Problema 08 Flashcards

1
Q

O que é uma úlcera péptica?

A

Descontinuação no revestimento interno do TGI devida à secreção gástrica ou pepsina. Estende-se até a camada muscular própria do epitélio gástrico – em geral, no estômago e duodeno proximal.

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2
Q

Etiologias da úlcera péptica

A
  • Comuns
    • Infecção por HP
    • AINES
    • Medicamentos
  • Incomuns
    • Síndrome de Zollinger-Ellison
    • Malignidade: CA gástrico // CA pulmonar // Linfomas
    • Estresse: doença aguda // queimados // lesões na cabeça
    • Infecções virais
    • Radio e quimioterapia
    • Doença de Crohn
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3
Q

Úlcera péptica por H. pylori

A
  • Cerca de:
    • 90% das úlceras duodenais
    • 70 a 90% das úlceras gástricas
  • Comumente adquirida na infância em baixos níveis socioecon.
  • Fatores de virulência que contribuem à úlcera péptica:
    • Resultado da hipo/acloridria provocada por esses fatores
      • Urease: neutraliza o ambiente gástrico e protege o organismo
      • Toxinas: CagA e VacA estão associados à inflamação da mucosa estomacal e danos teciduais no hospedeito
      • Flagelo: motilidade e mov em direção ao epitélio do hospedeiro
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4
Q

Úlcera péptica associada a AINES

A

A secreção da prostaglandina normalmente protege a mucosa gástrica. Os AINES bloqueiam a síntese dessa substância pela inibição da COX-1 – resultando em decréscimo do muco gástrico, produção de bicarbonato e fluxo sanguíneo na mucosa.

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5
Q

Outras drogas implicada no desenvolvimento da DUP

A
  • Corticosteroides
  • Bifosfonatos
  • KCl
  • Esteroides
  • Flurouracil
  1. Tabagismo: também pode estar implicado no desenvolvimento de úlceras duodenais, mas a correlação não é linear.
  2. Álcool: pode irritar a mucosa gástrica e induzir à acidez
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6
Q

Fisiopatologia Geral das Úlceras Pépticas

A

O mecanismo da DUP resulta de um desbalanço entre a proteção da mucosa gástrica e fatores destrutivos dessa.

  1. Em geral, há um defeito na mucosa que se estende até a muscular da mucosa. Uma vez que a camada superficial protetora é danificada, as camadas internas estão susceptíveis à acidez.
  2. Além disso, a habilidade das células mucosas em secretar bicarbonato fica comprometida.
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7
Q

Fatores de Risco das úlceras pépticas

A
  • Infecção por H. pylori
  • Uso de AINES
  • DUP em parente de 1° grau
  • Emigrante de uma nação desenvolvida
  • Etnia hispânica ou afro-americana
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8
Q

História e exame físico das DUP

A

Varia de acordo com o local da úlcera e idade do paciente

  • Dor pós-prandial (tendências)
    • Epigastralgia de 15-30 min pós-pradial: úlcera gástrica
    • Epigastralgia de 2-3 hrs pós-prandial: úlcera duodenal
  • Sinais e sintomas comuns:
    • Epigastralgia // inchaço // plenitude abd // náuseas e vômitos // perda ou ganho de peso // hematêmese // melena
  • Sintomas preocupantes ou de alarme (encaminhamento urg.)
    • Perda de peso não intencional // disfagia progressiva // sangramento GI // anemia por carência de ferro // êmese recorrente e história familiar de malignidade
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9
Q

Diagnóstico da DUP

(História)

A

Deve-se estar atento à presença de qqr sinal de complicação.

  1. Epigastralgia
    1. Gástrica: aum. 2-3 horas pós-prandial e pode haver perda de peso
    2. Duodenal: dim. após uma refeição, podendo haver ganho de peso
  2. Saciedade precoce
  3. Plenitude pós-prandial

Qualquer paciente que apresente: anemia, melena, hematêmese ou perda de peso deve ser investigado por complicações da DUP, em especial sangramento¸ perfuração e CA.

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10
Q

Diagnóstico da DUP

(Exame físico e exames)

A

Exame físico

  • Pode revelar sensibilidade abdominal e sinais de anemia

Testes invasivos e não invasivos

  • Endoscopia Digestiva Alta: padrão ouro diagnóstico, pacientes > 50 + sintomas dispépticos devem ser avaliados com EDA
  • Raio x contrastado com Bário: se a EDA for contraindicada
  • Exames laboratoriais; sangue, função hepática e lipase/amilase
  • Testes de H. pylori
  • TC contrastada de abdome: útil para complicações da DUP
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11
Q

DUP

(tratamento)

A

Tratamento medicamentoso - drogas anti-secretoras:

  • Antagonistas de H2
  • IBP (maior eficácia e cicatrização): pode haver suplementação de Ca2+, uma vez que o IBP a longo prazo aumenta risco de fraturas ósseas
  • Parada com AINES ou redução de dose
  • H. pylori: 1° linha - regime triplo (2 antibióticos + IBP) de 7 a 14 dias

Tratamento cirúrgico:

Indicado se o paciente não é responsivo ao tratamento médico, não cumpre o tratamento ou possui altos riscos de complicar

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12
Q

Diagnósticos diferenciais da DUP

A
  1. DRGE
  2. CA gástrico
  3. Pancreatite
  4. Cólica biliar
  5. Colecistite

Diagnósticos diferenciais potencialmente graves:

  1. IAM
  2. Isquemia mesentérica
  3. Vasculite mesentérica
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13
Q

Complicações e prognóstico da DUP

A
  • Sangramento GI alto
  • Obstrução de saída gástrica
  • Perfuração
  • Penetração
  • CA gástrico

O prognóstico é excelente após o tratamento da causa subjacente. Recorrências podem ser prevenidas mantendo boa higiene, parando com o uso de álcool e tabaco. Infelizmente, a recorrência é comum (60% dos casos)

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14
Q

Etiologia das úlceras duodenais

A

As duas causas primárias para úlcera duodenal são:

  • História recorrente de AINES e diagnóstico de H. pylori

Atualmente, as taxas de infecção por HP têm diminuído e, quanto as úlceras duodenais, estão aumentando outras causas menos comuns, como:

  • Síndrome de Zollinger-Ellison
  • Malignidade
  • Insuficiência vascular
  • História de quimioterapia
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15
Q

Fisiopatologia das úlceras duodenais pela H. pylori

A

Propõe-se que a colonização pela HP e consequente inflamação persistente leve ao enfraquecimento da camada sup. da mucosa, deixando-a vulnerável ao ác. gástrico.

Uma outra linha de pensamento, considera a possibilidade de que a HP possa aumentar a produção de ácido por mecanismos inflamatórios, agravando ainda mais a lesão inicial causada pela infecção e lesão ácida.

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16
Q

Fisiopatologia das úlceras duodenais pelo uso de AINES

A

As PGs possuem papel crucial na proteção da mucosa no TGI, sua biossíntese é catalisada pela COX1 e COX-2.

O uso de terapêutico dos AINES inibe tanto as vias da COX. Contudo, o uso recorrente de AINES causa a diminuição significante e persistente das PGs, levando a lesão da mucosa. Além dessa, outras causas secundárias subjacentes poderiam estar evolvidas na fisiopatologia das UD.

Apesar do mecanismo, sempre o resultado final será:

  • Lesão da mucosa (e/ou)
  • Aumento de ácidos
17
Q

Quadro Clínico da UD

A
  • Maioria: assintomáticos (70%)
  • Sintomáticos:
    • Sintomas comum à dispepsia
    • Epigastrialgia com melhora após refeição → ganho de peso
    • Náuseas e vômitos
  • Sinais e sintomas de complicações
    • Melena e hematêmese
    • Hiperuremia e anemia de graus variados
  • Outros pontos: idade // tabagismo // história de malignidade e AAS
  • EF: sensibilidade epigástrica + sinais de anemia (pele pálida e sangue nas fezes)
18
Q

Manifestações clínicas do CA gástrico

(dx diferencial com DUP)

A

A maioria dos pacientes possuem estágios avançados no momento da apresentação, seus sintomas mais comuns são:

  • Perda de peso não específica e dor abdominal persistente
  • Disfagia e anorexia
  • Náuseas e hematêmese
  • Saciedade precoce e dispepsia

Pacientes com doença localmente avançada ou doença metastática, usualmente vão apresentar:

  • Dor abdominal intensa e fadiga
  • Ascite
  • Metástases viscerais aos exames e obstrução de saída gástrica
19
Q

Achados de exame físico no CA gástrico

A

Pode haver ao exame físico:

  • Massa abdominal palpável (doença avançada)
  • Sinais de metástase linfática distribuída
    • Nódulo de Virchow (adenopatia supraclavicular)
    • Nódulo “sister Mary Joseph” (periumbilical – irmã Maria José)
    • Nódulo de Irish (nódulo axilar esquerdo)