ECG Flashcards

1
Q

Fx. principale des cellules cardionectrices

A
  • Fx principale : générer des impulsions électriques et transmettre efficacement et organisée à l’ensemble du myocarde pour produire contraction rythmé et efficae.
  • 2 types :
    • Génération du rythme cardiaque
    • Transmission des impulsions électriques
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2
Q

Système cardionecteur est composé des structures suivantes :

A
  • Noeud sinusal
  • Faisceaux internodaux
  • Noeaud AV
  • Faisceaux de Bachmann
  • Faisceaux de His
  • Branches gauches antérieure et psotérieure du faisceau de His
  • Branche droite du faisceau de His.
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3
Q

Noeud sinusal

A
  • Principal stimulateur électrique du coeur, commande le rythme cardiaque ds situation physiologique.
  • Transmission des influx électriques se fait de cellule en cellule
  • Dans paroi de l’OD à la jx entre sommet del’O et veine cave sup.
  • Sans irrigant provient de l’artère coronaire D
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4
Q

Faisceaux internodaux

A
  • 3 :
    • antérieur
    • moyen
    • postérieur
  • Fx : transmettre l’impulsion électrique en provenance du noeud sinusal vers noeud AV.
  • Faisceau de Bachmann :
    • Branche du faisceau antérieur
    • Permet transmission de l’impulsion électrique de l’OD vers l’OG
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5
Q

Noeud AV

A
  • Diminue vitesse de conduction de l’impulsion électrique
  • Délai : permet aux O de se contracter pour optimiser le remplissage des ventricules avant systole
  • Situé dans septum auriculoventriculaire au niveau de l’insertion du feuillet septal de la valve tricuspide.
  • Irrigué par artère coronaire D dans majorité des cas.
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6
Q

Faisceau de His

A
  • Origine du noeud AV
  • Se divise en deux branches :
    • D : VD et portion D du septum interventriculaire
    • G : VG et portion G du septum interventriculaire. Se divise distalement en fascicule antérieur et postérieur G.
  • Squelette fibreux du coeur isole l’activité électrique des O de celle des V
  • Transmission de l’influx électrique des O aux V n’est donc possible que par le concours du faisceaux de His.
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7
Q

Fibres de Purkinje

A
  • Composées de cellules cardionectrices individuelles situées sous l’endocarde.
  • Ces cellules transmettent l’influx électrique directement à l’ensemble des cardiomyocytes ce qui initie la contraction ventriculaire.
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8
Q

Charges du corps humain

A

Dans son ensemble, le corps humain est électriquement neutre, c’est-à-dire qu’il possède un nombre égal de charges positives et de charges négatives. Toutefois, la répartition de ces charges est inégale dans les différentes parties de l’organisme.

Les principales charges positives du corps humain sont les cations sodium (Na+) et potassium (K+) alors que la principale charge négative est l’anion chlore (Cl-).

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9
Q

Canaux voltage dépendant

A

Les canaux actifs dits voltage-dépendants s’ouvrent en réponse à une variation du potentiel membranaire. Ils comprennent les canaux sodiques, calciques et potassiques.

2 types sodiques responsable de l’entrée Na+ dans cytoplasme lors phase dépolarisation :

  • canaux sodique rapides
  • canaux sodiques lents

canaux potassique : responsable sortie du K+ vers intestitiel lors repolarisation

canaux calcique : responsable de l’entrée du Ca2+ lors dépolarisation. assurent également relargage du Ca2+ dans réticuli sarcoplasmique vers sarcoplasme. Principalement activé phase de plateau de dépolarisation.

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10
Q

Effet de l’inhibition des différents canaux ionique membranaire par les agent antiarythmique

A
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11
Q

Rôle des pompes ioniques membranaires

A
  • Transporteurs membranaires actifs qui assurent le mouvement d’un ion contre son gradient électrochimique
  • Nécessitent de l’énergie sous forme d’ATP
  • Essentielles au maintien des gradients de concentration de part et d’autre de la membrane cellulaire, luttent contre l’égalisation des concentrations ioniques du milieu interstitiel et du cytoplasme.
  • La pompe sodium-potassium ou Na+-K+ ATPase est la pompe ionique la plus fondamentale de l’organisme. En pompant trois ions sodiques à l’extérieur de la cellule et deux ions potassiques à l’intérieur de la cellule, elle assure le maintien du potentiel de repos membranaire.
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12
Q

Potentiel membranaire

A
  • Correspond à la différence de potentiel entre les milieux intracellulaire et extracellulaire.
  • Généré par la répartition inégale des ions entre le cytoplasme et le liquide interstitiel.
  • Le potentiel membranaire reflète ainsi la perméabilité variable de la membrane plasmique aux ions sodique, potassique et calcique. Il se mesure à l’aide d’un voltmètre. Pour ce faire, une microélectrode est insérée dans le cytoplasme alors qu’une autre est placée à la surface externe de la cellule.
  • À noter que le potentiel membranaire varie en fonction de la stimulation électrique de la cellule interrogée.
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13
Q

Potentiel de repos

A
  • Correspond différence de potentiel mesurée lorsque la cellule n’est pas stimulée électriquement.
  • Au repos, la cellule est considérée comme étant chargée négativement. La valeur du potentiel de repos varie en fonction du tissu étudié.
  • En général, plus le potentiel de repos tend vers 0 mV, plus le tissu se dépolarise facilement. Ainsi les nœuds sinusal et auriculoventriculaire sont-ils les structures qui se dépolarisent le plus aisément.
  • Le K+ est l’ion le + important dans la production du potentiel membranaire au repos
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14
Q

Potentiel d’action

A
  • brève dépolarisation membranaire.
  • Autrement dit, durant un PA, la polarité de la membrane plasmique s’inverse momentanément pour devenir positive à l’intérieur et négative à l’extérieur de la cellule. Celle-ci est alors considérée comme chargée positivement.
  • Le seuil d’excitation est cependant variable en fonction des tissus et des concentrations ioniques du milieu interstitiel.
  • Il existe plusieurs types de potentiels d’action qui dépendent des caractéristiques de la cellule qui se dépolarise, de sa perméabilité membranaire aux ions et de l’abondance des canaux ioniques à sa surface. Ces différences se traduisent par des tracés distincts lorsque la dépolarisation est directement enregistrée au niveau cellulaire.
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15
Q

Phase de dépolarisation

A

A) Phase de repos

B) Phase de dépolarisation

C) Phase de repolarisation précoce

D) Phase de plateau

E) Phase de repolarisation terminale

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16
Q

Phase de repos

A
  • Presque tous les canaux voltage-dépendants sont fermés
  • Une petite quantité de potassium diffuse librement dans le milieu interstitiel par le biais de canaux à fonction passive tandis qu’une infime quantité de sodium pénètre dans la cellule.
  • La différence de potentiel membranaire, maintenue par la pompe sodium-potassium, est alors égale au potentiel de repos.
  • Les canaux sodiques voltage-dépendants possèdent deux vannes, soit une vanne d’activation et une vanne d’inactivation.
    • Au repos, la vanne d’activation est fermée tandis que la vanne d’inactivation est ouverte.
  • Les canaux potassiques voltage-dépendant ne possèdent qu’une seule vanne fermée au repos.
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17
Q

Phase de dépolarisation

A
  • Perte de la polarité
  • Les cellules spécialisées des nœuds sinusal et auriculoventriculaire ont, au repos, une perméabilité passive au sodium plus marquée que les autres cellules cardiaques.
  • Au fur et à mesure que des ions sodiques se faufilent à l’intérieur de la cellule, le potentiel membranaire devient de moins en moins négatif.
  • Ce phénomène augmente la perméabilité membranaire au sodium, ce qui entraîne un influx encore plus grand de sodium. Les ions sodiques dépolarisent alors de plus en plus la cellule jusqu’à l’atteinte du seuil d’excitation. La capacité de la pompe sodium-potassium à expulser les ions sodiques vers le milieu interstitiel est alors dépassée.
  • Seuil d’excitation : correspond à la différence de potentiel membranaire à partir de laquelle un potentiel d’action est invariablement généré. Lorsque activé :
    • La vanne d’activation des canaux sodique voltage-dépendant s’ouvrent rapidement et permet l’entrée de sodium dans la cellule.
    • Canaux potassique voltage dépendant demeurent fermé
  • ​​La vitesse à laquelle se produit la dépolarisation varie en fonction du tissu et de son potentiel de repos spécifique.
    • Rapide pour les cellules des oreillettes, des ventricules et des fibres de Purkinje
    • Plus lente pour les cellules des nœuds sinusal et auriculoventriculaire.
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18
Q

Phase de repolarisation rapide précoce

A
  • La phase de dépolarisation ne dure que quelques millisecondes.
  • Lorsque le potentiel membranaire devient positif, la force de répulsion des charges positives emmagasinées dans le cytoplasme surpasse celle du gradient de concentration du sodium, ce qui empêche l’entrée d’ions sodiques supplémentaires.
  • De plus, les vannes d’inactivation des canaux sodiques rapides se ferment quelques instants après la dépolarisation.
  • De ce fait, la perméabilité membranaire au sodium regagne sa valeur de repos et la diffusion du sodium à l’intérieur de la cellule est interrompue.
  • Un petit influx de chlore entraîne ensuite une diminution du potentiel membranaire.
  • Le potentiel redevient alors un peu plus négatif et la cellule se repolarise.
  • Toutefois, cette repolarisation est brève puisqu’elle est freinée par l’ouverture d’autres types de canaux ioniques.
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19
Q

Phase plateau

A
  • Une fois les canaux sodiques rapides fermés, deux autres types de canaux ioniques s’ouvrent :
    • les canaux sodiques lents : laissent entrer une petite quantité de sodium à l’intérieur de la cellule maintenant légèrement repolarisée.
    • les canaux calciques : permettent l’entrée de calcium dans la cellule.
      • L’augmentation du calcium engendre ultimement le rétrécissement des sarcomères et la contraction myocardique.
    • L’influx de cations (+) stabilise le potentiel membranaire pour quelques millisecondes.
  • Ce phénomène de plateau est unique aux cardiomyocytes et aux cellules cardionectrices.
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20
Q

Phase de repolarisation terminale

A
  • Au fur et à mesure que la phase de plateau progresse, les vannes des canaux potassiques s’ouvrent lentement.
  • Le gradient de concentration du potassium et la force d’attraction électrique du milieu extracellulaire de charge négative entraînent une sortie brusque de potassium et une diminution rapide du potentiel membranaire.
  • Canaux sodiques lents se referment, car le niveau de voltage est insuffisant pour les maintenir activés.
  • Puisque les canaux calciques se referment aussi, la diminution de la concentration cytoplasmique du calcium met fin à la contraction musculaire et contribue à la repolarisation de la membrane plasmique.
  • La pompe sodium-potassium, fonctionnelle durant toutes les phases du potentiel d’action, joue un rôle majeur dans la repolarisation. Puisqu’elle pompe plus d’ions sodium à l’extérieur de la cellule qu’elle ne pompe d’ions potassium à l’intérieur, la charge négative du milieu intracellulaire augmente. De cette façon, l’inversion de polarité est levée et le potentiel membranaire retrouve sa valeur de repos.
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21
Q

Propagation du PA

A

La dépolarisation des cardiomyocytes et des cellules cardionectrices s’étend de proche en proche par le biais des jonctions communicantes. Leur activité est influencée par plusieurs facteurs dont l’ischémie, l’acidose métabolique ou respiratoire, les troubles électrolytiques et certains médicaments.

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22
Q

Automaticité

A
  • Toutes les cellules cardiaques sont dotées de la capacité de se dépolariser spontanément à une fréquence donnée sans stimulus extérieur. En revanche, toutes les cellules n’ont pas la même fréquence d’auto- dépolarisation.
  • Lorsqu’une région du tissu cardiaque se dépolarise, elle entraîne un influx électrique qui se propage à l’ensemble du cœur et qui réinitialise les fréquences d’auto-dépolarisation de toutes les cellules. Pour cette raison, les structures qui se dépolarisent plus lentement n’initient normalement pas de contractions cardiaques, car le délai nécessaire à leur dépolarisation est sans cesse remis à zéro.
  • Conséquemment, ce sont les cellules qui se dépolarisent le plus rapidement qui établissent la fréquence cardiaque.
    • Le nœud sinusal est la structure qui se dépolarise le plus rapidement.
    • Ainsi la fréquence cardiaque physiologique est-elle égale à celle du nœud sinusal, soit d’environ 70 battements par minute (BPM).
    • Si le nœud sinusal ne fonctionne plus correctement, la seconde structure la plus rapide prend le relais à une fréquence d’auto-dépolarisation moindre.
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23
Q

Conditions pouvant entraîner automaticité anormale

A

Qu’ils s’agissent difficulté ou propension exagérée à l’auto-dépolarisation

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24
Q

Excitabilité cellulaire/periodes réfractaires

A

Ainsi, durant la période d’excitabilité de la cellule, une stimulation atteignant le seuil minimal de dépolarisation engendre un potentiel d’action. Cependant, les cellules cardiaques ne peuvent pas générer un nouveau potentiel d’action durant toutes les phases du cycle dépolarisation-repolarisation. Les moments où leur stimulation ne génère pas de potentiel d’action se nomment périodes réfractaires.

  • PRA :
    • intervalle de temps pendant lequel la cellule cardiaque ne produit pas de potentiel d’action et ce, peu importe la fréquence et l’intensité des stimuli.
    • Absence complète de réponse de la cellule cardiaque aux stimuli électriques.
    • Correspond à la contraction du cardiomyocyte et s’étend du début de la dépolarisation jusqu’à la fin de la phase de plateau.
  • PRR :
    • succède à la période réfractaire absolue et se poursuit jusqu’à la fin de la repolarisation terminale.
    • Durant cette période, la cellule cardiaque redevient excitable par des stimuli de fréquence élevée ou de grande intensité.
    • Or, l’amplitude et la vitesse d’un potentiel d’action généré durant la période réfractaire relative sont inférieures à celles d’un potentiel généré durant la période d’excitabilité normale.
  • PRT :
    • Addition PRA et PRR
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25
Q

ECG

A

L’électrocardiogramme correspond au tracé obtenu par l’enregistrement des différents potentiels électriques et reflète l’activité électrique du cœur.

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26
Q

Df Vecteurs

A

En cardiologie, les vecteurs correspondent à des dipôles électriques issus de la dépolarisation des cellules cardiaques.

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27
Q

Df. Dipôle électrique

A

Au repos, les cellules cardiaques sont polarisées ; le milieu intracellulaire est chargé négativement alors que le milieu extracellulaire est chargé positivement.

Le tissu cardiaque est donc représenté comme étant de charge positive lorsqu’il est au repos.

La dépolarisation d’une région du tissu cardiaque entraîne une inversion locale de la polarité des cellules. La différence entre le potentiel électrique des cellules dépolarisées et des cellules polarisées est à l’origine d’un dipôle électrique.

Aucun potentiel n’est enregistré sur l’électrocardiogramme lorsque le cœur est complètement polarisé ou complètement dépolarisé. En effet, les électrodes ne captent que les différences de potentiel et, par extension, la transmission du courant électrique d’une région du cœur à une autre.

Pour cette raison, si l’ensemble du cœur possède le même potentiel électrique, l’électrocardiogramme affiche un tracé isoélectrique c’est-à-dire plat.

Dipôle représenté par vecteur avec longueur et direction donnée

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28
Q

Axe électrique du coeur

A

L’addition et la soustraction vectorielles permettent de dégager un seul vecteur avec une longueur et une direction précises qui témoigne de la transmission globale du courant électrique du cœur.

C’est ce vecteur principal, aussi appelé axe électrique du cœur, qui est capté par les électrodes de l’électrocardiographe.

Il se traduit par un tracé qui lui est propre sur chacune des dérivations interrogées de l’électrocardiogramme.

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29
Q

Électrodes de l’ECG/déflexion

A

L’ECG standard utilise en général 9 électrodes positionnées à des endroits spécifiques sur le thorax et les membres du patient.

Les courants électriques du cœur sont enregistrés en fonction de leur intensité et de leur orientation par rapport à la position des électrodes.

L’enregistrement de ces courants électriques se traduit par le tracé de déflexions sur l’électrocardiogramme.

Une déflexion est une déviation du tracé par rapport à la ligne isoélectrique.

  • Par convention, chaque déflexion correspond à une onde précise qui représente un événement électrique spécifique du cœur.
30
Q

Dépolarisation : ECG

A

Lors de la dépolarisation, les charges négatives présentes autour des cellules dépolarisées se propagent vers les charges positives entourant les cellules polarisées. Un dipôle électrique et un courant électrique sont générés.

Le courant électrique peut être représenté par un vecteur sous la forme d’une flèche à la tête positive et à la queue négative.

La dépolarisation produit une onde positive.

  • Lorsqu’une onde positive se dirige vers une électrode, une déflexion positive apparaît sur l’électrocardiogramme.
  • Inversement, lorsqu’une onde positive s’éloigne d’une électrode, une déflexion négative est obtenue.
  • Cependant, lorsqu’une onde ne s’approche ni ne s’éloigne d’une électrode, une déflexion équiphasique apparaît sur le tracé, car l’axe de dépolarisation est perpendiculaire à la ligne de référence de l’électrode.
31
Q

Repolarisation : ECG

A

Lors de la repolarisation, le processus inverse de la dépolarisation survient.

Le milieu extracellulaire redevient positif et le vecteur de repolarisation est orienté vers le tissu dépolarisé.

Ainsi la repolarisation produit-elle une onde négative.

  • Deflexion négative si l’onde s’approche de l’électrode
  • Déflexion positive si elle s’en éloigne.
32
Q

Amplitude déflexion

A

L’amplitude de la déflexion captée par l’électrode est :

  • Maximale : lorsque le courant électrique enregistré est parallèle à l’orientation des électrodes.
  • Minimale : lorsque le courant électrique se déplace perpendiculairement aux électrodes.

L’amplitude d’une déflexion est donc déterminée par l’angle formé entre l’axe de dépolarisation et la ligne de référence des électrodes.

33
Q

Électrodes de l’ECG : sortes et endroit

A

Chaque électrode a endroit précis sur le corps du patient.

  • Trois électrodes des membres :
    • Les deux bras
    • La jambe gauche.
    • Elles doivent être placées à plus de 10 cm du cœur.
    • Le triangle formé par ces trois électrodes se nomme triangle d’Einthoven.
  • Généralement 6 électrodes précordiales (thorax):
    • V1, V2, V3, V4, V5 et V6.
    • V1 et V2 : chaque côté du sternum au niveau du 4e espace intercostal.
    • V3 : entre les électrodes V2 et V4.
    • V4 : la ligne médio-claviculaire gauche à la hauteur du 5e espace intercostal.
    • V5 : la ligne axillaire antérieure gauche à la hauteur du 5e espace intercostal.
    • V6 est placée sur la ligne axillaire moyenne gauche à la même hauteur que V4 et V5.
    • Certains cas :
      • V3R, V4R : Même que V3 et V mais D
      • V7 : 5e espace intercostal niveau ligne axillaire postérieure G
      • V8 : 5e espace intercostal pointe de la scapula G
      • V9 : 5e espace intercostal entre V8 et processus épineux de la vertèbre correspondante
34
Q

Dérivation électrique

A

Une dérivation électrique est un circuit électrique comprenant 2 électrodes de contact reliées par un fil conducteur à un galvanomètre.

Servent à déterminer la direction et l’intensité des évènements électriques du cœur.

Il existe deux types de dérivations:

  • dérivations bipolaires :
    • composées de deux électrodes actives
    • La droite imaginaire tracée entre les deux électrodes est appelée ligne de dérivation
  • dérivations unipolaires :
    • composées d’une seule électrode active.
    • Dans ce cas, la ligne de dérivation passe par l’électrode exploratrice et le centre électrique théorique du cœur.
35
Q

Dérivation du plan frontal

A
  • Le plan frontal sépare le cœur en deux parties antérieure et postérieure.
  • Il comprend 6 dérivations, soit :
    • 3 dérivations bipolaires nommées D1, D2 et D3
      • forme un triangle équilatéral, le triangle d’Einthoven, centré sur le cœur dont les sommets correspondent aux électrodes des deux bras et de la jambe gauche.
      • équidistants par rapport au centre électrique du cœur.
    • 3 dérivations unipolaires nommées aVF, aVR et aVL.
      • Composées que d’une seule électrode reliée au centre électrique du cœur, aussi appelé point 0, par une ligne imaginaire.
      • aVR correspond à l’électrode du bras droit,
      • aVL à l’électrode du bras gauche
      • aVF à l’électrode de la jambe gauche.
      • Les trois lignes comprises entre ces électrodes et le point 0 constituent les bissectrices du triangle d’Einthoven.
36
Q

Représentation qui permet de déterminer la direction de l’axe électrique du coeur

A
37
Q

Dérivation précordiales

A
  • Les 6 dérivations précordiales sont toutes unipolaires.
  • Chacune d’elles correspond donc à une seule électrode exploratrice
    • nommées V1, V2, V3, V4, V5 et V6.
  • Un éventail situé dans le plan transversal qui sépare le cœur en deux parties supérieure et inférieure.
  • Ces dérivations enregistrent autant les potentiels électriques des couches myocardiques sous-jacentes que le potentiel de l’ensemble de l’activité électrique du cœur.
  • Elles ne représentent donc pas exactement la sommation de tous les potentiels électriques entre le point 0 et les électrodes.
  • Puisque le plan transversal est perpendiculaire au plan frontal, la lecture de l’électrocardiogramme permet de concevoir une représentation tridimensionnelle de l’activité électrique du cœur.
38
Q

Composantes d’un ECG standard

A

L’électrocardiogramme standard comporte 12 tracés correspondant à 12 dérivations différentes, soit 6 dérivations frontales et 6 dérivations précordiales.

39
Q

Onde P

A
  • la dépolarisation des deux oreillettes
  • apparaît à la suite de la dépolarisation du nœud sinusal.
  • correspond aux dépolarisations successives des faisceaux internodaux, du faisceau de Bachmann et des cardiomyocytes auriculaires.
  • Son vecteur normal est orienté vers le bas et vers la gauche à 60o sous l’horizontale. (vers l’axe électrique du coeur)

Caractéristique onde P normale :

  • Positive en D1, D2, aVF, V4, V5 et V6
  • Négative en aVR
  • Amplitude ≤ 2,5 mm en D2
  • Largeur ≤ 120 msec
40
Q

Segment PR

A
  • l’intervalle de temps compris entre la fin de l’onde P et le début du complexe QRS.
  • représente la transmission de l’influx électrique au nœud auriculoventriculaire, au faisceau de His, aux branches gauche et droite du faisceau ainsi qu’aux fibres de Purkinje.
41
Q

Intervalle PR

A
  • le laps de temps compris entre le début de l’onde P et le début du complexe QRS
  • inclut donc l’onde P et le segment PR.
  • L’intervalle PR représente tous les phénomènes électriques depuis la dépolarisation du nœud sinusal jusqu’au moment de la dépolarisation ventriculaire.
42
Q

Complexe QRS

A
  • représente la dépolarisation ventriculaire
  • trois principales composantes du complexe les ondes :
    • Q : la première déflexion négative après l’onde P. Pas toujours présente.
    • R : la première déflexion positive suivant l’onde P. Est la première onde du complexe QRS lorsque l’onde Q est absente.
    • S : la première déflexion négative après l’onde R.
  • Toute déflexion supplémentaire du complexe QRS est appelée onde prime. Par exemple, si une déflexion positive suit l’onde S, elle est nommée onde R’ puisqu’il s’agit de la seconde déflexion positive suivant l’onde P.
43
Q

Segment ST

A
  • compris entre la fin du complexe QRS et le début de l’onde T.
  • Le point où se termine le complexe QRS et où commence le segment ST se nomme point J.
  • Normalement, le segment ST et le point J se retrouvent au niveau de la ligne isoélectrique.
  • Représente un moment neutre du point de vue électrique, car les ventricules se trouvent entre leurs phases de dépolarisation et de repolarisation.
    • la période pendant laquelle les ventricules maintiennent leur contraction afin d’expulser le sang dans l’aorte et le tronc pulmonaire.
  • Une élévation ou un abaissement du segment ST par rapport à la ligne isoélectrique peut indiquer un processus ischémique.
44
Q

Onde T

A
  • le résultat de la repolarisation des ventricules
  • normalement asymétrique
    • sa montée est lente et ample alors que sa descente est rapide et abrupte.
  • L’onde T peut être positive ou négative.
  • À cet effet, elle suit le plus souvent la même direction que le complexe QRS.
45
Q

Intervalle QT

A
  • compris entre le début de l’onde Q et la fin de l’onde T
  • englobe le complexe QRS, le segment ST et l’onde T
  • représente tous les évènements électriques de la systole ventriculaire, de la dépolarisation à la fin de la repolarisation
  • la longueur de l’intervalle est fonction de :
    • la fréquence cardiaque
    • de l’âge
    • du sexe
    • de l’homéostasie électrolytique.
  • Si allongé est un terreau fertile pour des arythmies malignes comme la torsade de pointes, une arythmie rare mais potentiellement fatale.
  • Grossièrement, la longueur de l’intervalle QT doit être inférieure à la moitié de l’intervalle RR, soit la longueur séparant les sommets de deux ondes R successives.
    • Formule de Bazett permet le calcul de l’intervalle QT corrigé en fonction de la fréquence cardiaque (QTc).
46
Q

Durée normales des ondes, segments et intervalles de l’ECG

A
  • Onde P : < 120 msec
  • Segment PR : < 32 msec
  • Intervalle PR : 120 à 200 msec
  • Complexe QRS : 80 à 120 msec
  • Intervalle QT corrigé : ≤ 440 msec
47
Q

Points de répère sur ECG

A
  • Petit carré –> 0,04 sec (1/25 sec)
  • Grand carré –> 0,20 sec ou 200 msec
  • 10 petit carré –> amplitude de 1 mV
  • ECG tracé à vitesse de 25mm/sec
  • ECG s’étend sur 10 sec
  • 4 lignes superposées horizontalement
  • Chaque segment correspond à 2,5 sec.
  • Bande de rythme : ligne du bas
    • reprend une des 12 dérivation sur l’ensemble des 10 sec d’enregistrement
48
Q

Méthode d’interprétation ECG (méthode Bernier)

A
  1. Calcul de la fréquence cardiaque ;
  2. Évaluation de la régularité du rythme cardiaque ;
  3. Évaluation de la morphologie de l’onde P ;
  4. Mesure de l’intervalle PR ;
  5. Calcul de l’axe électrique du complexe QRS ;
  6. Évaluation de la morphologie du complexe QRS ;
  7. Évaluation du segment ST et de l’onde T ;
  8. Évaluation de l’intervalle QT.
49
Q

FC

A

2 méthodes différentes :

  • Si rythme régulier ou sinusal :
    • Mémoriser ou diviser 300 par le nbr de grand carré dans l’intervalle RR
  • Si rythme irrégulier :
    • Est-ce bien ECG de 10 sec ?
      • Si oui, 6 X nbr de complexe QRS présents sur bande de rythme
      • Si sur 12, 7 X nbr de complexe QRS

Sur bande de rythme

50
Q

Bradycardie ou tachycardie sinsusal

A
  • Brady
  • Tachy > 100 BPM
  • En temps normal, FC déterminée par noeud sinusal puisque région qui s’auto-dépolarise le + rapidement.
  • Pour déterminer si rythme bien sinusal, s’assurer que onde P est + dans D1, D2 et aVF
51
Q

Effet de la stimulation nerveuse sympathique et parasympathique sur tissu cardiaque

A
52
Q

Rythme cardiaque

A
  • déterminé par la mesure de l’intervalle RR et de l’intervalle PP
  • Le rythme cardiaque peut être :
    • régulier :
      • lorsque tous les intervalles RR sur la bande de rythme sont de même longueur
    • régulièrement irrégulier :
      • existe une différence de plus de 10% entre la longueur d’au moins deux intervalles RR, le rythme est irrégulier
      • lorsque le patron d’alternance de la longueur des intervalles RR se répète sur la bande de rythme.
    • irrégulièrement irrégulier.
      • irrégulièrement irrégulier lorsque les dépolarisations sont chaotiques, complètement aléatoires, sans patron d’irrégularité identifiable.
53
Q

Intervalle PR sur ECG - normale

A
  • Feflet de la dépolarisation auriculaire et de la conduction de l’influx électrique dans tout le système cardionecteur
  • Tous les phénomènes électriques se produisant avant la dépolarisation ventriculaire.
  • L’intervalle PR s’étend du début de l’onde P au début du complexe QRS.
  • La longueur normale de l’intervalle PR est comprise entre 120 et 200 msec, c’est-à-dire 3 à 5 mm.
54
Q

Axe électrique complexe QRS

A
  • le vecteur résultant de l’addition algébrique de tous les vecteurs de dépolarisation des cellules du tissu cardiaque.
  • Dans le cas du complexe QRS, le vecteur résultant est issu de la sommation de tous les vecteurs de dépolarisation des deux ventricules.
    • Puisque le tissu myocardique est plus dense à l’apex du cœur, le vecteur normal est généralement orienté vers le bas et vers la gauche.
    • entre -30 et 90 degré
55
Q

Déviation de l’axe électrique normal du complexe QRS

A
  • déviation axiale G : axe entre -30 et 90
  • déviation axiale droite : entre 90 et 180
  • déviation axiale indéterminée ou extrême(axe nord-ouest) : entre -90 et +-180

Pathologie :

  • hypertrophie ventriculaire
  • bloc de branche
  • ischémie myocardique
  • im
  • embolie pulmonaire
  • et certaine anomalies métabolique

peut aussi varier en fx position du coeur dans cage thoracique

56
Q

Calculer axe du complexe QRS : méthode par quadrant

A
  • D1 et D2 généralement suffisant pour faire une bonne estimation
  • Vérifier la polarité du complexe QRS
    • D1 positive : axe nécessairement entre -90 et 90
    • D1 négative : axe nécessairement entre 90 et -90.
    • D2 positive : nécessairement entre -30 et 150
    • D2 négative : entre 150 et -30
  • axe normal : entre -30 et 90, D1 est positif et D2 aussi
  • déviation axiale D :
    • D1 négatif et D2 positif
    • permet pas de détecter déviation entre 150 et 180
      • si D1 et D2 négative et + en aVF est axiale D
      • telle déviation rare
  • déviation axiale extrême :
    • axe entre -90 et +-180
    • D1 et D2 négatif et -aVF
  • déviation axiale G :
    • D1 positif et négatif en D2
    • entre -30 eet -90
57
Q

Calculer axe du complexe QRS : méthode équiphasique

A
  • vise à déterminer l’orientation de l’axe électrique en identifiant une dérivation dans laquelle le complexe QRS est équiphasique.
  • Une déflexion équiphasique est composée d’un pic positif et d’un creux négatif de même amplitude, ce qui signifie que le vecteur global de la dépolarisation ventriculaire est perpendiculaire à la ligne de référence de la dérivation.
  • Autrement dit, l’axe électrique ne s’approche ni ne s’éloigne de l’électrode. Par conséquent, il suffit dans un premier temps d’identifier une dérivation qui contient un complexe QRS équiphasique.
  • Dans un deuxième temps, il faut chercher une dérivation perpendiculaire à la dérivation précédemment identifiée ; la polarité du complexe QRS indique l’orientation exacte de l’axe électrique.
  • Cherche dans un segment
58
Q

Complexe QRS normalité

A
  • correspond à la dépolarisation des ventricules.
  • La durée normale du complexe QRS est de 80 à 120 msec, soit de 2 à 3 mm.
  • Un QRS large, c’est-à-dire de plus de 120 msec, associé à un rythme supraventriculaire peut indiquer la présence d’un bloc de branche ou d’un trouble de conduction intraventriculaire non spécifique.
59
Q

Cause déviation axiale D

A

Surcharge de pression ou vol D

  • MPOC sévère
  • sténose mitrale
  • HTP primaire

SCA

60
Q

Cause déviation axiale G

A

Surcharge pression du VG

  • HTA
  • sténose aortique

Trouble conduction

  • hémibloc antérieur G

SCA

Infarctus inférieur ancien

61
Q

Bloc de branche G (BBG)

A
  • une anomalie de conduction dans la branche gauche du faisceau His.
  • L’influx ne peut alors pas se propager dans le ventricule gauche par les voies normales de conduction. C’est le ventricule droit, par sa dépolarisation, qui dépolarise le ventricule gauche à son tour.
  • souvent associée à une anomalie cardiaque structurelle :
    • cardiomyopathie
    • un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI)
    • une hypertrophie ventriculaire gauche.
  • Critères :
    • Complexe QRS > 120 msec ;
    • Onde R large et souvent encochée en V5 et V6 ;
    • Absence d’onde Q en V5, V6 et D1.
  • De plus, certaines trouvailles morphologiques suggèrent la présence d’un bloc de branche gauche sans être nécessaires au diagnostic :
    • Absence d’onde R ou onde R
    • Onde QS large en V1, V2 et V3.
  • Certaines anomalies de repolarisation peuvent également être présentes :
    • Sus-décalage du segment ST en V1, V2 et V3 ;
    • Sous-décalage du segment ST accompagné ou non d’une inversion de l’onde T correspondante en V5, V6, D1 et aVL.
62
Q

Fibrillation auriculaire

A
  • la première cause de rythme cardiaque irrégulièrement Rx irrégulier.
  • Trouble du rythme supraventriculaire et action non coordonnée des oreillettes
  • La fréquence et le rythme ne sont alors plus déterminés par le nœud sinusal.
  • Les cardiomyocytes auriculaires se dépolarisent aléatoirement, sans patron reconnaissable.
    • perte de contractilité des oreillettes
  • Les ondes P sont par conséquent absentes sur le tracé.
63
Q

Cause cardiaques FA

A
  • augmentation chronique de pression ou volume des oreillettes
    • sténose mitrale
    • insuffisance mitrale
    • IC systolique
    • HTA, etc.
  • Anomalies anatomiques ou histologiques des oreillettes
  • Post chirurgie cardiaque (40%)
  • Autres causes :
    • Hyperthyroïdie
    • EP
    • HTA : facteur de risque prépondérent de FA
64
Q

Conséquence FA

A

Conséquence hémodynamique :

  • remplissage sous estimale et VG diminue pré charge
  • tachycardie

Risque embolique

  • Favorise stase sang dans appendice auriculaire G (aussi possible D) –> causer AVC
65
Q

Bloc auriculoventriculaire

A
  • délai mineur de la conduction entre les oreillettes et les ventricules.
  • Il se traduit à l’électrocardiogramme par un intervalle PR supérieur ou égal à 0,20 seconde.
66
Q

Hypertrophies auriculaires D et G

A
  • dilatation d’une ou des deux oreillettes.
  • Le diagnostic nécessite l’analyse attentive des dérivations D2 et V1.
  • La dilatation auriculaire s’accompagne fréquemment de fibrillation auriculaire.
  • Également associée à une onde P biphasique, c’est-à-dire composée d’une pointe positive suivie d’une pointe négative, dans la dérivation V1. Toutefois, cette composante électrocardiographique peut aussi être physiologique.
  • Voir critère (p. 136)
67
Q

Principales étiologies des hypertrophies auriculaires D et G

A
68
Q

Extrasystole auriculaire et ventriculaire

A

Une extrasystole naît d’un foyer d’automaticité anormal.

Ce foyer peut se retrouver dans les oreillettes, le système cardionecteur ou les ventricules.

l’extrasystole auriculaire (ESA) se traduit par une onde P surnuméraire survenant de manière aléatoire

l’extrasystole ventriculaire (ESV) provoque un complexe QRS difforme et stochastique.

69
Q

Bloc de branche droit (BBD)

A
  • une anomalie de conduction dans la branche droite du faisceau de His.
  • dépolarisation du ventricule gauche qui entraîne la dépolarisation du ventricule droit.
  • Critères :
    • Complexe QRS > 120 msec ;
    • Présence d’une onde RsR’ en V1, communément appelée oreilles de lapin.
    • Onde S ≥ 40 msec et plus large que l’onde R correspondante en D1 ou en V6.

Bien que le bloc de branche droit soit une anomalie le plus souvent bénigne, il peut parfois résulter d’une pathologie structurelle sous-jacente.

70
Q

Hypertrophie ventriculaire G

A
  • une augmentation pathologique, le plus souvent secondaire à un remodelage, de la masse musculaire du ventricule gauche.
  • Les principales étiologies sont :
    • l’hypertension artérielle
    • la sténose aortique
    • la cardiomyopathie hypertrophique
    • l’entraînement athlétique intense et prolongé.
  • Voir critères
  • Bien que la déviation axiale gauche accompagne souvent l’HVG, il ne s’agit en aucun cas d’un critère diagnostique.
71
Q

Hypertrophie ventriculaire D

A
  • est une augmentation pathologique de la masse musculaire du ventricule droit.
  • Les principales causes sont :
    • l’hypertension artérielle pulmonaire primaire
    • les cardiopathies gauches
    • les valvulopathies mitrales
    • les maladies pulmonaires obstructives chroniques.
  • Critères ECG dx de l’HVD un des suivants :
    • Amplitude de l’onde R supérieure à celle de l’onde S en V1
    • Amplitude de l’onde R inférieure à celle de l’onde S en V6
  • Dx est renforcé par la présence d’une dilatation auriculaire droite et d’une déviation axiale droite.