Physiologie cardiovasculaire Flashcards
Description fibre musculaire (cardiomyocytes)
- Sarcolemme :
- association de la membrane plasmique et mince couche composée de polysaccharides et de collagène
- S’invagine pour former tubule T
- Ions calciques abondante
- Disques intercalaires :
- sépare les cardiomyocytes
- Contiennent desmosomes
- Permet d’unir
- Contiennent Jonctions communications
- Permet propagation PA
- Permet contraction synchrone et homogène (myocarde est un syncytium)
- Myofibrilles :
- myofilaments d’actine
- Filament mince
- myofilament de myosine
- Filament épais
- Sarcomère : unité contractile fondamentale entre 2 lignes Z
- Bande I (claires) : actine, traversé au centre par ligne Z
- Ligne Z : point d’attache des filament d’actine et titine
- Titine : protéine propriété élastique assure cohésion, maintient en place les filaments d,actine et myosine, permet contraction uniforme et efficace
- Bande A (foncés) : myosine et extrémité d’actine
- Bande H : contient seulement myosine
- Ligne M : Divise bande H en 2 parites égales, centre du sarcomère
- myofilaments d’actine
- Grand nbr de mitochondries
- Réticulum sarcoplsmique (réservoir d’ions calciques)
Rôle tubules T et réticulum dans contraction
- Dépolarisation du sarcolemme –> PA vers l’Intérieur en parcourant tubules T –> ouverture canaux calciques –> reflux calcium vers sarcoplasme
- Activation canaux calciques associé récepteurs à la ryanodine à la surface réticulum sarcoplasmique –> sortie d’ions calcique du réticulum –> augmente davantage concentration calcium ds sarcoplasme
Couplage excitation-contraction
- ATP se lie tête des filaments de myosine et permet dissociation des filaments d’actine et myosine
- ATP hydolysée en ADP et Pi par biais de ATPase de la tête de myosine –> énergie nécessaire à l’activation de la tête de myosine –> adopte position perpendiculaire par rapport au filament actine
- Au repos : Sites actif de l’actine inhibés par le complexe troponine-tropomyosine.
- Trompomyosine : protéine rôle bloquer les sites actifs du filament actine = impossible myosine de s’y lier et initier contraction
- Troponine : complexe de 3 sous-unités protéiques
- Tropinine I : forte affinité pour actine
- Troponine T : pour la tropomyosine
- Troponine C : pour ions calcique.
- Liaison de 4 Ca2+ à la troponine C entraîne changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine et découvre site actif de l’actine
- Tête myosine préalablement activés se lient aux site actifs formant des ponts transversaux entre myofilaments.
- Tête myosine se replient (coup de rame) pour rapproche filament d’actine de la ligne M = rétrécissement des sarcomères –> contraction
- Force de contraction plus grand –> nbr de tête de myosine en contact avec un filament d’actine est grand
- Lorsque tête myosine se replie, ADP et Pi libéré, permet liaison avec nouvelle molécule d’ATP et détachement de la tête de myosine du filament d’actine marquant la fin du cycle contraction.
- Cycle se répète se sorte que tête de myosine progressent de + en + sur filament d’actine vers la ligne Z.
- Contraction cesse lorsque concentration intracellulaire Ca2+ diminue et ions calciques se dissocient de la troponine C.
Cycle cardiaque général
L’ensemble des phénomènes se produisant entre 2 battements cardiaque
2 phases :
- Diastole : phase de relaxation qui permet remplissage des cavités
- Systole : phase de contraction permet l’éjection du sang dans le système circulatoire
Durée totale du cycle varie de façon inverse avec la FC.
- Lorsque FC s’accélère, durée systole et diastole diminuée
- davantage diastole –> coeur perd capacité de se relaxer efficacement et remplissage ventriculaire ne peut pas être optimisé
Systole
2 phases :
1. Contraction isovolumétrique
- Début de la contraction ventriculaire
- P intraventriculaire < P artérielle mais de moins en moins
- Valves sigmoïdes demeurent fermées
- Aucun mouvement de sang ni changement de volume à l’intérieur des ventricule
- P intraventriculaire devient > pression intra-auriculaire = fermeture des valves auriculoventriculaire (B1)
- Toutes valves fermés
2. Phase d’éjection
- Fin de la contraction des ventricules
- Augmentation Pintraventriculaire > P artérielle –> ouverture des valves sigmoïdes et éjection du sang dans le système circulatoires
- Valves auriculoventriculaires demeurent fermées et oreillettes poursuivent leur remplissage
Diastole
4 phases :
- Relaxation isovolumétrique
- P intraventriculaire < P artérielle car myocarde cesse contraction et se relaxe rapidement –> valves sigmoïdes se referment (B2)
- P intraventriculaire demeure > P intra-auriculaire = valves auriculoventriculaires demeurent fermés.
- Moins en moins gradient pression entre oreillettes et ventricules car remplissage auriculaire.
- Aucun mouvement de sang ni changement volume
- Toutes valves du coeur sont fermés
- Remplissage rapide
- P intraventriculaire < P auriculaire = ouverture valves auriculoventriculaire ouvrent
- Sang des oreillettes remplissent rapidement les ventricules (transfert de sang le plus important durant diastole)
- Remplissage passif (sans contraction auriculaire)
- Valves simoïdes demeurent fermés
- Remplissage lent ou diastase
- Continuité du remplissage
- Pressions auriculaire et ventriculaires s’égalisent
- Formation unique chambre
- Toutes chambres du coeur sont passive et remplsisage directement lié au retour veineux
- Valves auriculoventriculaires encore ouverte et valves sigmoïdes restent fermés
- Contraction auriculaire ou systole auriculaire
- Seule phase où oreillettes se contractent
- Augmentation pression auriculaire permet remplissage actif des ventricules
- Valves sigmoïdes demeurent fermés
- 80% du sang passent avant systole auriculaire, systole contribue 20%
Pressions normales dans les cavités cardiaques durant le cycle cardiaque
Capable de faire dessins : pression aortique, atrial, ventriculaire, volume ventriculaire, électrocardiogramme…
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Performance optimale des cardiomyocytes lors de la systole
Atteintelorsque le volume intraventriculaire se situe autour de 150 à 170 mL.
Si volume supérieur, entraîne perte de chevauchement des filaments d’actine et myosine –> diminution de la force de contraction de l’ensemble des fibres cardiaques et réduction de la pression intraventriculaire.
Ainsi, augmentation du volume télédiastolique ne se traduit pas systématiquement par augmentation de la pression systolique intraventriculaire.
Volume télésystolique
Volume sang résiduel dans le ventricule à la fin de la systole.
40 à 50 mL
N’est pas nul. Présent à tous les cycles cardiaques.
Patho : résidu augmenté peut entraîner 3e bruit (B3). Produit lorsque le flux sanguin provenant de l’oreillette G rencontre un résidu sanguin important dans le ventricule.
Volume télédiastolique
Volume à la fin de la diastole.
110 à 120 mL
Relation pression/volume
Déterminants intrinsèques de la performance cardiaque
- Précharge et loi de Frank-Starling
- Postcharge
- Contractilité
- Tension de paroi et loi de Laplace
Précharge et loi de Frank-Starling
Mécanisme de Frank-Starling : dans les limites physiologiques, le coeur est capable de remettre en ciruclation tout volume sanguin qui lui est acheminé par le retour veineux, évitant ainsi une accumulation intracavitaire
Débit cardiaque déterminé par retour veineux.
Lorsque volume télédiastolique est augmenté :
- Fibres myocardique sont étirée davantage = max. le chevauchement entre actine et myosine.
- Sensibilité des myofilament sau calcium est optimisée.
- Contraction des ventricules lors systole et volume d’éjection sont majorés.
Précharge : degré de tension exercé sur le muscle cardiaque tout juste avant la contraction.
- Détermine le degré d’étirement des fibres à la contraction (80 à 120%=maximal)
- directement reliée au volume télédiastolique
Effets déterminants de la précharge
Postcharge
Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa force contractile. Tension développée dans la paroi ventriculaire lors phase d’éjection.
Ampleur et rapidité du raccourccisemtn des fibres musculaires varient inversement à la postcharge.
Élévation de la postcharge majore la force qui s’oppose au raccourcissement des fibres (vs précharge)
Se traduit par diminution du volume d’éjection et élévation de la pression intraventriculaire en systole
Physiologiquement attribuable à la PA systolique.
Patho en haut de 160 mm Hg.
Effets des déterminants de la post charge
Contractilité (ionotropisme)
Représente la force de contraction intrinsèque du muscle cardiaque et sa capacité à pomper le sang dans el système circulatoire.
Parfaitement indépendante de la précharge et postcharge.
(arc plus ou moins permormante !)
Effets des déterminants de la contractilité
Tension de paroi et loi de Laplace
Loi de Laplace : La tension des fibres myocardiques est égale au produit de la pression intraventriculaire et du rayon de la cavité ventriculaire divisé par le double de l’épaisseur de la paroi myocardique.
- Tension de paroi est inversement proprtionnelle à l’épaisseur du muscle.
- Directement proportionnelle à la précharge et postcharge (effet d’augmenter la pression intraventriculaire au moment de la contraction)
- Postcharge excessive : causer épaisissement du myocarde
- Précharge exagérée : engendrer dilatation de la cavité ventriculaire
- Élévation de la tension de paroi
- Augmente besoin en ATP et oxygène
Tension de paroi et fonction diastolique
Fx diastolique : capacité des ventricules à accueillir le sang en provenance des oreillettes au cours de la diastole
Dépend de
-
Relaxation
- En début de diastole
- Effet de succion attire le sang des O vers V
- Phénomène actif qui requiert consommatation d’ATP pour emmagasiner les ions Ca2+ dans le RS –> diminution du Ca2+ entraîne dégagement des myofilaments d’actine et myosine.
- Fx diastolique coeur ischémique est altérée car nécessite grandes qté ATP
- Altération relaxation : associée à élévation importante des P intraventriculaire au début phase de remplissage
-
Compliance ventriculaire
- Capacité des V à se distendre lorsque P intraventriculaire augmente au cours du remplissage.
- Phénomène mécanique et passif. .
- Compliance = variation P/ variation V
- Pour même volume de remplissage, P générée dans un coeur compliant est fiable, élevée dans un coeur peu compliant
- Influencée :
- dimensions ventriculaire
- dilatation V permet accueillir un + grand nbr de volume à plus basse pression = augmente compliance
- compression péricardique
- entraîne des P de remplissage anormalement élevée durant toute diastole
- Toute force patho extrinsèque exercée par des structures adjacentes sur le coeur diminue compliance du coeur
- élasticité des fibres myocardique
- peut être diminué par fibrose, hypertrophie ou infiltration du muscles cardaique –> entraîne augmentation P intraventriculaire lors remplissage
- dimensions ventriculaire
Influence de la précharge, postcharge et contractilité sur la relation pression-volume
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Déterminants extrinsèques de la performance cardiaque
- Stimulation nerveuse autonome
- FC
- Kaliémie et calcémie
- Hypoxie, hypercapnie et acidose
- Dysthyroïdie
- Tempréature
SNA : stimulation sympathique
- Augmente débti cardiaque en majorant contractilité et FC
- Facilite remplissage diastolique en augmentant la capacité de relaxation ventriculaire
- Peut doubler ou tripler volume d’éjection.
- De dépolarisent continuellement à un niveau basale qui permet maintenir PA optimale et constante
- Inhibition –> diminuer diminuer 30% la capacité du coeur à pomper sang
- Réduction contractilité
- Réduction volume d’éjection
- Réduction FC
- Rôle des glandes surrénales : libèrent adrénaline et noradrénaline effets sur la fonction cardiaque semblable à SNA sympathiques (ex. greffe au coeur)
SNA : stimulation parasympathique
- Diminution FC
- Si important, peut arrêter complètement les battements cardiaques pour quelques secondes.
- Terminaisons nerveuses des nerfs vagues principalement distribuées au niveau des oreillette, faible diminution de la contractilité myocardique.
- Cause surtout modification de la FC par effet sur les cellules cardionectrices.
-
Stimulation parasympathique prédomine sur stimulation sympathique
- Le coeur a un tonus vagal en ce qui concerne la FC.
- Diminution significative de la FC combinée à légère dimiution de la contractilité peut entraîner chute de 50% volume d’éjection.
FC
Phénomène de Bowditch : augmentation de la FC s’accompagne d’une augmentation de la contractilité.
- Accumulation de Ca2+ dans les cellules entraîne stimulation imporante de la troponine C.
- Contraction plus forte et plus soutenue des sarcomères
Augmentation FC diminue le temps de rempissage, capacité de relaxation du myocarde est altérée et précharge périclite.
Inversement, diminution de la FC, permet aux mécanismes de contrôle du Ca2+ de reprendre le dessus et rétablir gradiant ionique normale entre contraction de sorte que la contractilité diminue.
Kaliémie
Hyperkaliémie : Effet ionotrope négatif
- augmentation de la concentration de K+ extracellulaire
- Élève le PR des cardiomyocytes.
- Dépolarise donc partiellement les membranes cellulaire
- Diminue intensité du PA
- Force de contraction diminuée
- Puet bloquer la conduction de l’influx électrique provenant du noeud sinusal à travers le noeud auriculoventriculaire et par conséquend diminuer FC
Calcémie
Hypercalcémie :
- Effet opposé à l’hyperkaliémie
- Augmentation de la force et FC –> spasticité myocardique (étirement rapide du muscle qui entraîne contraction réflèxe trop rapidement)
Hypocalcémie :
- Réduit conséquences de l’hyperkaliémie sur la contraction myocardique
- Diminue performance du muscle cardiaque
Axe phophocalcique : régulation serrée de l’hméostasie du calcium prévient effet délétères d’une anomalie de la calcémie sur le coeur.
Hypoxie, hypercapnie et acidose
Hypoxie
Contraint à un métabolisme anaérobique
- Dissociation de l’acide lactique entraîne libération de protons dans la circulation sanguine –> acidose métabolique
Hypercapnie : augmentation concentration sanguine de CO2 causée par incapacité des poumons à en éliminer l’excès.
- Accumulation dans le sang entraîne acidose respiratoire.
Que l’acidose soit respiratoire ou métabolique, protons compétionne avec ions calciques pour liaison à la troponine C.
- Réduction de l’efficacité de la contraction des sarcomères réduit donc la performance myocardique.
Dysthyroïdie
T4 (thyroxine) et T3 (triiodothyronine)
- Potentialisent l’action des catécholamines.
- Augmente la contractilité
- AugmenteFC
- Augmente volume d’éjection
Ainsi thyrotoxicose augmente performance cardiaque
Température
Modifie FC
- Augmentation : majoration importante de la FC
- DIminution : chute de la FC
Variations due à l’effet de la chaleur sur la perméabilité membranaire des cardiomyocytes aux ions.
Effets des déterminants extrinsèques de la performance cardiaque
Volume d’éjection
Volume sanguin éjecté durant la systole.
Différence entre volume télédiastolique et volume télésystolique (environ 70 mL0
Description de l’arbre artérioveineux
Artères : relativement rigide et circulation grande vitesse
- Conductrices ou élastiques : absorbe variation de pression, plus tissu élastique, ex. aorte
- Distributrices ou musculaires : plus actives , riche en muscle lisse et collagène, ex. artères coronaires, brachiales et radiales
- Artérioles : petit diamètre, résistance, contrôlent débit sanguin local dans les capillaires en fx besoins métaboliques, puissantes paroi musculaire qui permettent d’occlure leur lumière ou dilater largement, module résistance à l’écoulement du sang
Capillaires : Réseau d’échange, calibre minuscule (1 GR à la fois), paroi très mince environ 0,5 microm, uniquement cellules endothélium, pore, vitesse du flot sanguin réduite.
Veinules : recueille sang provenant des capillaires, paroi mince, converge pour former veines.
Veines : Vaisseaux de gros calibre, reconduire le sang ayant participé aux échanges capillaires vers le coeur, réservoir de sang, pression très faible, vitesse faible, présence de tissu musculaire permet de se resserrer ou dilater pour contrôler volume sanguin emmagasiné et redistribuer en fx des besoins.
Surface de section des vaisseaux
Importance des capillalires dans les échanges
Surface des veines 4x supérieure à l’arbre artériel –> capacité des veines à emmagasiner le sang
Pression dans le système artérioveineux
Pression capillaire efficace avoisine 17 mm Hg.
Bien que la pression dans la ciruclation pulmonaire soit inférieure à celle de la ciruclation systémique le débit sanguin total est identique.
Basse pression pulmonaires assurent efficacité des échanges gazeux au niveau de la membrane alévolo-capillaire
Résistance
Opposition d’un viasseau à l’écoulement du sang
dynexsec/cm5
Déterminée par :
- tonus vasomoteur artériolaire
- nombre d’artérioles perfusées
- viscuosité sanguine
Artérioles : principal acteur au contrôle de la résistant (40% résistance périphérique totale) –> réseau veineux oppose une résistance négligeable
Loi de Poiseuille
Sert avant tout calcul du débit sanguin, mais aussi mettre en évidence paramètres influençant la résistance vasculaire.
- Viscuosité sanguine : varie directement proportionnelle avec la résistance
- Influencé par l’hématocrite : proportion du volume sanguin total occupée par ddes cellules (principalement GB)
- Longueur du vaisseau : proportionnelle à la résistance
- Diamètre : résistance inversement proportionnelle à la puissance 4
- Paramètre le plus important dans la détermintion de la résistance
Compliance / distensibilité vasculaire
Compliance : Changement absolu de volume pour un changement de pression
C = delta V/delta P
Indice d’élasticité des vaisseaux.
Influence :
- Débit cardiaque
- Pulsatilité de l’écoulement du sang
- Stockage de sang
Distansibilité : compliance à un moment donné.
** 2 concepts distincts et ne varient pas formément dans le même sens : un vaisseau très distensible contenant initialement un petit volume de sang peut avoir une compliance moindre qu’un vaisseau moins distensible emmagasinant un volume important de sang.
Activation du SN sympathique : diminue la compliance vasculaire des veines et artères. Diminue diamètre d’un segment pour redirigier ailleurs.
- Rôle primordial lors d’hémorragie
Compliance retardée : voir figure. Dûe a l’élasticité des fibres musculaires lisse.
Pression hydrostatique (ou gravitationnelle)
Influence grandement pression veineuse.
Attribuable au poids du sang en vertu de la force de gravité.
- Debout : pression oreillette D avoisine 0 mmHg, 90 mmHg veines des pieds, veines du cou presque collabés 0 mm Hg, veines du crâne pas collabés car pas compressible, pression est donc négatives dans les sinus veineux dure-mériens
Débit sanguin de différents organes
Organes possédant activité métabolique intense nécessite une perfusion plus intense.
Certaines organes utilise le débit sanguin pour accomplissement de fx physiologique autre que métabolique (ex. cutané pour thermorégulation)
Augmente de façon exponentionelle avec accélération du métabolisme et diminution de la saturation du sang artériel en O2 :
- Théorie des vasodilatateurs : augmentation du métabolisme ou diminution de O2 entraînerait augmentation de al formation de substance vasodilatatrice (adénosine, dérivés phosphorylés de l’adénosine, CO2, histamine, acide lactique, ions potassium et hydrogène)
- Théorie du manque de nutriment : diminution de nutriments clefs. O2 nurtiment plus important et nécessaire contraction du muscle lisse vasculaire (donc manque peut entraîner relaxation du muscle lisse et vasodilatation).
Effet de facteurs locaux sur le tonus vasculaire local
Généralement attribuable à leur capacité à stimuler ou inhiber la contraction du muscle lisse vasculaire.
Centre vasomoteur
Situé dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tier inférieur du pont (endroit incertin)
Transmet des influx parasympathique au coeur via nerf vague ainsi que des influx sympathique à l’ensemble des artères, artérioles, veines via la ME et nerfs sympathiques périphériques.
3 aires importantes :
- Aire vasoconstrictive
- Aire vasodilatatrice : inhibe l’aire vasoconstrictrice et entraine vasodilatation
- Aire sensorielle : reçoit signaux sensoriel provenant du système ciruclation et émet signaux vers aires vasoconstrictive et vasodilatative. Permet contrôle réflexe des fonctions ciruclatoires.
Récepteurs tissulaires
Les nerfs sympathiques et parasympathiques communiquent avec les vaisseaux sanguins à l’aide de récepteurs tissulaires spécifiques.
- La stimulation des récepteurs α entraîne une vasoconstriction.
- Très sensibles à la noradrénaline (NA) et un peu moins à l’adrénaline (A).
- La stimulation des récepteurs 𝛽 entraîne une vasodilatation.
- Présents surtout au niveau des muscles squelettiques.
- Sensibles seulement à l’adrénaline.
Barorécepteurs
Sont formé de terminaisons nerveuses sensibles à l’étirement et situées dans la paroi des grosses artères systémiques (cou et thorax, nombreux arc aortique et sinus carotidien)
L’étirement de ces récepteurs entraîne dépolarisation neuronale et propagation du PA –> barorécepteurs signalent variation de PA au SN (inhibition du centre vasoconstricteur du bulbe et stimulation du centre vagal parasympathique) –> rétroaction sur SNA pour ajuster la pression (vasodilatation généralisé et diminution FC et contractilité)
- Carotidien : stimulé lors PA excède 60 mmHg et maximal à 180 mmHg
- Aortique : stimulé lors PA excède 90 mmHg et 210 mmHg (30 de plus)
A des pression normales, autour de 100mmHg petite variation = forte réponse.
Stimulation barrécpeteur par élémvation PA cause baroréflexe :
- réduction résistance périphérique
- réduction volume d’éjection
** Diminution PA entraîne effets opposés
Influence du volume extracellulaire sur la PA
Rôle du système rénine-angiontensine-aldostérone dans la régulation de la PA
Rénine : enzyme sécrétée par les reins lorsque PA chute. Synthétisé et emmagasiné sous forme inactive de pro-rénine dans les cellules juxtaglomérulaires. Cellules sensibles à la pression qui diminue localisés dans la paroi des artérioles afférentes à proximité des glomérules rénaux. Cela clive pro-rénine = rénine libérée dans la circulation.
Rénine pas propriété vasoactives.
- Agit en transformant une proétine plasmatique synthétisé par le foie, l’angiotensinogène en angiotensine I.
Enzyme de conversion de l’angiotensine surtout dans les poumons, catalyse la production d’angiotensine II à partir de l’angiotensine I.
Angiotensine II agit de 2 façon pour augmenter PA :
- Vasoconstricteur puissant
- surtout au niveau artérioles augmente résistance périphérique totale majorant la PA
- veines : augmente retour veineux et donc précharge aide à contrer postcharge accrue
- S’opère rapidement en réponse diminutionPA
- Efficacité maximale après 20 min
- Diminue excrétion d’eau et de sel par les reins
- Agit directement sur le néphron pour augmenter la réabsorption d’eau et de sel en resserrant les artérioles rénales et en stimulant les cellules tubulaires.
- Agit indirectement en induisant sécrétion d’aldostérone, une hormone minéralocorticoïde par les glanes surrénales.
- Entraîne réabsorption d’eau et de sel au niveau tubules collecteurs
- Stimule aussi la sécrétion d’hormone antidiurétique par la neurohypophyse = augmente la réabsorption d’eau par les tubules collecteurs, effet vasoconstricteur puissant également (vasopressine).
- Plus long
En somme, effet directe ou indirecte entraîne rétention hydrosodée = contribue augmenter progressivement volume extracellulaire = élévation PA
Résumé diminution de la PA
Régulation hormonale de la PA
