Pediatrik Flashcards
Kawasaki, vad är det?
Utredning?
Beh?
febril vaskulit
Vad är Henoch-Schönleins purpura?
Symptom?
Hemorrhagisk vaskulit – ffa hos barn, dagar efter (övre luftvägsinfektion). Symptom – Hud: utslag, petechier och purpura (> 3 mm) särskilt på benens sträcksidor, gluteer – Leder: Svullnad, rörelseinskränkning, periartikulärt ödem, artralgier – Mage/tarm: Kolikartad buksmärta. – Njure:Glomerulonefrit med mikro- eller makrohematuri .
Vilka är de 6 exanthem-sjd hos barn?
1: Measles. 2: Scarlatina. 3: Rubella. 4: Staphylococcal scarlatina. 5: Erythema infectiosum. 6: Exanthema subitum.
Kawasaki.
Kriterier?
Feber 5 dagar+ (grundkriterium) Sedan 4 av 5 helst: Halslymfkörtelförstoring. Palmoplantar rash eller ödem -> fjällning. Exanthem (polymorft). Konjunktivit, kärlinjektion. Enanthem/faryngit/smultrontunga.
6 st karakteristiska inslag i funktionella blåsljud hos barn?
Oftast mittsystoliskt. Mjukt (“musikaliskt”, “sjungande”), lågfrekvent utmed vä sternumkant. Inte kraftigare än grad II. Normal prekordial aktivitet, inget frémissement. Inte strävt. Varierar från stund till stund och vid lägesförändring.
Vad kan framkalla fysiologiska blåsljud hos barn?
Hyperkinetisk cirkulation - feber, anemi, ansträngning.
Oklart fall? Omauskultera när barnet tillfrisknat.
Två huvudmekanismer vid hjärtsvikt?
Orsaker?
Nedsatt kontraktilitet: idiopatiskt dilaterad eller restriktiv kardiomyopati, arytmier, infektion, ischemi. Den andra är hemodynamisk belastning av hjärtat: ökad preload pga vänster-högershunt (VSD, PDA), läckage i klaffar, fistlar. Eller ökad afterload: aortastenos/coarctation. Stenoser i lungcirkulationen.
Är hjärtsvikt vid födslen, dvs att den utvecklats intrautering vanligt? Vad är det ofta då?
Nej, rel ovanligt. Kardiomyopati eller arytmi ofta då.
Symptom på hjärtsvikt under den första levnadsveckan. Vad kan det vara?
Barn med ductusberoende cirkulation, med en snabb cirkulatorisk försämring pga en spontan duktusslutning. T ex vid kritisk pulmonalis eller aortastenos, avbruten aortabåge, hypoplastiskt kammarsyndrom.
När märks hjärtsviktssymptom vid shuntvitier (VSD, AV commune, truncus arteriosus)?
2-3 levnadsveckor
Kliniska tecken på hjärtsvikt hos barn?
Vanliga tecken hos nyfödda är takypné (>60/min), näsvingespel, indragningar, ökad svettning, oro. Takykardi, galopprytm vid auskultation. Venös stas med leverförstoring och LÖ. Nedsatt perifer cirk (blekhet, kap-återfyllnad >5 sek). Uppfödningssvårigheter, dålig viktuppgång. Äldre barn visar nedsatt fysisk förmåga, buksmärtor, trötthet, palpitationer, synkope, yrsel ffa vid aktivitet.
Räkna upp vilka us-metoder man använder för att utreda hjärtsvikt hos barn.
EKG. EKO. Rtg - hjärta + lungor. MR. Labb.
Vad ser man på EKG vid hjärtsvikt hos barn?
Sinustakykardi, avvikande QRS-axel, hypertrofi och belastningstecken, ledningshinder med breda QRS, bakomliggande takyarytmi som WPW-syndrom eller ffladd.
Vad för labb vid utredning av hjärtsvikt hos barn?
Troponin T, BNP, Reninkonc, elektrolyter
6 st karakteristiska inslag i funktionella blåsljud hos barn?
Oftast mittsystoliskt. Mjukt (“musikaliskt”, “sjungande”), lågfrekvent utmed vä sternumkant. Inte kraftigare än grad II. Normal prekordial aktivitet, inget frémissement. Inte strävt. Varierar från stund till stund och vid lägesförändring.
Vad för labb vid utredning av hjärtsvikt hos barn?
Troponin T, BNP, Reninkonc, elektrolyter
Vad ser man på EKG vid hjärtsvikt hos barn?
Sinustakykardi, avvikande QRS-axel, hypertrofi och belastningstecken, ledningshinder med breda QRS, bakomliggande takyarytmi som WPW-syndrom eller ffladd.
Räkna upp vilka us-metoder man använder för att utreda hjärtsvikt hos barn.
EKG. EKO. Rtg - hjärta + lungor. MR. Labb.
Kliniska tecken på hjärtsvikt hos barn?
Vanliga tecken hos nyfödda är takypné (>60/min), näsvingespel, indragningar, ökad svettning, oro. Takykardi, galopprytm vid auskultation. Venös stas med leverförstoring och LÖ. Nedsatt perifer cirk (blekhet, kap-återfyllnad >5 sek). Uppfödningssvårigheter, dålig viktuppgång. Äldre barn visar nedsatt fysisk förmåga, buksmärtor, trötthet, palpitationer, synkope, yrsel ffa vid aktivitet.
När märks hjärtsviktssymptom vid shuntvitier (VSD, AV commune, truncus arteriosus)?
2-3 levnadsveckor
Symptom på hjärtsvikt under den första levnadsveckan. Vad kan det vara?
Barn med ductusberoende cirkulation, med en snabb cirkulatorisk försämring pga en spontan duktusslutning. T ex vid kritisk pulmonalis eller aortastenos, avbruten aortabåge, hypoplastiskt kammarsyndrom.
Är hjärtsvikt vid födslen, dvs att den utvecklats intrautering vanligt? Vad är det ofta då?
Nej, rel ovanligt. Kardiomyopati eller arytmi ofta då.
Två huvudmekanismer vid hjärtsvikt?
Orsaker?
Nedsatt kontraktilitet: idiopatiskt dilaterad eller restriktiv kardiomyopati, arytmier, infektion, ischemi. Den andra är hemodynamisk belastning av hjärtat: ökad preload pga vänster-högershunt (VSD, PDA), läckage i klaffar, fistlar. Eller ökad afterload: aortastenos/coarctation. Stenoser i lungcirkulationen.
Vad kan framkalla fysiologiska blåsljud hos barn?
Hyperkinetisk cirkulation - feber, anemi, ansträngning.
Oklart fall? Omauskultera när barnet tillfrisknat.
Känna till om ASD?
8-10% av alla hjärtfel. Vanl flickor. Lång och smal fenotyp. Ofta i kombination med andra hjärtfel. Vanl hos barn med Downs. Blodet går från vänster till höger förmak. Beroende på hur mkt desto mer belastat bli hö hjärta och lungcirkulation. Vanl inga symptom i barndom. Ibland många nedre luftvägsinfektioner. Förmaksarytmi och hösvikt som vuxen. I us hör man att andratonen är konstant splittrad. Systoliskt blåsljud. På EKG högerställd elaxel, hög p-våg, ibland grenblock, ibland vä-elaxel. På hjärt + lungrtg kan man se hjärtförstoring hö. EKO som är viktigaste utredningen visar storlek och andra sjd i hjärtat. Beh: följs ofta bara upp. Vid större defekter åtgärda med kateterteknik eller kirurgi via hjärt-lungmaskin.
Känna till om ASD?
8-10% av alla hjärtfel. Vanl flickor. Lång och smal fenotyp. Ofta i kombination med andra hjärtfel. Vanl hos barn med Downs. Blodet går från vänster till höger förmak. Beroende på hur mkt desto mer belastat bli hö hjärta och lungcirkulation. Vanl inga symptom i barndom. Ibland många nedre luftvägsinfektioner. Förmaksarytmi och hösvikt som vuxen. I us hör man att andratonen är konstant splittrad. Systoliskt blåsljud. På EKG högerställd elaxel, hög p-våg, ibland grenblock, ibland vä-elaxel. På hjärt + lungrtg kan man se hjärtförstoring hö. EKO som är viktigaste utredningen visar storlek och andra sjd i hjärtat. Beh: följs ofta bara upp. Vid större defekter åtgärda med kateterteknik eller kirurgi via hjärt-lungmaskin.
Känna till om AV commune?
Septumdefekten är komplett och sträcker sig ner i kammarseptum, klaffapparaten är missbildad - en gemensam AV-klaff. Vanl vid DOWNS. Kallas AVSD eller komplett av-defekt också. Kliniska fynden är betingade av VSD-komponenten.
Känna till om VSD?
20-30% av alla hjärtfel. Pojkar och flickor. Liten defekt inga symptom. Större ger en vä-högershunt, kamrarna tryckutjämnas. Barnen utvecklar sviktsymptom v 3-4. Då sjunker motståndet i lungkretsloppet till normal nivå. Lungkretsloppet kan irreversibelt förändras. Sviktsymptom. Eisenmengers syndrom = trykbelastning på hö-kammare med cyanos. Kliniskt ses blåsljud, fremissement, mittdiastoliskt blåsljud, förhöjd andraton. EKG är normalt vid små defekter, biventrikulär hypertrofi (spetsiga R) vid större defekter. Hjärtförstoring kan ses på rtg. EKO är viktigast för diagnostik. Vid små defekter - uppföljning. Om hemodynamisk betydelse ge sviktbehandling med diuretika, ofta följt av tidig kirurgi.
Känna till om koarktation?
Vissa former är associerade med andra hjärtfel. En defekt i mediaskiktet, en förträngning orsakas. Den kan vara pre, post eller juxtaduktal. Cirkulationen kan hindras till nedre kroppshalvan. Barnet får grav vä-kammarsvikt, anuri och acidos. Pat beh tillföras prostaglandin. Lindrigare koarktation kan ge en bt-stegring med åren proximalt om förträngningen. Det ger hypertrofi av vä kammare. Symptom: nyfödda med tät - grav vä-svikt, nedsatt perfusion till nedre kroppshalvan - blekhet, anuri, takypné (chockbild), äldre barn ofta bara hypertension, ibland brsm, palpitationer och hv vid ansträngning. Us- förstärkt andraton, systoliskt blåsljud rygg, svårpalpabla pulsar i femoralis, hypertoni. På EKG: vä-kammarbelast, hypertrofi. EKO: viktigast. MR hos äldre. Beh: Op vid tät hos nyfödda direkt. Barnet får prostaglandiner. Man kan ballongangioplastera eller stenta.
Känna till om TGA?
Transposition av de stora artärerna. Aorta avgår från höggerkammaren och a. pulmonalis från väkammaren. Isolerad defekt eller associerad med AVD, VSD etc. Två separata blodomlopp finns. Utan tillblandning avlider barnet direkt när duktus sluts - desat, acidos, kollaps. Starta prostaglandininfusion som håller duktus öppet - direkt. Barn som har VSD eller ASD kan ändå saturera sig hyffsat - cyanos. Takypne, kraftig andraton, ofta inget blåsljud. EKO bästa diagnostiken. Beh med prostaglandin. Kateterburen vidgning med ballong artrioseptostomi. Totalkorrektion sedan - arterial switch.
Känna till om supraventrikulär takykardi?
Hjärtfrekvens > 200/min (även 300/min).
Vad för hjärtpåverkan ökar Kawasaki risken för?
Koronarkärlsaneurysm
Vad för hjärtpåverkan ökar Kawasaki risken för?
Koronarkärlsaneurysm
Känna till om hypertoni?
Pga coarktatio, bronkopulmonell dysplasi, njurartär eller ventrombos, njurmissbildningar. Detta hos nyfödda. Hos små barn njurparenkymsjd, njurartärstenos, endokrina orsaker, lm. Hos äldre som hos små, vitrock eller essentiell hypertoni - fetma. Mät blodtrycket genom 24h ambulatorisk mätning. Tabeller jämför normalvärden. På natten sjunker firska barns bt 10-15%. Om ej har de nog sekundär hypertoni. Ofta har barn inga symptom på hypertoni. Eller har det debuterat med stroke, ep, facialispares, hv, yrsel, akut hjärtsvikt, retinopati. Man får försöka finna en orsak. Basutredning med labb njure, el osv. Sediment, aci, UL buk. Sen EKO osv. Sen MR. Beh: råd om viktnedgång, fysisk aktivitet, minskat salt. Betablock, Cablock, diuretika, ACE/ARB. Ett långverk och ett kort.
Känna till om bt-mätning hos barn?
24h är bra, i övrigt som vanligt. Välj rätt manchett.
Skillnader barn-vuxen EKG?
Högre hf. Markerad sinusarytmi. Enstaka SVES vid dygnsregistrering. AV-block grad II ses inte sällan vid sömn. Höga R i V1, djupa S i V6 (nyfödd). Hö elaxel första levnadsåret. Neg T tills 7-12 år. Kortare PQ-tid.
Vad ingår i Fallots tetrad?
Obstruktion av hökammarens utflödesdel, överridande aorta, VSD, högerkammarhypertrofi.
Vanligaste medfödda hjärtfelen?
Vsd
Pda
Asd
Känna till om PDA?
Andra vanl medfödda hjärtfel. 10-12%. Ökad hos prematura. Kvarstående förbindelse från fosterlivet mellan distala delen av aortabågen och den distala delen av pulmonalisartärens huvudstam, närmare vägrenens avgång. Brukar hos fullgångna barn sluta sig spontant första levnadsdagarna genom ökad tension i gm som svar på ökad syrgaskonc samt minskad nivå prostaglandin E som vidgar ductus. Rubbningar i sammandragningen leder till kvarstående duktus. Sviktsymptom vid stor duktus, risk för NEC, hjärnblödning eller myokardischemi. Systodiastoliskt blåsljud. Hypertrofi vid stor på EKG. Hjärtförstoring på rtg. EKO viktigast. Hos prematura med stor beh med prostaglandinhämmare - ibuporfen. Om effekten uteblir och barnet har allvarlig hjärtsvikt är kirurgi en säker metod.
Hur fungerar fostrets cirkulation?
- Börjar fungera från levnadsvecka 5-6. Syrerikt blod från modern passerar via placenta, navelvenen och ductus venosus/levern och fortsätter upp genom v. cava inferior till höger förmak. * Från v. cava inferior går större delen av blodet genom foramen ovale till vä förmak och vä kammare. * Syrerikt blod i hö kammare pumpas ut i a. pulmonalis. Pga hög resistens i lungkretsloppet kommer endast 10% av blodet till lungorna och resten via ductus arteriosus ned till den nedre delen av kroppshalvan. * Blodet förs därefter tillbaka till placenta via navelartärerna.
Hur fungerar cirkulationen hos ett nyfött barn?
- Lungorna fylls med luft och lunkärlsresistensen faller, delvis pga kärlvidgning sekundär till den ökade syrgaskoncentrationen. * Lungorna börjar fungera som organ för gasutbyte. * Moderkakan kopplas ur, ductus venosus sluts och systemkärlresistensen ökar. * Foramen ovale och ductus arteriosus sluts normalt inom 1 vecka.
Hur sluts foramen ovale?
En förändring av tryckskillnaden mellan förmaken pga en bortkoppling av placentacirkulationen och det sjunkande intrapulmonella trycket medför ett högre tryck i vä förmak än höger. Då sluts foramen ovale. Normalt inom 1 vecka.
Hur sluts ductus arteriosus?
Genom en ökad kontraktion av dess muskellager. Kontraktionen utlöses av blodets ökade syrgastension efter partus och av att den höga fetala prostaglandinnivån sjunker pga utebliven prod i placenta och ökad nedbrytning i lungorna.
Vilka ductusberoende vitier finns?
kritisk pulmonalisstenos, hypoplastisk väkammarsyndrom, koarktation
Vad är Kawasaki?
Hur diagnosticeras det och vad måste man utreda?
Beh?
En febril vaskulit. Drabbar barn under 5 år. Den vanligaste orsaken till förvärvad hjärtsjd hos barn. Gör EKO på alla dessa pga risk för koronaraneurysm. Aid som är infektionsutlöst. Beh med Ig + ASA
Vilka UVI finns hos barn?
Akut pyelonefrit, cystit och ABU
Akut pyelonefrit. När är det vanl hos barn?
Symptom?
Allvarligaste konsekvensen?
Orsaker till APN?
Under spädbarnsåret, drabbar 1-2%. Barnen är oftast högfebrila och allvarligt sjuka, ibland med sepsis.
Risken för att utveckla en parenkymskada. Därför är det viktigt att utreda och beh barn. Vanligaste agrns är E. Coli. Bakomliggande orsak är oftast VUR eller urinvägsmissbildning.
Cystit. Var sitter infektionen?
Symptom?
Vanl grupp?
Infektionen är lokaliserad till urinblåsan. Symptom som stark smärta när man kissar (dysuri), täta träningar (urgency) och ibland hematuri. Inga uttalade allmänsymptom, ingen eller bara lite feber.
Cystit är vanligast hos flickor i förskole och tidiga skolåldern. Ibland igen vid sexualdebut.
ABU hos barn. Definition?
Vanl grupp?
Utredning?
Beh?
Växt av bakterier i urinen utan att det ger symptom. Vanligast hos flickor i förskole- och tidig skolålder. Ofta har de symptom på en funktionell blåsrubbning. Bakterurin kvarstår om ej behandlas, den utvecklas ej til APN och ger ingen njurskada. Hög recidivrisk efter antibiotikabehandling (80%). Antibiotikabehandling ger risk för nykolonisering med mera virulenta stammar och pyelonefrit. Utred med UL-urinvägar.
Diagnos UVI barn?
Urinsticka: leukocyter är mkt känsligt. Få barn har en UVI utan vita i urinen. Men spec är låg. Nitrittestet är mycket spec, men sens är 50%. Man kan ta CRP som kan hjälpa ddx mellan akut virus och APN hos det högfebrila barnet. Ta också Kreatinin. Odling är ju det viktigaste. Det är inte alltid helt lätt att få ett bra urinprov hos barn. Mittstråleprov är bäst. Urinpåse är standard. Hos barn
UVI hos barn. Etiologi?
Tarmbakterier. Det viktigaste försvaret är urinflöde. Rubbningar i detta, obstruktion, kateter etc ökar risken. VUR är viktig orsak till recidiverande APN. E. coli. Barn med recidiverande UVI har ofta en funktionell blåsrubbning med urgency och dagsinkontinens. Många har obstipation. Här måste miktionsvanorna normaliseras och obstipationen åtgärdas.
UVI hos barn - behandling?
Ab empirisk direkt vid rimlig klinisk misstanke. De flesta, även de med APN kan få po ab. De allra yngsta och svårast sjuka kan behöva iv initialt. Cystit: nitrofurantoin eller cefadroxil (i 3:e hand trimetoprimsulfa). APN: bredspektrum som cefalosporin eller trimetoprimsulfa.
Vid vilken ålder ska ett barn med APN remitteras till barnspecialist?
Barn med pyelonefrit och vissa riskfaktor ska utredas extra. Vilka riskfaktorer?
Urosepsis • Barn som har allvarliga missbildningar • Barn med atypiska infektioner (t.ex. enterobakter, pseudomonas) • Påverkad njurfunktion • Förlängt behandlingssvar > 48 timmar • Dålig urinstråle • Recidiverande pyelonefriter
Vilka barn under 2 år med UVI ska utredas?
Hur?
Barn 70 (omkontrollerat om lägre) och/eller riskfaktorer: DMSA efter ca 6 månader. Om allt är normalt avslutas kontroller, annars remiss till barnnefrolog. I avvaktan på utredningen överväg profylaktiskt antibiotika Trimetoprim eller Furadantin 1 mg/kg
Vilka barn >2 år med UVI utreds? Hur?
Barn > 2 år med UVI utreds med ultraljud urinvägar. Vid patologiskt ultraljud eller recidiv: DMSA scint (efter 6 månader). Inget profylax. Om patologiskt ultraljud eller DMSA remiss till njurmottagning. Barn med ABU (asymptomatisk bakteriuri) ultraljud njurar.
Hur klassas sängvätning? Nocturn enures.
Dag eller natt.
Natt kan vara:
Primär Barn > 5 år som kissar på sig varje natt, torra dagtid Aldrig torra nattetid
eller sekundär Barn > 5 år som varit torra nattetid i mer än 6 mån.
Hur utreds enures?
Anamnes: ärftlighet. vätskeintag. regelbundenhet: varje natt? hur många gånger? svårväckt? miktionsmönster på dagen: tömmer? Krystar? Droppurin? Trängningar? UVIer? Hur upplever barnet och familjen detta? Förstoppning? Dagenures? Enkopres
Status: Rutinstatus, yttre genitalia, rygginspektion, blodtryck. Neurologi: gå på tå, häl, perianal hudsensibilitet, analtonus vid kontraktion. Labb: urinsticka, urinodling, (vid behov osmolalitet) Urodynamiska undersökningar vid blåstömningsrubbning: Flödesmätning. Residualurin (ultraljud). Cystometri (vid samtidig inkontinens). Ultraljud vid UVI anamnes.
Hur behandlas enures?
Barnet tas upp på natten. Drick begränsas efter kvällsmat. Enureslarm > 5 år. Minirin (desmopressin) tabletter > 6 år. Hjälper under 8 timmar. Kombination. Blåsträning dagtid. Tålamod.
Primär monosympmtomatisk nattenures, vad är det?
Ingen sjd utan beror på försenad mognad. Oftare pojkar, vanl i vissa familjer.
Orsak till sek nattenures?
Kan vara förknippad med känslomässig stress, eller av sjd som UVI eller DM. Måste utredas.
Hur definieras dagenures?
Orsak?
Utredning?
Beh?
Barn >5 år kissar på sig under dagtid. Ofta del av en funktionell blåsrubbning hos ett friskt barn. Kan komma vid lek. Men också hos barn med neurogen blåsa, beteendestörning, UVI, förstoppning och ektopisk mynnande uretär. Utreds som nattenures. Beh obstipation. Neurogen blåsa utreds hos uroterapeut.
Vad ingår i nefrotiskt syndrom?
Albuminuri > 2 g/m2/24 h Hypoalbuminemi
Ödem
Hyperlipidemi
Vad ingår i nefrit?
Hematuri
Proteinuri
Oligouri
Hypervolemi: högt blodtryck, ödem
Hur def hematuri?
> 5 RBC/synfält i sediment 3 ggr
Vad kan ge mörk urin?
RBC. Hemoglobin. Myoglobin. Urat. Läkemedel: rifampin, nitrofurantoin, ibuprofen, sulfasalazine Födoämne: rödbetor, björnbär Sjukdomar: alkaptonuri, tyrosinos
Vad kan ge hemoglobinuri?
Hemolytisk anemi Hemolytiskt uremiskt syndrom (HUS) Paroxysmal nocturn hemoglobinuri Vissa mediciner och födoämne (svamp, sulfa)
Känna till om poststreptocockglomerulonefrit?
Glomerulonefrit ca 1-2 veckor efter streptokockinfektion. Korsreaktion mot bakteriella antigener. Aktivering av komplement i den alternativa vägen AST, anti DNasB, C3 och properdin låga. Mät C3 och properdin för diagnos, komplementprover, samt titrar. De ska normaliseras på 8v. Om ej misstänk SLE eller membranoprol gn, man kan behöva biopsera. Tyst hematuri. Ta snabb-strep A och svalgodling, om pos ge Kåvepenin, vi vill utrota stammen. Man kan kolla titrar av ak i blod. Om barnet kissar bra, har bra bot behöver man inte lägga in. Men annars. Sjd är självbegränsande. Ofta i förskoleåldern. Cylindrar i sediment. Beh högt bt och ödem med diuretika.
Vanligaste orsakerna till hematuri?
Strukturella: sten, tumör, trauma. Renala: gn, alport, familjär hematuri, njurventromb. Infektiösa: febril sjd, hemorrhagisk cystit (vanligast).
Utredning av hematuri?
Urinprov: röda, cylindrar, proteinuri, infektionstecken? Blodprov: Krea, albumin, Hb, trc, lkc, crp, SR, Komplement C3, C4, streptocock-ak, ANA, ANCA. UL av urinvägar.
Symptom som vid Henoch Schönlein?
Typiska utslag - purpura
Blod och protein i urinen
Buksmärtor, blod i faeces
Svullnad kring lederna i benen, vanl fotlederna
Vilken är den vanl vaskulitsjd hos barn efter spädbarnsåret?
Henoch Schönleins purpura
Hur behandlas Henoch Schönleins purpura?
Den är självläkande. Men följ förloppet då njurpåverkan kan komma senare.
Känna till om IgA-nefrit?
Den vanl gn globalt. Episoder med mikro eller makrohematuri under/i samband med ÖLI. IgA-nefrit ger proteinuri som kan kvarstå i svåra fall. Sjd kan leda till njursvikt. Njurbiopsi visar IgA-depositioner. De flesta fall har god prognos. Men bestående proteinuri och njurpåverkan bör behandlas. Oftast med steroider, ACE och omega-3-fetter. Eller MMF, cyklofosfamid och tonsillektomi.
Känna till om hydronefros?
En av de vanl missbildningarna som upptäcks med prenatalt UL. Är i vissa fall mkt allvarlig, men har oftast ingen klinisk betydelse. Def som njurbäckendiametr med UL >6mm. Skintigrafi/renogram av dem med grav eller bilat hydronefros och hydrouretär. Ofta ab-profylax, oklart om det behövs vid lindrigare fall. Njurbäckenplastik om: sämre funktion, ökande dilatation, smärta, upprepade pyelonefriter. Nefrektomi om funktion
Känna till om uretravalvel?
En valvel är en förträngning i uretra som gör att urinflödet obstrueras. Kan märkas genom svag stråle. Drabbar bara pojkar. Posterior uretravalvel (PUV) kallas det. Misstänks hos alla pojkar med bilateral dilatation av njurbäcken och uretärer. Om pojken har en pågående UVI måste fritt urinflöde säkras mha kateter. När infektionen beh ska diagnosen säkras med MUCG. Man kan se key hole sign: uretra är dilaterad och blåsan distenderad. Valvel ska opereras.
Känna till om VUR?
Vesikoureteral reflux. En riskfaktor för recidiverande APN. Indelas i 5 grader. Använd ab-profylax med allvarlig VUR, recidiv-infektioner osv. Deflux är en beh som fungerar i 70% av fallen.
Vad innebär nefrotiskt syndrom?
Ökad glomerulär permeabilitet med läckage av albumin och andra makromolekyler. Uttalad proteinuri: U-albumin/kreatinin index >400 mg/mM. U-albumin >50 mg/kg/dygn. > 40 mg/m2/tim. Hypoalbuminemi
Vanl orsakerna till nefrotiskt syndrom?
Kongenital Idiopatiskt : MCNS minimal change nefrotiskt syndrom 80% • FSGS fokal segmentell glomeruloskleros 7% • Diffus mesangial proliferation 2%. Glomerulonefriter: SLE. Systemiska vaskuliter. Malignitet (Hodgkins lymfom). Infektioner (hepatit B, HIV).
Var sitter skadan vid nefrotiskt syndrom?
På podocyternas fotutskott eller slitzmembranet.
Vilka komplikationer kan nefrotiskt syndrom leda till bortsett från njure och ödem-grejerna?
Ökad infektionsrisk pga urinförluster av IgG och komplementfaktorer viktiga för opsonisering av kapselförsedda bakterier. Streptococcus pneumoniae (peritonit, sepsis). Defekt i cellmedierad immunitet. Pågående immunsuppressiv behandling. Varicella zoster kan bli livshotande infektion. Dessutom trombosbenägenhet pga ökad syntes av koagulationsfaktorer i lever, urinförluster av koagulationshämmare, ökad trombocytaggregabilitet, trombocytos och iatrogen risk pga intensiv diuretikabehandling. Mkt viktigt. Vanligaste med njurventrombos, djup ventrombos och lungemboli.
Indikationer för njurbiopsi vid nefrotisk syndrom?
Bara om det inte ter sig som MCNS. Yngre än 2 år, äldre än 12. Tecken på NS sek till akut gn - makroskopisk hematuri, initial hypertoni, låga komplement C3, C4. Allmänna symptom som talar för aid. Initiatl nedsatt njurfunktion. Inget svar på steroider.
Behandling av NS?
Första episod: Prednisolon 2 mg/kg med maxdos 60 i 6 veckor sedan nertrappning. Balanseras mot biverkningar. Minskat saltintag, försiktig vätskereduktion. Ab-profylax kan man ge. Svarar det inte får man ge MMF, Sandimmun osv. Biopsera.
Känna till om minimal change?
Normalt i ljusmikroskopi. Fusion av podocyter i elektronmikroskopi. Vanligare hos pojkar 2:1. Debutålder 2-6 år. Isolerat nefrotiskt syndrom: ingen hematuri, ingen hypertoni. Normal njurfunktion. Normal komplementhalt. Ca 90% svarar på kortisonbehandling. Övergående mikroskopisk hematuri upp till 23%. Övergående hypertoni upp till 21%.
Känna till om FSGS?
20 % svarar på steroider. Cyklosporin förstahandsval till steroidresistenta. Leta efter genetiska orsaker. Uppnådd remission leder till förlängd njuröverlevnad. 34% steroidresistenta pat progredierar till terminal njursvikt inom ca 10 år. Recidivrisk i transplantatet efter njurtransplantation. 70% recidiverar. 80% botas inom 8 år.
Känna till om HUS?
Kännetecknas av hemolytisk anemi, trombocytopeni och akut njursvikt. Shigatoxinproducerande EHEC. Kräver ofta akut dialys vid njursvikt. Risk för kronisk njurpåverkan och mortalitet. Rel god prognos.
Vad innebär nefrotiskt syndrom?
Ökad glomerulär permeabilitet med läckage av albumin och andra makromolekyler. Uttalad proteinuri: U-albumin/kreatinin index >400 mg/mM. U-albumin >50 mg/kg/dygn. > 40 mg/m2/tim. Hypoalbuminemi
Nefrotiskt syndrom?
Ödem
Hyperlipidemi, kolesterol
Proteinuri
uttalad proteinuri
Vad är MUCG?
Vad kollar scint?
Miktionsuretrocystografi.
Kontrast i blåsa - kissa, rtg, kolla om reflux.
Scint kollar efter ärr i njure.
Spädbarn, litet barn osv, vilka åldrar?
Spädbarn under 1 år
Litet barn 1 - 8 år
Stort barn 9 - 12 år
Tonåring 13 - 18 år
Hur utreds retentio testis?
För det första - är testiklarna palpabla eller ickepalpabla? Om båda eller den ena är ickepalpabla ska man laparaskopera mellan 6-12 månader. För det andra - är båda palpabla men retraktil? Dvs. Retraktil: palpera ner testikeln, håll den i handen i 30 sekunder, släpp den. Stannar den då åtminstone 5 sek men åker sedan upp igen = retraktil. Åker den upp direkt igen = retentio. Då ska den opereras inguinalt 6-12 månader.
Hur vanligt är retentio testis?
3% av ickeprematura har det
Vad är problemet med testiklar som ej vandrat ner?
Vid 6 månader kollar man barnets testiklar på bvc - finns de inte - remiss till barnkirurgisk enhet. Problemet: de ligger för högt upp om de ej vandrat ner - de blir för varma - minskat fertilitet. Också en förhöjd cancerrisk finns (god prognos), om de ej vandrat ner - det är också ett skäl att operera - om en ca utvecklas är den ju palpabel om man fått ner dem! Och, det är obehagligt och kan göra ont med något som växer i ljumsken.
Hur många barn per år i Sverige får cancer?
300 barn per år
Vilka är de tre vanligaste cancerformerna hos barn?
Leukemi och lymfom (40%) och CNS-tumörer (30%).
Olika åldrar hos barn predisponerar för olika cancrar.
Vanligaste diagnosen hos barn under 1 år? 2-5 år? Äldre barn?
Och spritt över samtliga åldersgrupper?
Neuroblastom är vanligast hos barn under 1 år.
2-5 år är leukemi vanligast.
Hos äldre barn är bentumörer och Hogdkins lymfom vanligast.
CNS-tumörer är jämt fördelade mellan åldersgrupperna.
Total prognos på barncancer i Sverige idag?
80% 5 års-överlevnad
Hur många barn och ungdomar drabbas varje år av leukemi?
100 st barn och ungdomar drabbas varje år av leukemi
Vilka är de vanligaste leukemierna hos barn?
ALL: 85%
AML: 13%
KML: 0-2%
Symptom på leukemi?
Feber, smärta, hudblödningar, infektionskänslighet, anemi, trötthet, ökad blödningsbenägenhet samt påverkan med svullnad av angripna kroppsorgan, förstoring av lymfkörtlar, lever och mjälte.
Diagnos leukemi?
Benmärgsaspiration där us innehåller flödescytometri, titta på benmärg i mikroskop och kromosomanalys. Dessutom krävs analys av spinalvätska där blaster kan påvisas.
Behandling leukemi?
Vid ALL i huvudsak cytostatika med kurativ intention. Indelas i induktionsfas (nå remission - inga blaster ska längre finnas hos patienten), konsolideringsfas (förhindra recidiv av blaster) och underhållningsfas 2-3 år sammanlagt.
Prognos ALL?
AML?
För ALL botas 85%
AML 50-60%
Behandling AML?
Cytostatika - vid utebliven transfusion -> SCT.
Prognos hos barn gällande Non-Hogdkin lymfom?
85% botas.
Symptom på Hodgkin?
Hård lymfkörtel, B-symptom - feber, nattsvett, viktnedgång
Behandling Hodgkin?
Cytostatika, ibland med RT.
Prognos Hodgkin?
95% bot
Den vanligaste formen av solida tumörer hos barn?
CNS-tumör
Vanligaste CNS-tumörerna hos barn?
Astrocytom (40%) Medulloblastom/PNET Ependymom Gliom Kraniofaryngiom
Symptom som vid CNS-tumör?
Illamående, kräkningar, HV - ffa på morgonen. Vid infratentoriella tumörer är ataxi, koordinationsrubbningar, nystagmus och kranialnervspåverkan vanligt. Vid supratentoriella är motoriska störningar, synpåverkan och kramper vanligt.
Diagnos CNS-tumörer hos barn?
Anamnes, status, DT och MR - hjärna och metastaser. Gör bara LP om ej ökat intrakraniellt tryck. För diagnos krävs op med biopsi. Sen påbörjas terapi. PAD och anatomiskt läge avgör alltså handläggningen.
Behandling CNS-tumörer hos barn?
Neurokirurgi, strålning och cytostatika i kombination. En svår balansgång.
Prognos för CNS-tumörer?
10 års-överlevnad för låggradiga astrocytom är över 90% medan den är under 10% för hjärnstamsgliom.
Känna till om Retinoblastom?
Vanligaste och tidigaste symptomet är leukokori (vit pupill). Sedan skelögdhet, därefter inflammation och blödningar i ögat. Den metastaserar till CNS efter 6 månader. Förloppet blir då dödligt. Diagnos med oftalmoskopi, UL och MR. Behandlingen består av enukliation, cytostatika och/eller strålning. Långtidsöverlevnad är över 90%. Genetisk rådgivning bör ske.
Känna till om Wilms tumör?
Intrarenal tumör, nefroblastom. Först har barnen oftast en oöm resistens i buken. Andra symptom är buksmärtor och dålig aptit. Man ska inte palpera den i onödan. Alla resistenser i buken ska betraktas som maligna tills motsatsen är bevisad -> barnet ska remitteras akut till närmaste barnklinik. Diagnos ställs med UL lite halvt och sedan DT eller MR av buken, samt DT av lungorna. Ofta kan man mha detta påbörja kemo utan att man behöver biopsi. Sedan opererar man. Prognosen på 5 år är 90%.
Känna till om neuroblastom?
En malign embryonal tumör från sympatiska nervsystemet dvs binjure, sympatiska gränssträngen och nervganglier. Kan vara asymptomatisk. Eller kan man få symptom lokalt med svullnad, andningspåverkan, neuralgi, spinala symptom som Horners syndrom, smärtor, feber, viktförlust och trötthet - vid spridd sjd. PAD ger diagnos. Neuroblastom producerar katekolaminer - metaboliter från dessa som DA,HVA, MVA kan påvisas i urin. DT och MR görs. MIBG-scint kan göras. Beh beror på stadium, lokal, ålder. Kirurgi, kemo, strålning. I låga stadier botas 70-90%, i höga 10-60.
Symptom på ewing som tillkommer jämfört med dem på osteosarkom?
Feber och trycksymptom. De brukar sitta mer centralt på kroppen. De metastaserar också tidigt.
Känna till om Retinoblastom?
Vanligaste och tidigaste symptomet är leukokori (vit pupill). Sedan skelögdhet, därefter inflammation och blödningar i ögat. Den metastaserar till CNS efter 6 månader. Förloppet blir då dödligt. Diagnos med oftalmoskopi, UL och MR. Behandlingen består av enukliation, cytostatika och/eller strålning. Långtidsöverlevnad är över 90%. Genetisk rådgivning bör ske.
Känna till om Wilms tumör?
Intrarenal tumör, nefroblastom. Först har barnen oftast en oöm resistens i buken. Andra symptom är buksmärtor och dålig aptit. Man ska inte palpera den i onödan. Alla resistenser i buken ska betraktas som maligna tills motsatsen är bevisad -> barnet ska remitteras akut till närmaste barnklinik. Diagnos ställs med UL lite halvt och sedan DT eller MR av buken, samt DT av lungorna. Ofta kan man mha detta påbörja kemo utan att man behöver biopsi. Sedan opererar man. Prognosen på 5 år är 90%.
Känna till om neuroblastom?
En malign embryonal tumör från sympatiska nervsystemet dvs binjure, sympatiska gränssträngen och nervganglier. Kan vara asymptomatisk. Eller kan man få symptom lokalt med svullnad, andningspåverkan, neuralgi, spinala symptom som Horners syndrom, smärtor, feber, viktförlust och trötthet - vid spridd sjd. PAD ger diagnos. Neuroblastom producerar katekolaminer - metaboliter från dessa som DA,HVA, MVA kan påvisas i urin. DT och MR görs. MIBG-scint kan göras. Beh beror på stadium, lokal, ålder. Kirurgi, kemo, strålning. I låga stadier botas 70-90%, i höga 10-60.
Symptom på ewing som tillkommer jämfört med dem på osteosarkom?
Feber och trycksymptom. De brukar sitta mer centralt på kroppen. De metastaserar också tidigt.
Hur utreder vi anemi hos barn?
Ta först reda på om anemin beror på produktinsbrist eller ökad nedbrytning (hemolys). Ta Hb, MCV, retikulocyter, vita, diff samt trombocyter. Är retikulocyterna ökade eller ibland normala talar det för en ökad produktion och beror oftast på blödning eller hemolys. Hemolysen kan ha en extra-erytocytär orsak såsom immunhemolytisk eller mikroangiopati, HUS. Hemolysen kan också vara av erytrocytär orsak och bero på membrandefekt, enzymdefekt eller en hemoglobinopati. Om retikulocyterna däremot är sänkta (eller ibland normala) talar det för en nedsatt produktion av erytrocyter. Då tittar vi på vårt MCV-värde. Om MCV är förhöjt är anemin makrocytär och beror på B12/folsyra-brist eller medfödda anemier. Om den är normocytär beror den på inflammation eller TEC. Om MCV är sänkt är anemin mikrocytär och beror på järnbrist, talassemi eller kronisk inflammation. Vid järnbrist töms förrådet på järn, ferritinvärdet blir således först patologiskt. Därefter minskar Fe/s, TIBC stiger. Löslig transferrinreceptor påverkas också, den påverkas ej av inflammation som de andra järn-proverna gör.
Hur utreder man en ökad blödningsbenägenhet?
TRC, APTT och PK i första linjen. Vid misstanke om DIC ta dessutom fibrinogen, AT och D-dimer. Om allt detta är normalt tänk på vWD eller medfödd eller lm-inducerad trombocytfunktionsdefekt. Är trc sänkta men APTT och PK normalt tänk på trombocytopeni, IPT eller produktionsdefekt - medfödd eller förvärvad, cytostatika? Är TRC och PK normala men APTT förlängd - tänk på hemofili, vWD? ta F8, 9, 11. Är trc normala, APTT och PK högt - tänk på lever eller gallsjd, fibrinogenbrist? Och slutligen, är TRC, APTT normala, men PK förlängd - fundera på protrombin, eller F7-brist, waranbeh eller vit-K brist!
Känna till om koagulationsrubbningar?
Hemofili A och B är X-kromosomala sjd som orsakas av en brist eller avsaknad på F8 och 9. vWD nedärvs AD eller recessivt och beror på brist eller dysfunktion av vWF. Denna behövs i interaktionen mellan trombocyter och kärlvägg - brist ger störd hemostas. Beh: faktorkoncentrat. vWF.
Vanligaste ålder för barn att insjukna i cancer?
0-4 år
Nämn minst 5 seneffekter efter cancerbehandling hos barn.
Hörselnedsättning av cisplatin, hjärttox av antracycliner, bristande intellektuell förmåga av strålning/MTX, lungfibros av bleomycin, infertilitet av alkylerare.
Vilken är den i särklass viktigaste prognostiska faktorn vid barnleukemi?
Svar på behandling.
Vad är TEC?
Transient erytroblastopenia of childhood. Fynd som vid isolerad normocytär anemi (retikulocyter och cmv är normala). TEC drabbas ofta småbarn, som vid diagnosen kan ha uttalad anemi, ett mkt lågt retikulocyttal och mkt svag erytropoes i benmärgen. Sjd orsakas sannolikt av virus och går i spontan regress, men barnen kan behöva understödjande SAG.
När får man hyperleukocytos och vad är risken med detta tillstånd?
Tromb. Vid leukocyter >100
De kan aggregera i lungor och ge dyspné etc
Hur vanligt är det med medfödda hjärtfel?
1%
Kongenital höftledsluxation kan delas in i tre svårighetsgrader. Vilka?
Instabil/glidning, luxerbar och spontant luxerad
Riskfaktorer för kongenital höftledsluxation?
Flickor, hereditet, sätesbjudning, förstfödd, etniska faktorer - sam
Hur vanligt är kongenital höftledsluxation?
1 promilles incidens om man räknar med de spontant luxerade.
Om alla stadier inkluderas är incidensen 1,5%
Utredning och diagnostik av kongenital höftledsluxation?
Det har stor betydelse att diagnosen ställs tidigt, under första levnadsveckan, behandlingsresultatet blir mkt bättre då. Och behandlingen blir kortare. Alla nyfödda undersöks av barnläkare. Vid klinisk undersökning försöker man att provocera (Palméns eller Barlows tecken) samt reponera (positivt Ortolanis tecken). Om man har misstanke om en lux kan man göra UL. Om man har misstanke om en sen lux kan man göra UL och rtg.
Kliniska tecken på höftledsluxation?
Olika längd på lårbenen, jmf knänas läge i 90 graders flexion. Minskad abduktionsförmåga hos den luxerade höften, passivt (tydligaste tecknet). Veckasymmetri. Positivt Palméns, Barlows eller Ortolanis tecken.
Handläggning och behandling av kongenital höftledsluxation?
Om vi har glidning/instabilitet utförs UL och endast de svårare fallen behandlas med von Rosen-skena i 6 veckor. Luxerbara och luxerade höfter behandlas med von Rosen-skena i 12 veckor. Vid sent diagnosticerad lux läggs barnen i höftsträck i 2 veckor, sedan gör man artrografi för att se vad nästa steg i beh blir.
Prognos kongenital höftluxation?
De flesta normaliseras helt. Ett fåtal utvecklar acetabulär dysplasi. Risken för detta är störst vid sent upptäckta luxationer.
Kunna om osteomyelit?
En infektion i benet, ofta orsakad av s. aureus. Vanligaste lokalissationen är metafysärt i låna rörben. Nästan alltid hematogen spridning. Akut insjuknande med hög feber, kraftig allmänpåverkan. Men i neonatalperioden kan insjuknandet vara smygande. Pat har smärta ifrån området, som är kraftigt palpömt. Små barn rör inte extremiteten. Svullnad, värme och rodnad kommer sent. Viktigt att ta SR, CRP - de är förhöjda. Vita kam vara förhöjda. Blododlingar. Gör rtg, men förändringar syns inte direkt varför diagnosen är klinisk. Beh med bredspektrumab omedelbart, iv. 5-6 veckor sammanlagt med po inkluderat. Om symptomen ej klingar av - kirurgi.
Kunna om bakteriell artrit?
Infektion i led. Oftast av s. aureus, men alla bakt är tänkbara. Hematogen spridning, direkt eller indirekt. Akut insjuknande med feber, at, förutom i neonatal då det kan vara smygande. Smärta från leden, små barn rör inte extremiteten (pseudopares). Man finner vid us ett kraftigt begränsat rörelseomfång. En utgjutning i leden kan ofta palperas. Vid misstanke om infektion i höftleden ska den us med UL. På UL ser man vätska. Rtg görs för att utesluta annan orsak till utgjutning i leden. SR, CRP är viktigaste proverna, och de är förhöjda. Ledpunktion för diagnos. Av barn görs detta i narkos. Om antalet leukocyter överstiger 50 x 10 upphöjt till 9/l och glukoshalten i ledvätskan är sänkt till hälften jämfört med blodets talar detta för SA. Odla! Iv beh med bredspektrumab påbörjas omedelbart efter odling. Leden dräneras akut och spolas. Höftleden dräneras öppet. God prognos om tidig behandling. Annars inte.
Kunna om skolios?
En sidoböjning av ryggen i frontalplanet med en Cobbvinkel på minst 10 grader = skolios. Har ofta ett rotatoriskt inslag. Kan vara funktionell - dvs sekundär till något annat tillstånd som benlängdskillnad. Eller strukturell. Orsaken till detta kan vara en missbildning, neurogen, syndromrelaterad eller idiopatisk. Vanl hos flickor. Pat är smärtfri. Man gör en klinisk us. Rotationsgraden - Bunnelvinkeln - mäts med en skoliometer. Överstiger den 7% ska rtg göras. Pat med Cobbvinkel under 25 grader kräver ingen beh utan följs kliniskt. Över detta kan korsett bli aktuellt. 30-35% ska ha korsett. Korsetten korriger inte scoliosen men läget kan frysas. Över 45 grader - op. Prognosen är god.
Strukturell skolios består av två komponenter, vilka?
Rotationsfelställning i kotkroppen med rotationspuckel på konvexa sida. Och formförändring av kotor och diskar.
Kunna om coxitis simplex?
Vanligt tillstånd, läker spontant. Höftsnuva. Okänd etiologi. Vanl i åldrarna 3-6 år. Vill ej stå på benet, klagar på smärta. Palpömhet över höften och inskränkt rörelseförmåga. Normal rtg men den ska utföras för att utesluta annan orsak. Lätt feber, CRP, SR. Ul visar liten mängd vätska i höftleden. Lätt påverkat at. Barnet ska hållas i stillhet och symptomen försvinner inom 10 dagar. NSAID har god effekt.
Pertes?
aseptisk nekros av lårbenshuvudet pga försämrad cirkulation. Pojkar. 4-8 år. Ont i knä. RTG.
Växtvärk?
Förnatten, 3-6 åå, krampkänsla. Piggt barn. Inte ensidigt värk.
Ej över ledspringa. Ddx: tumör, osteomyelit, kron artrit. Beh: info, massage Tonårsväxtvärk. Detta är delvis naturlig rekation av kroppen - överbelast. Hälsena och Schlatter. Kommer och går. Skelettets tillväxt och musklerna ska stretcha med. Cave sarkom.
Kunna om in-toeing?
Inåt eller utåtrotation av en fot eller båda är mkt vanligt. Det kan uppstå av att det är trångt intrauterint. Även foten kan vara inåtroterad (pes adductus). En inåtrotation gör inte att barnet snubblar. Us rotation i höft och knäled - den är lika stor. Endast en stel pes adductus kräver åtgärd. Övrigt växer bort. Om kvar vid 10 åå - diskussion.
Barn som går på tå?
Många barn går på tå i början när de går. Vissa barn fortsätter med detta - sk habituell tågång. Orsaken kan också vara en neuromuskulär sjd - sk neurogen tågång. Vid habituell kan barnet gå ner på hela foten vid uppmaning - vaden är hypertrofisk. Vid neurogen är akillessenan kort, foten kan inte dorsalextenderas utan står i spetsfotställning. Samtliga barn med tågång bör remitteras till barnneurolog för speciell neurologisk us. Det kan vara första tecknet på cp, spinal tumör, muskelsjd. Så gott som alla habituella tågångare övergår till normal gång mellan 5-8 åå av sig själva. Neurogen kan behandla med skenor, op. Kan vara kongenital kort hälsena.
Pes planus?
Plattfot. 99% utgörs av flexibel plattfot. Dvs barnfoten är mjuk. Det är helt normalt alltså att vara plattfotat upp till 4 åå. Det finns dock även rigid och neurogen plattfot. Den flexibla orsakar mkt sällan besvär. Många föräldrar är oroliga och beh info. Rigid plattfot är alltid patologiskt. Orsaken är vertikal talus eller coalitio. Coalitio är en bristande separation eller sammanväxning av två eller flera mellanfotsben. Vanl calcaneus och naviculare. Rigid kan orsaka smärta. Neurogen är tf av en neurologisk grundsjd. Den flexibla plattfoten ser normal ut då den inte belastas, vid belastning går hälen i valgusställning, framfoten riktas utåt och det mediala fotvalvet utplånas. Detta ses bäst om man tittar på pat bakifrån. Ställer sig barnet på tå återfår foten sin normala kontur. Rörligheten i lederna är normal. Om den inte är det föreligger rigid plattfot. Då ska man göra rtg. Den flexibla plattfoten varken kan eller ska behandlas. Om barnet har smärta kan man köra med inlägg, symptomatiskt. Op för rigid. Åb om 9 månader - som en trygghet för föräldrarna.
Genu varum och genu valgum?
Fysiologisk om symmetrisk. De flesta barn föds med varus. Den accentueras när de börjar gå. Den övergår vanligtvis till fysiologisk valgus vid 2 åå. Denna är som störst vid 4 åå, för att sedan minska. Det gör inte ont, det ger inte gångsvårigheter. Barnet us i liggande och stående ställning. Mätt avståndet mellan fotknölarna. Knäskålarna ska vid mätning peka rakt fram och knäleden vara sträckt. Utåtrotation och flexion av knäleden ger varus. Inåtrotation och hyperextension ger valgus. Gör en ny us efter 1 år. Rtg om ensidig eller annan misstanke. Ingen beh aktuell som oftast. I sällsynta, enstaka fall där den beräknade felställningen är stor efter avslutad tillväxt kan kirurgisk medial resp lateral fysiodes övervägas.
Genu varum och genu valgum?
Fysiologisk om symmetrisk. De flesta barn föds med varus. Den accentueras när de börjar gå. Den övergår vanligtvis till fysiologisk valgus vid 2 åå. Denna är som störst vid 4 åå, för att sedan minska. Det gör inte ont, det ger inte gångsvårigheter. Barnet us i liggande och stående ställning. Mätt avståndet mellan fotknölarna om valgus, om över 10 cm diskutera op. Om varus - mät mellan ledspringorna, över 10 cm - diskutera op. Knäskålarna ska vid mätning peka rakt fram och knäleden vara sträckt. Utåtrotation och flexion av knäleden ger varus. Inåtrotation och hyperextension ger valgus. Gör en ny us efter 1 år. Rtg om ensidig eller annan misstanke. Ingen beh aktuell som oftast. I sällsynta, enstaka fall där den beräknade felställningen är stor efter avslutad tillväxt kan kirurgisk medial resp lateral fysiodes övervägas.
Vad för effekter har feber?
Immunförsvaret blir effektivare: feber medför en ökad lymfocytproliferation och aktivitet. Dessutom binds fritt järn, koppar och zink och blir svårtillgängligt för bakterierna. Ämnesomsättningen ökar 10% för varje grad.
Hur utreds och handläggs ett barn yngre än 1 månad med temp 38 grader eller mer?
Läggs in akut. En bakteriell infektion måste misstänkas och ab-behandling övervägas, tills motsatsen är bevsisad.
Barn i åldern 1-3 månader med temp över 38 grader. Handläggning och utredning?
Läkarundersökning akut och bakteriell infektion bör uteslutas. Barnet bör i princip sjukhusvårdas men kan skötas i öppenvård om läkare har bedömt att det har låg risk. Dvs normal färg på hud läppar och tunga. Normal aktivitet, skriker inte. Är nöjd, ler. Andningen är normal. Normal hydrering och inget övrigt.
Barn i åldern 3-6 månader med temp över 39 grader?
Bör läkarundersökas akut och bakteriell infektion uteslutas. De kan skötas i öppenvård om läkare bedömt det som låg risk.
Barn i åldern 6 månader - 5 år med feber över 39 grader. Handläggning och utredning?
Utredning behövs beroende på grad av allmänpåverkan.
När du har ett barn under 5 år med feber ska du bedöma febersjd enligt låg, medelhög eller högrisk. Exemplifiera vad som är låg risk?
FÄRGEN är normal på hud, läppar och tunga. AKTIVITETER, svarar normalt på sociala signaler. Nöjd/ler. Vaken/vaknar snabbt. Starkt normalt skrik/skriker inte. ANDNING normal. HYDRERING är normal i hud, ögon och slemhinnor är fuktiga. ÖVRIGT inga tecken på medelhög eller hög risk.
När du har ett barn under 5 år med feber ska du bedöma febersjd enligt låg, medelhög eller högrisk. Exemplifiera vilka fynd som är förknippade med medelhög risk?
FÄRGEN blek enligt föräldrar och personal. AKTIVITETER svarar inte normalt på sociala signaler, svårväckt, nedsatt aktivitetsnivå, ler inte. ANDNING näsvingespel, af 6-12 månader över 50. Över 12 månader över 40. Saturation under 95%. Krepitationer. HYDRERING torra slemhinnor, ville inte äta eller dricka, kapillär återfyllnad över 3, nedsatt urinproduktion. ÖVRIGT Feber över 5 dagar, svullnad över led eller kroppsdel, vägrar använda arm eller ben, nytillkommen svullnad - bula större än 2 cm.
När du har ett barn under 5 år med feber ska du bedöma febersjd enligt låg, medelhög eller högrisk. Exemplifiera vad som är hög risk?
FÄRG blek, fläckig, askgrå, blå. AKTIVITETER inget svar på signaler, beter sig som sjuk enl sjukvårdspersonal, vaknar inte/väcks men somnar igen. Svagt, pipigt eller ständigt skrik. ANDNING grunting, takypné över 60, måttliga/kraftiga indragningar. HYDRERING nedsatt hudturgor. ÖVRIGT yngre än 3 månader och 38 i temp, 3-6 mån och 39 i temp. Petekier. Buktande fontanell, nackstelhet, status ep, fokala neurologiska fynd, fokala kramper, svår smärta i arm eller ben utan trauma, gallfärgade kräkningar.
Undersökningar av ett febersjukt barn?
Blodprover: blodstatus, CRP, vita, blododling, elektrolyter, syra-basstatus och ev laktat och blodgaser. Vid septisk chock undersök Ca, Mg, fosfat och koagulation PK, APTT, fibrinogen, AT, D-dimer. Vita är dåligt mått hos barn under 3 månader. Kan också vara mkt lågt vid svår infektion. Procalcitonin kan man ta. Urinrprov tas med sticka och odling. LP görs vid misstanke om meningit/encefalit. Bör övervägas alltid. Rtg-pulm behövs oftast inte för diagnosen pneumoni, men vid hög feber utan orsak får man överväga det, ss vid höga vita.
Åtgärder vid feber hos barn?
Ab vid bakteriell misstanke såklart. Febernedsättande ska ej ges rutinmässigt utan när febern ger uttalade obehag - skrikighet, irritabilitet, störd sömn och minskad aptit. Vid beh av smärta och feber välj ibuprofen till barn över 6 månader. Feberkramp kan ej förebyggas med alvedon eller ipren. Rektal tillförsel bara om barnet kräks.
Hur många luftvägsinfektioner per år har ett förskolebarn ungefär?
Upp till 6-8 episoder av luftvägsinfektioner per år.
Vilket är det viktigaste tecknet på pneumoni hos små barn?
Hög AF.
När sätter vi syrgas på barn i samband med luftvägsinfektion?
POX ska mätas mycket och ofta. Normalvärdet är 95%, om det är under 92% sätter vi syrgas på grimma. Max 2 liter kanske.
Skillnader mellan högt och lågt andningshinder?
Högt hinder (ovanför thorax), inandning hindras, kliniskt ses inspiratoriska stridor, detta kan bero på t ex krupp eller epiglottit. Lågt hinder (i thorax), utandning hindras, expiratoriska biljud med förlängt expirium. Kan bero på astma, bronkiolit (RSV) eller viruspneumoni.
Normal andning och hjärtfrekvens hos barn. Under 2 månader. 2-12 månader. 1-2 år. 2-5 år.
Under 2 månader: AF under 60. HF 110-160.
2-12 månader: AF under 50. HF 110-160.
1-2 år: AF under 40. HF 100-150.
2-5 år: AF under 40. HF 95-140.
Tonsillit. Hur tänker vi?
En infektion i halsmandlarna, de blir röda och svullna och får vita beläggningar. Ofta är farynx engagerat också. Hos barn ofta virus, tonåringar GAS. Om två eller fler kriterier för streptococktonsillit är uppfyllda tar vi snabbtest för Strep-A. Kriterierna är följande: feber över 38, beläggning på tonsillerna, ömmande lymfkörtlar i käkvinklarna, ingen hosta eller andra virussymptom. Om provet är positivt ger vi Kåvepenin (fenoximetylpenicillin, pcV) 1 gram x 3 i 10 dagar.
Pneumoni. Orsak, diagnostik, behandling?
Pneumokocker är den vanligaste orsaken till bakteriell pneumoni i alla åldrar och globalt. Virus dominerar vid pneumoni hos små barn. Mycoplasma är en vanlig orsak hos skolbarn. Om man misstänker pneumoni ska barnet observeras ostört, utan tröja. Kolla efter andningssvårigheter, indragningar mellan revben eller i jugulum, näsvingespel, orkar inte/svårigheter att äta (släpper för att andas), AF?, oxygensaturation? Det säkraste tecknet hos små barn är AF. Hos äldre barn är ja på frågan om det är svårt att andas det säkraste. Auskultera sist. Ev genom en tunn tröja. Rassel, dämpning. Perkutera. Hosta är ett sent tecken - dvs den läker. Oxygen under 92% då ska barnet till sjukhus och få oxygen, även under transport. Lungrtg. Men ofta klinik. Beh: om lindrig behövs ej ab. men svårare ska få ab. Inläggningsfall får 100 mg cefo x kg/dygn fördelat på 3 doser.
Ab till mycoplasma hos barn?
Erytromycin
Bronkiolit? Vad är det? Vanl infektionen? Hur vanl? Yttrar sig hur? Utredning? Beh?
Bronkiolit är en infektion i bronkiolerna. Den orsakas av virus, särskilt RS och metapneumovirus. Som har vintersäsong. Nästan alla barn från RSV innan 2 åå, varje vinter blir det epidemi. De flesta får upprepade infektioner. De kliniska fynden är snuva, hosta, andningsbesvär med pipande andning (ronki), takypné och indragningar. Bronkiolit hos för tidigt födda barn och barn med allvarliga hjärtfel eller lungsjd kan kräva sjukhusvård med oxygen. Inläggning vid RS är andningssvikt (under 92%) och oförmåga att försörja sig med mat och dryck. Vi behandlar med sat, inhalation av adrenalin och i enstaka fall CPAP, och respirator. Sprittvättning är viktigt. Barn som haft RSV kan få “astmapip” vid kraftiga luftvägsinfektioner sedan en tid. Vissa reagerar ärftligt mer.
Krupp? Dvs pseudokrupp. Vad är det? Vilka drabbas? Vad händer? Hur yttrar sig detta dvs klinik? Us? Behandling?
Krupp är en virusinfektion i larynx, alltså en laryngit. Det drabbar främst barn i åldrarna 3 månader till 3 år och kan bero på flera olika luftvägsvirus. Infektionen ger en svullnad av slemhinnan i subglottis så att luften inte passerar lätt. Vuxna blir hesa vid laryngit. Men barn får heshet och andningsbesvär. Kliniskt har barnet typiskt förkylningsbesvär på dagen. När barnet ligger ner på natten svullnar luftvägarnas slemhinnor. Barnet vaknar efter några timmar med andnöd, inspiratoriska stridor, heshet och skällhosta. Andningsbesvären avtar om föräldern tar upp barnet till sittande ställning. Om barnet har fortsatt stridor i vila ska man åka till vc eller akutmottagning. Undersökningsmässigt iakttar man barnet. Saturation, af, indragning, stridor osv. Kolla i svalget. Tänk på epiglottit! Den ska vara gracil. På lungorna hörs fortledda ljud från stridor och slemljud från larynx och bronker men inga rassel eller ronki. Ta inga blodprover. Om POX är under 92% ge syrgas på grimma. Ge inhalation med adrenalin (som har snabb effekt) och kortison (som har långsam effekt) eller kortison som tabletter. Om barnet inte har vilostridor 3h efter medicineringen kan familjen åka hem. Annars stanna över natten på barnklinik. God prognos. Vissa föräldrar går ut i det kalla med barnet.
Epiglottit. Vad är det? Orsak? Klinik? Beh?
Bakteriell infektion i struplocket. Det blir rött, svullet och hotar att kväva patienten. En ovanlig men mkt farlig sjd. Ett högt andningshinder. Till skillnad från barn med krupp har de med epiglottit oftast ingen heshet eller skällhosta, men hög feber, allmänpåverkan och ångest. Barnet dreglar och kan sitta i epiglottitställning. Orsaken är oftast hemofilus. Nu finns ju vaccin. Behandlingen är intensivvård, intubation och respirator, amoxicillin iv.
Kikhosta. Ter sig? Diagnos? Behandling?
Efter några dagars kataralstadium utvecklas hostattacker med kikningar och apnéer. Barnen kan bli blåa i ansiktet, börja kräkas samt få petekier i ansikte och konjuktiva. Allvarlig sjd. Vita är kraftigt förhöjda. NPH-odling eller PCR från nässekret. Ge erytromycin.
Orsaker till meningit hos nyfödda - 3 månader?
GBS, E.coli och andra koliforma bakterier, Listeria, Pneumococker, Hemofilus.
Orsaker till meningit 1 månad - 6 år?
Borrelia, pneumococker, meningokocker, hemofilus
Orsaker till meningit hos barn äldre än 6 år?
Borrelia, meningokocker, pneumokocker.
Klinik vid bakt meningit?
Hos de minsta barnen diffusa symptom - kräkningar, diarré, feber, slöhet och ofta buktande fontanell. Hos större barn HV, ljud och ljuskänslighet, feber, frossa, irritabilitet, nackstelhet. Kliniskt kan man inte skilja mellan viral och bakt. Petekier - kan ej tryckas bort. Chocksymptom, symptom på förhöjt intrakraniellt tryck, fokala neurologiska tecken.
Diagnos bakt meningit?
LP - mikroskopi, odling, serologi, PCR, analys. Om det ej finns kontraindikation. Blododling.
Behandling bakt meningit?
Mot chock och kortison och ab (cefo + ampic alternativt meronem). IVA med övervakning. Ibland intrakraniell tryckmätning.
Likvor normalt respektive vid bakt meningit eller viral?
Normal likvor är klar, 0-5 vita, 0.15-0.4 g protein/l, glukos är mer än 50% av blodglukos och laktat är under 2,4. Bakteriell meningit-likvor är grumlig (eller klar), har över 500 polymorfkärniga vita, ökat protein, glukos kraftigt sänkt under 50% av blodglukos och laktat är ökat. Viral meningit är klar, lymfocytos ses, normalt eller ökat protein, normalt eller sänkt glukos, normalt laktat. Och dessa värden gäller även encefalit. Och Borrelia. Tb ter sig som bakt.
Doser av behandling mot bakt meningit?
Antibiotika: Cefotaxim 300 mg/kg/dygn. (+ampicillin 300 mg/kg/dygn om
Kontraindikation mot LP?
Misstanke om förhöjt ICP, fokala neurologiska symptom, pågående kramper, snabbt sjunkande medvetande/medvetslöshet, papillödem, blödningsbenägenhet, infektion på insticksstället, onormal fördröjning av ab-behandling.
Chockbehandling vid cirkulatorisk svikt pga sepsis?
5%-ig albumin, 20 ml/kg, under 10 min
HUSK MIDAS(E)?
Herpesencefalit, uremi, status epilepticus, korsakoff-wernick, menigit/sepsis, intox, diabetes, andningssvikt, subarach/subdural, (elektrolyter)
Borrelia? Vad är det? Vad kan hända? Vanligaste manifestationen?
Orsakas av spiroketen som sprids via fästingar. Asymptomatisk och självläkande eller så ger den hud, cns, leder och hjärtsymptom. I sällsynta fall blir infektionen kronisk i form av akrodermatit, kronisk meningit, encefalomyelit eller artrit. Erythema migrans är den vanligaste manifestationen. God prognos med beh. Klinisk diagnos. Ak kan man ta. Neuroborrelios i form av meningit eller facialispares ger nackvärk men sällan meningism hos barn. Trötthet, hv, nedsatt aptit och liknar virusmeningit. LP, serologi. Beh: doxycyclin (eller amoxi till barn)
Encefalit. Orsak? Vad händer? Klinik? Diagnos och beh?
Sjd kan ha samband med vattkopor som postinfektiös encefalit, uppstå i efterförloppet av mässling som subakut skleroserande panencefalit, eller bero på HIV. Annars enterovirus, luftvägsvirus, hsv 1 och 2, tbe, influensa A, CMV och EBV. Vi encefalit är hjärnan inflammerad, ibland också meningerna genom direktinvasion. Kliniskt ses feber, trötthet, huvud och muskelvärk samt medvetandet kan vid encefalit vara kraftigt grumlat med inslag av psykiatriska symptom som personlighetsförändring. Pat kan ha kranialnervspåverkan, talrubbningar, konc-svårigheter och minnesstörningar, synfältsbortfall, fokala eller generella kramper samt muskelsvaghet/förlamning. Diagnos som menigit. LP med PCR och serologi på lumbalvätska. Om trycket tillåter. DT, MR och EEG kan visa fokala förändringar. HSV ska ges acyklovir i 3 veckor.
Komplikationer till mässling?
Otit, pnuemoni, diarré och meningit.
Mononukleos. Orsak? När? Klinik? Blodprov? Beh?
EBV - kissing disease. I tonår eller tidig vuxen ålder. De flesta infektioner är asymptomatiska men vissa ungdomar blir rejält sjuka. Kliniska bilden omfattar hög feber, svängande och som varar i flera veckor. Trötthet som är segdragen och halsont. Tonsillerna är svullna och smetiga, dålig lukt ur munnen (foetor ex ore), grötigt tal. Lymfkörtlar svullnar på halsen liksom mjälten som kan palperas. I prover ses ofta leverpåverkan och en blodbild med omogna, viruspåverkade vita. Monospot. Serologi för EBV. Ingen spec behandling. Ab ger ofta exantem.
CMV. Smittväg? Sjd-bild?
Smittar via saliv, bröstmjölk, blod, organtransplant samt över moderkakan. Ger ofta en mild subklinisk infektion, ibland med faryngit, lymfadenopati och mononukleosliknande bild.
HIV. Smittvägar till barn? Diagnos? Klinik? Beh? Prevention?
Via förlossningen eller amning. PCR för HIV-DNA/RNA är diagnostiskt. Detta är mest känsligt. Från 18 månader kan HIV-ak användas. HIV-virusodling är gold standard men används sällan. Två negativa PCR-prover de 3 första levnadsmånaderna minst 2 v efter avslutad postnatal antiretroviral kur talar emot HIV-infektion. Kliniskt är inkubationstiden kortare hos barn. Mängden virus korrelerar inte med sjdutvecklingen. Brist på lymfocyter är avgörande. Lymfadenopati, hepatosplenomegali, parotit, dermatit, upprepade öli, ja och helt enkelt massa olika sjd. Beh opportunistiska infektioner - cotimoxazol mot PCP. Prevention med antiretroviral beh, Elektivt sectio och undvikande av amning. Den vertikala HIV-överföringen kan minskas till under 2%.
Infektionsmässigt- hur ska man tänka till riskgrupper? Vad ska dem ha? Vilka är dem?
De bör erbjudas vaccin mot influensa, pneumococker, meningococker. Personer med immunbrist, nedsatt mjältfunktion, strålbeh, i-supp, SCT eller kronisk sjd.
Varningstecken på immunbristsjd?
> 6 öroninflammationer per år. > 2 bihåleinflammationer per år. Infektioner som inte läker på förväntat sätt under antibiotikabehandling. > 2 lunginflammationer per år. Spädbarn som inte växer som förväntat. Återkommande hud- och mjukdelsinfektioner och/eller organabscesser. Kronisk uttalad mun eller hud-candidiasis. Infektioner med ovanlig lokalisation och/eller orsakade av ovanliga agens. > 2 invasiva infektioner såsom osteomyelit meningit eller sepsis 10. Känd primär immunbristsjukdom i familjen.
Utredning vid misstänkt immunbrist?
Anamnes - vaccin, hereditet osv. Status. Rtg/DT pulm, UL/CT buk, Rtg/CT bihålor. Beroende på. Blodprover: Hb, vita med diff, CRP, IgA, IgG, IgM, Trc, ev hepatitserologi. Sen får en immunolog utreda subklasser.
Hur behandlas en primär immunbrist?
Låg tröskel för mkt ab. Vaccinationer. Genterapi och ev SCT.
Känna till om IgA-brist!
Vanligast hos kaukasier. De flesta asymptomatiska. Kan orsakas av mediciner t.ex. fenytoin, sulfasalazin. Infektionsrisken ökad om samtidig IgG subklassbrist. Symptom infektioner överallt där slemhinnor finns. Lab IgA låga. Behandling endast vid tydlig infektionsproblematik. Periodisk/kontinuerlig antibiotika. Immunoglobulinsubstitution. Uppföljning viktigt – ökad risk att utveckla CVID, typ I diabetes och celiaki.
Känna till om CVID? Common variable immuno deficiency
Antikroppsbrist; både B- & T-celler involverade. Variabel - debutåldern (6-10 år / 26-40 år). Symptom återkommande otiter/sinuiter/pneumonier, 50% GI infektioner, 25% autoimmuna fenomen. Lab Låg IgG samt låg IgA e/o IgM. Avvikande antikroppssvar T- B-cell nivåer varierande, ofta avvikande T-cellsfunktion sekundära orsaker till antikroppsbrist måste uteslutas. Immunoglobulinsubstitution. Antibiotikabehandling o/e infektionsprofylax.
Känna till om IgG subklassdefekter?
Oenighet om verkligen primär immunbrist. IgG1 o/e IgG3 - nedre luftvägsinfektioner dominerar IgG2 (o/e brist IgG4) - oftast otiter/sinuiter. Lab Låg subklassnivå (CAVE: IgG4 saknas hos många friska barn!). Andra immunoglobuliner samt T-cells antal + funktion normala. Behandling: Undvika ”riskmiljöer”. Många klarar sig med endast antibiotika. Immunoglobulinsubstitution.
Känna till om SCID? Severe common immuno deficiency
Minst ett 20-tal olika sjukdomar. Monogena sjukdomar i lymfocyternas eller thymus utveckling/funktion. Vaga symptom (oftast många läkarbesök) hud (eksem, torsk), tarm (diarré), dålig tillväxt. Multipla infektioner, vanliga och ovanliga. Ofta nedsatt inflammatorisk reaktion. Svåra infektioner kan initialt te sig banala. Viktigaste labfyndet: Lymfocytopeni 95% botas idag (genterapi). Inga levande vacciner. Bestrålade, filtrerade blodprodukter. SCID är ett akut tillstånd!
Tidig diagnos livsviktig - utan behandling lever 6-12 månader
SCID behandling
Känna till om neutropeni?
Barn & Vuxna 48 h
Rangordna primära immundefekter efter prevalens!
Vanligast är IgA-brist. CVID. SCID.
Intraabdominella orsaker till akut buk hos barn?
app, kolik, förstoppning, gastroenterit, UVI, inklämt bråck, gastrit/ulcus, gallsten/njursten.
Extraabdominella orsaker till akut buk hos barn?
Tänk t ex infekton, pneumoni, DKA (diabetes ketoacidos), testistorsion.
Val av bilddiagnostik vid akut buk hos barn. Vad väljer man vid app. Invagination. Malrotation. Pylorusstenos. Ileus. Obstipation. Skada parenkymatöst organ. Främmande kropp i GI?
App: UL. Invagination: BÖS + UL. Malrotation: BÖS, sen passage. Pylorusstenos: UL. Ileus: BÖS. Obstipation: Ev BÖS (efter provbeh med klyx). Skada parenkymatöst organ: CT. Främmande kropp i GI: Behöver ofta inte röntga. Om symptom kan man göra BÖS. Endast behandling om man t ex svalt batterier (eller två magneter).
Hur hanterar man ett inneliggande bukobs inom pediatriken?
Smärtlindra, rehydrera, fasta, v-sond, kontroller, urinmätning, dryckesmätning, ompalpation var 3-4 timme. Ta CRP och vita samt syra-bas regelbundet. Överväg AB (efter odlingar).
Esofagusatresi?
Oral del av esofagus slutar blint och aboral som fistel från trakea. Prenatalt ses ofta polyhydramnios hos modern, tillväxthämning är vanligt. Över hälften föds prematurt. Mer än hälften har andra skador, t ex VACTERL-association (V: vertebral malformations, A: analatresi, C: cardiac malformations, T: trakeoesofageal fister, E: esofagusatresi, R: renal malformations, L: limb malformations). Symptom/fynd: Riklig salivering, oförmåga att amma. Hosta, cyanosepisoder. Diagnos: BÖS visar dilaterad oral esofagus och gas i tarm (p g a trakeoesofageal fistel). Kan inte sätta v-sond. Behandling: Vid misstanke transporteras barn till barnkirurgenhet. Sug med sond i esofagus, ha huvudet i höglge. Vid ankomst görs EKO. Behandla sedan kirurgiskt. Prognos: Hälften utvecklar striktur i anastomos som får ballongdilateras. Ofta reflux, beh med PPI första levnadsåret.
VACTERL-association?
V: vertebral malformations, A: analatresi, C: cardiac malformations, T: trakeoesofageal fister, E: esofagusatresi, R: renal malformations, L: limb malformations.
Diafragmabråck hos barn?
Hälften av mödrarna utvecklar polyhydramnios. Hälften av bråcken upptäcks prenatalt, elektivt kejsarsnitt görs då. Symptom: Andningspåverkan med acidos, indragningar mm. Diagnos: Rtg pulm. Behandling: Vid misstanke och andningspåverkan intuberas barnet, överförs till barnkirurg. Sätt v-sond. Vid ankomst görs EKO. Operation när barnet är stabilt.
Duodenala hinder hos barn? Inte ens känna till.
Över hälften av mödrarna får polyhydramnios. Symptom: Gallfärgade kräkningar. Mjuk och sammanfallen buk, ev kan dilaterad ventrikel/duodenum palperas i epigastriet. Diagnos: BÖS visar double bubble. Behandling: Transport till barnkirurg. Barnet ska fasta, ha v-sond, huvud i högläge. Bestäm karyotyp och gör EKO. Operera.
Kunna om malrotation och volvolus?
Malrotation innebär att tarmpaketet inte snurrat som det ska, ger symptom upp till vuxenlivet. Incidens ca 1 promille. Malrotation finns alltid vid gastroshis, omfalocele och diafragmabråck. All symptomgivande malrotation opereras p g a risk för volvolus. Vid volvolus uppkommer stas med ischemi. Symptom: Vid volvolus ses gallfärgade ev blodtillblandade kräkningar, distenderad buk, morfinresistenta buksmärtor, blod i avföring. Dock sällsynt att malrotation debuterar med volvolus, oftare ses tecken till duodenalt hinder utan smärtor. Vid gallfärgade kräkningar -> uteslut alltid ileus! Gör BÖS + UL, ev kontrast-rtg. Behandling: Vid misstanke om volvolus görs akut operation. Vid misstanke om malrotation görs BÖS och sen passage-rtg (ev UL eller CT). Malrotation opereras profylaktiskt (delning av Laddska band, all tunntarm läggs på vä sida, all tjocktarm på hö).
Känna till om gastroschisis?
Bukväggsdefekt till höger om naveln utan bråcksäck. Tunntarmsatresi i 10% av fallen. Moder är ofta ung förstföderska, polyhydramnios hos 20%. Mer än 90% upptäcks via prenatalt UL. Diff är rupturerat omfalocele och blåsextrofi. Behandling: Gör kejsarsnitt i v 37-38, bädda in tarmar i varma, fuktiga dukar och täck med plast. Ge lavemang för att tömma ut mekonium. Operera akut.
Känna till om omfalocele?
Bukorgan prolaberar ur defekt sluten navelring. Amnion utgör “bråcksäck”. 90% upptäcks med prenatalt UL. Moder är ofta äldre flerföderska. Diff är gastrochis, navelbråck (hudklädd), blåsextrofi. Behandling: Op inom 1-2 dygn om amnion är intakt, annars akut. Kromosomavvikelser/hjärtfel hos 45%, gör EKO och karyotypering.
Inte ens känna till om tunntarmsatresi?
Polyhydramnios hos 25%, 50% upptäcks med prenatalt UL. Symptom: Distenderad buk, gallfärgade kräkningar från första levnadsdygnet. Utebliven/försenad mekoniumavgång. Diagnos: Diff är volvolus, Hirscsprungs sjd, sepsis, mekoniumileus. Gör BÖS. Atresi påvisas med passagartg (jejunalatresi) eller kolonrtg (iluematresi). Behandling: Låt barnet fasta, sätt v-sond. Operera akut för att undvika perforation.
Känna till om NEC? Nekrotiserande enterokolit
Akut sepsis utgående från tunntarm (ibland colon), p g a kombination av cirkulationsstörning och bakteriell överväxt. Ses ff a hos prematura. Riskfaktorer är prematuritet, tillväxthämning, perinatal asfyxi, öppetstående ductus arteriosus, preeklampsi hos moder. Symptom: Sepsissymptom, retentioner, distenderad buk, blodig avföring. Bukvägg kan bli ödematös/missfärgad. Diagnos: BÖS visar fri gas vid perforation. Ibland ses intramural gas, ödem mm. Behandling: Fasta, v-sond, AB, laparotomiberedskap. Knappt hälften behöver opereras (görs vid fri gas eller försämring trots beh). 80% överlevnad.
Hirschsprungs sjd?
Avsaknad av ganglieceller och därmed aperistaltik i rektum och varierande sträcka oralt, utgör passagehinder. Symptom: Ingen mekoniumavgång första levnadsdygnet. Distenderad buk, gallfärgade kräkningar, livliga tarmljud. Ev sepsis. Behandling: Skicka till barnkirurg. Spola tarm med koksalt dagligen så att mekonium töms. Modern kan börja amma. Gör biopsi. Vid längre aganglionärt segment läggs stomi. Resektion av aganglionärt segment vid ca 1 månader ålder. Ofta försoppningsproblematik sen, kan då göra appendikostomi.
Inte ens känna till om anorektala fosterskador?
Anus saknas på normal plats. 60% har associerade skador, t ex VACTERL-association. Leder ofta till ileus inom något dygn. Ev fistel visar sig vid mekoniumpassage inom 1 dygn. Om ingen fistel inom 1 dygn görs rtg med markör i perineum. Behandling varierar med rtg-resultatet, t ex dilatation av stenos, analplastik, sigmoideostomi, rekonstruktion.
Kunna om pylorusstenos? Debut, symptom, diagnos, behandling.
Debuterar vid 3-8 veckors ålder. Pojkar drabbas oftare Symptom: Sprutande, icke gallfärgade kräkningar. Diagnos: Sammanfallen buk, livliga tarmljud. Dehydrering. UL ger oftast diagnos, ibland krävs ventrikelpassage-rtg. Om gröna kräkningar -> skicka akut till barnkirurg, är ej pylorusstenos. Behandling: Rehydrera genom v-sond (NaCl och sedan glukos med 140/20 Na/K). Gör pyloromyotomi när syra-bas är stabiliserats. Skriv ut när barnet kan äta. Inga ÅB.
Kunna om appendicit? Epidemiologi? Symptom? Diagnos? Ddx? Beh?
Incidenstopp 10-30 år, väldigt ovanligt hos barn under 4 år. Oftare redan sprucken vid diagnos jmfr med vuxna. Symptom: Diffus obehag i buk, metleda, kräkningar, feber, ev smärtvandring.
Diagnos: Ömhet hö fossa, sparsamma tarmljud. PR kan påvisa ömhet eller utfyllnad uppåt höger. Ta CRP , vita, diff. S-hCG på fertila flickor. I oklara fall UL buk. Diff är viros, förstoppning, gastroenterit, körtelbuk, Henoch-Schönleins purpura, Crohns, app-abscess, X, adnextorsion, salpingit. Behandling: Ge lavemang. Om fortsatt misstanke läggs pat in för obs, rehydrering, smärtlindring, förnyad palpation och prover efter ca 4 timmar. Behandlingen är kirurgisk, vid perf akut annars under dagtid. Om app är frisk vid op, leta efter Meckel. App-abscess behandlas konservativt med AB (t ex tienam + flagyl) ett par dagar för att se om tillståndet vänder, om inte kan man operera. Ett alt är att operera i “kallt” skede. ÅB efter konservativ behandling/komplicerade appar efter ca 1 v för klinisk bedömning (abscess?), annars inget ÅB.
Kunna om ileokolisk invagination? Vilka drabbas? Symptom? Diagnos? Behandling?
80% är yngre än 1 år, vanligt i åldern 3 månader - 4 år, ovanligt efter 5-6 åå. Fler pojkar drabbas. Utlöses sannolikt av viros, spec rotavirus. Misstänk bakomliggande process hos barn > ca 3 år, t ex Meckels divertikel, lymfom. Symptom: Akut insatta buksmärtor i intervaller ca 15-20 min, även kräkningar, rektal slempassage/blödning. Mellan episoderna är barnet ofta helt opåverkat. Alla har dock inte alla symptom. Diagnos: Sparsamma tarmljud, ev resistens under höger arcus eller i epigastriet. Gör kolon-rtg eller UL, BÖS ofta normal. Behandling: Lägg in pat med fasta, vätska och smärtlindring. Viktigt att barnet har infarter för kan bli dåligt när invaginatet släpper. Om stabilt barn görs radiologisk reponering med kontrast eller luft. Om inte görs op.
Kunna om ljumskbråck/navelbråck? Symptom? Diagnos? Behanding?
Ljumskbråck hos ca 4%, navelbråck hos ca 20%. Ljumskbråck kan klämma in, inklämning av navelbråck är ovanligt. Vid inklämning får barnet ihållande smärtor och kräkningar, bråcket är ofta spänt och missfärgat. Ljumskbråck växer inte bort så alla opereras (akut om irreponibelt, inom 2-3 dagar efter inklämning men reponibelt bråck, om besvär eller om ovariet finns i bråcksäcken görs op inom 1 månad). Diagnosen är till stor del anamnestisk. Navelbråck växer i oftast bort, överväg op om barnet > 4 år. Efter ljumskbråcksop (ca 6 mån efter) på pojkar utesluts sekundär retention eller testisatrofi. Reponering inklämt ljumskbråck: Pat ligger på rygg, huvud lågt. Spädbarn får paracetamol rektalt. Sätt två fingrar på bråckets kraniala begränsning och två på kaudala begränsningen. För de kaudala fingrarna mot de kraniala, hårt tryck i flera sekunder. Lägg sedan in barnet.
Kunna om hydronefros, från Linnea.
Flesta hittas prenatalt. Spontanläker oftast. Operation om upprepade febrila UVI, om renogram talar för avflödeshinder, ökande dilatation, smärtor. UL efter 1 månad för att utesluta postoperativ striktur, renografi efter 6 månader.
VUR-behandling från L?
Behandling (i första hand DEFLUX (hyaluronsyra+dextran) via cystoskopi) om återkommande febrila UVI hos barn med VUR grad III eller högre.
Känna till om uretravalvel?
Medfött membran i prostatiska uretra, drabbar pojkar. M detrusor blir hypertrofisk och bilateral (kan dock vara unilateral) hydronefros/hydrouretär uppkommer. Alla har blåstömningssvårigheter. 90% upptäcks p g a indirekta tecken på prenatalt UL. MUCG efter födsel bekräftar. Sätt kateter vid födsel, ta elstatus inkl krea/cyst C. Ge AB-profylax. Resekera valvel genom cystoskopi. Gör sedan även renografi och cystometri. Efter op blir blåsa ofta överaktiv men sedan kan RIK behövas. 1/3 kräver njurtransplantation. Uretravalvel och glomerulonefrit är vanligaste orsakerna till njurtransplantation hos barn.
Känna till om hypospadi. Vad är det? Symptom?
Urinröret mynnar på undersidan av penis. Vanligt. Ger inte symptom (om pojken har enures, inkontinens, UVI mm beror det inte på detta). Distala hypospadier kräver ingen utr, bedöm dock testiklar. Proximala hypospadier (eller avvikande yttre genitalia, bilateral retentio mm) bör föranleda utredning för att utesluta DSD (disorder of sex developement). Remiss urolog vid ca 6 mån ålder för information och planering av op vid ca 1 åå.
Känna till om balanit?
Infektion av ollonet. Man kan få det om man har fimosis. Tvättning behöver man göra. Och åtgärda fimosisen.
Retentio testis från L?
Innebär att ena eller båda testiklarna saknas i scrotum vid 6 mån ålder, prevalens ca 1%. Testikeln finns då ofta vid inguinalkanalens yttre mynning. Om en testikel i scrotum men den andra inte kan palperas inguinalt bedöms pat laparoskopiskt vid ca 1 åå, testikel opereras då om möjligt ned. Om man inte känner någon testikel utreder man endokrinologiskt (virilisering av flicka?) och om man kommer fram till att det är en kille opererar man ner en abdominell testikel i taget. Diff är retraktila testiklar, virilisering av flicka, neonatal testistorsion med atrofi. Retraktila testiklar innebär att testiklarna tillfälligt är uppdragna p g a uttalad kremasterreflex och ska inte behandlas, kan dock följa upp efter ett par år.
Kunna om akut scrotum/testikeltorsion. Symptom? Ddx - symptom? Diagnos? Behandling?
Medianålder 14 år, incidenstopp perinatalt och i pubertet. Torsion är vanligare på vä sida och vid retentio testis. Symptom: Hos spädbarn ofta asymptomatiskt med svullen/missfärgad skrotalhalva. I pubertet ofta plötsligt isättande smärtor och svullnad samt vasovagal reaktion (buksmärtor, kräkningar). Diagnos: Svullen, spänd, rodnad scrotalhalva. Utsläkt kremasterreflex. Ev UL om diagnos är osannolik. Diffdiagnoser: Torkverad Morgagnis hydatid: Vanligaste orsak till akut skrotum. Pojkarna är 2-10 år, har molande smärta, söker efter 1-2 dygn. Svullnaden är måttlig, vid transillumination ses hydrocele. Sitter alltid kraniellt på testikeln, ibland ses blå plupp (diagnos är då klar och man behöver inte operera). Op om testistorsion inte kan uteslutas (t ex om pung är rodnad/öm). Vid torkverad Morgagnis blir det dock rodnat/svullet efter ett par dagar -> avstå då op om man tidigare bedömt det som Morgagnis. Epididymit: Ovanligt hos barn. Idiopatiskt skrotalt ödem: Svullnad perianalt till ena scrotalhalvan och upp mot ljumsken. Försvinner spontant inom 1-3 dygn. Inklämt ljumskbråck: Misstänk ffa hos spädbarn. Trauma, testistumör, orkit. Behandling: Akut operation om torsion inte kan uteslutas. Testikeln detorkveras, sedan fixeras den friska testikeln. Om den torkverade testikeln efter detta blivit återställd fixeras även denna, annars tas den bort. ÅB efter 6 mån för att bedömma ev atrofi.
Kunna om hydrocele?
Ses hos 80-90% av nyfödda, försvinner spontant. Ingen smärta. Svullnaden går att transilluminera. Diff är ljumskbråck, testistorsion, filariainfektion. Operera om hydrocelet kvarstår eller ökar efter ca 2 åå.
Kunna om fimosis?
Ses hos 90-95% av nyfödda, efter pubertet hos 1-2%. Symptom kan vara ballonering vid miktion, strilstråle, balaniter, erektionssmärta. Bra med varma bad, vid symptom och > ca 5 år kan man även smörja Dermovat på förhud ca 6 veckor, även viktigt att tänja. Om fimosen försvinner avlutas behandlingen och om den har minskat förlängs behandlingen 6 veckor. Ev görs kirurgi - circumcision.
Känna till om det nyfödda barnet. Vikt, längd? Tillåten viktförlust? Nyföddhetsreflexer - när är de färdigutvecklade?
När försvinner dem?
Ca 3,4 kg, ca 50 cm, ca 35 cm i huvudomfång. Tillåten viktförlust är max 10% (beror på omfördelning och förlust av vätska). Normala nyföddhetsreflexer, övervägande flexortonus. Närsynt, skelning vanligt. Nyföddhetsreflexerna (t ex moro, sug-/sökreflex, gripreflex) är färdigutvecklade ca v 36. Mororeflex försvinner normalt före 5 månaders ålder. Gripreflex före 4 mån ålder. Tonisk nackreflex kommer vid 1-2 månaders ålder, försvinner före ca 5 månaders ålder.
Barnets normala tillväxt 0-2 månader?
Ca 30 g viktuppgång/dag. Gråter vid missnöje. Svarsleende vid 10 veckor.
Normal tillväxt och utveckling 2-6 månader?
Ca 20 g viktuppgång/dag. Vid 4-5 månader är födelsevikt fördubblad. Börjar få viljemässiga rörelser, kan hålla huvudet, sträcker sig efter saker. Kan titta efter tappade saker men tappar snabbt intresset. Börjar jollra, lyssnar på musik.
Barnets normala utveckling och tillväxt 6-12 månader?
Tillväxt saktar ner. Vid 12 månader är födelsevikten tredubblad. Smakar på allt, intresserad av omgivning, slår, flyttar föremål mellan händerna. Kan vid 8 månader slå ihop två klossar och har utvecklat objektskonstans (förstår att saker finns fast de är gömda). Första året växer barnet ca 25 cm, 10 cm i HO och lägger på sig ca 6 kg.
Barnets normala utveckling och tillväxt vid 12-24 månader?
Vid 24 mån ca halva vuxenlängden och 90% av vuxnas huvudomfång. Springer, klättrar, hoppar, går i trappor, öppnar dörrar. Härmar vuxna. Förstår konsekvenser.
Förskolebarnet 2-5 år?
Födelsevikt fyrdubblad vid 2,5 år. Växer ca 7-8 cm/år. Höger-/vänsterhänthet etableras vid ca 3 åå (om långt innan kan det tyda på t ex CP). Kan kontrollera blåsa och tarm. Magiskt tänkande (kan t ex tro att mamma försvinner om man blundar eller om att man gör en viss sak kommer det hända något). Kan gå balansgång, klä på sig själv mm. Trotsbeteende, kollar av gränser. Vid ca 4 åå mentaliseringsförmåga (kan sätta sig in i hur andra tänker/känner, empati, barn med t ex autism och anknytningsstörningar brister ofta här).
Tal. Vad förväntas en 1, 2 och 3-åring kunna?
Mängd ord?
När förstår en utomstående barnets tal?
1 år: Ett ord i taget. 2 år: Kan sätta ihop två ord. 3 år: Tre-ords-meningar. Ca 10 ord vid 1,5 åå, 100 ord vid 2 åå. Utomstående förstår talet till ca 50% hos barn som är 2 år och nästan helt vid 4 åå.
