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Gastro > Problema 04 > Flashcards

Problema 04 Flashcards

1
Q

O que é a doença hepática alcoólica e quais seus estágios histológicos?

A

Amplo espectro de desordens do fígado, começando na esteatose hepática, progredindo à hepatite alcoólica e culminando na cirrose alcoólica

> 3 estágios histológicos da doença do fígado:

  • Esteatose alcoólica: gordura acumulado no parênquima
  • Hepatite alcoólica: inflamação de cel do fígado e seu desfecho depende da severidade do dano
  • Cirrose alcoólica: dano do fígado em estágio irreversível e levando a complicações como a hipertensão portal
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Q

Etiologia da hepatopatia alcoólica

A

Diferentes fatores, como: metabólico, genético, ambiental e imunológicos. Em conjunto desempenham um papel

O fígado tolera consumos leves de álcool, mas, à medida que o consumo aumenta, há distúrbios do funcionamento metabólico do fígado

Fatores que elevam o risco de desenvolvimento da doença:

  • Quantidade e a duração da ingestão de álcool
  • Obesidade e dieta rica em gordura
  • Infecção concomitante por Hepatite C
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3
Q

Epidemiologia da hepatopatia alcoólica

(álcool por bebida, consumo x hepatopatia)

A
  • 10-12g de álcool puro em:
    • 330ml cerveja (copo de chope)
      • 1 latinha: 9 g
    • 100ml de vinho (uma taça)
    • 30ml de destilado (uma dose)

O consumo diário de 30 a 50g de álcool por mais de 5 anos é capaz de gear hepatopatia alcoólica:

  • Esteatose – pode ocorrer em 90% dos pacientes que bebem mais de 60g/dia (7 latinhas: 63g)
  • Cirrose – ocorre em 30% dos indivíduos com consumo prolongado maior que 40g/dia (5 latinhas: 45g)

As definições de consumo de risco de álcool são:

  • Homens: mais de 14 bebidas/semana ou mais de 4 bebidas na ocasião
  • Mulheres > 65ª: mais de 7 bebidas/semana ou 3 na ocasião
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4
Q

Fisiopatologia da Hepatopatia Alcoólica

A

Metabolismo do álcool no fígado:

  1. Álcool desidrogenase→
  2. Aldeído desidrogenase

Álcool → (1) → Acetalteído → (2) → Acetato

O metabolismo do álcool aumenta a produção de NADH+ e reduz a de NAD no corpo. Essa mudança do equilíbrio metabólico leva à formação de triglicerídeos, os quais se acumulam no fígado pela redução da lipólise (devido a b-oxidação de ác. graxos ser dificultada pela falta de NAD+)

O consumo continuado do álcool aciona o sistema imune. Interleucinas e neutrófilos agridem os hepatócitos, levando a hepatite alcoólica. Essa lesão continuada leva a danos irreversíveis no fígado – cirrose alcoólica

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5
Q

Histopatologia da Hepatopatia Alcoólica

A

É dividida em 3 etapas:

  • Esteatose Hepática
  • Hepatite Alcoólica
    • Esteatose definida, inflamação aguda e hepatócitos em balão. Há uma lobular infiltração de neutrófilos nessa condição
  • Cirrose Alcoólica
    • Fibrose perivenular (em torno da v. hepática) e ao longo dos sinusoides. Nódulos regenerativos fibróticos

Os 3 estágios podem estar sobrepostos nos indivíduos com uso de longa data do álcool e sua descontinuação talvez possa causar regressão dos estágios

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6
Q

História do paciente com Hepatopatia Alcoólica

(perguntas importantes e exame físico)

A
  • Idade: entre 40 e 50a é a faixa mais típica
  • História do consumo de bebida alcoólica diário
  • Dieta e ingestão calórica
  • FR à desnutrição e outras hepatites
  • Náuseas, vômitos e febre
  • Fraqueza, cor amarelada dos olhos, anorexia
  • Emagrecimento

Exames físico, são frequentes:

  • Icterícia (de início rápido)
  • Febre
  • Hepatomegalia sensível
  • Pacientes graves podem ter sinais de cirrose (HP, aranha v…)
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7
Q

Como é feito o diagnóstico da hepatopatia grave?

A
  • Hemograma: afastar infecção, verificar complicações da cirrose
  • Função** **hepática: AST é aumentado em oposição ao ALT na h. alcoólica. Também hipoalbunemia, hiperbilirrub e hipertrigliceridemia. GGT rotineiramente aumentada.
  • TAP** **e** **INR: valores elevados em doença severa
  • USG: usada na investigação de obstrução biliar e tumores hepáticos
  • Perfil metabólico básico: avaliar a falência renal e distúrbios de eletrólitos (níveis baixos de K+, Mg2+ e fósforo).
  • Outros exames:testes de outras hepatopatias crônicas: hepat. viral
  • Endoscopia: varizes esofágicas devido à Hipertensão Portal na cirrose
  • Biópsia: diagnóstico definitivo nos casos em que o diagnóstico é incerto
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8
Q

Diagóstico diferencial da hepatopatia alcoólica

A

A hepatite alcoólica pode ser confundida com outras causas de hepatite, como hepatite viral, induzida por drogas ou autoimune. História e testes sorológicos são fundamentais às distinções. A EHNA é o principal DD, já que cursam com os mesmos estágios.

Outras são:

  • Sd de Reye
  • Deficiência de α1-antitripsina
  • Colangite ascendente
  • Doença de Wilson fulminante
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9
Q

O que é o score Child utilizado na hepatopatia crônica?

A

É um sistema clínico de estadiamento da cirrose, com um sistema de escore de 5 a 15:

  • Classe A: 5 a 6 (“cirrose compensada”)
  • Classe B: 7 a 9 (“cirrose descompensada”)
  • Classe C; 10 a 15 (hepatopatia grave)

Atualmente, é utilizado para avaliar o prognóstico da cirrose e orienta o critério padrão para inscrição no cadastro de transplante hepático (classe B de Child)

Possui fator preditivo razoavelmente confiável de sobrevida de várias doenças hepáticas e antecipa a probabilidade de complicações importantes da cirrose.

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10
Q

Tratamento da Hepatopatia alcoólica

A

Clínico

  • Abstinência do álcool e aderência em programas de desintoxicação
  • Suporte nutricional
  • Tratamento de outras hepatopatias coexistentes

Cirúrgico

Se o dano é irreversível, o tratamento é definitivo é um transplante de fígado naqueles que mostraram um compromisso com a abstinência alcoólica

  • Escore MELD: avalia prioridade no transplante hepático
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11
Q

Principais etiologias das hepatites virais

A

Pode ser causada por inúmeros vírus, incluindo, EPV, vírus simples da herpes, citomegalo, vírus hepatotróícos (A ao E)

  • VHA: transmissão fecal-oral
  • VHB: transmissão vertical e horizontal (sexual, fluídos de infectados…)
  • VHC: transmissão horizontal (transfusões sanguíneas, injeção de drogas…)
  • VHD: similar ao VHB e VHC. Único que necessita do AgHBs para se replicar
  • VHE: transmissão fecal-oral e transfusão

Os subtipos B,C e E possuem potencial de cronificação

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12
Q

Quadro clínico das hepatites virais

(o que na epidemiologia por ajudar?)

A

Viagem recente para áreas endêmicas, uso de droga intravenosa e um contato próximo ou sexual com indivíduos infectados. Os pacientes devem sempre ser perguntados sobre estado imunodepressivo e transplante de órgãos,

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13
Q

O que é a hipertensão portal e qual é sua definição?

A

Aumento da pressão dentro do sistema venoso portal.

Definição: aumento do gradiente de pressão portal (a diferença entre a pressão venosa portal e a pressão da veia cava inferior ou veia hepática).

  • Gradiente normal: ≤ 5 mmHg.
  • Grandiente sugestivo: ≥ 6 mmHg
  • Gradiente > 10 mmHg: H. portal clinicamente significante.
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14
Q

Etiologias da Hipertensão Portal

A

Suas causas são classificadas em:

  • Pré-hepática
  • Intra-hepática
  • Pós hepática
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15
Q

Etiologias da hipertensão portal pré-hepática

A
  • Pré hepática
    • Aumento fluxo sanguíneo
      • Esplenomegalia tropical idiopática
      • Malformações arteriovenosas
      • Fístula
    • Obstrução da porta ou esplênica
      • Trombose
      • Compressão tumoral
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16
Q

Etiologias da Hipertensão Portal intra-hepática

A
  • Intra-hepática
    • Pré-sinusoidal
      • Esquistossomose
      • Colangite biliar primária precoce
      • Sarcoidose
      • Hepatite ativa crônica
      • Toxinas: cloreto de vinil, arsênico e cobre
    • Sinusoidal
      • Cirrose
      • Hepatite alcoólica
      • Intoxicação por vitamina A
      • Drogas citotóxicas
    • Pós-sinusoidal
      • Sd de obstrução sinusoidal e doença veno-oclusiva
17
Q

Etiologias da hipertensão portal pós hepática

A
  • Pós-hepáticas
    • A nível do coração: aumento da pressão atrial
      • Pericardite constritiva
    • A nível da veia hepática
      • Sd Budd-Chiari
    • A nível da veia cava inferior
      • Estenose
      • Trombose
      • Invasão tumoral
18
Q

Fisiopatologia da Hipertensão Portal

A

Se houver aumento da resistência ao fluxo no sistema porta (por alterações estruturais ou dinâmicas) → Hipertensão Portal

O aumento na produção de vasoconstritores endoteliais e a diminuição da liberação de vasodilatadores dentro do fígado levam a constrição sinusoidal, aumentando ainda mais a HP

HP = resistência ao fluxo v. portal + ↑↑ do fluxo sanguíneo portal

Quando a pressão portal permanece elevada, há o desenvolvimento de circulação colateral para reduzir isso

19
Q

Quadro Clínico da Hipertensão Portal

A
  • Em geral: assintomáticos até as complicações aparecerem
    • Mais comuns: hematêmese e melena (varizes esofágicas)
    • A cirrose é a sua causa mais comum, então, podem ter manifestações associadas a essa patologia:
      • Icterícia, ginecomastia, eritema palmar, aranha vascular, atrofia testicular, ascite, edema depressível e arterixis
  • Circulação colateral na parede abdominal
  • Esplenomegalia (sinal confiável de HP)
  • Pancitopenia ao hemograma
20
Q

Como é o diagnóstico da HP?

A

O diagnóstico requer uma boa história e dados de laboratório

  • Hemograma
  • Perfil metabólico: I.Renal, aumento de enzimas hep e hipoalbunemia
  • Coagulograma: TAP (função hepática)
  • Doppler: detectar a presença de trombose ou estenose
  • USG abdominal: sinais de cirrose, ascite e esplenomegalia
  • Endoscopia: identificação de varizes esofágicas

Pode ser feita a paracentese do líquido ascítico se presente

21
Q

Tratatamento da Hipertensão Portal

A

Depende da causa. Se forem reversíveis, tem que tentar revertê-las (trombose de veia porta ou VCI por hipercoagulação, o paciente deverá ser anticoagulado)

  • Outras opções são baseadas nas complicações!
  • O tratamento da ascite depende da gravidade da doença de base e da resposta do paciente. Incluem:
    • Restrição de sódio dietético
    • Diuréticos: espironolactona + furosemida
    • Paracentese de grande volume
    • Transplante hepático (tratamento definitivo nas HP por cirrose)

Gastro (14 decks)

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