Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MED-1203 - Cardio > Principes pharmacothérapeutiques des maladies cardiovasculaires > Flashcards

Principes pharmacothérapeutiques des maladies cardiovasculaires Flashcards

1
Q

Action des B-bloqueurs

A
  • Inhibent de manière compétitive la liaision des catécholamines endogènes aux récepteurs adrénergiques B.
  • Efficacité maximale lorsque activité sympathique élevée.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Principales indications des B-bloqueurs

A
  • Hypertension artérielle
  • Insuffisance cardiaque stable
  • Angine
  • Arythmie
  • Prévention secondaire post-infarctus Cardiomyopathie hypertrophique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sélectivité des récepteurs adrénergiques

A

Dépendent de leur sélectivité envers les récepteurs adrénergiques

  • Non sélectifs :
    • Aggissent sur 2 types de récepteurs B
      • B1 : situés dans le coeur, tractus gastro-intestinal et reins
      • B2 : coeur, muscles lisses vasculaires et bronchiques, tractus gastro-intestinal, utérus, foie, pancréas, yeux
  • Sélectifs :
    • relativemnet cardiosélectifs car grande affinité pour récepteurs B1
    • avantage si MPOC ou maladie vasculaire périphérique car - susceptible bronchoconstriction ou vasoconstriction
    • sélectivité se perd à des doses plus élevés
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Effets cliniques des B-bloqueurs

A
  • Certains possèdes activité sympathomimétique intrinsèques (SMI) : c-à-d activité agoniste partielle
    • stimuler au lieu inhiber
    • B1 : ASI peut entraîner diminution moindre la FC et du débit cardiaque au repos
    • B2 : ASI peut favoriser vasodilatation périphérique
    • À l’effort, ASI bloquent efficacement les récepteurs adrénergiques et efficacité est comparables aux autres B-bloqueur
  • Certains ont aussi propriétés vasodilatatrices (effet aussi sur a)
  • Effet inhibition des récepteurs adrénergique B du coeur :
    • réduction FC
    • diminution contractilité myocardique
    • ralentissement de la conduction dans les oreillettes et noeud AV
    • Effet marqués lors effort physique en raison stimulation importante système nerveux sympathique
  • Réduiraient TA en diminuant débit cardiaque et résistance vasculaire périphérique
  • Angine : B-bloqueurs réduisent épisodes ischémique et améliore tolérance à l’effort en minimisant augmentation des besoins du myocarde en O2 médiée par les catécholamines lors stress physique
  • Effet anti-arythmique : résultat du ralentissement de la conduction et allongement période réfractaire dans noeaud AV (effets des agents anti-arythmique de classe II)
  • Traitement insuffisance cardiaque : réduction effets sympathiques
  • Infarctus : effets anti-arythmique et diminution des besoins du myocarde en oxygène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Contre-indications B-bloqueurs

A
  • Contre-indications relatives :
    • asthme léger à modéré
    • MPOC
    • diabète insulion-dépendant
    • maladie vasculaire périphérique
    • bloc AV du 1er degré
  • Contre-indications :
    • Hypersensibilité
    • Bradycardie
    • Bloc auriculoventriculaire (surtout du 2e ou du 3e degré)
    • Insuffisance cardiaque décompensée
    • Hypotension artérielle
    • Choc cardiogénique
    • Angine vasospastique
    • Maladie pulmonaire obstructive
    • Maladie vasculaire périphérique (ex. : maladie de Raynaud)
    • Hypoglycémies fréquentes
    • Dépression sévère
    • Grossesse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Effets indésirables B-bloqueurs

A
  • Bradycardie
  • Hypotension artérielle
  • Bloc auriculo-ventriculaire
  • Insuffisance cardiaque
  • Bronchoconstriction
  • Exacerbation de la claudication
  • Fatigue
  • Somnolence
  • Hypoglycémies masquées
  • Détérioration métabolique (glycémie et profil lipidique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

A-bloqueurs : action, indication et effets indésirables

A
  • inhibent de façon sélective les récepteurs adrénergiques α1 post-synaptiques des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire.
  • entraînent ainsi une vasodilatation et une diminution de la résistance périphérique totale.
  • En cardiologie, les α-bloqueurs sont indiqués dans le traitement de l’hypertension artérielle.
  • Leurs effets indésirables incluent
    • Hypotension orthostatique
    • Tachycardie réflexe
    • Fatigue
    • Vertiges
    • Céphalées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Récepteurs

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Agonistes A2 : action, indications et effets indésirables

A
  • stimulent les récepteurs adrénergiques α2 pré-synaptiques du système nerveux central.
  • inhibent le tonus sympathique efférent en diminuant la libération de noradrénaline.
  • agonistes α2 centraux :
    • diminuent la résistance périphérique et la tension artérielle
    • réduire légèrement le débit et la fréquence cardiaques.
  • La clonidine est le principal représentant de cette classe. N’est pas très bien tolérée
  • En cardiologie, elle est indiquée dans le traitement de l’hypertension artérielle.
  • Effets indésirables :
    • Sédation
    • Xérostomie
    • Hypotension orthostatique
    • Dysfonction érectile
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Sympaticolytiques

A

Supprime ou diminue les effets de la stimulation sympathique

  • B-bloqueurs
  • A-bloqueurs
  • Agonistes a2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)

A

SRAA joue un rôle essentiel dans régultation de l’hémodynamie et équilibre hydro-électrolytique.

  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
  • Antogonistes des récepteurs de l’angiotensine II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Rôle de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

L’enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II (produit le plus actif du SRAA)

Angiotensine II exerce plusieurs effets physiologiques

  • médiées par sitmulation de 2 récepteurs
    • AT1 : impliqué contrôle de la TA
      • Acitivation peut être délétère pour système cardiovasculaire
        • Rétention hydrosodée
        • Vasoconstriction
        • Stimulation du système nerveux sympathique
        • Effet inotrope positif
        • Sécrétion d’aldostérone et d’hormone antidiurétique
        • Hypertrophie myocytaire
        • Fibrose vasculaire et cardiaque
        • Glomérulosclérose
    • AT2 : impliqué protection des organes cibles
      • Semble avoir effets opposé à la stimulation récepteurs ATI
        • antiprolifération, apoptose, croissances des cellules endothéliales ainsi que vasodilatation
  • Enzyme de conversion de l’angiotensine catalyse aussi catabolisme des bradykinines.
    • inhibition entraîne accumulation bradykinines.
      • Mécanisme peut causer toux sèche
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA) : indications

A
  • bloque l’activité de l’enzyme clef du SRAA
  • multiples indications en cliniques
    • 1er ligne dans traitement de l’HTA
    • permet ralentir progression de la néphropathie diabétique
    • traitement base post-infarctus du myocarde
      • préviennent complications comme remodelage ventriculaire et IC
    • diminuent la morbidité cardiovasculaire et mortalité après un IM
    • Agent de premier recours dans le traitement de l’IC systolique
  • Indications :
    • Hypertension artérielle
    • Insuffisance cardiaque
    • Dysfonction ventriculaire gauche Néphropathie diabétique
    • Prévention d’événements cardiaques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

IECA contre-indications

A
  • Hypersensibilité (ex. : angiœdème)
  • Hypotension artérielle
  • Hyperkaliémie
  • Insuffisance rénale aiguë
  • Sténose bilatérale des artères rénales ou sténose unilatérale sur rein unique
  • Grossesse (absoluement!)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Effets indésirables des IECA

A
  • Hypotension artérielle
  • Insuffisance rénale aiguë –> surveillance fx rénale et bilan ionique
  • Toux sèche (20%) –> augmentation bradykinine
  • Hyperkaliémie
  • Angiœdème
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II

A
  • Inhibent l’effet de l’angiotensine II au niveau des récepteurs AT1
  • Indication, contre-indications et profil de tolérance similaires à IECA
    • MAIS, ARA n’entraîne pas de toux
  • Généralement utilisé comme alternative au IECA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Diurétiques

A

Augmente excrétion rénale d’eau et sel pour pouvoir natriurétique.

Principale indication en cardio pour insuffisance cardiaque et HTA

Agissent en entravant réabsoprtion du sodium et par conséquent eau. Seul diurétique osmotique font exception.

  • Diurétique osmotiques
  • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
  • Diurétiques de l’anse de Henle
  • Diurétiques thiazidiques
  • Diurétiques préservateurs de potassium
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Diurétique osmotique

A

Pas utilisé dans traitement maladies cardiovasculaires

19
Q

Inhibiteurs anhydrase carbonique

A

Rarement utilisé

20
Q

Diurétiques de l’anse de Henle

A
  • inhibent le cotransporteur sodium-potassium-chlorure (Na+-K+-2Cl-) de la branche ascendante large de l’anse de Henle.
  • Ils diminuent ainsi la réabsorption de sodium, de chlorure et d’eau.
  • Ces agents sont les diurétiques les plus puissants sur le marché.
  • Ils sont les molécules de choix en cas de surcharge volémique.
  • Indications :
    • Rétention hydrosodée
      • IC
    • Hypercalcémie
21
Q

Diurétique thiazidique

A
  • l’inhibition du symporteur sodium- chlorure (Na+-Cl-) de la partie proximale du tubule distal.
  • En diminuant la réabsorption de sodium et de chlorure, les thiazides augmentent l’excrétion de sodium et d’eau dans l’urine.
  • Ils ont un effet diurétique et natriurétique modéré, car la majorité du sodium est réabsorbée avant le tubule distal.
  • Les thiazides sont les agents de première ligne dans le traitement de l’hypertension artérielle.
  • Leur effet hypotenseur serait attribuable à la déplétion sodée et, possiblement, à des propriétés vasodilatatrices.
22
Q

Diurétique préservateurs de potassium

A
  • agissent principalement au niveau du tubule collecteur.
  • Leur pouvoir diurétique est relativement faible.
  • Contrairement aux autres diurétiques, ils minimisent l’excrétion rénale de potassium et peuvent donc causer de l’hyperkaliémie.
  • antagoniste compétitif de l’aldostérone au niveau des récepteurs des minéralocorticoïdes du tubule collecteur distal.
  • diminue la réabsorption de sodium et d’eau tout en réduisant la sécrétion de potassium.
23
Q

Bloqueurs des canaux calciques (BCC)

A
  • Sur le plan physiologique, ils partagent tous la propriété de bloquer sélectivement l’influx des ions calciques responsable du couplage excitation-contraction dans l’appareil cardiovasculaire.
  • Les BCC agissent préférentiellement sur les canaux calciques voltage-dépendants (aussi appelés canaux lents) de la membrane plasmique.
    • se situent principalement au niveau de la paroi vasculaire, du nœud sinusal et du nœud auriculo-ventriculaire.
  • Les BCC bloquent l’entrée transmembranaire du calcium à travers les canaux lents du muscle cardiaque et des muscles lisses des vaisseaux sans affecter de manière significative l’influx du sodium à travers les canaux rapides.
  • Bien que la calcémie demeure inchangée, la concentration du calcium libre dans le tissu musculaire est réduite.
24
Q

3 classes de BCC

A

Les divers profils pharmacologiques des BCC reposent en partie sur la propriété qu’ils ont de se lier à différents récepteurs dans le canal calcique.

Il existe trois classes de BCC :

  • dihydropyridines (amlodipine et nifédipine) :
    • puissants vasodilatateurs
      • produisent une relaxation des cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire
    • peu d’effet sur la contractilité et la conduction nodale
    • augmentent la fréquence et le débit cardiaques par le biais d’une activité sympathique réflexe
    • peuvent causer un œdème périphérique qui serait attribuable à une vasodilatation précapillaire
  • benzothiazépines (diltiazem) et phénylalkylamines (vérapamil).
    • ont un effet plus marqué sur la conduction nodale auriculoventriculaire.
    • Leurs propriétés vasodilatatrices sont toutefois inférieures à celles des dihydropyridines.
25
Q

Effets du BACC

A

Les effets des BCC sur le système cardiovasculaire :

  • diminution de la contractilité du myocarde et des muscles lisses
  • qu’une réduction de l’automaticité et de la vitesse de conduction.
26
Q

Indications des BCC

A
  • Hypertension artérielle :
    • vasodilatation des artères périphérique et diminution résistance vasculaire périphérique
  • Angine :
    • effet vasodilatateurs sur vaisseaux coronaires et périphériques
  • Tachycardie supra-ventriculaire
  • Arythmie : Fibrillation auriculaire
    • BCC non dihydropyridiniques seulement
    • A cause réduit conduction AV et prolonge période réfractaire
  • Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
27
Q

Effets indésirables des BCC

A

GÉnéralement bien tolérés

Effets indésirables temporaires et bénin

  • Hypotension artérielle
  • Palpitations
  • Bloc auriculo-ventriculaire
  • Bouffées vasomotrices (flushing)
  • Œdème des membres inférieurs
  • Céphalées
  • Insuffisance cardiaque
28
Q

Nitrate organiques action

A
  • Au cours de ce processus, il y a production d’un métabolite actif, le monoxyde d’azote (NO), connu également sous le nom de facteur relaxant d’origine endothéliale. Le NO active la guanylate cyclase, ce qui provoque la conversion de la guanosine triphosphate (GTP) en guanosine monophosphate cyclique (GMPc).
  • La GMPc entraîne une vasodilatation par la diminution des concentrations cytosoliques de calcium et par la déphosphorylation de la chaîne légère de la myosine.
  • L’utilité des nitrates en cardiologie réside dans leur capacité à relaxer les muscles lisses de la paroi des vaisseaux.
29
Q

Indications des nitrates organiques

A

Les nitrates sont indiqués dans :

  • le soulagement symptomatique rapide de l’angine
    • provient vasodilatation des veines capacitatives et artères de conduction
    • Réduit précharge
    • diminution du volume du VG et dilatation artères systémiques conductrices réduisent postcharge (dans moindre mesure)
    • dilatent également artères coronaires épicardiques ainsi que les collatérales majorant ainsi le débit sanguin dans myocarde ischémique
    • rétablit un équilibre entre apport et demande en oxygène du coeur en cas de maladie coronarienne
  • dans le traitement prophylactique lors des situations susceptibles de déclencher une crise.
30
Q

Tolérance nitrate organiques

A

Le mécanisme d’action des nitrates implique l’oxydation de groupements sulfhydryles (SH) et la production de nitrosothiols.

Les groupements SH étant des substrats épuisables, leur déplétion serait à l’origine du phénomène de tolérance aux effets anti-angineux des nitrates.

Ce mécanisme demeure toutefois controversé. L’efficacité des dérivés nitrés est rétablie après un intervalle de 8 à 12 heures sans médicament. L’utilisation intermittente des nitrates à longue action minimise la tolérance.

Celle-ci demeure rare lorsque les préparations utilisées ont une courte durée d’action.

31
Q

Effets indésirables nitrates organiques

A

En général, les dérivés nitrés sont bien tolérés.

  • Les céphalées sont l’effet indésirable le plus fréquent et surviennent chez jusqu’à 50% des patients au début du traitement.
    • Causées par la dilatation des vaisseaux cérébraux, ces céphalées disparaissent habituellement en quelques jours avec la poursuite du traitement.
  • Hypotension orthostatique
  • Syncopes
  • bouffées de chaleur

À noter que les agents à longue action sont contre-indiqués chez les patients souffrant de dysfonction érectile qui utilisent des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 tels que le sildénafil (Viagra®).

32
Q

Types d’antiplaquettaires

A
  • Aspirine
  • Antagonistes des récepteurs de l’adénosine diphosphate
  • Antagonistes des récepteurs GpIIb/IIIa
33
Q

Aspirine

A
  • L’acide acétylsalicylique inhibe la production de prostaglandines et de thromboxanes en bloquant de façon irréversible, par une réaction chimique d’acétylation, la cyclo-oxygénase 1 et 2 (COX-1 et COX-2).
  • En ce sens, l’aspirine est différente des autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) qui inhibent cette enzyme de façon réversible.
  • En cardiologie, l’aspirine est surtout utile pour ses propriétés antiplaquettaires. Elle inhibe la production de thromboxane A2 (TXA2), laquelle est largement responsable des propriétés d’agrégation des plaquettes.
34
Q

Contre-indications de l’aspirine

A

Les principales contre-indications de l’aspirine sont l’allergie, l’asthme sévère, un trouble plaquettaire et un saignement actif.

  • Hypersensibilité
  • Asthme sévère
  • Prise concomitante de méthotrexate
  • Dernier trimestre de la grossesse
  • Diathèse hémorragique
  • Ulcère gastro-intestinal aigu
  • Insuffisance rénale grave
  • Insuffisance hépatique grave
  • Insuffisance cardiaque grave
35
Q

Effets indésirables de l’aspirine

A

Beaucoup de réactions indésirables de l’aspirine dépendent de la dose administrée.

  • Inconfort gastro-intestinal
  • Ulcère peptique
  • Hémorragie digestive
  • Augmentation du temps de saignement Allergie
36
Q

Antagonistes des récepteurs de l’adénosine diphosphate

A
  • L’inhibition de l’agrégation plaquettaire obtenue est irréversible et persiste pendant toute la durée de vie des plaquettes, soit environ 7 à 10 jours.
37
Q

Anticoagulant

A

La coagulation est un mécanisme de protection complexe qui vise à préserver l’homéostasie en interrompant la perte sanguine.

Une lésion de l’endothélium vasculaire entraîne le relâchement de facteurs de coagulation qui attirent les plaquettes.

Ces dernières se fixent à la paroi vasculaire lésée où elles sont activées, ce qui conduit à l’exacerbation de la sécrétion de facteurs de coagulation par l’endothélium.

L’activation plaquettaire conduit à la production de thrombine –> fibrinogène –> en fibrine.

La fonction principale de la fibrine est de solidifier l’agrégat plaquettaire et de l’ancrer fermement dans la paroi vasculaire.

La coagulation peut être divisée en deux voies :

  • La voie extrinsèque correspond à la formation rapide de facteurs de coagulation et de thrombine.
  • La voie intrinsèque correspond quant à elle à l’agrégation et à l’activation plaquettaire.

C’est l’action concertée des voies intrinsèque et extrinsèque qui conduit à la formation d’un caillot sanguin (thrombus).

De ce fait, les deux voies doivent être fonctionnelles pour que la coagulation ait lieu.

Dans certaines conditions, il est nécessaire de diminuer pharmacologiquement les capacités de coagulation afin d’éviter certaines complications thromboemboliques.

  • Héparine
  • Antagonistes de la vitamine K
  • Inhibiteurs directes de la thrombine
  • Inhibiteurs du facteur Xa
38
Q

Héparine

A

L’héparine n’est pas un agent thrombolytique. En effet, elle n’agit pas directement sur la lyse du caillot.

Elle prévient plutôt la progression du caillot existant en inhibant tout processus de coagulation futur par le biais de son action sur la voie intrinsèque de la coagulation.

De cette façon, les substances thrombolytiques endogènes peuvent provoquer graduellement une lyse du caillot.

L’héparine s’administre par voie parentérale (sous-cutanée ou intraveineuse).

Elle est indiquée dans la prévention et dans le traitement de plusieurs événements thromboemboliques. L’HBPM (bas poids moléculaire) est particulièrement utile en cas de syndrome coronarien aigu.

39
Q

Contre indications de l’héparine

A

L’héparine est contre-indiquée en présence d’un saignement actif ou d’un risque hémorragique élevé.

  • Saignement actif
  • Trouble de la coagulation
  • Hypertension grave
  • AVC hémorragique
  • Hypersensibilité
  • Antécédent de thrombocytopénie à l’héparine
  • Chirurgie récente
40
Q

Effets indésirables de l’héparine

A

Une complication rare mais sérieuse du traitement est la thrombopénie induite par l’héparine (TIH), une coagulopathie thrombogène redoutable. Ce phénomène d’origine immunitaire est le résultat de l’agglutination des plaquettes par des anticorps.

  • Hémorragie
  • Thrombocytopénie
  • Hyperkaliémie
  • Ostéoporose
  • Élévation des enzymes hépatiques
41
Q

Antagonistes de la vitamine K : indication et contre-indications

A

De cette façon, la warfarine inhibe la voie extrinsèque de la coagulation.

Contre-indications :

  • La warfarine (Coumadin) est absolument contre-indiquée durant la grossesse. En plus d’être un tératogène reconnu, elle traverse la barrière placentaire et peut causer in utero une hémorragie fatale chez le fœtus.
  • La warfarine est aussi contre-indiquée chez les patients avec tendances hémorragiques ou dyscrasies sanguines.
  • Elle possède par ailleurs de multiples interactions médicamenteuses.

Indications :

  • La warfarine est indiquée dans la prévention et dans le traitement de plusieurs événements thromboemboliques.
  • Elle est utile en cas de fibrillation auriculaire pour réduire le risque d’AVC.

La warfarine s’administre par voie orale.

42
Q

Inhibiteurs directs de la thrombine

A

Ces agents inhibent directement la thrombine (facteur IIa) de façon compétitive. Ils agissent sur la voie commune de la coagulation. Puisque la thrombine permet la conversion du fibrinogène en fibrine lors de la cascade de la coagulation, son inhibition prévient la formation d’un thrombus.

Les inhibiteurs directs de la thrombine sont une nouvelle classe d’anticoagulants en plein développement.

43
Q

Inhibiteurs directs du facteur Xa

A

Le rivaroxaban (Xarelto®) et l’apixaban (Iliquis®) sont de nouvelles molécules d’anticoagulothérapie orale. Elles inactivent directement le facteur Xa responsable du clivage de la prothrombine en thrombine. De cette façon, ces agents agissent sur la voie intrinsèque de la coagulation. Les inhibiteurs directs du facteur Xa peuvent être prescrits à dose fixe sans nécessiter de monitoring.

44
Q

Thrombolytiques

A
  • Les thrombolytiques, aussi appelés fibrinolytiques, activent la transformation du plasminogène en plasmine qui exerce une action protéolytique sur la fibrine des caillots.
  • En cardiologie, ces agents sont principalement utilisés pour dégrader le caillot logé dans une artère coronaire lors d’un infarctus du myocarde.

Effets indésirables :

  • L’hémorragie est le premier effet indésirable des thrombolytiques.
  • Les patients peuvent nécessiter une anticoagulothérapie après l’administration d’un thrombolytique afin de prévenir une nouvelle occlusion du vaisseau impliqué.

MED-1203 - Cardio (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions