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Système nerveux > Problème 7 > Flashcards

Problème 7 Flashcards

1
Q

Quelles sont les principales causes d’HSA chez l’enfant?

A
  • Traumatisme
  • Rupture de malformation artérioveineuse
  • Dyscrasie sanguine
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Q

Quelles sont les causes principales causes d’HSA chez l’adulte?

A
  • Traumatisme
  • Rupture d’anévrysme
  • Rupture de malformation artérioveineuse
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3
Q

Quelles sont les structures responsables de la fonction d’éveil?

A

Mésencéphale, formation réticulée rostrale (extrémité supérieure de la formation réticulée) et certains noyaux diencéphaliques

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4
Q

Comment se nomme la partie inférieure de la formation réticulée?

A

Formation réticulée caudale (en contact avec la moelle épinière, rôle dans les fonctions motrices, autonomes et réflexes)

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5
Q

Quel est le pacemaker de la respiration?

A

Complexe pré-Bötzinger

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6
Q

Quels noyaux servent à générer le rythme respiratoire?

A

Noyaux rouges (inspiration) et jaunes (expiration): projettent des influx aux motoneurones inférieurs situés dans la moelle épinière pour activer les différents muscles respiratoires

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7
Q

Quels noyaux modulent le rythme et le pattern respiratoire en fonction des informations reçues de la périphérie (pH, pO2, étirement des poumons)?

A

Les noyaux verts
pH, pO2: chémorécepteurs périphériques
Étirement des poumons: récepteurs d’étirement des poumons

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8
Q

Quels segments de la moelle épinière ont un rôle dans la respiration?

A
  • Segments cervicaux C3 à C5 : les motoneurones inférieurs se regroupent et forment le nerf phrénique (contracte le diaphragme lors de l’inspiration)
  • Segments thoraciques : les motoneurones inférieurs contrôlent l’inspiration et les muscles expiratoires
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9
Q

Comment la respiration est-elle affectée par une lésion de la protubérance rostrale?

A

Respiration apneustique : pauses inspiratoires de 2 ou 3 secondes lors de l’inspiration

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10
Q

Comment la respiration est-elle affectée par une lésion du bulbe rachidien?

A
  • Perturbation des circuits respiratoires -> arrêt respiratoire -> mort
  • Respiration ataxique: pattern respiratoire menaçant très irrégulier pouvant
    progresser jusqu’à l’arrêt respiratoire
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11
Q

Comment la respiration est-elle affectée par une lésion du mésencéphale ou d’autres régions?

A

Hyperventilation neurogénique centrale

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12
Q

Quelles sont les fonctions du noyau solitaire?

A

-> noyau cardiorespiratoire
Il reçoit des influx sensitifs en provenance de:
- Barorécepteurs des carotides via le nerf crânien IX
- Barorécepteurs de l’arc aortique via le nerf crânien X
- Viscères (goût, distension d’un organe etc.)
Il envoie par la suite des influx nerveux vers :
- Le tronc cérébral et la moelle épinière (via les neurones pré-ganglionnaires
sympathiques et parasympathiques) : s’il y a interruption de cette voie -> diminution de la TA (choc neurogénique)
- Le système limbique: Responsable de la médiation des réponses émotionnelles face à une fonction cardiorespiratoire altérée (rôle dans les attaques de panique)

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13
Q

Où est la zone area postrema et quelle est sa fonction?

A
  • > Situé le long du 4e ventricule dans le bulbe

- Contient une zone nommée zone gachette chémoréceptrice où la BHE est incomplète

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14
Q

Quelle zone module la transmission de la douleur?

A

Matière grise périacqueducale au sein du tegmentum du mésencéphale

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15
Q

Quelles sont les lésions du SNC qui peuvent provoquer un coma?

A
  • Lésion de la formation réticulée rostrale et des structures qui y sont reliées
  • Lésions étendues de régions bilatérales du cortex cérébral
  • Lésions bilatérales du thalamus
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16
Q

Où est la lésion et quelle est la présentation du locked-in syndrome?

A
  • Lésion sous la formation réticulée rostrale et au-dessus des noyaux cardio-respiratoires du bulbe rachidien
  • Quadraplégie + paralysie des nerfs crâniens inférieurs + absence d’atteinte cognitive
  • Atteinte des faisceaux corticospinaux et corticobulbaires bilatéraux avec épargne des voies sensitives.
    Le patient ne peut communiquer qu’en clignant des yeux. Il voit tout, comprend tout, entend tout
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17
Q

Quel est le trajet de la branche cochléaire du nerf crânien VIII?

A
  • Les récepteurs auditifs (organe de Corti) de la cochlée perçoivent les ondes sonores transmises à l’oreille interne.
  • Les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure (en compagnie de la branche vestibulaire du NC VIII et du NC VII).
  • Les fibres pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jonction bulbo- protubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux cochléaires où elles effectuent une première synapse.
  • Les fibres post-synaptiques quittent le tronc cérébral pour gagner les corps genouillés internes du thalamus où elles effectuent une deuxième synapse.
  • Les fibres projettent ensuite vers l’aire auditive primaire du lobe temporal.
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18
Q

Quel est le trajet de la branche vestibulaire du nerf crânien VIII?

A
  • Lors des mouvements de la tête, les récepteurs vestibulaires du labyrinthe membraneux de l’oreille interne (macules et crêtes ampullaires) sont stimulés par les déplacements de l’endolymphe.
  • Les fibres issues de ces récepteurs franchissent l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure
  • Les fibres pénètrent ensuite dans le tronc cérébral à la jonction bulbo-protubérantielle et se distribuent bilatéralement aux noyaux vestibulaires où elles effectuent une synapse.
  • À partir de ces noyaux, de multiples projections nerveuses se dirigent vers le
    thalamus pour y effectuer une autre synapse.
  • Ces projections nerveuses se dirigent ensuite vers la moelle épinière, la formation
    réticulée, le faisceau longitudinal médian et le lobe temporal.
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19
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte de la branche cochléaire?

A
  • Acouphènes
  • Hypoacousie unilatérale (surdité neurosensorielle) -> son est latéralisé vers l’oreille saine durant le test de Weber (vs oreille opposée pour surdité de conduction)
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20
Q

Quelle est la tumeur la plus fréquente de l’angle ponto-cérébelleux?

A

Neurinome acoustique

-> Touche d’abord la branche vestibulaire du nerf VIII

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21
Q

Qu’est-ce que le test de Rinne et comment permet-il de différencier la surdité de conduction et la surdité neurosensorielle?

A

Comparaison de la conduction aérienne avec la conduction osseuse pour chaque oreille

  • Surdité de conduction: la conduction osseuse est meilleure que la conduction aérienne du côté atteint
  • Surdité neurosensorielle: la conduction aérienne est meilleure que la conduction osseuse du côté atteint, mais diminuée par rapport à notre audition (normalement conduction aérienne 3x supérieure à conduction osseuse)
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22
Q

Quelle est la triade de la maladie de Ménière?

A

vertige + acouphène + perte d’audition

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23
Q

Comment est diagnostiqué le vertige positionnel paroxystique bénin et quel est son traitement?

A

Diagnostic: Manoeuvre de Dix-Hallpike
Traitement: Manoeuvre d’Epley

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24
Q

Qu’est-ce qui différencie le nystagmus central du nystagmus périphérique?

A

Nystagmus périphérique: phase rapide du nystagmus se dirige du côté opposé à la lésion, épuisable, ne change jamais de direction, associé à des vergiges
Nystagmus central: aussi vertical, phase rapide du nystagmus du côté de la lésion, inépuisable (mais moins intense), peut être présent sans vertiges associés, change de direction

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25
Q

Quelle partie du tronc cérébral a un tectum?

A

Mésencéphale

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26
Q

Où est le basis pedunculi et quelles voies le traverse?

A

Situé au niveau des pédoncules cérébraux du mésencéphale

-> Contient les voies corticospinales (pyramidales) et les voies corticobulbaires (voies motrices du visage)

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27
Q

Où se termine le 4e ventricule?

A

Se termine au niveau de l’obex: structure qui marque l’entrée dans le canal central de la
moelle épinière et qui est normalement fermée chez l’adulte

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28
Q

Quel faisceau a pour but de générer les réflexes oculo-vestibulaires?

A

Faisceau longitudinal médian
-> relie le noyau du NC VI situé dans la protubérance au noyau du NC III
situé dans le mésencéphale

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29
Q

L’ophtalmoplégie internucléaire avec atteinte du fasceau longitunal médian est pathognomonique de quelle maladie?

A

Sclérose en plaques
-> Si atteinte bilatérale :
- Lors du regard vers la gauche: impossibilité de faire l’adduction de l’œil droit et abduction de l’œil gauche normale - - Lors du regard vers la droite : impossibilité de faire l’adduction de l’œil gauche -abduction de l’œil droit normale
NC III et NC VI épargnés

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30
Q

Quels sont les noyaux moteurs et sensitifs des nerfs crâniens dans le mésencéphale?

A

Noyaux moteurs:
NC III: noyau d’Edinger-Westphal, noyau oculomoteur
NC IV: noyau trochléaire
* Aucun noyau sensitif

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31
Q

Quels sont les noyaux moteurs et sensitifs des nerfs crâniens dans la protubérance?

A

Noyaux moteurs:
- NC V: noyau moteur trigéminal
- NC VI: noyau abducens
-NC VII: noyau salivaire supérieur, noyau facial
Noyaux sensitifs:
- NC V: complexe nucléaire trigéminé: noyau mésencéphalique, noyau sensitif chef, noyau spinal trigéminal
- NC VII: noyau solitaire (partie rostrale), noyau trigéminal (3 parties)
- NC VIII: noyaux vestibulaires (4 noyaux de chaque côté de la protubérance, soit le supérieur, l’inférieur, le médial et le latéral), noyau cochléaire (partie dorsale et ventrale)

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32
Q

Quels sont les noyaux moteurs et sensitifs des nerfs crâniens du bulbe rachidien?

A

Noyaux moteurs:
NC IX: Noyau salivaire inférieur, noyau ambigu
NC X: noyau ambigu, noyau dorsal moteur
NC XI: noyau spinal accessoire
NC XII: noyau hypoglosse
Noyaux sensitifs:
NC IX: noyau solitaire (partie rostrale ET caudale), complexe nucléaire trigéminé (3 parties)
NC X: noyau solitaire (partie rostrale ET caudale), complexe nucléaire trigéminé (3 parties),

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33
Q

Quel est le réflexe oculocéphalique?

A

Effectuer un mouvement de rotation rapide de la tête d’un côté, puis de l’autre.
-> But : stimuler les canaux semi-circulaires du système vestibulaire
Réflexe normal: les yeux bougent du côté opposé au mouvement de la tête
* Chez la patients réveillés, la fixation visuelle volontaire masque le réflexe

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34
Q

En quoi consiste le réflexe anormal au réflexe oculocalorique?

A

Chez les patients comateux, la phase rapide est souvent absente et le seul élément observé sera une dérivation lente des yeux vers l’oreille remplie d’eau.

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35
Q

Quels sont les réflexes du tronc cérébral?

A
  • Réflexe photomoteur
  • Réflexe cornéen
  • Réflexe oculocéphalique
  • Réflexe oculocalorique
  • Réflexe nauséeux
36
Q

En quoi consiste la triple flexion?

A

Flexion de la hanche, du genou et dorsiflexion du pied
-> ne dépend pas du tronc cérébral, uniquement de l’intégrité des circuits spinaux
lors de la stimulation douloureuse

37
Q

Quelles sont les tranches d’âge chez qui on observe le plus des TCC?

A

Adolescents, jeune adulte, personne âgées

38
Q

En quoi consiste le TCC léger?

A

Commotion cérébrale

  • Altération réversible des fonctions mentales et neurologiques, avec ou sans perte de conscience, débutant immédiatement ou quelques heures après un traumatisme à la tête.
  • La perte de conscience doit durer moins de 30 minutes et l’amnésie post-traumatique moins de 24h.
  • Le score de Glasgow initial doit être entre 13-15.
  • > Dysfonction neuronale transitoire diffuse, imagerie normale
39
Q

Quel est un mécanisme compensateur de l’HTIC?

A

Diminution du LCR

40
Q

Comment débute l’herniation en présence d’une HTIC?

A

Lorsque le point critique est atteint, la quantité de LCR ne peut plus diminuer et la pression intra-crânienne commence à augmenter de façon exponentielle
Entraîne une diminution de la perfusion cérébrale, puis ischémie
Ischémie engendre de l’oedème cérébral -> augmentation de la pression intracrânienne ->Déplacement des structures vers certains compartiments cérébraux où la pression est moins importante (début de l’herniation)
- Lorsque la pression intracrânienne dépasse la tension artérielle moyenne, la perfusion cérébrale cesse et l’herniation cérébrale se poursuit dans le foramen magnum

41
Q

Quelle est la valeur normale de la pression intra-crânienne chez l’adulte?

A

8-15 mmHG

42
Q

Quels sont les critères d’exclusion de la mort cérébrale?

A
  • Convulsions
  • Hypothermie < 32,2°C
  • Décérébration ou décortication
  • Médicaments sédatifs
  • Choc
  • Bloqueurs neuromusculaires
43
Q

Que doit-on retrouver à l’examen clinique pour confirmer une mort cérébrale?

A
  • Absence de tous les réflexes du tronc cérébral

- Seuls les réflexes de la moelle épinière peuvent demeurés présents

44
Q

Que retrouve-t-on à l’EEG lors d’une mort cérébrale?

A

Inactivité électrique cérébrale

  • > tracé plat: moins de deux microvolts d’amplitude
  • Pas nécessaire à la confirmation de la mort cérébrale
45
Q

Quelle doit être la durée minimale d’une perte de conscience pour être qualifiée d’un coma?

A

> 1h

46
Q

Quel est le tracé d’un EEG d’un patient dans un coma?

A

Tracé le plus fréquent: tracé monotone (peu de variations dans le temps)

47
Q

Qu’est-ce qu’un état végétatif?

A

o État survenant à la suite d’une insulte majeure au cerveau (trauma, anoxie) qui induit un
coma.
o État pouvant survenir au stade final de certaines démences, de troubles congénitaux ou
neurodégénératifs

48
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un état végétatif?

A
  • Cycle éveil-sommeil maintenu
  • Quelques réponses primitives
  • Préservation des réflexes médiés par le tronc cérébral et le diencéphale
  • Patients inconscients
  • Incontinence
49
Q

Qu’est-ce qui définit un état végétatif persistant?

A

> 1 mois

- >3 mois suite à une cause non-traumatique OU > 12 mois suite à un trauma -> mauvais pronostic

50
Q

Qu’est-ce qui différencie l’état végétatif du coma?

A
  • Ouverture des yeux possible
  • Éveil en réponse à la stimulation
  • Production de sons inintelligibles et mouvements des membres possibles
51
Q

Quel est le premier signe du passage à l’état de conscience minimal?

A

Les patients sont capables de suivre des yeux des stimuli visuels

52
Q

Que peuvent les patients faire avec un degré minimal de réactivité dans l’état de conscience minimal?

A
  • Suivre des ordres simples
  • Dire des mots seuls
  • Atteindre un objet et le tenir
53
Q

En quoi consiste le mutisme akinétique?

A

Patients semblent être complètement éveillés :

  • Ils peuvent suivre l’examinateur des yeux (contrairement à l’état végétatif)
  • Ils ne répondent à aucune commande.
  • Le déficit primaire est dans l’initiation motrice
  • Forme extrême d’aboulie
54
Q

Que peut-on utiliser pour renverser l’aboulie?

A

Agonistes dopaminergiques

55
Q

Quel état peut être observé dans les cas avancés de schizophrénie?

A

Catatonie

56
Q

Quelle est l’approche clinique du patient dans le coma?

A

Airway
Breathing
Circulation
Disability: échelle de glasgow, examen neurologique complet
Exposure: examen complet de la tête aux pieds et examens para-cliniques

57
Q

Quelles sont les tranches d’âge où les commotions cérébrales sont les plus prévalentes?

A

2 pics d’incidence:
- 15 à 24 ans
- > 65 ans (chute)
75% des TCC sont légers

58
Q

Quel type de mémoire revient en premier suite à une commotion cérébrale?

A

La mémoire à long terme

->La mémoire à court terme prend plusieurs semaines avant de revenir

59
Q

Quelles sont les caractéristiques indiquant le besoin pour une investigation pour un TCC?

A
  • Glasgow < 15 2h post-TCC
  • Suspicion de fracture du crâne
  • Signes de fractures de la base du crâne: Hémotympan, racoon eyes, battle’s sign, otorrhée ou rhinorrhée (perte de LCR par le nez ou les oreilles)
  • ≥ 2 épisodes de vomissements
  • Âge ≥ 65 ans
  • Prise d’antiplaquettaires/anticoagulants
60
Q

Quel est l’examen de base dans l’évaluation radiologique du traumatisé cranio-cérébral?

A

TDM

-> HTIC, phénomènes pathologiques intra ou extra-parenchymateux

61
Q

Quels sont les deux facteurs à éviter en tout temps en présence de TCC?

A
  • Hypotension systémique

- Hypoxie

62
Q

Quels sont les symptômes d’un TCC léger pouvant persister?

A
  • Léthargie
  • Céphalée
  • Humeur maussade
  • Diminution de l’attention et de la concentration
  • Peut durer jusqu’à plusieurs mois après le trauma
63
Q

Quel est le traitement d’un TCC léger?

A
  • Repos et observation
  • Réveiller le patient à toutes les heures
  • Éviter toute stimulation non nécessaire (cellulaire, ordinateur, activité physique)
  • Utilisation judicieuse des analgésiques (tylenol, advil)
  • Sensibiliser le patient au « second impact syndrome »
64
Q

D’où origine les hématomes épiduraux veineux?

A

Rupture de la veine méningée moyenne ou des sinus duraux

65
Q

Comment progresse l’hématome épidural suite à la période lucide?

A

Diminution progressive de l’état de conscience jusqu’au coma en 4 à 12h

  • > L’hématome commence à comprimer le cerveau après quelques heures. La pression intracrânienne augmente alors et mène à une herniation transtentorielle de l’uncus du lobe temporal avec hémiparésie et paralysie du NC III. C’est à ce moment que l’état du patient se détériore rapidement.
  • Le décès, souvent du à un arrêt respiratoire suite à l’herniation qui a compromis le tronc cérébral, survient en absence de traitement chirurgical rapide.
66
Q

Quelle est l’apparence radiologique de l’hématome sous-dural?

A

Hématome en forme de croissant
-> contrairement à l’hématome épidural, l’hématome sous-dural s’étend sur une grande distance. Il peut s’étendre au-delà des sutures crâniennes.

67
Q

Comment évolue la densité du sang au TDM?

A

Sang aigu -> hyperdense
1-2 semaines -> isodense (le caillot commence à se liquéfier)
3-4 semaines -> hypodense (hématome complètement liquéfié) - si absence de saignement complémentaire
3-4 semaines (si saignement continue) -> densité mixte, possible effet hématocrite (sang plus dense (aigu) sédimente vers le fond)

68
Q

Quelles sont souvent les autres lésions cérébrales importantes associées à l’hématome sous-dural?

A
  • Contusion cérébrale
  • Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
  • Oedème cérébral
  • Pronostic moins favorable
69
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec l’opération chirurgical d’un hématome sous-dural?

A
  • Craniotomie

- Parfois l’oedème cérébral est trop important et on ne peut pas remettre l’os retiré directement après l’opération

70
Q

Quels sont les facteurs de risque d’un hématome sous-dural chronique?

A
  • Alcoolisme chronique
  • Âge avancé
  • Traumatismes ou chutes multiples
  • Anticoagulation
71
Q

Où est situé l’hématome de la contusion cérébrale?

A

Coup-contrecoup
-> Parenchyme cérébral: régions où les gyrus sont situés près du crâne
Fréquent: pôle temporal et frontal
Moins fréquent: pôle occipital

72
Q

Quelle est l’apparence radiologique des contusions cérébrales?

A

Aires de haute densité avec effet de masse au TDM souvent retrouvées au niveau des
proéminences osseuses (lobe temporal, partie inférieure du lobe frontal)

73
Q

Quel est le traitement des contusions cérébrales?

A

Rarement chirurgical

74
Q

Quelle est la physiopathologie de la DAI (diffuse axonal injury)?

A

TCC sévère avec accélération-décélération-rotation. LEs forces de cisaillement sont tellement importantes que les axones se rompent, occasionnant la mort irréversible des neurones cérébraux touchés
- Imagerie souvent peu éloquente

75
Q

Quels sont les facteurs de risque des embolies graisseuses?

A

Elles surviennent à la suite d’un traumatisme impliquant des fractures osseuses ou d’une chirurgie orthopédique
-> Proviennent de la moelle osseuse

76
Q

Quels sont les endroits du cerveau où le contenu du cerveau peut hernier?

A
  • Tente du cervelet
  • Faux du cerveau
  • Trou occipital
77
Q

Quelle est la triade la plus fréquemment rencontrée lors d’une herniation transtentorielle?

A
  • Brown pupil (signe le plus précoce, ipsilatéral par compression du nerf oculomoteur)
  • Hémiplégie (controlatérale, puis ipsilatéral): controlatéral par compression de la voie corticospinale ipsilatérale dans le mésencéphale, puis ipsilatéral par phénomène de Kernohan (pousse le mésencéphale jusqu’à ce qu’il soit comprimé du côté opposé de l’incisure tentorielle)
  • Coma: lésion de la formation réticulée du mésencéphale
78
Q

Quelle est la triade de Cushing associée à l’HTIC?

A
  • HTA systolique
  • Bradycardie
  • Respiration irrégulière
79
Q

En quoi consiste l’herniation centrale?

A

Herniation supratentorielle où les deux lobes temporaux sont refoulés vers le bas à travers l’incisure tentorielle

80
Q

Quelles sont les répercussions cliniques de l’herniation centrale?

A
  • Herniation légère: traction sur le nerf abducens -> paralysie du regard latéral unilatéral ou bilatéral
  • Si l’herniation se poursuit: pupilles fixes en position médiane, posture de décérébration, autres signes et symptômes quasi-identiques à ceux de l’engagement transtentoriel
81
Q

Quelle est la physiopathologie de l’herniation subfalcine?

A

Herniation du gyrus cingulaire et d’autres structures du cerveau sous la faux du cerveau (d’un côté du crâne à l’autre)

  • > Lésion supratentorielle unilatérale
  • > Habituellement, aucun signe clinique (mais possible AVC de l’ACA)
82
Q

Quelle est la physiopathologie de l’herniation amygdalienne?

A

Les amygdales cérébelleuses s’engagent au travers du foramen magnum -> infratentorielle

83
Q

Quelles sont les répercussions cliniques de l’herniation amygdalienne?

A
  • Raideur nucale
  • Paralysie flaccide
  • Mouvements oculaires déconjugués
  • > Obstruction de l’écoulement du LCR ->Hydrocéphalie aiguë:
  • Troubles de la conscience
  • Céphalées
  • Vomissements
  • Signes méningés
84
Q

Quels sont les signes cliniques de l’HTIC?

A
  • Altération de l’état de conscience
  • Pattern respiratoire anormal
  • Réflexe de Cushing
  • Signes de latéralisation (hémiplégie, paralysie d’un nerf crânien)
  • Convulsions
  • No/Vo en jet
  • Céphalées matinales
  • Papilloedème
85
Q

Quels sont les traitements possibles pour l’HTIC?

A
  • Homéostasie du patient: intubation au besoin, équilibre électrolytique
  • Incliner la tête du lit à 30° et maintenir la tête en position médiane -> favoriser drainage veineux vers le coeur
  • Traitement hyperosmolaire: diurétiques osmotiques (mannitol IV), car ne traverse pas BHE. L’osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/Kg
  • Hyperventilation (hypocapnie -> vasoconstriction des vaisseaux, PCO2 visée: 34-36 mmHg)
  • Chirurgie de décompression en dernier recours
86
Q

Quels sont les neufs items qui doivent être confirmés pour déterminer la mort cérébrale?

A

1- Des efforts doivent avoir été faits pour avertir les proches du patient
2- La cause du coma est connue et suffisante pour expliquer la perte irréversible de toutes les fonctions cérébrales
3- Les facteurs suivants ont été exclus et ne sont pas la cause du coma: hypothermie < 32°C, dépresseurs du SNC, hypotension (TA moyenne < 55 mmHg), agents bloqueurs neuromusculaires
4- Tout mouvement observé peut être entièrement attribué à la fonction de la moelle épinière
5- La toux et le gag réflex sont absents
6- Les réponses pupillaires à la lumière et les réflexes cornéens sont absents
7- Aucune réponse calorique ne fait suite à l’injection d’eau glacée au contact du tympan
8- Test d’apnée positif: En 8 min, sans ventilation artificielle -> Aucun mouvement respiratoire n’est observé + Augmentation documentée de la PCO2 > 20 mmHg par rapport au taux de départ
9- Deux examens espacés d’au moins 6h ont été faits pour confirmer les huit éléments ci-haut

Système nerveux (8 decks)

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