HTA Flashcards
Évolution de la TA en fx âge
H>F jusqu’à ménopause (50ans)
- TAS progresse toute la vie : explique prévalence d’hypertension systolique chez patients âgés
- TAD apogée entre deux âge pour 2 sexes et diminue par la suite
- PD augmenter dans la 50aine.
Risque de maladie cardiovasculaire et cérébrovasculaire
Augmente de façon curvilinéaire avec la TA.
HTA = première cause IM et AVC
- Entre 40 et 70 ans, chaque augmentation de 20 mmHg TAS et 10 mmHg TAD double le risque maladie cardiovasculaire
- Pour risque AVC tendance encore plus marquée pour HTS
Diminution 10 à 14 mmHg TAS et 5 à 6 mmHg de TAD –> diminution majeure de risque cardiovasculaire.
Évaluation non invasive de TA
- sphygmomanomètre avec colonne de mercure
- sphygmomanomètre anaéroïde
- sphymomanomètre électronique
- Monitoring continu de tension artériel (MAPA) : mesure ambulatoire de la pression artérielle.
Catégories de bruits de Korotkoff
- Correspond à TAS = premier bruit entendu
2 et 3 : phases d’assouridssement et ne portent aucune signification clinique
- Son devient très sourd, juste avant de disparaître = TAD
- Disparition complète du son (peut être absent dans certaines patho comme régurgitation aortique sévère)
Conditions à respecter pour réaliser une mesure précise de la TA
- Patient au repos dans la même position pendant au moins 5 minutes
- Patient assis sur une chaise confortable, le dos bien appuyé, les jambes décroisées et les pieds à plat sur le sol
- Pas de consommation de caféine dans l’heure qui précède la mesure
- Pas de consommation de tabac dans les 15-30 minutes qui précèdent la mesure
- Pas de consommation de substances contenant des stimulants adrénergiques
- Vessie vidée
- Bras du patient dénudé, détendu et soutenu à la hauteur du cœur
- Environnement calme, chaleureux et silencieux
- Brassard de dimension appropriée (longueur égale à 80% de la circonférence du bras et largeur égale à 40% de la circonférence du bras)
- Brassard placé vis-à-vis l’artère brachiale à 2,5 cm au-dessus du pli du coude
- Brassard dégonflé à un rythme de 2 à 3 mm Hg par seconde
- Instrument de mesure préalablement bien calibré
- Valeur de pression artérielle arrondie au chiffre pair le plus proche
- Prendre plusieurs mesures sur chaque bras.
MAPA
Mesure ambulatoire de la pression artérielle
- Plusieurs mesures de la TA sur 24h
- Éviter syndrome blouse blanche
- Permet évaluer l’automonitoring réalisé par patient
- Évaluer efficacité du traitement sur période de 24h
- Corrélation étroite avec les complications de HTA
- Meilleur prédicteur d’événement morbides que les mesures réalisés en cabinet.
Automesure de la TA à domicile
- Engage patient dans le suivi de son problème de santé
- Fournir renseingements utles au clinicien par rapport à la maîtrise de l’HTA
- Facile évaluation tolérance au traitement
- Oriente décision thérapeutique
- Possède une valeur dx avérée car évite syndrome de la blouse blanche
Classification de la TA
La distinction entre TA normale et anormale est arbitraire.
Lorsque systolique et diastolique se retrouvent dans des catégories différentes, la classe supérieure est retenue.
HTA
HTA défini comme >140/90 (et/ou) depuis 1990
- Peut être uniquement systolique ou diastolique
- Généralement systolo-diastolique
- Plusieurs mesures au cours même journée et une journée à l’autre pour poser dx.
- Correspond au niveau de TA au dessus duquel les bénéfices du traitement en surpassent les risques
Classement selon étiologie de HTA
2 classes selon étiologie :
- Hypertension essentielle ou primaire (95%)
- Hypertension secondaire (5%)
HTA essentielle et facteurs de risque
95 % cas
- Moins de 50 ans
- Généralement systolique ET diastolique
- Associé vasoconstriction périphérique
- H>F car protection hormonale
- Plus de 50 ans
- Davantage systolique
- Associé perte d’élasticité des gros vaisseaux
- H=F
Facteur impliqué dans la pathogénèse :
- Augmentation de l’activité du système nerveux sympathique et de la réponse β-adrénergique ;
- Augmentation de l’activité de l’angiotensine II et excès de minéralocorticoïdes ;
- Contribution de facteurs génétiques ;
- Réduction du nombre de néphrons fonctionnels à l’âge adulte.
Influence raciale :
- 33% noirs > 25 % blanc
- Souvent plus jeune
- Atteinte organes cibles importantes
- Résistance au traitement plus fréquent
Agrégation familiale
IMC (obésité)
- Augmentation du débit cardiaque et volume sanguin
- Hyperactivité adrénergique contribuant à l’élévation de la TA
Apport en sodium
- Responsable de la régulation du volume extracellualire
- Relation directe
HTA secondaire : causes
Fait partie de la présentation clinique de nombreuse maladie :
- Maladies rénales
- Maladie rénovasculaire
- Endocrinopathies des glandes surrénales
- Autre endocrinopathies
- Coarctation de l’aorte
- Syndrome d’apnée du sommeil
- Éclampsie et pré-éclampsie
- Maladies neurologique
- Médicaments
5% cas
Quand rechercher HTA secondaire ?
HTA secondaire doit être recherché dans les situations suivantes :
- Hypertension artérielle sévère ou réfractaire
- Perte de contrôle de la pression artérielle chez un patient auparavant bien contrôlé
- Hypertension artérielle débutant avant la puberté
- Détérioration spontanée de la fonction rénale
- Détérioration de la fonction rénale après l’administration d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine ou d’antagonistes des récepteurs de l’angiotensine
- Souffle systolo-diastolique abdominal
- Asymétrie rénale
- Absence d’histoire familiale d’hypertension artérielle
- Présence de signes ou de symptômes spécifiques suggestifs d’une cause secondaire.
Recommandations 2014 du PECH concernant critères dx et suivi HTA
Dx voir figure p. 171
Un dx HTA peut pas être posé et pas d’atteinte organes cibles : TA devrait êter évaluées tous les ans
Suivi :
- Suivre tous les 6 mois patients hypertendus soumis à un traitement non pharmacologique. Intervalles plus raccourcis (1-2 mois) pour patients ayant PA plus élevés
- Consultation de contrôle tous les mois ou 2 pour patients sous pharmacothérapie, jusqu’à ce que les mesures obtenues au cours des 2 consultations consécutives soient inférieures à la valeur cible.
- Raccourci interval pour patient manifestant symptômes ou HTA grave, intolérance antihypertenseur ou atteinte organe cibles.
- Une fois valeur cible atteinte : tous les 3 à 6 mois
Hypertension masquée
Présence d’une HTA vraie qui passe inaperçue en cabinet = fausse normotension liée à l’effet blouse blanche.
Élevée dans un contexte amublatoire
Prise en charge du patient : objectifs et données
Une fois dx HTA, évaluation pour recueillir données cliniques importantes dans les prise en charge du patient.
Objectifs :
- Déterminer le degré d’atteinte des organes cibles
- Établir le risque cardiovasculaire global du patient
- Éliminer une cause identifiable et possiblement traitable d’hypertension artérielle.
Si HTA essentielle, pas nécessaire d’entreprendre des examens de laboratoires extensifs, mais attention spéciale si suggestion de HTA secondaire.
1. Histoire médicale :
- Facteurs précipitants ou aggravants
- Nouvelle médication
- Alcool
- Évolution naturelle de la TA du patient
- Degrée atteinte des organes cibles
- Présence de d’autre FR cardiovasculaire
2. Examen physique :
- Mettre en évidence signes d’une cause d’HTA secondaire et atteinte des organes cibles
3. Examens de laboratoire :
- Doivent être réalisé de façon systématique pour compléter l’évaluation
Éléments importants à l’histoire du patient hypertendu
p. 173
- Histoire de l’HTA
- Histoire du traitement pharmacologique de l’HTA
- Prise d’agents pouvant élever la TA
- Histoire alimentaire
- Bilan psychosocial
- Histoire familial
- Fx sexuelle
- Signe et symptôme de causes secondaires
- Symptômes d’atteinte des organes cibles
- Symptômes d’apnée du sommeil
- FR cardiovasculaires
Éléments importants à l’examen physique du patient hypertendu
- Mesure rigoureuse de la TA
- Apparence général
- Fond d’oeil
- Examen du cou
- Examen cardiaque
- Examen pulmonaire
- Examen abdominal
- Examen vasculaire périphérique et extrémités
- Examen neurologique
Bilan de base dans l’évaluation du patient hypertendu
Atteinte des organes cibles liée à l’HTA
Voir p. 175.
Correlé avec le degré d’HTA
- Maladie cérébrovasculaire
- Rétinopathie hypertensive
- HVG
- Maladie coronarienne
- Maladie rénale chronique
- Maladie artérielle périphérique
Complications cardiaques
Première cause de décès chez patients HTA
- Origine de changements cardaiques structurels et fx
- HVG
- Facteurs génétique et hémodynamique contribue
- Augmente risque coronaropathie, insuffisance cardiaque, AVC et mort subite
- Fréquent
- Coronaropathie
- Insuffisance cardiaque (defaillance)
- Dysfx diastolique secondaire à l’augmentation de la postcharge peut être suivie de l’installation d’une dysfx systolique
- Dysfx diastolique très prévalente
- Présentation varie entre absence de symptôme et manifestation cliniques typiques
- Survient précoce
- Exacerbée par HVG et ischémie myocardique
- Dysfx systolique apparaît lorsque fraction d’éjection commence à diminuer.
- Arythmie
- HVG
Complications neurologiques
Facteur de risque le plus important de l’AVC de type ischémique et hémorragie intracérébrale.
- AVC : causés essentiellement par infarctus et moindre mesure par hémorragie intracérébrale ou intracrânienne
- Incidence augmente progressivement avec TA particulièrement avec TA systolique chez individus > 65 ans.
- Traitement HTA diminue significativement risque d’AVC
- Associé déclin des fx cognitives et démence au sein population âgée
- Conséquence de micro-infarctus du parenchyme cérébral causés par atteinte vasculaire secondaire à l’HTA
Hypertension maligne peut conduire à une encéphalopathie hypertensive.
- Augmentation sévère et soudaine TA –> mécanismes physiologiques d’autorégulation du débit sanguin cérébral dépassé –> vasodilatation et hyperperfusion cérébrale
- Apparition symptôme d’oedème cérébral comme céphalées sévère, naussés, vomissement, signes neurologiques focaux et altération mental.
Complications rénales
Peuvent être impliqués dans la pathogénèse de l’HTA secondaire comme peuvent être la cible des complications de HTA mal contrôlée.
FR pour :
- Maladie rénale chronique
- Insuffisance rénale terminale
- Cause néphrosclérose hypertensive
- Accéler progression maladie rénale sous-jacente
- Peut se manifester par protéinurie (marqueur fiable de la sévérité maladie rénale chronique et prédicteur évolution), hématurie ou cylindrurie
- Diminution du débit de filtration glomérulaire marque détérioration de la fx rénale
Intervention non pharmacologiques
- Importance capitale dans la prise en charge de l’HTA
- Doit toujours faire partie du plan de traitement
- Seul ou concert avec pharmacothérapie
- Rôle significatif dans la prévention et thérapie
7 aspects :
- Apport en sodium : réduire la TA et risque d’événement cardiovasculaire à long terme
- Alimentation
- Activité physique
- Consommation alcool
- IMC
- Tour taille
- Tabagisme
Pharmacothérapie
Souvent nécessaire
TA = débit cardiaque X résistance périphérique total –> toute médication agissant sur un ou l’autre susceptible de modifier la TA
Comparaison de l’efficacité et tolérabilité des principaux antihypertenseurs
Tous relativement comparable en terme d’efficacité, la variation interindividuelle dans la réponse à ces agents est cependant significative.
Déterminant majeur de la réduction du risque cardiovasculaire : importance de la diminution et non pas choix d’une médication.
Objectif thérapeutique
- Maintenir une TA inférieure à 140/90mmHg chez tous les patients avec hypertension systolkique et disatolique non compliquée.
- Contrôle plus agressif TA dans certaines conditions :
- TA < 130/80 mmHG si diabète et maladie rénale chronique
- Permet de ralentir le déclin de la filtration glomérulaire si maladie rénale chronique et prévenir les complications macrovasculaire et microvasculaire du diabète
- TA < 130/80 mmHG si diabète et maladie rénale chronique
Résumé du traitement de l’HTA systolo-diastolique
