PROPEDEUTICO Flashcards

1
Q

CONDENSACAO PULMONAR

A

2 grupos:

o Retrateis: processos de obstrução brônquica com absorção ar a montante (atelectasia);
diminuição do volume do pulmão doente com desvio para o lado doente do mediastino
o Não retrateis: não determinam diminuição do volume (ex pneumonia lobar)

Extensão da lesão:
o Lobar: atinge 1 lóbulo do pulmão;
o Segmentar: atinge 1 segmento do pulmão;
o Unifocal: 1 só foco de condensação;
o Plurifocal: mais do que 1 foco de infeção.

Causas:
o Infeciosa: pneumonia bacteriana ou viral (plurifocal);
o Não infeciosa: enfarte pulmonar, atelectasia ou processos inflamatórios.

Semiologia:
o Polipneia
- Hiperventilação para compensar a zona afetada (↓ capacidade vital);
- Respiração superficial: movimentos respiratórios superficiais para evitar a doreporque há diminuição da distensibilidade das áreas afetadas.
o Tosse produtiva, dispneia e expetoração;
o Hipoxémia arterial e cianose: ocorre perfusão, mas não ocorre ventilação, por isso, o sanguenão é oxigenado. O sangue que chega ao coração esquerdo mistura-se com o restantesangue arterializado- efeito “shunt”, de “mistura venosa” ou “efeito curto-circuito”.

Exame Objetivo
o Inspeção: diminui dos movimentos de expansão do lado afetado;
o Palpação: vibrações vocais aumentadas;
o Percussão: macicez na área afetada;
o Auscultação: abolição do murmúrio vesicular, fervores crepitantes, sopro tubárico,broncofonia e pectoriloquia.
-Raio-X

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2
Q

SÍNDROME DE RAREFAÇÃO PULMONAR

A

Situações em que há aumento do conteúdo gasoso do pulmão por:
- Insuflação
- Destruição dos septos interalveolares

o Forma:
- Transitória: asma
- Permanente: enfisema pulmonar

o Ocorre adaptação da caixa torácica com aumento do volume de gás intratorácico:
- Horizontalização dos arcos costais
- Subida do esterno

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3
Q

ATELECTASIA OU CONDENSAÇÃO PULMONAR RETRÁTIL

A

Situação brusca com dispneia intensa, sensação de asfixia que surge também a cianose. É a alteração
do parênquima pulmonar em que há desaparecimento de ar nos alvéolos e redução do volume do
parênquima, na ausência de uma causa externa.

==> no utero
==> na obstruçao das expiratorias

Esta pode ser:
o Lobar: atinge 1 lóbulo do pulmão;
o Segmentar: atinge 1 segmento do pulmão;
o Pulmonar: todo o pulmão.

Causas (obstrução brônquica):
o Intraluminal: rolhão de muco;
o Parietal: tumor da parede do brônquio;
o Extraluminal: tumor compressor que comprima o brônquio naquela região.

Semiologia
o Dor em punhalada: instalação súbita;
o Dispneia intensa: diminuição da elasticidade e da expansão na área lesada;
o Cianose: não há ventilação e há redução da perfusão sanguínea.

Exame Objetivo
o Inspeção: hipomobilidade ou imobilidade do lado afetado com estreitamento dos espaços intercostais;
o Palpação: vibrações vocais aumentadas;
o Percussão: macicez;
o Auscultação: abolição do murmúrio vesicular (silencia respiratório da área lesada)

Raio X
Apresenta opacidade franca, homogénea e retrátil do território afetado. Um desvio da traqueia e
mediastino para o lado afetado, uma vez que é retrátil logo leva os órgãos consigo.
Sinal de Holzkencht Jacobson- atelectasia externa( VER SCHEMA )

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4
Q

SÍNDROME CAVITÁRIO

A

Cavernas pulmonares: soluções de continuidade em que há desaparecimento do tecido pulmonar; as cavernas têm ar e exsudado no seu interior e através de um brônquio de drenagem comunicam com o brônquio principal; o brônquio de drenagem permite a entrada de ar da caverna e a saída de exsudado para a árvore respiratória.

Causas
o Infeciosa;
o Piogénica (alvéolo pulmonar);
o Tuberculosa (mais comum).

Semiologia
o Tosse;
o Expetoração

Fisiopatologia
As cavernas de ar possuem exsudado que se forma na sua parede.O ar circunda para a caverna e o exsudado é expulso como expetoração através de um brônquio
chamado brônquio de drenagem.

Exame Objetivo
o Inspeção: não há alterações significativas;
o Palpação: vibrações vocais aumentadas ou diminuídas (se as cavernas forem superficiais e grandes);
o Percussão: macicez e submacicez (no caso de existirem grandes cavernas e o pulmão estar
quase todo afetado, ouve-se timpanismo);
o Auscultação:
- Abolição do murmúrio vesicular – silêncio respiratório;
- Sopro cavitário;
- Sopro cavernoso;
- Fervores cavernosos;
- Voz cavernosa e voz anfórica.

Raio X
o Bola de Bouchard: representação radiológica das cavernas.

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5
Q

PNEUMOTÓRAX

A

Síndrome respiratório caracterizado pela presença de ar na cavidade pleural.

Causas
o Artificial: iatrogenia no tratamento da turberculose;
o Traumático: traumatismos violentos do tórax(acidentado com uma costela partida que perfura a pleura);
o Espontâneo: idiopático (patologia respiratória instalada há muito tempo)

Semiologia
o Dor intensa (punhalada): zona da axila;
o Dispneia, tosse quintosa, cianose, espirro, esforço;
o Asfixia e choque;
o Taquicárdia, hipotensão;
o Febre: só aparece em casos de pneumotórax de origem infeciosa.

Exame Objetivo
o Inspeção: hipomobilidade do lado ou hemotórax afetado, não havendo inspiração nem expiração; e subexpansão da grelha costa, havendo um aumento ou alargamento do espaço
intercostal;

o Palpação: abolição das vibrações vocais;

o Percussão: timpanismo ou hipersonoridade, a percussão diferencia um pneumotórax de um
derrame pleural;

o Auscultação: ausência do murmúrio vesicular, sopro anfórico e voz anfórica.

Fisiopatologia
Afastamento do pulmão e pleura visceral da pleura parietal, levando a que a cavidade pleural passe de virtual a real e se forme uma câmara de pneumotórax que pode ser: o Completa: o pulmão desloca-se completamente da parede torácica;
o Incompleta: parte do pulmão fica fixo à parede torácica. O pneumotórax vai levar a um desvio do mediastino para o lado são e a um colapso do pulmão do lado afetado com diminuição da ventilação.

Complicações
Quando o pneumotórax se arrasta durante algum tempo e a pleura sofre, aparece uma infeção
secundária com derrame (hidropneumotórax).
o Pneumotórax bilateral simultâneo: morte;
o Pneumotórax crónico: 3 meses;
o Pneumotórax hipertensivo.

Raio-X
Zonas hipertransparentes, com colapso do pulmão, distensão do hemitórax e desvio do mediastino
para o lado são.

Tratamento
o Toracotomia.

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6
Q

DERRAME PLEURAL

A

Síndrome respiratório caracterizado pela maior ou menor acumulação de líquido entre os dois folhetos
pleurais, onde normalmente existe líquido pleural que lubrifica e humedece.
Como tratamento, realiza-se toracocentese
Em radiografia temos então um predomínio de manchas brancas.

Causas
o Inflamatória;
o Infecciosa;
o Neoplásica.
o ↑ pressão hidrostática (ex insf cardíaca)
o ↓ pressão oncótica (ex síndrome nefrótico)
o ↑ permeabilidade vascular (ex tumores ou processos inflamatórios)
o ↓ drenagem linfática (invasão neoplásica dos linfáticos do mediastino)
o Passagem transdiafragmatica de líquido peritoneal (no caso de ascite)

Frequência
o Muito frequente: infeccioso, tumoral, ICC;
o Vulgar: enfarte pulmonar, cirrose, traumatismo;
o Ocasional: pericardite, pneumotórax;
o Raro: lúpus, artrite reumatóide, micose, febre reumática, sinal nefrótico..

Semiologia
o Dor em pontada (imobiliza o doente) e trepopneia: quando o doente se deita sobre o lado
afetado de forma a reduzir os movimentos e a dor;
o Tossequintosa;
o Dispneia.

Exame Objetivo
Inspeção: hipomobilidade e assimetria estática e dinâmica.
Palpação: abolição das vibrações vocais

Percussão:
o Macicez com limite superior, intensa;
o Deslocamento da zona de macicez com os movimentos do doente: derrame não septado;
o Por cima da zona de macicez pode existir timpanismo subjacente: Skodismo.
Auscultação:
o Abolição de murmúrio vesicular – silêncio respiratório;
o Sopro pleurítico;
o Voz: afonia, egofonia e pectoriloquia.

Raio-X
o Os derrames dão lugar a zonas opacas: aumentam em função da extensão do derrame;
o A sombra mediastínica está empurrada pelo derrame para o lado oposto (lado são);
o Distensão e hipomobilidade do hemitórax;
o Atonia diafragmática: diminuição da tonicidade normal de um tecido ou órgão.

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7
Q

ASMA

A

múltiplos estímulos, como:
o Edema ou inflamação da mucosa brônquica;
o Hiperplasia e hipertrofia das glândulas submucosas produtoras de muco;
o Espasmo (broncoconstrição) e aumento da musculatura lisa dos brônquios.

Definição
Episódica e com obstrução reversível. Pode ser:
o Leve: sem limitação das atividades do paciente;
o Grave;
o Potencialmente fatal

Causas/ Tipos de asma

Asma extrínseca ou alérgica
o Aparece em indivíduos jovens ou crianças;
o Pré-disposição genética;
o Desencadeada por alérgenos (pólen, penas, pelos, pó, fumo de tabaco) que promovem uma
determinada resposta (aumento IgE no muco e, com isso, a resposta alérgica).
o Forma mais frequente

Asma intrínseca ou idiossincrática
o Aparece em indivíduos adultos com mais de 40 anos;
o Não há pré-disposição genética;
o Provocada por infecções bacterianas ou vírus;
o Não há aumento da produção de IgE.

Asma medicamentosa
o Provocada por medicamentos, em indivíduos com hipersensibilidade aos mesmos, sendo os
mais comuns os AINEs e a aspirina.

Asma profissional
o Mineiros, metalúrgicos, pintores, carpinteiros.

Asma sazonal
o Humidade, frio

Asma de esforço
o Exercício físico intenso

MECANISMO DE ASME
Ativação das células inflamatórias (mastócitos e eosinófilos) → libertação de mediadores(leucotrienos, histamina e prostaglandinas) → edema e inflamação local + constrição do músculo liso
brônquico + hipersecreção de mucoz

Exame Objetivo
o Inspeção: cianose, expiração prolongada e inspiração normal;
o Palpação e Percussão: não há grandes alterações;
o Auscultação: pieiras e sibilos, taquipneia e taquicárdia, tosse produtiva.

Exames Complementares de Diagnóstico
o Laboratoriais: verificar aumento de IgE (eosinofilia por aumento de IgE);
o Gasimetria e expirometria: aumento do dióxido de carbono e diminuição de oxigénio;
o Raio-X ao tórax: zonas de hipertransparência, hiperinsuflação e atelectasia distal.

Tratamento
o Agonistasβ-adrenérgicos;
o Metilxantinas;
o Glicocorticóides;
o Cromoglicato sódico e nedocromil sódico;
o Anticolinérgicos.

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8
Q

RINITE

A

Inflamação aguda ou crónica, causada por uma infeção viral. Caracteriza-se inicialmente por uma
obstrução nasal, segue de imediato a rinorreia (corrimento da mucosa nasal). Na fase inicial o líquido
é esbranquiçado, depois pode-se tornar mucopurulento e no final purulento. Se a rinite tiver aspecto
esverdeado é importante a administração de antibiótico. Pode também apresentar mialgias e cefaleias.

NOTA: fazer sempre diagnóstico diferencial entre a constipação e a gripe. A gripe é
caracterizada por: temperatura alta, cefaleias com grau e intensidade muito elevada,
mialgias generalizadas, tosse seca e depois húmida, expetoração, astenia intensa (sinais
que diferenciam a gripe de uma rinite).

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9
Q

SINUSITE

A

Inflamação dos seios perinasais, caracterizada por uma rinorreia considerável, inicialmente mucosa,
mas que rapidamente se transforma em mucopurulenta e purulenta. Necessita de tratamento com
antibiótico para não evoluir para sinusite crónica. Pode ser precedida por uma rinite. Pode passar
para o ouvido dando origem a uma otite.

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10
Q

OTITE

A

Dor intensa nos ouvidos (devido a inflamação).
Sinal de Vacher: demonstra que há inflamação ao nível da mucosa do ouvido interno, ao carregar
nesse ponto, ao nível do opérculo do pavilhão auricular.

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11
Q

DPCO

A

Bronquite crónica
A bronquite pode ser aguda ou crónica. A forma aguda resolve-se com antibióticos.

Caracteriza-se
por tosse e expetoração durante 3 meses do ano, 2 anos seguidos (crónica).
Sinais:
o Tosse;
o Catarro;
o Dispneia (por vezes);

Os sinais tendem a agravar se não forem controlados com aerossóis.
Bronquite Crónica: hipersecreção brônquica de muco, manifestada por uma tosse produtiva, de 3 meses ou mais, durante dois anos consecutivos, com ausência de qualquer outra patologia que
pudesse justificar a existência destes sintomas;

Enfisema pulmonar
Tórax insuflado, é uma distensão pulmonar. Resulta da destruição das paredes alveolares. Há um aumento de volume pulmonar. A força expiratória está diminuída, pois perdeu-se elasticidade do
pulmão e há um aumento de tempo expiratório.

Causas:
o Estenose brônquica (causa mais frequente)
o Situação asmática,
o Bronquite.

Sinais mais frequentes:
o Hipercapnia,
o Hipoxemia e acidose respiratório
(pelo ↑ de CO 2 → insuficiência
respiratória),
o Sonolência (grave, o individuo pode
adormecer durante a condução),
o Astenia
o Dispneia

Enfisema Pulmonar: alargamento anormal e permanente do espaço aéreo distal aos bronquíolos terminais, com destruição dos septos alveolares (deficiência na α1-antitripsina) e pode ser:
- Paracinar: afeta os ácinos na parte central e na parte periférica;
- Centroacinar: afeta os bronquíolos terminais e alvéolos pulmonares, afeta ácinos em pequena escala.

Causas (comuns)
o Pré-disposição genética: diminuição da produção de α1-antitripsina;
o Tabagismo: destrói os cílios e filhos de pais fumadores têm maior probabilidade de contrair crises de bronquite; o Outros:
- Poluição aérea;
- Infeção das vias aéreas;
- Inflamação;
- Alergia;
- Clima frio e húmido;
- Exposições ocupacionais.

Tratamento o Prevenção:
- Não fumar;
- Dar imediatamente antibióticos no caso de infecções;
- Broncodilatadores;
- Evitar a ingestão de hidratos de carbono na dieta porque o seu metabolismo produz
grandes quantidades de dióxido de carbono.
o Oxigenoterapia;
o Fisioterapiatorácica;
o Aerossóis.

Complicações
o Bronquite aguda;
o Hipertensão pulmonar;
o Cor pulmonale;
o Embolização pulmonar;
o Insuficiência respiratória crónica;
o Pneumotórax espontâneo.

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12
Q

TUBERCULOSE

A

Doença infecciosa causada por um bacilo álcool-ácido resistente, Micobacterium tuberculosis.

Patogenia
o Entrada do bacilo no pulmão;
o Invasão da região por macrófagos;
o Tubérculo ou lesão granulomatosa: doença primária;
o Cavernas: doença pós-primária.

Sinais e Sintoma
o Tosse crónica (expulsão de sangue);
o Febre;
o Suores noturnos;
o Toracalgia;
o Perda de peso (anorexia), perda de apetite, apatia.

Exame Objetivo da TB Pulmonar
o Doença Primária;
o Doença Pós-Primária.
Pode ser:
o Tuberculose Extrapulmonar:
- Comprometimento pleural;
- Linfadenite tuberculosa;
- Tuberculose: genitourinária, esquelética, gastrointestinal, SNC, miliar.
o Tuberculose associada ao HIV.

Exames complementares de diagnóstico
o Baciloscopia;
o Raio-x (cavitação, infiltrados nodulares);
o Teste de Manteaux.
Tratamento
o Rifampicina;
o Isoniazida;
o Pirazinamida

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13
Q

PNEUMONIA

A

Também chamada Broncopneumonia. É uma inflamação do pulmão normalmente causada por uma infeção. O agente penetra no espaço alveolar onde era suposto ocorrer a troca gasosa.
É a condensação do pulmão, mas sem a diminuição do volume pulmonar (área pulmonar permanece intacta), há ausência de ar nos alvéolos, com preenchimentos desde por um líquido (secreções que
impedem a entrada do ar). Na imagem de Raio x a área pulmonar mantem-se.
São situações infeciosas (bacterianas ou virais, sendo as primerias mais prevalentes, causadas por
pneumococos).

3 Causas:
o Bactérias;
o Vírus;
o Fungos.

Também se pode contrair por inalar um líquido ou químico.
Grupos de risco: idosos (+ 65 anos) ou recém-nascidos (menos de 2 anos de idade).

Sintomas e Sinais
o Febre alta;
o Calafrios (febre extremamente alta com tremor abundante);
o Tosse com dor torácica;
o Tosse produtiva com expetoração mucopurulenta ou hemóptica, amarela ou esverdeada
(administrar antibiótico geral e após análise de a expetoração usar antibiótico específico);
o Dornotórax;
o Taquicardia;
o Mal-estargeneralizado;
o Dispneia;
o Delírio e entrar em coma

Tratamento
o Antibiótico: quinolonas.
O herpes labial pode ser um sinal de início de uma pneumonia. Dentro dos exames complementares de diagnóstico, usar sempre um raio x, e ao nível das análises, revelam uma leucocitose à custa de
neutrófilos, o que reflete uma infeção bacteriana. A auscultação revela fervores crepitantes inspiratórios (resultantes da dificuldade de o ar entrrar nos brônquios).

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14
Q

BRONQUIECTASIA

A

Dilatação brônquica, caracterizada por tosse seca e purulenta, expetoração (inicialmente hemoptoica),
hemoptise. Resulta de afeções anteriores, algumas relacionadas com aparelho respiratório, mas outras com outras doenças sistémicas como o sarampo que ataca a mucosa brônquica.
Tabaco também tem alguma influência nesta dilatação brônquica e há situações em que não se consegue determinar etiologia.

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15
Q

ATEROSCLEROSE

A

Aterosclerose é um estreitamento das veias que ocorre devido á deposição de placas de gordura no endotélio, estas placas são tipicamente constituídas por lipoproteínas de baixa densidade (LDL), células musculares lisas e tecido fibroso, podendo haver acumulação de Ca2+. Devido a este estreitamento pode haver uma diminuição do fluxo de sangue a órgãos vitais tais como o coração,
fígado ou cérebro, não sendo obrigatório a sensação de dor. (vasos perdem a elasticidade).
Normalmente é uma doença sistémica generalizada, mas não no caso da cardiopatia isquémica. Por exemplo, se a aterosclerose se encontrar na artéria femoral afeta todo o membro inferior, quando se encontra no coração afeta apenas o músculo cardíaco. A aterosclerose pode proporcionar ou agravar uma série de outros problemas ou condições, nomeadamente doenças coronárias (coronáriopatias), Acidente Vascular Cerebral (AVC), ou AIT.

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16
Q

CORONAROPATIA

A

Uma coronáriopatias resulta da obstrução das veias coronárias. Pode levar a uma diminuição do aporte
de O2 e por isso provocar uma isquemia do coração.
Diabetes agrava a aterosclerose quer ao nível da macro como microcirculação. A aterosclerose iniciase com o nascimento.
Genética também é importante fator que pode aumentar a aterosclerose
É melhor apresentar colesterol elevado à custa de HDL do que VLDL, HDL é “escovilhão de limpeza dos vasos sanguíneos” → ação centrípeta → arrasta o colesterol dos vasos.

Triglicéridos, acido úrico, plaquetas, inflamação da camada íntima arterial (esta ao apresentar fissuras
facilita a preensão e acumulação de gordura)

17
Q

ANGINA DE PEITO

A

a angina de peito provoca sempre dor (retrosternal ou pré-cordial),
sendo caracterizada por uma dor momentânea (30 segundos a 2 minutos)

Dor pré-cordial ou retroesternal (agrava-se com o esforço, aumento emocional, etc e acalma
com nitritos por serem vasodiladtadores);
- Irradiação Típica: mandíbula, pescoço, dorso, mão, membro superior esquerdo;

NOTA: Irradiação para o lado direito não impede o diagnóstico

  • Intensidade da Dor: intensa e pode ser maior que no EAM; dura entre 2 a 3 minutos.
    A fase assintomática pode variar entre vários anos. A intensidade varia consoante o indivíduo.A angina de peito deve-se a uma obstrução parcial do lúmen das artérias coronárias.

Assim, pode haver duas razões para que ocorra a angina de peito:

  1. Há um menor calibre na artéria coronária (embora não o suficiente para haver enfarte) e uma menor percentagem de sangue chega ao coração;
  2. Há uma necessidade maior de oxigénio pelas células do coração e esse “procura” nãoconsegue ser suportada pela quantidade de sangue normalmente fornecida.

A angina de peito pode ser classificada em:

o Angina instável: pode ainda ser denominada por síndrome intermédio ou angina de repouso;

o Angina estável: é aquela que tem uma dor estável e existe um desencadeante, como subir
escadas; surge e regride sempre da mesma maneira;

nota: A dor tanto na angina de peito como no enfarte agudo do miocárdio provêm do músculo
cardíaco.

Angina Estável (Angina de Heberden):

Aumento súbito da frequência cardíaca (>100) onde as coronárias não conseguem perfundir
devidamente o coração (surge dor).
Fatores de risco:
o Tabagismo;
o HTA;
o Hipercolesterolémia;
o Diabetes;
o Antecedentes Familiares.
Clínica:
o Opressão retroesternal relacionada com o esforço;
o Duração de 3 a 5 minutos, não excede os 30 minutos;
o Desaparece com repouso e vasodilatadores coronários.

Angina Instável ou de Repouso (Angina de Prinzmetal)
o Origina-se por espasmo coronário;
o Aparece durante o repouso;
o Pode durar mais de 30 minutos;
o Um ECG durante a crise apresenta o intervalo ST aumentado;
o Prova de esforço normalmente negativa.

Cuidados a ter:
o Controlo da HTA;
o Aspirina;
o Nitritos de ação prolongada.
Farmacologicamente
o Antagonistas de Cálcio;
o Vasodilatadores;
o Medicação antiplaquetária;
o β-bloqueantes.

18
Q

ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO

A

Ocorre uma obstrução de uma artéria coronário e o fluxo de sangue ao coração diminui, levando à necrose de células musculares. Corresponde a um “ataque cardíaco”, sendo caracterizado por uma
dor prolongada cuja intensidade varia de indivíduo para indivíduo e que normalmente irradia para o dorso, mandíbula, ombro e membro superior esquerdo. Se a região for pouco extensa há fibrose.

o A dor é prolongada e a intensidade varia de indivíduo para indivíduo

o Não cede aos nitritos, contrariamente à dor da angina (nitritos são os vulgares comprimidos
sublinguais que são vasodilatadores);

o Para alívio da dor administra-se morfina;

o Por vezes existem enfartes sem dor (o que implica o diagnóstico).

-Mais provável em:
o Diabéticos;
o Pessoas que tomam β-bloqueadores.

Para corretamente diagnosticar um EAM tem que existir pelo menos dois dos três parâmetros:
o Historial clínico de EAM;
o Marcadores enzimáticos;
o Evidência no eletrocardiograma.

==>Existem 3 enzimas fundamentais:
1. CK ou CPK (creatinofosfoquinase). Existem 3 isoenzimas:
I - CK-MM (específico para o músculo estriado)
II - CK-MB (específico para o músculo cardíaco; considera-se relevante quando aumenta um
total de 10% da CK total)
III - CK-BB (específico para o SNC e cérebro)
2. GOT (transaminases oxaloacética glutâmica; aumenta após 24h)) – também aumenta em
hepatites
3. LDH (enzima tardia, apenas aparece uma semana após o EAM)
!!!! E TROPONINA !!!!!!

Através da eletrocardiograma podemos analisar evidencias de um EAM. Numa cardiopatia isquémica
há um infra desnivelamento da zona T que apenas aparece no momento da dor. No caso de um EAM
há um supranivelamento da linha T. Quando há necrose há um prolongamento da linha Q.
==> fazer ECG maxim 24h depois

Trombose (mais frequente)
o Trombo de plaquetas num determinado ramo da coronária (quando ocupa todo o espaço,
surge necrose);
o Pode ocorrer obstrução coronária.

Espasmo Coronário
o Contração dos músculos das artérias coronárias, onde o sangue não consegue fluir;
o O magnésio evita espasmos das coronárias (espasmofilia)

Embolias
o Mais raras;
o Tudo o que agrave a Aterosclerose (dislipidémia) é fator etiológico da Cardiopatia Isquémica.

fatores de risco:
Diabetes Mellitus;
o Taquicárdias;
o Valvulopatias;
o Cardiomiopatias: doença do tecido miocárdico que pode estar, por exemplo, hiperplasiado
em que as coronárias não têm a capacidade para perfundir todo esse espaço afetado;
o Hipotensão;
o Toxicodependência.

Terapêutica
Morfina;
o Aspirina;
o Anti-arrítmicos;
o Oxigénio;
o Substâncias trombolíticas
e ao longo do prazo :
Controlo da HTA, diabetes e hiperlipidémia;
o Aspirina;
o Hipolipidemiantes (como pravastatina);
o Beta-bloqueantes (como timolol).

19
Q

MORTE SÚBITA

A

Existem dois tipos de morte por insuficiência coronária:
o Mecânica: deficiência na irrigação e oxigenação;
o Eléctrica: fenómenos de instabilidade eléctrica pela deficiente oxigenação (fibrilhação).