Primer parcial Flashcards
¿Qué es adaptación?
Respuesta funcional y estructural ante un estímulo. REVERSIBLE
¿Qué estudia la patología?
Es la rama de la medicina que conecta la ciencia básica con la clínica
La patología intenta explicar los cómos y porqués de los signos y síntomas de enfermedades a través de técnicas morfológicas y moleculares.
La patología proporciona una base sólida para entender la enfermedad y brindar una buena terapéutica.
Padre de la patología
Antonio Benivieni 1440-1502
¿Quién descubrió los tejidos?
Marie Francois Xavier Bichat 1771-1802 • Médico fránces • Trabajó día y noche • 600 autopsias en un año • 1800 traité des Membranes • Propone que los órganos están formados por elementos llamados tejidos (Tissus)
Sir Wiliam Osler
- Padre de la medicina moderna
- Realizó autopsias
- “ El médico que no sabe de patología no sabe de medicina”
- Hubo esfuerzos muy importantes para generar la especialidad de Anatomía patológica
- Primera mitad del siglo XX
- Se formaron los primeros especialistas en anatomía patológica
- Sin contacto con pacientes
- Con información clínica referida
- Beneficio para pacientes: diagnósticos más certeros, información sobre el pronostico y evolución de la enfermedad, respuesta al tratamiento.
HIPERTROFIA
Es el aumento del tamaño de la célula, a menudo en respuesta a un incremento de la carga de trabajo. Es inducida por factores de crecimiento producidos por reacción ante estrés mecánico u otros estímulos; genera también aumento del tamaño del órgano completo
En células incapaces de dividirse
Ejem. Hipertrofia muscular; estímulo, esfuerzo físico
MECANISMOS DE HIPERTROFIA
-Incremento de proteínas Sensores mecánicos Factores de crecimiento • TGF- • IGF-l Agentes vasoactivos • Endotelina • Angiotensina • Agonistas -adrenergicos
-2 vías bioquímicas
Fonoinositol 3 cinasa/AKT
• Involucrada en hipertrofia fisiológica
Señales distales de los receptores acoplados a proteína G
• Muchos factores mecánicos y de crecimiento
• Involucrada en hipertrofia patológica
HIPERPLASIA
Es el aumento del número de células, con frecuencia originado por hormonas y otros factores de crecimiento. Se produce en tejidos cuyas células tienen capacidad para dividirse o contienen abundantes células madre tisulares
Son células que se pueden dividirse, pueden ser en el hígado y riñón contralateral
MECANISMOS DE HIPERPLASIA
Mecanismos
• Factores de crecimiento
• Estrógenos
ATROFIA
Es la disminución del tamaño de la célula, que reduce también el tamaño total del órgano. Se debe a la falta de uso o menos aporte de nutrientes, y se asocia a reducción de la síntesis de constituyentes celulares y/o mayor descomposición de orgánulos celulares, implica degradación del proteasoma o autofagia.
MECANISMOS ATROFIA
- Lisosomas; hidrolasas acidas
- Proteosomas vía ubiquitina
- Degradación de proteínas citológicas
- Proteólisis acelerada
- Caquexia cancerígena
- Hormonas tiroideas
- Glucocorticoides
- TNF
- Vacuolas citofagicas; sarcófagos
- Cuerpos residuales; lipofuscina
- Atrofia parda
METAPLASIA
Es el cambio de un tipo de célula madura por otro, muchas veces por inflamación crónica. Tiene lugar por diferenciación alterada de las células madre tisulares y afecta adversamente a la función tisular y/o predispone a la transformación maligna. Cambio reversible de célula adulta por otra adulta • (Epitelio/mesenquima) • Adaptativa • Estrés Ejem. • Esófago de Barrett • Metaplasia escamosa del cérvix • Metaplasia escamosa de laringe/faringe
MECANISMOS DE METAPLASIA
- Cambio de fenotipo
- Reprogramación de células madre
- Señales por citocinas
- Factores de crecimiento
- Componentes de matriz extracelular
- Genes de diferenciación
- TGF- beta
- Deficiencia de vit A
- Fármacos citostásticos
- Alteración de los patrones de metilación del DNA
en anatomía patológica se usa con mayor frecuencia el microscopio DE
LUZ
Lesión reversible
Denota cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estímulo o si la causa de la lesión es leve.
• Disminuye la fosforilación, disminuye el ATP, tumefacción
Lesión irreversible
Se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula (más allá de un punto sin retorno) y denota cambios patológicos permanentes, que causan la muerte celular.
Marcadores serológicos de muerte celular
Creatincinasa MB
Fosfatasa alcalina
Transaminasas
Necrosis
Implica tumefacción celular intensa, desnaturalización y coagulación de las proteínas, rotura de los orgánulos celulares y la rotura de la célula. Suelen afectarse muchas células en el tejido adyacente y recluta un infiltrado inflamatorio.
Evidencia histológica 4-12 horas
Infarto fulminante, puede no tener evidencia. Depende del momento de muerte del individuo
Enzimas serólogicas
Morfología de la necrosis
- Eosinofilia intensa con HE
- No se distingue núcleo
- Citoplasma vacuolado
- Figuras de mielina amorfas
- Depósito de calcio (fosfolipidos)
- Cambios en el núcleo: cariolisis: perdida de basofilia
- Picnosis contracción
- Cariorrexis, granulación
Tipos de necrosis
- Coagulativa
- Licuefactiva
- Gangrena
- Gangrena húmeda
- Grasa
- Caseosa
- Fibrinoide
Causas patológicas de la apoptosis
- Afectación del ADN
- La acumulación de proteínas mal plegadas
- Muerte celular en ciertas infecciones víricas
VÍA EXTRÍNSECA
- Caspasa 8 activa
- TNF tipo 1 = TNFR1
- Proteína FAS (CD95)
VÍA INTRICSECA
- No intervienen los receptores de muerte
- Escapan proteínas, citocromo C
- BCL-2
- Oncogen de linfomas
- Ced-9 en C. elegans
- 20 miembros en familia BCL-2
- Principales bcl-2 y bcl-x
- Se sustituyen por miembros proapoptosicosBak, Bax y Bim
- Bcl-2 y bcl-x residen en la membrana, cuando bajan sus niveles incrementa la permeabilidad
- Se activa a la caspasa 9
FASE DE EJECUCIÓN DE LA APOPTOSIS
- Cascada proteolítica
- Realizada por caspasas 3 y 6
- Sitios específicos de escisión para hidrolisis por otras enzimas y tienen capacidad de autocatalizarse
- Activación secuencial
- Escinden el citoesqueleto
- Fragmenta el núcleo
