Beroendelära Flashcards
Vad ingår i en droganamnes?
Fråga alltid om droganvändning. Om jakande svar, ta reda på: Huvuddrog? Blandmissbruk? Hur mycket? Hur ofta? Hur regelbundet? Administrationssätt? Abstinensproblem? Somatiska och psykiska komplikationer? Hereditet (typ 2-beroende pat har ofta ändrad opiatreceptor som gör att man får starkare kickar) Bostadssituation? Arbete? Relation? Kontakt soc? Kriminalitet? Debutålder? Drogutlösta psykoser? Överdoser? S-tankar? S-försök? Behandlingshem? AUDIT/DUDIT.
Man brukar säga att missbrukskarriären kan delas in i fyra stadier. Vilka?
Experimentstadiet: Flesta går aldrig vidare från denna fas.
Rekreationsstadiet
Adaptationsstadiet
Det kompulsiva stadiet
Vilka droger ger ett fysiologiskt beroende?
De droger som inte gör det, kan de ändå vara beroendeframkallande?
De droger som påverkar dopaminsystemet ger ett fysiologiskt beroende, de som inte påverkar (t ex hallucinogener) ger mer ett psykologiskt beroende.
Hur många män idag i Sverige, i proc, har tecken på alkoholism?
Hur många kvinnor?
10-20% av män i Sverige har tecken på alkoholism, 3-5% av alla kvinnor.
Hur diagnosticeras alkoholism?
Diagnosticeras utifrån anamnes, frågeformulär (t ex AUDIT) och blodprover (ff a PEth och CDT samt leverprover).
Vid samtidig alkoholism (eller annat missbruk) och underliggande psykiskt störning, hur ska man tänka kring behandlingen?
Behandling av eventuell alkoholism (eller annat missbruk) måste alltid föregå behandling av eventuellt underliggande psykisk störning.
Till hur många % anses alkoholberoende bero på ärftliga faktorer?
Beror till minst 50% på ärftliga faktorer.
Hur påverkar alkoholberoende dopaminsystemet på sikt?
Alkoholberoende leder till (sannolikt reversibel) underfunktion av dopaminsystemet.
Vad är räknas som riskabel alkoholkonsumption för män?
Riskabel alkoholkonsumtion innebär för män innebär från 14 standardglas per vecka och för kvinnor från 9. Berusningsdrickande (från 5 standardglas vid samma tillfälle för män, från 4 för kvinnor) är alltid riskkonsumtion.
Hur mkt är berusningsdrickande?
Är berusningsdrickande riskabelt?
Berusningsdrickande (från 5 standardglas vid samma tillfälle för män, från 4 för kvinnor) är alltid riskkonsumtion.
Hur många gram ren alkohol innehåller ett standardglas?
1 standardglas innehåller ca 12 gram ren alkohol.
Hur mycket alkohol kan kroppen förbränna per timme ungefär?
Hur mkt är det i standardglas räknat?
Kroppen kan förbränna ungefär 6 gram alkohol per timme, dvs ½ standardglas.
Hur många cl motsvaras ett standardglas av vad gäller vin, starksprit, starköl, cider, folköl
1 glas vin 15 cl (11-13%) = 1 standardglas 4 cl starksprit (40%) = 1 standardglas 33 cl starköl = 1 standardglas 50 cl cider = 1 standardglas 50 cl folköl = 1 standardglas
Hur mkt starköl motsvarar ett standardglas? Vin? Drink/shot av sprit?
Hur mkt i standardglas motsvarar en starköl på 50 cl, en flaska vin 75 cl, en flaska sprit 70 cl?
Ett glas motsvarar en liten starköl (33 cl), ett glas vin (10-15 cl) eller en drink/shot på 4 cl sprit
En starköl på en halvliter (50 cl) motsvarar 1,5 glas.
En flaska vin (75 cl) innehåller 6 glas.
En flaska sprit (70 cl) innehåller 18 glas.
Berätta om ruset vid alkoholförtäring. Hur yttrar det sig? Vad händer rent konkret i hjärnan?
Initialt eufori och avhämmat beteende (p g a stimulering av dopaminomsättningen), sedan trötthet, sömnighet och förlångsammade reaktioner (p g a stimulering av GABA-system). Bakrus vanligt även vid tillfälligt bruk.
Vilka biomarkörer för alkoholberoende/alkoholkonsumption finns? Hur är deras sens och spec? Halveringstid? Nivåer? Tillstånd som kan interferera?
CDT: Rel hög spec, inte lika hög sens. Halveringstid ca 2 veckor. Ska vara under 2,0. Kan vara högt vid graviditet.
PEth: Hög spec och sens. Halveringstid 4 dygn. Kan endast bildas i närvaro av alkohol, behöver dock inte betyda att man har ett beroende. under 0,05 är normalt, 0,05-0,30 är måttligt (t ex efter semester), över 0,3 tyder på överkonsumtion.
Leverenzymer, även MCV.
Berätta om olika beroendetyper vad gäller alkoholberoende, man brukar ju prata om 2 typer - vilka? Respektive %?
När startar deras beroende? Vad karakteriserar deras livsföring/personlighet? Varför dricker dem? Prognos?
Typ I: 75%. Sent beroende (ca 40 åå), ofta ängsliga, socialt ordnat, dricker för att lindra ångest. Bättre prognos.
Typ II: 25%. Tidigt beroende, antisociala, annat missbruk, ofta kriminalitet, dicker för att få kick.
Hur länge håller abstinens i sig hos en alkoholberoende ungefär? Hur kan abstinens manifestera sig? När uppträder dessa manifestationer vanligtvis?
Hur är det med alkoholnivå vid dessa manifestationer?
Vad ses ofta labmässigt vid abstinens?
Efter ett dygns rus hos alkoholberoende individ håller abstinensen i sig ca 1 vecka. Abstinensen kan visa sig som epileptiska anfall, predelirium (kommer nästan direkt), abstinenshallucinos (kommer inom 12 timmar) eller delirium tremens (dille, kommer efter 2-5 dygn). För att få DT måste alkoholen helt gått ur kroppen, EP kan fås även innan. Labmässigt ses ofta tecken till dehydrering, hypokalemi och hypomagnesemi.
Ett tidigt tecken på alkoholabstinens är predelirium. När kommer det? Hur yttrar det sig? Hur länge varar det och prognos?
Predelirium: Kan komma nästan direkt vid avslutande av drickande. Yttrar sig som tremor, takykardi och svettning tillsammans med allmänt illabefinnande, dålig aptit och sömnstörning. Varar i upp till en vecka men kan även gå över i abstinenshallucinos eller delirium tremens.
Vid abstinens pga alkoholberoende kan abstinenshallucinos förekomma. När efter att pat slutat dricka brukar detta tillstånd uppstå? Hur yttrar det sig? Hur länge varar det?
Abstinenshallucinos: Debut inom 12h. Predeliriösa symptom inklusive hallucinationer (ofta syn eller känsel). Varar i regel 1-2 dygn. Är inte samma som alkoholhallucinos som debuterar under period av intensivt alkoholmissbruk och är av schizofren typ.
Ett tillstånd som kan uppstå vid abstinens av alkoholberoende är DT. När uppstår det? Hur yttrar det sig?
Delirium tremens: Dygn 2-5. Accentuerade predeliriösa symptom, hallucinationer samt förvirring. Ofta skräckfyllda synhallucinationer, ingen sömn, tremorn är kraftig. Ibland hjärnstamspåverkan med opistotonus. Hyperpyrexi och kraftiga vätskeförluster utvecklas, cirkulationen sviktar. Dödsfall sker p g a cirkulationskollaps eller status EP . Kommer först efter ca 6-10 års missbruk.
Ett sak som kan hända vid abstinens från alkoholberoende är EP. När sker detta vanligen efter drickstopp? Hur yttrar anfallen sig?
EP: EP-anfallen kommer plötsligt utan aura och är av grand mal-typ. Risken är störst dag 3-4.
När ska en pat med alkoholabstinens läggas in? Indikationer helt enkelt - för avgiftning.
Lägg in pat om anamnes på tidigare EP/DT, om somatisk samsjuklighet (t ex diabets, inf mm), om väldigt takykard (från ca 115), om väldigt hög promillehalt, eller vid suicidrisk.
Pat med alkoholabstinens har lagts in. Vad gör vi?
Vitamin B-injektion ges (t ex 200 mg/dag i 4-7 dgr, sedan oralovite). För abstinensen används korstoleranta medel såsom bensodiazepiner (förr användes mycket Heminevrin), t ex Stesolid 10 mg x 4 med nedtrappning under ca 4-5 dagar. Ibland ges laddningsdos, t ex 10 mg Stesolid var 30:e minut tills pat somnar. Detta kan förebygga hallucinos, delirium tremens och kramper. Neuroleptika har ingen plats i behandlingen av psykotiska abstinenssymptom. Även ljust rum (när pat är vaken), kontroll av cirkulation/temp/vätskeförlust. Överväg t ex Tegretol om anamens på tidigare EP. Vid DT kan man ev lägga till Haldol (benso bör dock räcka).
Pat med alkoholabstinens som bedöms kunna behandlas i öppenvård. Hur gör vi med dem?
Patienter som bedöms kunna behandlas i öppenvård kan ofta klara sig utan beroendeframkallande farmaka. Ge t ex Theralen 20-30 mg x 3 och till natten prometiazin (Lergigan) alt propiomazin (Propavan) 25-50 mg. Avveckla behandling inom ett par veckor. Ev ges oxazepam.
Pat som behandlas för abstinens mot alkohol har fått b-vitaminbeh i injektion. Ska man fortsätta på något sätt?
Följ alltid upp B-vitaminbehandling med peroral behandling, Oralovite. Pat kan också behöva Folacin och Emgesan (Magnesium).
Hur definieras substanssyndrom enligt DSM V?
Definitionen är densamma oberoende av substans. Ersätter tidigare uppdelning i missbruk och beroende. Minst 2 kriterier ska vara uppfyllda: Toleransutveckling (måste öka dosen för att få samma effekt). Abstinens. Kontrollförlust (tar mer än vad man tänkt). Upprepade försök att sluta. Tidsåtgång. Andra aktiviteter åsidosätts. Fortsatt bruk trots vetskap om skadeverkningar. Drogsug/craving. Upprepad försummelse av förpliktelser. Upprepade riskfyllda situationer. Fortsatt bruk trots sociala konsekvenser. 2-3 kriterier = ”mild substance use disorder”. 4-5 kriterier = ”moderate substance use disorder”. Över 6 kriterier = ”severe substance use disorder”. Är inte en godkänd anledning till sjukskrivning.
Hur behandlas alkoholberoende?
Rådgivning: 12-stegsprogrammet etc
Farmaka: Antabus (disulfiram), Campral (akamprosat), Naltrexon. Dessutom är det vanligt med sömnproblem vid alkoholberoende. Det kan behandlas med t ex KBT eller farmaka (lergigan, propavan, mirtazapin, quetiapin, theralen mm, undvik helst z-preparat).
Ett farmaka som kan användas mot alkoholberoende är ju antabus (disulfiram). Berätta om det! Vad gör det? Kontraindikationer?
Antabus (disulfiram): 200-400 mg 2-3 ggr/vecka. Hämmar alkoholdehydrogenas - ansamling av acetaldehyd vid alkoholförtäring - ångest, ansiktsrodnad, huvudvärk, yrsel, dyspné, illamående och kräkningar. Kontraindikation är hjärtsjukdom, psykos, leversjd, organisk hjärnskada. Följ leverprover (acetaldehyd är levetoxiskt så om pat fortsätter dricka trots antabus måste detta sättas ut). Kan behöva tas övervakat.
Ett farmaka mot alkoholberoende är Campral (akamprosat). Berätta om det! Vad gör det?
Campral (akamprosat): 333 mg 3 + 0 + 3. GABA-liknande verkan, minskar suget efter alkohol. GI-biverkningar. Kontraindikation är nedsatt njurfunktion. Är lite ångesthämmande, ev bättre effekt på typ 1-pat. Doseras 3x2, börja med halva dosen.
Ett farmaka mot alkoholberoende är Naltrexon. Berätta om det!
Naltrexon: 50 mg x 1. Opiatantagonist, gör ruset mindre lustfyllt (ev bättre på typ II). Biverkningar är illamående, HV. Doseras 1x1, kan börja med halv tablett. Kontraindikationer är svår lever-/njursjukdom och opioidbehandling. Följ leverprover.
Berätta om Wernicke-Korsakoff? Symptom? Behandling?
Uppstår pga tiaminbrist. Symptom är förvirring (ibland även sänkt vakenhet), oftalmoplegi (i många olika former) och ataxi (bredspårig gång, framåtlutad mm). Kom ihåg: tre V; vimsig, vindögd och vinglig. I längden kan det också förekomma amnesi av olika slag och efterföljande konfabulation (utfyllnad av minnesluckorna). Wernickes encephalopati är det akuta stadiet med reversibla skador och Korsakoffs amnesi ett kroniskt resttillstånd med irreversibla skador. Behandling: Sängläge första tiden. Inj vit B1 (t ex Neurobion) vid minsta misstanke och absolut innan glukostillförsel. Första dagarna ges 400-500 mg iv i tre dgr, sedan 200 mg im/iv ytterligare fem dagar. Uppföljning med Oralovite.
Somatiska komplikationer av alkoholberoende?
Trombocytopeni, anemi, granulocytopeni, makrocytos, ev trombocytos. Dubblad risk cancer ff a i munhåla/svalg/lungor/esofagus/ventrikel/lever/pancreas/njurar/blåsa/prostata/cervix/ mammae. Levercirrhos/steatos/alkoholhepatit. Pancreatit (alkohol orsak till 70% av akuta, 90% av kroniska). CNS-atrofi (kan ge EP/demens), Wernicke-Korsakoff, ökad risk hjärnblödning, perifera neuropatier. Hypertension, ventrikelförstoring, kardiomyopati, arytmi (ff a FF). Nedsatt fertilitet, ökade stresshormoner, minskat insulin/GH. Ökade postoperativa komplikationer. Vitaminbrister pga dålig näringstillförsel, försämrat upptag, pancreasinsuff, tarmskada mm. FF a B1 (tiamin), B12 (kobalamin), B6 (pyridoxin) B9 (folsyra). Diabetes, hyponatremi, hypokalemi, hypomagnesemi.
Vad finns det för cannabis? Hur vanligt är det att missbruka cannabis? Aktiv substans? Vad gör den? Hur intas den? Övriga cannabinoider? Tolerans? U-tox?
T ex hasch, marijuana. Vanligaste missbrukssubstansen efter alkohol. Den aktiva substansen är THC (tetrahydrocannabinol), inhaleras ofta genom rökning. Binder till endogena cannabisreceptorer och påverkar dopaminsystem. Är både stimulerande och dämpande drog. Marijuana är växtform (röks i regel), hasch är kådform (röks eller äts). Syntetiska cannabinoider är t ex K2 och spice. Cannabis ger ingen ökad tolerans. U-tox kan vara positiv i flera veckor.
Beskriv ruset vid bruk av cannabis!
Kan man ta en letal överdos av cannabis?
Eufori (ibland uppstår dock i stället dysfori), fnittrighet, perceptionsstörningar, avhämning, paranoia, stora pupiller, röda ögon, glansig blick, högt BT och puls, sötsug. Kan snedtända och få panikångest. Bakruset ofta mildare än för alkohol. Kan inte ta en letal överdos av cannabis (undantaget syntetiska cannabinoider, t ex spice).
Beskriv abstinens i samband med cannabisbruk! Beh?
Ger egentligen ingen nämnvärd abstinens men efter tvärt avbrott efter långvarigt intag uppkommer irritabilitet, huvudvärk, sömnsvårigheter, aggressivitet, ångest, depression och aptitlöshet. Kan sitta i flera veckor. Finns ingen specifik abstinensbehandling.
Vad är cannabispsykos? Symptom? Debut? Duration? Beh?
Vid cannabispsykos är det vanligt med hallucinationer och vanföreställningar (ofta paranoida) men inte tankestörningar, ofta affektiva svängningar. Behöver inte vara beroende för att utveckla detta. Debuterar i direkt anslutning till intag, går över inom 1-5 veckor. Ge benso alt Zyprexa + sömn.
Långtidseffekter av cannabismissbruk?
Man kan få kognitiv funktionsnedsättning (ff a minnessvikt) och amotivation (svårt att ta sig för saker och ogillande av förändringar). Högkonsumenter av cannabis har sex gånger högre risk för schizofreni.
Behandling vid cannabismissbruk?
Nedtrappning behövs ej, få pat att sluta tvärt. Ev behandlingshem, ev KBT.
Ge exempel på centralstimulantia. Hur intas centralstimulantia? Hur verkar det? Stimulerande eller dämpande? Medicinska indikationer? U-tox? Skadligt? En typ av lm är mkt kontraindicerat vid bruk av centralstimulantia, vilka?
T ex amfetamin, kokain, metamfetamin (crystal meth). Amfetamin injiceras eller sväljs i regel (behöver inte fyllas på lika ofta som kokain). Ger ff a ökad frisättning av dopamin men även serotonin och noradrenalin och är kraftigt stimulerande. Har två medicinska indikationer; metylfenidat mot ADHD och modafinil mot narkolepsi. Syns några dagar på u-tox. Är kraftigt vävnadstoxiskt. Neuroleptika är kontraindicerade p g a risk för cirkulationskollaps.
Centralstimulantia. Beskriv ruset! Yttrar sig? Fynd? Överdos?
Kort euforisk och lång dysforisk komponent. Ofta kedjeintag för att hålla kvar den euforiska effekten. En typisk pat i rus har ökad psykomotorisk aktivering med ryckiga rörelser, mydriasis och är varm. Även minskat sömnbehov, aptitförlust, hallucinos/vanföreställningar, ökat BT/puls. Missbruket sker ofta i intensiva perioder á 1-3 veckor. Risk för överdos.
Hur yttrar sig abstinens pga centralstimulantia? Beh?
Dysforin börjar efter 3-5 timmar och går över i en flera veckor lång abstinensfas med ökat sömnbehov, anhedoni, hunger. I regel inte behandlingskrävande, finns ingen specifik behandling. Eftersträva mörk och tyst omgivning.
Hur yttrar sig en överdos av centralstimulantia? Risker? Beh?
Ökad puls, BT, kallsvettning, ångest. Risker är hjärnblödning och hjärtinfarkt. Ge benso.
Hur yttrar sig psykos tfa centralstimulantia? Duration? Beh?
Kan ge psykos med paranoida och schizofrena drag färgade av skräck, går över inom några dagar. Behandla INTE med neuroleptika, ge benso + sömn. Större risk med metamfetamin.
Långtidseffekter av missbruk av centralstimulantia?
Psykos, anhedoni (ofta svårbehandlat med antidepressiva), motorikpåverkan, kardiovaskulära skador.
Berätta om kokain. Vad kommer det ifrån? Hur tas det? Vad är crack? Hur verkar kokain? Hur länge? Abstinens? Risker? Psykos?
Från kokaplantan. Snortas vanligen men kan också rökas eller injiceras. Crack är billigare variant. Dopaminerg och serotonerg effekt. Halveringstiden är ungefär en timme och den eurofiska fasen är därmed kort. Missbruket kan hålla på i några veckor åt gången, sedan följer ca 6-18 veckor med abstinens i form av energilöshet, initiativbrist och lustlöshet (binge-crash-cycle). Abstinensen kan lindras med antidepressiva och det antiepileptiska medlet vigabatrin (Sabrilex). Risk för död i akut intox är hög. Långvariga hallucinatoriska och paranoiska syndrom kan uppkomma och kan behandlas med neuroleptika. Få pat att sova med benso.
Allmänt om opioider. Intas? Verkningsmekanism? Effekt? Överdosrisk?
T ex heroin. Kan tas per os, rökas eller injiceras. Binder endogena opioidreceptorer och ger dopaminfrisättning. Har en dämpande effekt. Stor överdosrisk! Räcker att använda heroin en gång för att fastna.
Hur yttrar sig ruset av opioiden heroin?
Heroin ger snabbt eufori som varar ca 15 min. Tecken på måttligt heroinrus är sänkt vakenhet, analgesi, långsam hjärt- och andningsverksamhet, mios.
Hur yttrar sig en överdos av opioid?
Medvetslöshet, andningsförlamning, hjärtstillestånd. (Vid tramadol-intox kan man få EP men är ej p g a opioideffekt, bryt med benso).
När startar abstinens efter opioider? Förlopp? Yttrar sig? Vad är protraherad abstinens? När kommer den? Yttrar sig hur? Är opioidabstinens farligt? Förklara!
Akut abstinens: Börjar efter 5-10 timmar, maximum efter ca två dygn och klingar av under 2-4 veckor. Dysfori, rinnande ögon/näsa (tidigt tecken), mydriasis, sänkt allmäntillstånd, ångest, muskelvärk, diarré/kräkningar. Inga psykotiska fenomen. Protraherad abstinens; Kommer efter 4-6 veckor och kvarstår ett halvår eller mer. Asteniska symptom. Opioidabstinens är inte farlig, men mycket plågsam. Pat har i princip livslånga cravings.
Hur behandlas och handläggs en opioidöverdos?
Behandla endast livshotande tillstånd, inte “vanligt” rus. Fria luftvägar samt naloxon 1 ml (0,4 mg/ml) iv (alt im). Effekt på 1-2 minuter, varar 45-90 min. Kan upprepas vb. Pat brukar vakna på detta men kvarhålles för observation eftersom naloxon har kortare verkningstid än heroin (ge för säkerhets skull en dos im eftersom den varar längre). Vid misstänkt blandintox, var frikostig med flumazenil 0,1 mg/ml 0,2 mg långsamt iv 15 min, max 0,5 mg. Överväg LVM-anmälan.
Hur behandlas opioidabstinens?
Viktigt att tänka på vid denna behandling?
Tillförsel av medel med korstolerans i avtrappande dos i slutenvård, behandlingstid ca en vecka. Ff a används buprenorfin (Subutex), metadon är sistahandsval. För sömnsvårigheter kan man lägga till benso eller neuroleptika. Abstinensbehandling inleds endast om det finns en uppföljningsplan för patienten, t ex LARO eller behandlingshem, annars är risk för återfall med letal överdos (p g a sänkt tolerans) stor.
Långsiktig behandling av opioidmissbruk, hur går det till?
Läkemedelsassisterad rehabilitering av opiatberoende (LARO). Pat kommer till mottagning och tar (i första hand) buprenorfin (Subutex) alt buprenorfin + naloxon (Suboxone) övervakat varje dag i ca 6 månader, sedan kan besöken trappas ut och läkemedlet tas på egen hand. Regelbundna u-tox tas. Man ska ha en tillräckligt hög dos för att inte få cravings men tillräckligt låg för att inte få en kick.
Vilket lm är förstahandsval vid LARO? Verkningsmekanism?
Buprenorfin: Förstahandsval. Tas sublingualt. Är partiell opiatagonist. Om man har heroin kvar i kroppen kan inte buprenorfinbehandling påbörjas då buprenorfinet ger en svagare effekt än heroinet - opioideffekten sjunker för fort - abstinens (ge i stället metadon). Suboxone (buprenorfin + naloxon) eliminerar risk för iv-missbruk då naloxon tar bort ruseffekt vid iv-bruk. Kan inte ta överdos av heroin medan man står på buprenorfin eftersom receptorerna är blockerade.
Ibland använder man inom LARO-beh Metadon, när? Verkningsmekanism? Farligt?
Metadon: Använd om pat har cravings trots buprenorfin. Tas oralt, vanligen som vätska. Är full opiatagonist. Kan ta överdos heroin när man står på Metadon.
Om LARO-pat behöver smärtlindring (t ex vid op) krävs högre doser än normalt.
Benzo, vad ger det för effekt?
Är det beroendeframkallande?
Låga doser ger sedering, ostadighet, sluddrigt tal, högre doser ger aggresivitet, excitation, hallucinationer, minnesluckor. Beroende kan uppkomma utan att nämnvärd tolerans utvecklats (s k lågdosberoende). Risken är obetydlig vid behandling kortare än tre månader. Störst risk för beroendeutveckling har lorazepam, diazepam och flunitrazepam. Om långvarig medicinering är ofrånkomlig eftersträvas ändå försök till utsättning årligen.
Hur yttrar sig abstinens av benzo? Duration?
Dels ökar den ursprungliga ångesten eller sömnstörning och dels uppkommer nya symptom i form av t ex predelirium (psykotiska manifestationer och kramper är ovanligt men förekommer), illusioner, agitation, sömnproblem, parestesier, smärtor etc. Varar några veckor.
Behandling av benzo-beroende?
Beh?
Om beroende misstänks och bedöms bli ett större problem än de ursprungliga symptomen trappas dosen ned (under flera veckor). Karbamazepin kan lindra abstinenssymptomen, KBT kan också underlätta.
Vilka är hallucinogenerna? Abstinens? Mekanism? Fysiologiskt beroende? Psykos?
T ex ecstasy, ketamin, LSD, PCP , DOB, GHB. Ger (med undantag för ecstasy) ingen nämnvärd abstinens. Påverkar inte dopaminsystem och ger därför inget fysiologiskt beroende. Ecstasy ger ett hyperserotonergt tillstånd och är både centralstimulerande och hallucinogent, man blir glad och kärleksfull. LSD ger ofta psykotiska symptom (främst synhallucinationer och jagstörning), PCP ger schizofrenilik psykos. GHB är en färg- och smaklös vätska och liknar bensodiazepiner, ger avslappning, hallucinationer, agitation, ökad sexlust.
Vilka droger ska man ha i åtanke vid överdos?
HEROIN (fria luftvägar + naloxon), centralstimulantia (benso), GHB (ingen spec beh), (även benso och alkohol).
Vilka droger kan ge abstinens?
OPIATER, cannabis, centralstimulantia (även benso och alkohol).
Är abstinens farligt?
Alkohol- och benso-abstinens är farligt (risk för DT och EP), heroin behandlas endast för att det är plågsamt.
