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Système nerveux > Problème 3 > Flashcards

Problème 3 Flashcards

1
Q

Quelle est le type de neurone des voies sensitives?

A

Neurone pseudo-unipolaire

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Q

Quelle est la localisation de la voie spinothalamique dans la moelle?

A

Antérolatéral

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3
Q

Quelles sont les informations transmises par la voie spinothalamique?

A
  • Tact léger grossier
  • Douleur
  • Température
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Q

Quel est l’axone de la voie spinothalamique?

A

Fibres C

  • Petit diamètre
  • Non myélinisée
  • Transmet l’influx moins rapidement
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Q

Quels sont les trajets des deux premiers neurones de la voie spinothalamique?

A

1er neurone: entre dans la moelle épinière via la racine dorsale et fait une synapse avec un 2e neurone immédiatement dans la substance grise de la corne dorsale
2e neurone: monte dans la substance blanche antérolatérale ipsilatérale pour deux ou trois segments rachidiens. Décusse ensuite dans la moelle épinière au niveau de la commissure antérieure. Continue sa montée dans la substance blanche antérolatérale controlatérale

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6
Q

Quelles sont les informations transmises par la voie lemniscale?

A
  • Tact léger fin
  • Vibration
  • Proprioception
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7
Q

Quel est l’axone de la voie lemniscale?

A
  • Large diamètre

- Myélinisée

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8
Q

Comment se nomme le faisceau qui monte dans la portion médiale du cordon postérieur et d’où provient-il?

A

Faisceau gracile

  • Influx provenant des jambes et du tronc inférieur
  • > Synapse au noyau gracile au bulbe rachidien
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9
Q

Comment se nomme le faisceau qui monte dans la portion latérale du cordon postérieur et d’où provient-il?

A

Faisceau cunéiforme

  • Influx provenant du tronc supérieur à partir T6, des bras et du cou
  • > Synapse au noyau cunéiforme au bulbe rachidien
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10
Q

Quels sont les 3 types de sensibilités corticales?

A
  • Stéréognosie
  • Graphesthésie
  • Discrimination entre deux points
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11
Q

Pourquoi une atteinte du motoneurone supérieur entraîne une hyperréflexie?

A

La voie inhibitrice descendante est atteinte

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12
Q

Vrai ou Faux. Le nerf trijumeau (V) innerve toutes les méninges.

A

Faux. La dure-mère de la fosse postérieure est innervée par le nerf vague et d’autres racines cervicales supérieures.

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13
Q

Quels sont les quatre muscles de la mastication?

A
  • Masséter
  • Temporal
  • Ptérygoïdien latéral
  • Ptérygoïdien médial
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14
Q

Quel autre muscle est innervé par le muscle trijumeau (sauf pour la mastication)?

A

Muscle tenseur du tympan

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15
Q

Quels sont les trois branches du nerf trijumeau et laquelle a aussi une fonction motrice?

A
  • Branche ophtalmique (V1)
  • Branche maxillaire (V2)
  • Branche mandibulaire (V3): voyage en compagnie d’une petite branche motrice qui est responsable du contrôle des muscles de la mastication et d’autres petits muscles.
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16
Q

Par quelles ouvertures les branches du nerf trijumeau rentrent dans le crâne?

A

Ophtalmique: fissure orbitale supérieure
Maxillaire: foramen rond
Mandibulaire: foramen ovale

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17
Q

Quelle est la fosse où les trois branches du nerf trijumeau se rejoignent?

A

Cavum de Mechel

-> Située en postérieur du sinus caverneux

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18
Q

Quelles sont les conséquences cliniques d’une lésion du nerf trijumeau?

A
  • Perte de sensibilité ipsilatérale au niveau des territoires sensitifs de V1, V2 et V3
  • Perte du réflexe cornéen ipsilatéral
  • Faiblesse au niveau des quatre muscles de la mastication ipsilatéraux, avec atrophie et fasciculations possible
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19
Q

Comment appelle-t-on un engourdissement décrite par les patients comme des fourmillements ou des picotements?

A

Paresthésie

-> Sensation non douloureuse, mais désagréable

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20
Q

Comment appelle-t-on une diminution de la sensibilité par rapport à la normale?

A

Hypoesthésie

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21
Q

Une faiblesse, paralysie et maladresse suggèrent quel type d’atteinte?

A

Atteinte motrice

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22
Q

Des fourmillements, engourdissements, perte d’équilibre dans le noir suggèrent quel type d’atteinte?

A

Atteinte sensitive

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23
Q

Quels sont les symptômes témoignant d’une lésion au cortex sensitif primaire?

A
  • Perte des sensibilités primaires de l’hémicorps controlatéral (tact léger et proprioception sont les sensibilités les plus touchées)
  • Perte des sensibilités corticales controlatérales à la lésion possible (stéréognosie, graphesthésie et discrimination entre deux points)
  • On peut aussi observer d’autres déficits corticaux qui témoignent d’une atteinte des régions corticales adjacentes au cortex sensitif primaire (symptômes d’atteinte du motoneurone supérieur déficit des champs visuels, aphasie, héminégligence, etc.)
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24
Q

Quels sont les symptômes témoignant d’une lésion au thalamus?

A
  • Perte des sensibilités primaires de l’hémicorps controlatéral (le visage, les mains et les pieds sont plus souvent atteints que les membres proximaux et le tronc)
  • Toutes la modalités sensitives peuvent être impliquées
  • Des lésions importantes atteignant la capsule interne, le noyau géniculé latéral du thalamus ou les radiations optiques (trois structures adjacentes du thalamus) peuvent s’accompagner d’une hémiparésie ou d’une hémianopsie homonyme controlatérale
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25
Q

Quels sont les symptômes d’une lésion aux radiations thalamiques somatosensorielles (3e neurone des voies sensitives)?

A
  • Perte des sensibilités primaires de l’hémicorps controlatéral
  • Entraîne souvent une hémiparésie associée, car les fibres motrices corticobulbaires et corticospinales sont situées à proximité dans la capsule interne
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26
Q

En cas d’atteinte de la protubérance latérale et du bulbe latéral, quelles voies peuvent être lésées?

A
  • La voie antérolatérale: Perte de sensibilité à la douleur et à la température du corps controlatéral à la lésion
  • Le noyau spinal du trijumeau: Perte de sensibilité à la douleur et la température du visage ipsilatéral à la lésion
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27
Q

Quelle lésion peut découler d’une atteinte au bulbe médial?

A

Une lésion de la voie lemniscale: perte controlatérale de la vibration et de la proprioception (décussation a lieu au bulbe inférieur)

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28
Q

Pourquoi la voie spinothalamique et les noyaux recevant les influx responsables de la sensibilité du visage sont-ils épargnés?

A
  • La voie spinothalamique est située plus en latéral au niveau du bulbe
  • Noyaux situés plus haut dans la protubérance
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29
Q

Comment s’appelle le syndrome où il y a une atteinte de l’hémi-moelle?

A

Brown-Sequard

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30
Q

Quelle lésion de la moelle peut être accompagnée du signe de Lhermitte?

A

Une lésion de la moelle cervicale

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31
Q

Qu’est-ce que le signe de Lhermitte?

A

C’est une sensation de choc électrique se dirigeant vers le bas du dos et dans les extrémités lors de la flexion du cou

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32
Q

Qu’est-ce qui aggrave les symptômes d’une atteinte d’une racine?

A

Les mouvements qui étirent ou compriment les racines nerveuses
*L’atteinte d’une racine implique souvent des signes d’atteinte du motoneurone inférieur

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33
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une lésion à la moelle?

A
  • Compression extrinsèque de la moelle

Par maladie dégénérative de la colonne, trauma, cancer métastatique

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34
Q

Vrai ou faux. Le visage est toujours épargné lors d’une atteinte de la moelle.

A

Vrai. Les noyaux des différents nerfs crâniens sont situés dans le tronc cérébral.

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35
Q

Que suggère une atteinte sensitive haute (cuisse)?

A

Cela suggère une lésion de la moelle, et non une polyneuropathie (engourdissements en haut des genous sont rares)

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36
Q

Quelle est l’utilité de faire une IRM des niveaux supérieurs au niveau sensitif?

A

Le niveau sensitif n’est pas toujours fiable. La lésion peut être plus haute que ce dernier

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37
Q

Une atteinte de la queue de cheval occasionne-t-elle une atteinte motrice de type motoneurone supérieur ou inférieur?

A

Type motoneurone inférieur. La moelle épinière se termine au niveau de L1-L2 et à partir de cet endroit ce sont des racines (motoneurones inférieurs) qui émergent du cône médullaire

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38
Q

Quel type de lésion donnera une distension et atonie vésicale + retention urinaire avec incontinence urinaire par regorgement?

A

Une lésion de la queue de cheval

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39
Q

Quel type de lésion donnera une vessie spastique et pourquoi?

A

Une lésion de la moelle

- Manque d’inhibition frontale de la miction

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40
Q

Quel est le syndrome sous-lésionnel?

A

C’est l’ensemble des symptômes à distance de la lésion (lésion des longs faisceaux de la moelle)

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41
Q

Quels sont les symptômes d’un syndrome de la queue de cheval?

A
  • Vessie distendue et atonique -> incontinence par regorgement
  • Hypotonie rectale -> incontinence fécale
  • Impuissance: perte de l’érection
  • Niveaux sensitifs: anesthésie de la selle (S2-S5) + aux membre inférieurs (L2-S1)
  • Atteinte motrice de type motoneurone inférieur aux membres inférieurs
  • Si lésion sous S1, possible de ne pas voir de faiblesse évidente au niveau des jambes
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42
Q

Quelles sont des différences observées entre le syndrome de la queue de cheval et le syndrome du conus médullaire?

A

Douleur : queue de cheval -> fréquent, sévère, radiculaire
conus médullaire -> rare, bilatérale
Faiblesse : queue de cheval -> souvent asymétrique
conus médullaire -> souvent symétrique, distal > proximal
Symptômes sensitifs : queue de cheval -> asymétrique, en selle: dermatomal
conus médullaire -> souvent symétrique, en selle et dissociation possible
ROT : queue de cheval -> absent
conus médullaire -> rotulien peut être normal
Vessie/sexuel : queue de cheval -> peut être anormal mais + tardit
conus médullaire -> précocément anormal

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43
Q

Est-ce que l’atteinte du motoneurone inférieur au niveau de la lésion dans le cas d’une atteinte de la moelle est un syndrome lésionnel ou sous-lésionnel?

A

Syndrome lésionnel

44
Q

Quelle région est épargnée lors de grosses lésions centrales et pourquoi?

A

La région sacrée, car les fibres spinothalamiques qui l’innerve sont situées plus latéralement dans la moelle épinière

45
Q

Quelles sont les conséquences de petites lésions centrales de la moelle?

A

Des dommages aux fibres spinothalamiques qui décussent dans la commissure ventrale causent une perte de sensibilité à la douleur et à la température bilatérale dans le dermatome correspondant au niveau de la lésion

46
Q

Qu’est-ce qu’une syringomyélie?

A

C’est le développement d’une cavité (remplie de liquide) au centre de la moelle épinière qui tend à comprimer et à détruire progressivement la substance grise, puis blanche

47
Q

Quelles sont les conséquences d’un dommage au faisceau corticospinal dans la moelle (lésion centrale)?

A

Syndrome sous-lésionnel: atteinte motrice de type motoneurone supérieur sous la lésion

48
Q

Qu’est-ce qui est épargné lors d’une atteinte de la moelle antérieure?

A

Les cordons postérieurs

49
Q

Pourquoi l’incontinence urinaire est-elle souvent observée lors d’une atteinte de la moelle antérieure?

A

Les voies descendantes en provenance du lobe frontal qui inhibent la miction sont localisées en ventral dans la moelle épinière.

50
Q

Quelles deux conditions affectent préférentiellement la moelle postérieure?

A
  • Déficit en vitamine B12
  • Syphilis tertiaire
  • SEP
51
Q

Vrai ou Faux. Il y a un syndrome lésionnel lors d’une atteinte de la moelle postérieure.

A

Faux. Pas de syndrome lésionnel qui pourrait aider à localiser la lésion.

52
Q

Où est situé le cône médullaire?

A

Segment le plus inférieur de la moelle épinière (L1)

53
Q

Qu’est-ce que pourrait indiquer de la fièvre dans le cas d’une atteinte à la moelle?

A

Un abcès épidural

54
Q

Quelles sont deux myélopathies dégénératives?

A
  • Arthrose

- Hernie discale

55
Q

Quelles sont les régions les plus atteintes par les myélopathies dégénératives?

A

Les régions cervicales et lombaires

56
Q

Qu’est-ce qu’une myélite transverse?

A

C’est une inflammation de la substance blanche et de la substance grise au niveau d’un ou plusieurs segments médullaires, souvent au niveau thoracique

57
Q

Quelles sont les causes de la myélite transverse?

A
  • Sclérose en plaques
  • Infections
  • Inflammations auto-immunes ou post-infectieuses
58
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la myélite transverse?

A
  • Dysfonctions de la moelle épinière qui se développent relativement rapidement (quelques heures à quelques jours)
  • Affecte toutes les fonctions médullaires, car l’inflammation touche la moelle entière: déficits sensitifs et moteurs bilatéraux, troubles génito-sphinctériens (rétention urinaire et incontinence fécale)
59
Q

Quels sont les deux types de tumeurs extramédullaires?

A
  • Intradurales: majorité bénignes

- Extradurales: métastase, envahit et détruit l’os avant de comprimer la moelle. Symptôme initial: douleur

60
Q

Quelle est la principale tumeur intramédullaire?

A

Gliome

- Infiltre le parenchyme médullaire et peut s’étendre sur de multiples segments, et ainsi entrainer une syringomyélie

61
Q

Comment se caractérise la douleur d’une tumeur médullaire?

A
  • Douleur lombaire progressive qui peut irradier dans le territoire sensitif d’un dermatome particulier
  • Peut être nocturne et aggravée en décubitus dorsal
62
Q

Qu’est-ce qui est atteint lors d’une myélopathie causée par une carence en vitamine B12?

A
  • Cordons postérieurs (voie lemniscale) ->phase précoce
  • Cordons latéraux (voies spinothalamiques et corticospinales) -> phase tardive (signes d’atteinte du motoneurone inférieur, incontinence fécale et/ou urinaire, paraplégie)
63
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine B12?

A
  • Maturation des globules rouges
  • Fonctions neurales
  • Synthèse de l’ADN
  • Synthèse et réparation de la myéline
64
Q

Quels sont les symptômes d’une atteinte de la substance blanche du cerveau?

A
  • Irritabilité, troubles de l’humeur, dépression
  • Troubles de mémoire
  • Ataxie spastique
  • Confusion, démence
65
Q

Quel test permet de détecter la présence de syphilis?

A

Test VDRL

66
Q

Quelle est l’utilité de l’EMG chez un patient avec engourdissement?

A

Évaluer la vitesse de conduction nerveuse et l’atteinte musculaire

67
Q

Quelle est l’utilité de la ponction lombaire chez un patient avec sclérose en plaques?

A
  • Analyse du LCR (bandes oligoclonales)

- Mesure de la pression intra-crânienne

68
Q

Quelle est la physiopathologie de la sclérose en plaques?

A
  • Maladie inflammatoire auto-immune dégénérative
  • La maladie attaque la myéline entourant les axones du SNC. Détruit secondairement les axones à un degré variable.
  • Tôt dans la maladie: perte axonale et atrophie
    Lésions: plaques -> bcp + de plaques que de poussées
    Touche la substance blanche de façon prédominante
69
Q

Quels sont les facteurs de risque environnementaux de la SEP?

A
  • Virus EBV (mononucléose)
  • Bas taux de vitamine D
  • Tabagisme
  • IMC élevé à l’adolescence
70
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de la SEP?

A
  • Maladie progressive
  • Signes moteurs et cérébelleux
  • Multiples lésions en T2 à la présentation
  • Intervalle court entre les récidives
  • Hommes
  • Début tardif
  • Attaques fréquentes
71
Q

Quels sont les 4 sous-types de sclérose en plaques?

A
  • SEP rémittente/cyclique (90% des patients débutent la maladie avec cette forme)
  • SEP progressive-secondaire
  • SEP primaire progressive
  • Syndrome clinique isolé
72
Q

Qu’est-ce que le syndrome radiologique isolé de la sclérose en plaques?

A
  • Découverte fortuite : le patient passe une IRM pour une autre raison et on y voit des plaques qui resseemblent à la SEP
  • Une bonne proportion de ces patients se révèlent être des gens atteints de SEP (30%)
73
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome clinique isolé et qu’est-ce qui confirme la maladie?

A
  • Une seule poussée documentée et le patient est à haut risque de développer la maladie
  • La confirmation de la maladie vient par un 2e épisode
74
Q

Quel sous-type de la SEP est responsable d’une grande partie des handicaps?

A

La forme secondaire progressive

  • > La degré de perte axonale et de dégénérescence atteint un seuil où le cerveau a de la difficulté à compenser
  • > Détérioration de l’ambulation
75
Q

Qu’est-ce qui différencie la SEP primaire progressive des autres formes?

A
  • Contrairement à la forme rémittente/cyclique : pas de poussée claire
  • Contrairement à la forme secondaire progressive : détérioration dès le début de la maladie
  • Graduellement, sans rémission
  • Ne réponds pas aux traitements
76
Q

Quels sont les trois syndromes classiques de la sclérose en plaques?

A
  • Névrite optique rétrobulbaire
  • Myélite transverse incomplète
  • Syndrome du tronc cérébral
77
Q

Combien de temps dure une poussée de sclérose en plaques et en combien de temps se résolue-t-elle?

A
  • Dure souvent autour de 14 jours

- Résolution sur quelques semaines/quelques mois

78
Q

Quels sont les symptômes observés en cas de névrite optique rétrobulbaire?

A
  • Perte de vision
  • Perte de vision des couleurs (désaturation au rouge)
  • Douleur aux mouvements oculaires, DPAR (déficit pupillaire afférent relatif)
79
Q

Quels sont les symptômes observés en cas de myélite transverse incomplète?

A
  • Inflammation d’un segment de la moelle épinière
  • Faiblesse motrice
  • Troubles de sensibilité (niveau sensitif)
  • dysfonctions dysautonomiques (dysfonction sexuelle)
  • signe de Lhermitte
  • atteinte des sphincters (urinaire et anal)
  • troubles cognitifs légers possibles (mémoire de travail, attention/concentration
80
Q

Quels sont les symptômes observés en cas de syndrome du tronc cérébral?

A
  • Ophtalmoplégie internucléaire : limitation de l’adduction de l’oeil atteint + nystagmus de l’oeil situé du côté sain
  • Atteinte des nerfs crâniens
81
Q

Qu’est-ce que le phénomène paroxystique?

A

Ce sont des spasmes qui surviennent brusquement et qui se répètent fréquemment dans la journée
- Symptôme souvent observé en SEP

82
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Uthoff?

A

C’est l’intolérance à la chaleur, observée en SEP.
On peut la provoquer avec bain chaud, sport, été
-> Augmentation des symptômes lorsque la température du corps monte (si T° monte, les influx nerveux circulent moins vite. Si le patient a des plaques, l’influx peut bloquer et ainsi le patient aura des symptômes)

83
Q

Quels sont les 3 principes sous-jacents au diagnostic de la sclérose en plaques?

A
  • Dissémination dans l’espace
  • Dissémination dans le temps
  • Exclusion des autres diagnostics possibles
84
Q

Quel est le meilleur examen pour confirmer la sclérose en plaques et qu’est-ce qu’il nous démontre?

A

IRM cérébral
-> Avec le vieillissement, une bonne proportion de la population générale peut avoir des hyperintensités T2/FLAIR à l’IRM, pouvant mimer les plaques de la SEP.. La localisation des lésions et leur taille peut permettre de distinguer des lésions non spécifiques à celles reliées à la SEP (corréler avec l’histoire + symptômes cliniques)

85
Q

Pourquoi une IRM de la moelle pourrait aider au diagnostic différentiel?

A

Le vieillissement ne donne pas de lésions dans la moelle cervicale

86
Q

Quel est l’utilité de la mesure des potentiels évoqués visuels?

A

Elle aide à objectiver des lésions sur le trajet des nerfs optiques

87
Q

Que retrouve-t-on à la ponction lombaire d’un patient avec SEP?

A
  • Index IgG du LCR est augmenté
  • Bandes oligoclonales (anticorps de type IgG synthétisés dans le LCR (ne se retrouve pas dans le sérum) -> on fait une électrophorèse des protéines du LCR et du sérum pour trouver une différence entre les deux
88
Q

Quel est le traitement d’une poussée dans une SEP?

A

Methylprednisolone IV 1g/jour pendant 3 à 5 jours consécutifs suivi de Prednisone PO en dose décroissante pour sevrage

  • > C’est un corticostéroïde haute dose
  • Protection gastrique PRN
  • Traitement aide à limiter les dégâts (récupération plus rapide) mais n’a aucun impact sur l’évolution de la maladie
  • Réadaptation et repos ++
89
Q

Quels types de symptômes de la sclérose en plaques peuvent être traités?

A

Les symptômes positifs (spasmes, vessie neurogène, douleurs neuropathiques)

90
Q

Traite-t-on la spasticité d’un patient atteint de SEP?

A

Rarement, car elle a des aspects bénéfiques: avoir les jambes spastiques permet à certains patients de se déplacer debout

91
Q

Quelle forme de la SEP n’a pas de traitement de fond?

A

La forme progressive secondaire établie

92
Q

Que font les médicaments du traitement de fond (immunomodulateurs, immunosuppresseurs)?

A
  • Diminuent le nombre de poussées
  • Diminuent la sévérité des poussées
  • Diminuent la progression de l’incapacité
  • Diminuent la détérioration à l’IRM
93
Q

Quelles sont les structures anatomiques impliquées dans l’attention/concentration/orientation?

A
  • Tronc cérébral
  • Thalamus
  • Aire préfrontale (aussi le langage, la mémoire de travail, le raisonnement et fonctions exécutives)
94
Q

Quelles sont les structures anatomiques impliquées dans la mémoire?

A
  • Lobes temporaux médiaux

- Hippocampe (système limbique, partie inférieure du fornix)

95
Q

Quels sont les deux types de mémoire?

A
  • Mémoire implicite (procédurale)

- Mémoire explicite (déclarative) -> court terme ou long terme

96
Q

Où est située la mémoire explicite à court terme et à long terme?

A

Court terme: structures temporales médianes (hippocampe, cortex entorhinal, gyrus parahippocampique) et les structures diencéphaliques médianes (noyau antérieur et dorsomédian du thalamus, corps mamillaire) -> processus où la mémoire à court terme est graduellement consolidée dans le néocortex en mémoire à long terme
Long terme: néocortex

97
Q

Quelles aires s’occupent de l’apprentissage inconscient de compétences, d’habitudes et de comportements?

A
  • Ganglions de la base
  • Cervelet
  • Cortex moteur
  • Noyau caudé (surtout habitudes)
98
Q

Quel est le processus à 3 étapes de la mémoire?

A
  • Encodage
  • Entreposage
  • Récupération
99
Q

Qu’est-ce que l’amnésie?

A

C’est une perte de la mémoire explicite

100
Q

Qu’arrive-t-il à la mémoire explicite s’il y a une lésion unilatéral (lobes temporaux ou médiale encéphalique) de l’hémisphère dominant vs non-dominant?

A

Lésion à l’hémisphère dominant: perte de la mémoire verbale

Lésion à l’hémisphère non-dominant: perte de la mémoire visuelle-spatiale

101
Q

Quels sont les types d’amnésie?

A
  • Amnésie antérograde : perte de mémoire à court terme
  • Amnésie rétrograde : perte de souvenirs d’une période de temps avant la lésion cérébrale
  • Amnésie antérograde et rétrograde : les deux, typique d’une lésion temporale médiale ou médiale diencéphalique
102
Q

Qu’est-ce que les praxies et quelle structure anatomique est impliquée?

A

Praxie: ensemble des fonctions de coordination et d’adaptation des mouvements volontaires de base dans le but d’accomplir une tâche donnée
Structure: lobe pariétal gauche

103
Q

Quelles sont les structures anatomiques impliquées dans les gnosies?

A

Lobe temporal: reconnaissance d’un objet

Lobe pariétal: reconnaissance d’un visage

104
Q

Quels sont les trois types d’orientation recherché chez le patient au questionnaire?

A
  • Orientation personnelle: nom, date de naissance, âge
  • Orientation temporale: date, mois, année, jour, saison
  • Orientation spatiale: connaître son adresse
105
Q

Dans quelle maladie clinique le patient pourra-t-il se rappeler d’un mot qu’on lui demande avec l’aide d’un indice?

A

La démence vasculaire

-> Dans la maladie d’Alzheimer, les indices donnés au patient ne l’aide pas à se souvenir de la réponse

106
Q

Que faut-il questionner chez un patient où on évalue les fonctions exécutives?

A
  • Questionner la planification et organisation
  • Questionner la capacité d’abstraction
  • Observer la vitesse à laquelle le patient effectue des tâches simples
  • Observer si le patient a de la difficulté à évaluer le résultat d’une tâche et d’adapter le comportement en conséquence
107
Q

Quelles sont les apraxies observés avec une atteinte du lobe droit vs une atteinte du lobe gauche?

A

Lobe droit: apraxie à l’habillage, apraxie à la construction

Lobe gauche: apraxie idéatoire/idéomotrice (demander au patient de mimer une action)

Système nerveux (8 decks)

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