstid.
Om man ska byta över från SSRI till SNRI pga otillräcklig effekt, hur gör man då?
Man saxar
Kan man konc-mäta något AD?
Ja, man kan konc-mäta SNRI, iaf Venlafaxin. Detta gör man vid misstanke om långsamma metaboliserare.
Vad för biverkningar kan SNRI ge?
Implikation?
Utsättningssymptom?
Serotonerga och noradrenerga.
Följ blodtrycket! - det brukar kunna bli högt på Venlafaxin
Utsättningssymtom kan bli plågsamma.
Tetracyklika med ett annat namn? Och vad står detta namnet för?
NaSSa. Noradrenergt och Specifikt Serotonerg alfa-2-adrenoreceptor antagonist, blockerar 5-HT2, 5-HT3 och alfa-2-(auto)receptor.
Med Venlafaxin kan man få lite olika effekter på olika transmittorsubstanser, beroende på dos. Berätta.
100 mg SA
150 NA
300 DA
Mirtazapin (Remeron) används ju dels som hypnotika och dels som AD. Effekten anses ju vara dosberoende. Vilka doser ska vi ge för att inducera det ena eller det andra?
15 mg antihistamin effekt - sömn
30 trött med antidepressiv effekt
Bra lm att ge vid cannabisabstinens?
Mirtazapin
Mianserin (Tolvon) är ju en gammal Tetracyklika/NaSSA.
Vad är dåligt med den?
Den är kardiotoxisk.
Vad finns det för biverkningar av tetracyklika (NaSSa)? Mirtazapin, Mianserin.
Framförallt viktuppgång. Somnolens, yrsel, mindre risk för sexuella biverkningar.
Hur verkar tricyklika?
AD-effekt?
Biverkningar? -> implikationer?
Toxicitet?
Egentligen SNRI med olika affinitetsgrad för olika transmittorsystem, verkar ffa genom att blockera transportmekanismen tillbaka till presynapsen. God antidepressiv effekt (fung mot svår ued och tvång) men svåra biverkningar och man måste koncentrationsmäta. Antikolinerga: muntorrhet, obstipation, ackomodationsstörning, miktionsstörning. Serotonerga: ökad ångest initialt, illamående, sömnsvårigheter, ökad svettning, sexuella biv. Noradrenerga: sömnbesvär, huvudvärk, yrsel, takykardi, hypertension. Toxiska vid överdos!
Vad används NRI till?
Biverkningar?
Edronax till ued. Strattera till ADHD.
Biverkningar – noradrenerga: obstipation, insomnia, takykardi, hypertension, yrsel, huvudvärk.
Biverkningar av NDRI?
Sömnbesvär, minskad aptit, huvudvärk, hypertoni, magbesvär, illamående, muntorrhet.
Mindre frekvens av sexuella biverkningar och viktuppgång.
Hur är det med användandet av MAO-I nuförtiden?
Biverkningar?
Risker?
Används ej längre i större utsträckning pga bred biverkningsprofil men kan fortfarande fås på licens. moklobemid (Aurorix®)- den enda som ej kräver licens. Biverkningar: serotonerga och noradrenerga, högre risk för serotonergt syndrom och hypertensiva kriser än andra antidepressiva.
Hur verkar centralstimulantia (lm)? Vad finns det för centralstimulantia att välja på?
Biverkningar?
Behandling av ADHD. Ökar frisättning och motverkar återupptag av noradrenalin och dopamin. Metylfenidat (Concerta®, Ritalina®, Medikinet®, Equasym®). Amfetamin – licens (Metamina®). Lisdexamfetamin (Elvanse). Biverkningar - sömnsvårigheter, puls och blodtryckshöjning, viktnedgång, huvudvärk, magvärk, tillväxthämning, beroende
Hur verkar Lithionit? I detalj.
Membranstabiliserande - Na, K, monoaminerna påverkas först sekundärt.
Biverkningar av stämningsstabilserande anti-ep?
Trötthet, yrsel, viktuppgång, leverpåverkan, allvarliga hudbiverkningar (Steven-Johnsson) mm
Vad kan man ge för beh till en gravid kvinna med bipolärt syndrom?
ECT?
Vad är Buspar?
Indikation?
Effekt när?
Buspiron (Buspar®) – partiell agonist på pre- och postsynaptiska 5-HT1A receptorer + nedreglerar 5-HT2 receptor.
Anxiolytika
Effekt efter 1-2 veckor.
Biverkningar av benzo som anxiolytikum?
Trötthet, muskelsvaghet
Narkotikaklassade pga beroendeframkallande egenskaper – abstinens (som alkohol, ”torrsprit”)
Nämn en kortverkande benzo
Oxazepam (Oxascand, Sobril)
Nämn en långverkande benzo
Iktorivil
Diazepam (Stesolid)
Indikation Klometiazol (Heminevrin)?
Verkningsmekanism?
Biverkan? -implicerar?
Anxiolytikum
- via GABA, effekt liknar bensodiazepiner men mer svårdoserat
(hypersalivering, ger hypotoni därför försiktigt hos dementa m agitation)
Akut beh med anxiolytika - när?
Vad ges?
Hur?
I samband med agitation kan det vara indicerat med injektion av anxiolytika, ibland får den ges på tvång(pat måste vårdas enl LPT och en överläkare måste ha fattat intagningsbeslut).
- Klonazepam (iktorivil) ges im
- Diazepam (Stesolid) im el iv (mindre biotillgänglighet) men används tex vid abstinens och EP. Även sup.
Vilka är de tre kriterierna för LPT enligt #3?
Räkna upp dem bara.
- Tvångsvård får ges endast om patienten lider av en allvarlig psykisk störning. 2. Har ett oundgängligt behov av psykiatrisk vård -Psykiatrisk vård är absolut nödvändig och det finns ingen annan möjlig vårdform. 3. En förutsättning för vård enligt denna lag är att patienten motsätter sig sådan vård som sägs i första stycket, eller det till följd av patientens psykiska tillstånd finns grundad anledning att anta att vården inte kan ges med hans eller hennes samtycke. (Eller pat är mkt ambivalent.
Vilka får utfärda ett vårdintyg?
Vad ingår att man ska göra?
När får ett vårdintyg utfärdas?
Utfärdas av legitimerad läkare (utan krav på specialistkompetens). Träffa pat, bedöma, under mötet ha uppe frågan om vård, sjukhus etc, undersöka.
Får bara utfärdas i anslutning till undersökningen
Skall utfärdas på särskild blankett
När man utfärdar ett vårdintyg ska man kryssa i lite olika rutor. Vilka olika rutor finns det och när ska man kryssa i vilken?
4§ vanlig LPT
11§ konvertering LPT
5§ ”akut” LRV
När man skriver under ett vårdintyg, och när man beslutar om detta. På vilka skäl intygar man att förutsättningarna för tvångsvård är uppfyllda?
På sannolika skäl intygar man att förutsättningarna för tvångsvård är uppfyllda.
Ett vårdintyg har författats. Vad är nästa steg i en intagning?
Pat transporteras till den vårdinrättning där vården ska ske.
Vanligtvis psykakut. Ev med polishandräckning eller i ambulans. Eller möjligen, möjligen sjukresa, med medresenär. Man kan inte bara skicka pat med ett intyg i handen.
Ett vårdintyg har författats, pat har transporterats till den vårdinrättning (i detta fallet psykakut) där vården ska ske. Vad är nästa steg?
Ett kvarhållningsbeslut fattas. Kan fattas av underläk.
Vad innebär ett kvarhållningsbeslut?
Kvarhållningsbeslut enligt 6§ innebär att en patient får, sedan vårdintyg har utfärdats, efter beslut av läkare hållas kvar på vårdinrättningen tills frågan om intagning har avgjorts.
Kvarhållningsbeslutet är ett formellt och praktiskt beslut.
Hur länge gäller ett kvarhållningsbeslut?
24h från ankomst till vårdinrättningen.
Får man fatta ett kvarhållningsbeslut på sitt eget vårdintyg?
Ja.
Vi har fattat ett kvarhållningsbeslut. Vad är nästa steg i en intagning?
Man avgör om det finns sannolika skäl för LPT genom att fatta ett intagningsbeslut.
Vem får fatta ett intagningsbeslut?
Kan den som skrivit vårdintyget fatta ett intagningsbeslut? Varför/varför inte?
Hur gammalt får vårdintyget max vara för att man ska kunna fatta ett intagningsbeslut?
När måste intagningsbeslutet fattas?
Specialistläkare i psykiatri.
Nej.
Av rättsäkerhetsskäl ska det vara en 2-läkarprövning.
Vårdintyget får vara max 4 dagar.
Inom 24h sedan ankomst till vårdinrättningen.
Vem, återigen, fattar ett intagningsbeslut?
Vad måste man göra för slags bedömning för att fatta ett intagningsbeslut?
När måste intagningsbeslutet fattas? I tid.
Chefsöverläkaren eller specialist i psykiatri med uppdrag från chefsöverläkaren.
Självständig bedömning av patienten.
Tvåläkarprövning.
Inom 24 timmar efter patientens ankomst till sjukhuset.
När ett intagningsbeslut enligt LPT har fattats, vad ska pat få för information då?
En patient skall, när intagningsbeslut enligt LPT har fattats, ges tydligt information om 1. att vården ges enligt LPT och kort vad det innebär 2. att patienten har rätt att överklaga intagningsbeslutet till Förvaltningsrätten, att det inte är svårt att överklaga, att det inte kostar något att överklaga, att man får gratis advokathjälp i förhandlingen och att sjukvården kan hjälpa till med själva överklagandet 3. att patienten har rätt till en stödperson, som utses från patientnämnden samt 4. att patienten har rätt att överklaga vissa andra beslut dock inte gällande själva behandlingen.
Vad är konvertering enligt LPT 11#?
Vad ska vara uppfyllt för att fatta detta beslut?
Hur går det till?
En övergång från frivillig psykiatrisk slutenvård till sluten psykiatrisk tvångsvård. De tre grundkriterierna samt: patienten till följd av sin psykiska störning kan befaras komma att allvarligt skada sig själv eller någon annan. Med skada menas främst fysisk skada men också psykiska lidanden som personer i patientens omgivning kan riskera att utsättas för t.ex. hot och trakasserier. Däremot avses inte skada på egendom eller annan ekonomisk skada. Vårdintyg (leg. läkare)(obs! ruta 4) + intagningsbeslut inom 24 timmar (chöl) + information till patienten + snabb kommunikation med Förvaltningsrätten
Vad ska vården enligt LPT innehålla?
En vårdplan skall upprättas snarast efter det att patienten har tagits in för tvångsvård. Vårdplanen skall ange de behandlingsåtgärder och andra insatser som behövs för att syftet med tvångsvården skall uppnås och för att resultaten av dessa insatser skall kunna bestå. Så långt möjligt skall planen upprättas i samråd med patienten. Om det inte är olämpligt skall samråd ske också med dennes närstående. Chefsöverläkaren skall undersöka om patienten har behov av stöd från socialtjänsten. Så långt det ör möjligt skall detta ske i samråd med patienten. 17§ I fråga om behandlingen under vårdtiden ska samråd äga rum med patienten när det kan ske. Samråd ska ske också med patientens närstående, om det inte är olämpligt. Frågor om behandlingen avgörs ytterst av chefsöverläkaren. Behandlingsåtgärderna ska anpassa till vad som krävs för att uppnå syftet med tvångsvården enligt 2 § andra stycket.
Vad finns det för tvångsåtgärder enligt LPT att tillgå?
Låst avdelning, kroppsvisitation och ytlig kroppsbesiktning, medicinering, fastspännning, avskiljning, kontroll av försändelser, inskränkningar i rätten att använda elektroniska kommunikationstjänster, omhändertagande (och ev. förstörande eller försäljning) av viss egendom, i undantagsfall andra åtgärder t.ex. ECT, sondmatning, behandling av somatisk sjukdom.
När man fattat beslut om en intagning enligt LPT och pat är på sjukhus - Vem fattar beslut om fortsatt tvångsvård? Hur? När?
Och sedan?
Och sedan?
Beslut om fortsatt tvångsvård fattas av Förvaltningsrätten efter ansökan från chöl efter 4 veckor från intagningsbeslut, efter 4 månader efter intagningsbeslut och därefter var 6:e månad. Om chöl missar att ansöka upphör tvångsvården!
När ska tvångsvård upphöra?
När det inte längre finns förutsättningar för tvångsvård, ska chefsöverläkaren genast besluta att tvångsvården ska upphöra. Frågan om tvångsvårdens upphörande ska övervägas fortlöpande.
Vid LPT har ju pat rätt att överklaga. Till vem? När i tid? Och gällande vilka beslut? Vilka beslut kan man ej överklaga?
Patienten har rätt av överklaga till Förvaltningsrätten och få sin sak prövad inom 8 dagar när det gäller: Intagningsbeslut. Avslag på begäran att tvångsvården skall upphöra. Avslag på begäran om permission. Beslut om vissa begränsningar. Beslut om permissionsvillkor. Beslut om återkallande av permissionstillstånd. Man kan inte överklaga vilken vård man får - sondmatning, medicin osv. Frågor om behandlingen avgörs ytterst av doktorn.
Vad innebär öppen psykiatrisk tvångsvård?
De tre kriterierna: APS + (viktigt:) behov av särskilda villkor (t ex ta sin medicin regelbundet, infinna sig på psykiatrisk mottagning då och då, avhålla sig från alkohol droger) för att kunna ges nödvändig psykiatrisk vård + motsätter sig vården m.m. Alltid sluten psykiatrisk tvångsvård först. Samordnad vårdplan (landsting + kommun + ev. ytterligare aktörer). Beslut av Förvaltningsrätten. Vissa möjligheter att återinta för sluten psykiatrisk tvångsvård. Det vanligaste är att det handlar om en pat med psykossjd som ej vill ta sin medicin. Behöver bo på vårdhem, har missbruk etc.
Vad innebär en allvarlig psykisk störning? Vilka tillstånd innefattas i detta begrepp?
APS är ett juridiskt begrepp. Innefattar tillstånd av psykotisk karaktär (oavsett etiologi) dvs. tillstånd med STÖRD VERKLIGHETSUPPFATTNING och med symtom av typen vanföreställningar, hallucinationer, tankestörningar, förvirring. Eller allvarliga depressioner med självmordsrisk. Eller svårartade personlighetsstörningar t.ex. med impulsgenombrott av psykoskaraktär eller extremt tvångsbeteende. Eller missbruk med psykostillstånd, allvarligt förvirringstillstånd, svårartat abstinenstillstånd. Eller allvarlig akut kris med allvarliga suicidtankar. Den gemensamma faktorn är hur som helst den störda verklighetsuppfattningen.
Rättpsykiatri består av grovt sett två delar, vilka? Och vilka står för respektive?
- Utredande (Rättsmedicinalverket)
2. Rättspsykiatrisk vård (landsting)
Hur är den juridiska händelsekedjan vid brott?
gärning -> häktning -> (#7 liten sinnesus) -> huvudförhandling -> (RPU ett kriterium är att det ska finnas fängelse i straffskalan) -> dom -> påföljd -> fängelse eller LRV
Vilka utför #7-us, den “lilla sinneus”?
Läkare
Vad innebär RPU (“stor sinnesus)?
Vilka gör den?
Hur lång tid tar den, osv?
Rättsmedicinalverket, fyra veckors vistelse (för häktade) Omfattande multidisciplinär teamutredning • Medicinsk-psykiatrisk utredning (psykiatrisk och somatisk diagnostik) • Psykologutredning (begåvning, kognitiv funktion, personlighet) • Socialutredning (livshistoria, referenser, social funktionsnivå) • Omvårdnadsutredning (observation: symtom, social funktionsnivå) Slutprodukt: Rättspsykiatriskt utlåtande och fyra delutredningar 600 per år, 50% rekommenderas rättspsykiatrisk vård. Domstolen följer i 98%. 5% av RPU granskas av Socialstyrelsens rättsliga råd
Vad brukar man säga karakteriserar pat inom rättspsykiatrisk vård?
The tripply troubled:
Psykisk sjukdom – Missbruk - Våldsamma.
Och i tillägg: funktionshinder, traumatiserade, somatisk översjuklighet, bristande formell utbildning, bristande arbetsförmåga, social isolering och utsatthet.
När ska en orosanmälan göras?
Anmälningsskyldigheten inträder redan vid misstanke om att något förhållande föreligger som kan innebära att socialnämnden behöver ingripa till ett barns skydd: fysiskt våld, psykiskt våld, sexuella övergrepp, kränkning, fysisk försummelse, bristande omsorg, psykisk försummelse
I vilken form ska en anmälan till socialtjänsten göras?
Skriftligt. Kan kompletteras med att man muntligt tar kontakt direkt om det anses behövas.
Orosanmälan. Hur görs det?
I ett akut skede kan anmälan göras muntligt till socialtjänsten. Muntlig anmälan kompletteras snarast med skriftlig information till berörd socialtjänst. Den skriftliga anmälan skickas till socialtjänsten i barnets/den unges hemkommun. Samtidigt med anmälan informeras föräldrarna/vårdnadshavarna. Under icke kontorstid kontaktas socialjouren via 112.
Inom neuropsykologin pratar man om principen för dubbel dissociation. Vad menas med detta?
Principen för dubbel dissociation = för att visa att en viss typ av specifikt funktionsbortfall föreligger bör man också kunna visa att andra, fysiologiskt orelaterade funktioner är intakta (t ex korttids- och långtidsminne).
Inom neuropsykologin pratar man om validitet och reabilitet. Berätta!
De flesta test inom klinisk neuropsykologi – utvecklade för andra syften. Senare upptäckte man deras sensitivitet för för olika skador och störningar. Leder till frågor om testen verkligen mäter det vi tror de mäter (ex EF-test). Korrelation med ”verkligt utförande” viktigt -ekologisk validitet! Vi vill också veta hur tillförlitliga och stabila patienternas testresultatet är (reliabilitet)– viktigt vid t ex behandlingsutvärdering.
Vad är neuropsykologens uppdrag?
Del i teambaserad diagnostisk undersökning: individualiserad beskrivning av patientens funktioner (betydelse för symtom, sårbarhet, prognos) • behandlingsuppföljning • underlag för habiliterings-/ rehabiliteringsinsatser
Vad för förmågor testas i basbatteriet inom neuropsykologin?
Perceptionsförmåga, verbal förmåga, visuokonstruktiv förmåga, uppmärksamhet/arbetsminne, verbalt episodiskt minne, visuospatialt episodiskt minne och executiva funktioner.
Vad menas med executiva funktioner?
Kopplade till intakt frontallob. Förmåga att hantera nya uppgifter/situationer, som kräver förmåga till planering etc.
Vad är stress-sårbarhetsmodellen?
Orsak arv och/ eller miljö. Sambandet mellan stressorer (tidiga upplevelser, bemötanden, livshändelser och beakta aktuell livssituation) och sårbarhet (arv, förvärvad) samt sjukdom.
Vilken teori ligger till grund för PDT?
• Tidiga trauma och konflikter: ”förbjudna” drifter (sexualitet, aggressivitet). • Blir omedvetna med hjälp av förvarsmekanismer. • Omedvetna konflikter orsakar ångest. • PDT ger insikt om omedvetna, bortträngda konflikter och känslor, vilket leder till ångestreduktion och möjlighet att hantera dessa.
