PROPEDEUTICO Flashcards
CONDENSACAO PULMONAR
2 grupos:
o Retrateis: processos de obstrução brônquica com absorção ar a montante (atelectasia);
diminuição do volume do pulmão doente com desvio para o lado doente do mediastino
o Não retrateis: não determinam diminuição do volume (ex pneumonia lobar)
Extensão da lesão:
o Lobar: atinge 1 lóbulo do pulmão;
o Segmentar: atinge 1 segmento do pulmão;
o Unifocal: 1 só foco de condensação;
o Plurifocal: mais do que 1 foco de infeção.
Causas:
o Infeciosa: pneumonia bacteriana ou viral (plurifocal);
o Não infeciosa: enfarte pulmonar, atelectasia ou processos inflamatórios.
Semiologia:
o Polipneia
- Hiperventilação para compensar a zona afetada (↓ capacidade vital);
- Respiração superficial: movimentos respiratórios superficiais para evitar a doreporque há diminuição da distensibilidade das áreas afetadas.
o Tosse produtiva, dispneia e expetoração;
o Hipoxémia arterial e cianose: ocorre perfusão, mas não ocorre ventilação, por isso, o sanguenão é oxigenado. O sangue que chega ao coração esquerdo mistura-se com o restantesangue arterializado- efeito “shunt”, de “mistura venosa” ou “efeito curto-circuito”.
Exame Objetivo
o Inspeção: diminui dos movimentos de expansão do lado afetado;
o Palpação: vibrações vocais aumentadas;
o Percussão: macicez na área afetada;
o Auscultação: abolição do murmúrio vesicular, fervores crepitantes, sopro tubárico,broncofonia e pectoriloquia.
-Raio-X
SÍNDROME DE RAREFAÇÃO PULMONAR
Situações em que há aumento do conteúdo gasoso do pulmão por:
- Insuflação
- Destruição dos septos interalveolares
o Forma:
- Transitória: asma
- Permanente: enfisema pulmonar
o Ocorre adaptação da caixa torácica com aumento do volume de gás intratorácico:
- Horizontalização dos arcos costais
- Subida do esterno
ATELECTASIA OU CONDENSAÇÃO PULMONAR RETRÁTIL
Situação brusca com dispneia intensa, sensação de asfixia que surge também a cianose. É a alteração
do parênquima pulmonar em que há desaparecimento de ar nos alvéolos e redução do volume do
parênquima, na ausência de uma causa externa.
==> no utero
==> na obstruçao das expiratorias
Esta pode ser:
o Lobar: atinge 1 lóbulo do pulmão;
o Segmentar: atinge 1 segmento do pulmão;
o Pulmonar: todo o pulmão.
Causas (obstrução brônquica):
o Intraluminal: rolhão de muco;
o Parietal: tumor da parede do brônquio;
o Extraluminal: tumor compressor que comprima o brônquio naquela região.
Semiologia
o Dor em punhalada: instalação súbita;
o Dispneia intensa: diminuição da elasticidade e da expansão na área lesada;
o Cianose: não há ventilação e há redução da perfusão sanguínea.
Exame Objetivo
o Inspeção: hipomobilidade ou imobilidade do lado afetado com estreitamento dos espaços intercostais;
o Palpação: vibrações vocais aumentadas;
o Percussão: macicez;
o Auscultação: abolição do murmúrio vesicular (silencia respiratório da área lesada)
Raio X
Apresenta opacidade franca, homogénea e retrátil do território afetado. Um desvio da traqueia e
mediastino para o lado afetado, uma vez que é retrátil logo leva os órgãos consigo.
Sinal de Holzkencht Jacobson- atelectasia externa( VER SCHEMA )
SÍNDROME CAVITÁRIO
Cavernas pulmonares: soluções de continuidade em que há desaparecimento do tecido pulmonar; as cavernas têm ar e exsudado no seu interior e através de um brônquio de drenagem comunicam com o brônquio principal; o brônquio de drenagem permite a entrada de ar da caverna e a saída de exsudado para a árvore respiratória.
Causas
o Infeciosa;
o Piogénica (alvéolo pulmonar);
o Tuberculosa (mais comum).
Semiologia
o Tosse;
o Expetoração
Fisiopatologia
As cavernas de ar possuem exsudado que se forma na sua parede.O ar circunda para a caverna e o exsudado é expulso como expetoração através de um brônquio
chamado brônquio de drenagem.
Exame Objetivo
o Inspeção: não há alterações significativas;
o Palpação: vibrações vocais aumentadas ou diminuídas (se as cavernas forem superficiais e grandes);
o Percussão: macicez e submacicez (no caso de existirem grandes cavernas e o pulmão estar
quase todo afetado, ouve-se timpanismo);
o Auscultação:
- Abolição do murmúrio vesicular – silêncio respiratório;
- Sopro cavitário;
- Sopro cavernoso;
- Fervores cavernosos;
- Voz cavernosa e voz anfórica.
Raio X
o Bola de Bouchard: representação radiológica das cavernas.
PNEUMOTÓRAX
Síndrome respiratório caracterizado pela presença de ar na cavidade pleural.
Causas
o Artificial: iatrogenia no tratamento da turberculose;
o Traumático: traumatismos violentos do tórax(acidentado com uma costela partida que perfura a pleura);
o Espontâneo: idiopático (patologia respiratória instalada há muito tempo)
Semiologia
o Dor intensa (punhalada): zona da axila;
o Dispneia, tosse quintosa, cianose, espirro, esforço;
o Asfixia e choque;
o Taquicárdia, hipotensão;
o Febre: só aparece em casos de pneumotórax de origem infeciosa.
Exame Objetivo
o Inspeção: hipomobilidade do lado ou hemotórax afetado, não havendo inspiração nem expiração; e subexpansão da grelha costa, havendo um aumento ou alargamento do espaço
intercostal;
o Palpação: abolição das vibrações vocais;
o Percussão: timpanismo ou hipersonoridade, a percussão diferencia um pneumotórax de um
derrame pleural;
o Auscultação: ausência do murmúrio vesicular, sopro anfórico e voz anfórica.
Fisiopatologia
Afastamento do pulmão e pleura visceral da pleura parietal, levando a que a cavidade pleural passe de virtual a real e se forme uma câmara de pneumotórax que pode ser: o Completa: o pulmão desloca-se completamente da parede torácica;
o Incompleta: parte do pulmão fica fixo à parede torácica. O pneumotórax vai levar a um desvio do mediastino para o lado são e a um colapso do pulmão do lado afetado com diminuição da ventilação.
Complicações
Quando o pneumotórax se arrasta durante algum tempo e a pleura sofre, aparece uma infeção
secundária com derrame (hidropneumotórax).
o Pneumotórax bilateral simultâneo: morte;
o Pneumotórax crónico: 3 meses;
o Pneumotórax hipertensivo.
Raio-X
Zonas hipertransparentes, com colapso do pulmão, distensão do hemitórax e desvio do mediastino
para o lado são.
Tratamento
o Toracotomia.
DERRAME PLEURAL
Síndrome respiratório caracterizado pela maior ou menor acumulação de líquido entre os dois folhetos
pleurais, onde normalmente existe líquido pleural que lubrifica e humedece.
Como tratamento, realiza-se toracocentese
Em radiografia temos então um predomínio de manchas brancas.
Causas
o Inflamatória;
o Infecciosa;
o Neoplásica.
o ↑ pressão hidrostática (ex insf cardíaca)
o ↓ pressão oncótica (ex síndrome nefrótico)
o ↑ permeabilidade vascular (ex tumores ou processos inflamatórios)
o ↓ drenagem linfática (invasão neoplásica dos linfáticos do mediastino)
o Passagem transdiafragmatica de líquido peritoneal (no caso de ascite)
Frequência
o Muito frequente: infeccioso, tumoral, ICC;
o Vulgar: enfarte pulmonar, cirrose, traumatismo;
o Ocasional: pericardite, pneumotórax;
o Raro: lúpus, artrite reumatóide, micose, febre reumática, sinal nefrótico..
Semiologia
o Dor em pontada (imobiliza o doente) e trepopneia: quando o doente se deita sobre o lado
afetado de forma a reduzir os movimentos e a dor;
o Tossequintosa;
o Dispneia.
Exame Objetivo
Inspeção: hipomobilidade e assimetria estática e dinâmica.
Palpação: abolição das vibrações vocais
Percussão:
o Macicez com limite superior, intensa;
o Deslocamento da zona de macicez com os movimentos do doente: derrame não septado;
o Por cima da zona de macicez pode existir timpanismo subjacente: Skodismo.
Auscultação:
o Abolição de murmúrio vesicular – silêncio respiratório;
o Sopro pleurítico;
o Voz: afonia, egofonia e pectoriloquia.
Raio-X
o Os derrames dão lugar a zonas opacas: aumentam em função da extensão do derrame;
o A sombra mediastínica está empurrada pelo derrame para o lado oposto (lado são);
o Distensão e hipomobilidade do hemitórax;
o Atonia diafragmática: diminuição da tonicidade normal de um tecido ou órgão.
ASMA
múltiplos estímulos, como:
o Edema ou inflamação da mucosa brônquica;
o Hiperplasia e hipertrofia das glândulas submucosas produtoras de muco;
o Espasmo (broncoconstrição) e aumento da musculatura lisa dos brônquios.
Definição
Episódica e com obstrução reversível. Pode ser:
o Leve: sem limitação das atividades do paciente;
o Grave;
o Potencialmente fatal
Causas/ Tipos de asma
Asma extrínseca ou alérgica
o Aparece em indivíduos jovens ou crianças;
o Pré-disposição genética;
o Desencadeada por alérgenos (pólen, penas, pelos, pó, fumo de tabaco) que promovem uma
determinada resposta (aumento IgE no muco e, com isso, a resposta alérgica).
o Forma mais frequente
Asma intrínseca ou idiossincrática
o Aparece em indivíduos adultos com mais de 40 anos;
o Não há pré-disposição genética;
o Provocada por infecções bacterianas ou vírus;
o Não há aumento da produção de IgE.
Asma medicamentosa
o Provocada por medicamentos, em indivíduos com hipersensibilidade aos mesmos, sendo os
mais comuns os AINEs e a aspirina.
Asma profissional
o Mineiros, metalúrgicos, pintores, carpinteiros.
Asma sazonal
o Humidade, frio
Asma de esforço
o Exercício físico intenso
MECANISMO DE ASME
Ativação das células inflamatórias (mastócitos e eosinófilos) → libertação de mediadores(leucotrienos, histamina e prostaglandinas) → edema e inflamação local + constrição do músculo liso
brônquico + hipersecreção de mucoz
Exame Objetivo
o Inspeção: cianose, expiração prolongada e inspiração normal;
o Palpação e Percussão: não há grandes alterações;
o Auscultação: pieiras e sibilos, taquipneia e taquicárdia, tosse produtiva.
Exames Complementares de Diagnóstico
o Laboratoriais: verificar aumento de IgE (eosinofilia por aumento de IgE);
o Gasimetria e expirometria: aumento do dióxido de carbono e diminuição de oxigénio;
o Raio-X ao tórax: zonas de hipertransparência, hiperinsuflação e atelectasia distal.
Tratamento
o Agonistasβ-adrenérgicos;
o Metilxantinas;
o Glicocorticóides;
o Cromoglicato sódico e nedocromil sódico;
o Anticolinérgicos.
RINITE
Inflamação aguda ou crónica, causada por uma infeção viral. Caracteriza-se inicialmente por uma
obstrução nasal, segue de imediato a rinorreia (corrimento da mucosa nasal). Na fase inicial o líquido
é esbranquiçado, depois pode-se tornar mucopurulento e no final purulento. Se a rinite tiver aspecto
esverdeado é importante a administração de antibiótico. Pode também apresentar mialgias e cefaleias.
NOTA: fazer sempre diagnóstico diferencial entre a constipação e a gripe. A gripe é
caracterizada por: temperatura alta, cefaleias com grau e intensidade muito elevada,
mialgias generalizadas, tosse seca e depois húmida, expetoração, astenia intensa (sinais
que diferenciam a gripe de uma rinite).
SINUSITE
Inflamação dos seios perinasais, caracterizada por uma rinorreia considerável, inicialmente mucosa,
mas que rapidamente se transforma em mucopurulenta e purulenta. Necessita de tratamento com
antibiótico para não evoluir para sinusite crónica. Pode ser precedida por uma rinite. Pode passar
para o ouvido dando origem a uma otite.
OTITE
Dor intensa nos ouvidos (devido a inflamação).
Sinal de Vacher: demonstra que há inflamação ao nível da mucosa do ouvido interno, ao carregar
nesse ponto, ao nível do opérculo do pavilhão auricular.
DPCO
Bronquite crónica
A bronquite pode ser aguda ou crónica. A forma aguda resolve-se com antibióticos.
Caracteriza-se
por tosse e expetoração durante 3 meses do ano, 2 anos seguidos (crónica).
Sinais:
o Tosse;
o Catarro;
o Dispneia (por vezes);
Os sinais tendem a agravar se não forem controlados com aerossóis.
Bronquite Crónica: hipersecreção brônquica de muco, manifestada por uma tosse produtiva, de 3 meses ou mais, durante dois anos consecutivos, com ausência de qualquer outra patologia que
pudesse justificar a existência destes sintomas;
Enfisema pulmonar
Tórax insuflado, é uma distensão pulmonar. Resulta da destruição das paredes alveolares. Há um aumento de volume pulmonar. A força expiratória está diminuída, pois perdeu-se elasticidade do
pulmão e há um aumento de tempo expiratório.
Causas:
o Estenose brônquica (causa mais frequente)
o Situação asmática,
o Bronquite.
Sinais mais frequentes:
o Hipercapnia,
o Hipoxemia e acidose respiratório
(pelo ↑ de CO 2 → insuficiência
respiratória),
o Sonolência (grave, o individuo pode
adormecer durante a condução),
o Astenia
o Dispneia
Enfisema Pulmonar: alargamento anormal e permanente do espaço aéreo distal aos bronquíolos terminais, com destruição dos septos alveolares (deficiência na α1-antitripsina) e pode ser:
- Paracinar: afeta os ácinos na parte central e na parte periférica;
- Centroacinar: afeta os bronquíolos terminais e alvéolos pulmonares, afeta ácinos em pequena escala.
Causas (comuns)
o Pré-disposição genética: diminuição da produção de α1-antitripsina;
o Tabagismo: destrói os cílios e filhos de pais fumadores têm maior probabilidade de contrair crises de bronquite; o Outros:
- Poluição aérea;
- Infeção das vias aéreas;
- Inflamação;
- Alergia;
- Clima frio e húmido;
- Exposições ocupacionais.
Tratamento o Prevenção:
- Não fumar;
- Dar imediatamente antibióticos no caso de infecções;
- Broncodilatadores;
- Evitar a ingestão de hidratos de carbono na dieta porque o seu metabolismo produz
grandes quantidades de dióxido de carbono.
o Oxigenoterapia;
o Fisioterapiatorácica;
o Aerossóis.
Complicações
o Bronquite aguda;
o Hipertensão pulmonar;
o Cor pulmonale;
o Embolização pulmonar;
o Insuficiência respiratória crónica;
o Pneumotórax espontâneo.
TUBERCULOSE
Doença infecciosa causada por um bacilo álcool-ácido resistente, Micobacterium tuberculosis.
Patogenia
o Entrada do bacilo no pulmão;
o Invasão da região por macrófagos;
o Tubérculo ou lesão granulomatosa: doença primária;
o Cavernas: doença pós-primária.
Sinais e Sintoma
o Tosse crónica (expulsão de sangue);
o Febre;
o Suores noturnos;
o Toracalgia;
o Perda de peso (anorexia), perda de apetite, apatia.
Exame Objetivo da TB Pulmonar
o Doença Primária;
o Doença Pós-Primária.
Pode ser:
o Tuberculose Extrapulmonar:
- Comprometimento pleural;
- Linfadenite tuberculosa;
- Tuberculose: genitourinária, esquelética, gastrointestinal, SNC, miliar.
o Tuberculose associada ao HIV.
Exames complementares de diagnóstico
o Baciloscopia;
o Raio-x (cavitação, infiltrados nodulares);
o Teste de Manteaux.
Tratamento
o Rifampicina;
o Isoniazida;
o Pirazinamida
PNEUMONIA
Também chamada Broncopneumonia. É uma inflamação do pulmão normalmente causada por uma infeção. O agente penetra no espaço alveolar onde era suposto ocorrer a troca gasosa.
É a condensação do pulmão, mas sem a diminuição do volume pulmonar (área pulmonar permanece intacta), há ausência de ar nos alvéolos, com preenchimentos desde por um líquido (secreções que
impedem a entrada do ar). Na imagem de Raio x a área pulmonar mantem-se.
São situações infeciosas (bacterianas ou virais, sendo as primerias mais prevalentes, causadas por
pneumococos).
3 Causas:
o Bactérias;
o Vírus;
o Fungos.
Também se pode contrair por inalar um líquido ou químico.
Grupos de risco: idosos (+ 65 anos) ou recém-nascidos (menos de 2 anos de idade).
Sintomas e Sinais
o Febre alta;
o Calafrios (febre extremamente alta com tremor abundante);
o Tosse com dor torácica;
o Tosse produtiva com expetoração mucopurulenta ou hemóptica, amarela ou esverdeada
(administrar antibiótico geral e após análise de a expetoração usar antibiótico específico);
o Dornotórax;
o Taquicardia;
o Mal-estargeneralizado;
o Dispneia;
o Delírio e entrar em coma
Tratamento
o Antibiótico: quinolonas.
O herpes labial pode ser um sinal de início de uma pneumonia. Dentro dos exames complementares de diagnóstico, usar sempre um raio x, e ao nível das análises, revelam uma leucocitose à custa de
neutrófilos, o que reflete uma infeção bacteriana. A auscultação revela fervores crepitantes inspiratórios (resultantes da dificuldade de o ar entrrar nos brônquios).
BRONQUIECTASIA
Dilatação brônquica, caracterizada por tosse seca e purulenta, expetoração (inicialmente hemoptoica),
hemoptise. Resulta de afeções anteriores, algumas relacionadas com aparelho respiratório, mas outras com outras doenças sistémicas como o sarampo que ataca a mucosa brônquica.
Tabaco também tem alguma influência nesta dilatação brônquica e há situações em que não se consegue determinar etiologia.
ATEROSCLEROSE
Aterosclerose é um estreitamento das veias que ocorre devido á deposição de placas de gordura no endotélio, estas placas são tipicamente constituídas por lipoproteínas de baixa densidade (LDL), células musculares lisas e tecido fibroso, podendo haver acumulação de Ca2+. Devido a este estreitamento pode haver uma diminuição do fluxo de sangue a órgãos vitais tais como o coração,
fígado ou cérebro, não sendo obrigatório a sensação de dor. (vasos perdem a elasticidade).
Normalmente é uma doença sistémica generalizada, mas não no caso da cardiopatia isquémica. Por exemplo, se a aterosclerose se encontrar na artéria femoral afeta todo o membro inferior, quando se encontra no coração afeta apenas o músculo cardíaco. A aterosclerose pode proporcionar ou agravar uma série de outros problemas ou condições, nomeadamente doenças coronárias (coronáriopatias), Acidente Vascular Cerebral (AVC), ou AIT.
CORONAROPATIA
Uma coronáriopatias resulta da obstrução das veias coronárias. Pode levar a uma diminuição do aporte
de O2 e por isso provocar uma isquemia do coração.
Diabetes agrava a aterosclerose quer ao nível da macro como microcirculação. A aterosclerose iniciase com o nascimento.
Genética também é importante fator que pode aumentar a aterosclerose
É melhor apresentar colesterol elevado à custa de HDL do que VLDL, HDL é “escovilhão de limpeza dos vasos sanguíneos” → ação centrípeta → arrasta o colesterol dos vasos.
Triglicéridos, acido úrico, plaquetas, inflamação da camada íntima arterial (esta ao apresentar fissuras
facilita a preensão e acumulação de gordura)
ANGINA DE PEITO
a angina de peito provoca sempre dor (retrosternal ou pré-cordial),
sendo caracterizada por uma dor momentânea (30 segundos a 2 minutos)
Dor pré-cordial ou retroesternal (agrava-se com o esforço, aumento emocional, etc e acalma
com nitritos por serem vasodiladtadores);
- Irradiação Típica: mandíbula, pescoço, dorso, mão, membro superior esquerdo;
NOTA: Irradiação para o lado direito não impede o diagnóstico
- Intensidade da Dor: intensa e pode ser maior que no EAM; dura entre 2 a 3 minutos.
A fase assintomática pode variar entre vários anos. A intensidade varia consoante o indivíduo.A angina de peito deve-se a uma obstrução parcial do lúmen das artérias coronárias.
Assim, pode haver duas razões para que ocorra a angina de peito:
- Há um menor calibre na artéria coronária (embora não o suficiente para haver enfarte) e uma menor percentagem de sangue chega ao coração;
- Há uma necessidade maior de oxigénio pelas células do coração e esse “procura” nãoconsegue ser suportada pela quantidade de sangue normalmente fornecida.
A angina de peito pode ser classificada em:
o Angina instável: pode ainda ser denominada por síndrome intermédio ou angina de repouso;
o Angina estável: é aquela que tem uma dor estável e existe um desencadeante, como subir
escadas; surge e regride sempre da mesma maneira;
nota: A dor tanto na angina de peito como no enfarte agudo do miocárdio provêm do músculo
cardíaco.
Angina Estável (Angina de Heberden):
Aumento súbito da frequência cardíaca (>100) onde as coronárias não conseguem perfundir
devidamente o coração (surge dor).
Fatores de risco:
o Tabagismo;
o HTA;
o Hipercolesterolémia;
o Diabetes;
o Antecedentes Familiares.
Clínica:
o Opressão retroesternal relacionada com o esforço;
o Duração de 3 a 5 minutos, não excede os 30 minutos;
o Desaparece com repouso e vasodilatadores coronários.
Angina Instável ou de Repouso (Angina de Prinzmetal)
o Origina-se por espasmo coronário;
o Aparece durante o repouso;
o Pode durar mais de 30 minutos;
o Um ECG durante a crise apresenta o intervalo ST aumentado;
o Prova de esforço normalmente negativa.
Cuidados a ter:
o Controlo da HTA;
o Aspirina;
o Nitritos de ação prolongada.
Farmacologicamente
o Antagonistas de Cálcio;
o Vasodilatadores;
o Medicação antiplaquetária;
o β-bloqueantes.
ENFARTE AGUDO DO MIOCÁRDIO
Ocorre uma obstrução de uma artéria coronário e o fluxo de sangue ao coração diminui, levando à necrose de células musculares. Corresponde a um “ataque cardíaco”, sendo caracterizado por uma
dor prolongada cuja intensidade varia de indivíduo para indivíduo e que normalmente irradia para o dorso, mandíbula, ombro e membro superior esquerdo. Se a região for pouco extensa há fibrose.
o A dor é prolongada e a intensidade varia de indivíduo para indivíduo
o Não cede aos nitritos, contrariamente à dor da angina (nitritos são os vulgares comprimidos
sublinguais que são vasodilatadores);
o Para alívio da dor administra-se morfina;
o Por vezes existem enfartes sem dor (o que implica o diagnóstico).
-Mais provável em:
o Diabéticos;
o Pessoas que tomam β-bloqueadores.
Para corretamente diagnosticar um EAM tem que existir pelo menos dois dos três parâmetros:
o Historial clínico de EAM;
o Marcadores enzimáticos;
o Evidência no eletrocardiograma.
==>Existem 3 enzimas fundamentais:
1. CK ou CPK (creatinofosfoquinase). Existem 3 isoenzimas:
I - CK-MM (específico para o músculo estriado)
II - CK-MB (específico para o músculo cardíaco; considera-se relevante quando aumenta um
total de 10% da CK total)
III - CK-BB (específico para o SNC e cérebro)
2. GOT (transaminases oxaloacética glutâmica; aumenta após 24h)) – também aumenta em
hepatites
3. LDH (enzima tardia, apenas aparece uma semana após o EAM)
!!!! E TROPONINA !!!!!!
Através da eletrocardiograma podemos analisar evidencias de um EAM. Numa cardiopatia isquémica
há um infra desnivelamento da zona T que apenas aparece no momento da dor. No caso de um EAM
há um supranivelamento da linha T. Quando há necrose há um prolongamento da linha Q.
==> fazer ECG maxim 24h depois
Trombose (mais frequente)
o Trombo de plaquetas num determinado ramo da coronária (quando ocupa todo o espaço,
surge necrose);
o Pode ocorrer obstrução coronária.
Espasmo Coronário
o Contração dos músculos das artérias coronárias, onde o sangue não consegue fluir;
o O magnésio evita espasmos das coronárias (espasmofilia)
Embolias
o Mais raras;
o Tudo o que agrave a Aterosclerose (dislipidémia) é fator etiológico da Cardiopatia Isquémica.
fatores de risco:
Diabetes Mellitus;
o Taquicárdias;
o Valvulopatias;
o Cardiomiopatias: doença do tecido miocárdico que pode estar, por exemplo, hiperplasiado
em que as coronárias não têm a capacidade para perfundir todo esse espaço afetado;
o Hipotensão;
o Toxicodependência.
Terapêutica
Morfina;
o Aspirina;
o Anti-arrítmicos;
o Oxigénio;
o Substâncias trombolíticas
e ao longo do prazo :
Controlo da HTA, diabetes e hiperlipidémia;
o Aspirina;
o Hipolipidemiantes (como pravastatina);
o Beta-bloqueantes (como timolol).
MORTE SÚBITA
Existem dois tipos de morte por insuficiência coronária:
o Mecânica: deficiência na irrigação e oxigenação;
o Eléctrica: fenómenos de instabilidade eléctrica pela deficiente oxigenação (fibrilhação).
