Primer parcial Flashcards

1
Q

¿Qué es adaptación?

A

Respuesta funcional y estructural ante un estímulo. REVERSIBLE

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2
Q

¿Qué estudia la patología?

A

Es la rama de la medicina que conecta la ciencia básica con la clínica
La patología intenta explicar los cómos y porqués de los signos y síntomas de enfermedades a través de técnicas morfológicas y moleculares.
La patología proporciona una base sólida para entender la enfermedad y brindar una buena terapéutica.

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3
Q

Padre de la patología

A

Antonio Benivieni 1440-1502

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4
Q

¿Quién descubrió los tejidos?

A
Marie Francois Xavier Bichat 1771-1802
•	Médico fránces
•	Trabajó día y noche
•	600 autopsias en un año
•	1800 traité des Membranes
•	Propone que los órganos están formados por elementos llamados tejidos (Tissus)
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5
Q

Sir Wiliam Osler

A
  • Padre de la medicina moderna
  • Realizó autopsias
  • “ El médico que no sabe de patología no sabe de medicina”
  • Hubo esfuerzos muy importantes para generar la especialidad de Anatomía patológica
  • Primera mitad del siglo XX
  • Se formaron los primeros especialistas en anatomía patológica
  • Sin contacto con pacientes
  • Con información clínica referida
  • Beneficio para pacientes: diagnósticos más certeros, información sobre el pronostico y evolución de la enfermedad, respuesta al tratamiento.
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6
Q

HIPERTROFIA

A

Es el aumento del tamaño de la célula, a menudo en respuesta a un incremento de la carga de trabajo. Es inducida por factores de crecimiento producidos por reacción ante estrés mecánico u otros estímulos; genera también aumento del tamaño del órgano completo
En células incapaces de dividirse
 Ejem. Hipertrofia muscular; estímulo, esfuerzo físico

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7
Q

MECANISMOS DE HIPERTROFIA

A
-Incremento de proteínas
Sensores mecánicos
Factores de crecimiento
•	TGF-
•	IGF-l
Agentes vasoactivos
•	Endotelina
•	Angiotensina
•	Agonistas -adrenergicos

-2 vías bioquímicas
Fonoinositol 3 cinasa/AKT
• Involucrada en hipertrofia fisiológica
Señales distales de los receptores acoplados a proteína G
• Muchos factores mecánicos y de crecimiento
• Involucrada en hipertrofia patológica

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8
Q

HIPERPLASIA

A

Es el aumento del número de células, con frecuencia originado por hormonas y otros factores de crecimiento. Se produce en tejidos cuyas células tienen capacidad para dividirse o contienen abundantes células madre tisulares
Son células que se pueden dividirse, pueden ser en el hígado y riñón contralateral

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9
Q

MECANISMOS DE HIPERPLASIA

A

Mecanismos
• Factores de crecimiento
• Estrógenos

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10
Q

ATROFIA

A

Es la disminución del tamaño de la célula, que reduce también el tamaño total del órgano. Se debe a la falta de uso o menos aporte de nutrientes, y se asocia a reducción de la síntesis de constituyentes celulares y/o mayor descomposición de orgánulos celulares, implica degradación del proteasoma o autofagia.

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11
Q

MECANISMOS ATROFIA

A
  • Lisosomas; hidrolasas acidas
  • Proteosomas vía ubiquitina
  • Degradación de proteínas citológicas
  • Proteólisis acelerada
  • Caquexia cancerígena
  • Hormonas tiroideas
  • Glucocorticoides
  • TNF
  • Vacuolas citofagicas; sarcófagos
  • Cuerpos residuales; lipofuscina
  • Atrofia parda
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12
Q

METAPLASIA

A
Es el cambio de un tipo de célula madura por otro, muchas veces por inflamación crónica. Tiene lugar por diferenciación alterada de las células madre tisulares y afecta adversamente a la función tisular y/o predispone a la transformación maligna.
Cambio reversible de célula adulta por otra adulta
•	(Epitelio/mesenquima)
•	Adaptativa
•	Estrés
Ejem.
•	Esófago de Barrett
•	Metaplasia escamosa del cérvix
•	Metaplasia escamosa de laringe/faringe
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13
Q

MECANISMOS DE METAPLASIA

A
  • Cambio de fenotipo
  • Reprogramación de células madre
  • Señales por citocinas
  • Factores de crecimiento
  • Componentes de matriz extracelular
  • Genes de diferenciación
  • TGF- beta
  • Deficiencia de vit A
  • Fármacos citostásticos
  • Alteración de los patrones de metilación del DNA
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14
Q

en anatomía patológica se usa con mayor frecuencia el microscopio DE

A

LUZ

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15
Q

Lesión reversible

A

Denota cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estímulo o si la causa de la lesión es leve.
• Disminuye la fosforilación, disminuye el ATP, tumefacción

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16
Q

Lesión irreversible

A

Se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula (más allá de un punto sin retorno) y denota cambios patológicos permanentes, que causan la muerte celular.

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17
Q

Marcadores serológicos de muerte celular

A

Creatincinasa MB
Fosfatasa alcalina
Transaminasas

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18
Q

Necrosis

A

Implica tumefacción celular intensa, desnaturalización y coagulación de las proteínas, rotura de los orgánulos celulares y la rotura de la célula. Suelen afectarse muchas células en el tejido adyacente y recluta un infiltrado inflamatorio.
Evidencia histológica 4-12 horas
Infarto fulminante, puede no tener evidencia. Depende del momento de muerte del individuo
Enzimas serólogicas

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19
Q

Morfología de la necrosis

A
  • Eosinofilia intensa con HE
  • No se distingue núcleo
  • Citoplasma vacuolado
  • Figuras de mielina amorfas
  • Depósito de calcio (fosfolipidos)
  • Cambios en el núcleo: cariolisis: perdida de basofilia
  • Picnosis contracción
  • Cariorrexis, granulación
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20
Q

Tipos de necrosis

A
  • Coagulativa
  • Licuefactiva
  • Gangrena
  • Gangrena húmeda
  • Grasa
  • Caseosa
  • Fibrinoide
21
Q

Causas patológicas de la apoptosis

A
  • Afectación del ADN
  • La acumulación de proteínas mal plegadas
  • Muerte celular en ciertas infecciones víricas
22
Q

VÍA EXTRÍNSECA

A
  • Caspasa 8 activa
  • TNF tipo 1 = TNFR1
  • Proteína FAS (CD95)
23
Q

VÍA INTRICSECA

A
  • No intervienen los receptores de muerte
  • Escapan proteínas, citocromo C
  • BCL-2
  • Oncogen de linfomas
  • Ced-9 en C. elegans
  • 20 miembros en familia BCL-2
  • Principales bcl-2 y bcl-x
  • Se sustituyen por miembros proapoptosicosBak, Bax y Bim
  • Bcl-2 y bcl-x residen en la membrana, cuando bajan sus niveles incrementa la permeabilidad
  • Se activa a la caspasa 9
24
Q

FASE DE EJECUCIÓN DE LA APOPTOSIS

A
  • Cascada proteolítica
  • Realizada por caspasas 3 y 6
  • Sitios específicos de escisión para hidrolisis por otras enzimas y tienen capacidad de autocatalizarse
  • Activación secuencial
  • Escinden el citoesqueleto
  • Fragmenta el núcleo
25
ACUMULACIONES INTRACELULARES | LIPIDOS
Triglicéridos, colesterol, esteres de colesterol y fosfolípidos. Triglicéridos: Esteatosis: cambio graso Hígado, corazón, músculo, riñón. Toxinas, mal nutrición proteica, diabetes, obesidad, anoxia. Alcohol Esteatohepatitis no alcohólica
26
Colesterol y esteres de Colesterol:
``` Aterosclerosis Xantomas Inflamación y necrosis Colesterolosis Enfermedade de Niemann-Pick tipo C ```
27
PROTEINAS
Gotitas eosinofilicas redondeadas, vacuolas o agregados. Material amorfo, fibrilar o cristalino 1.- Gotitas de reabsorción proteína en epitelio tubular renal 2.- Cuerpos de Russell
28
CAMBIO HIALINO
Apariencia homogénea cristalina rosada en los cortes histológicos Cambio tintorial no específico Cuerpos de Russel cuerpos de Mallory
29
GLUCOGENO
``` Almacén de energía Citoplasma Vacuolas claras Mejores tinciones: Best Carmín, PAS Diabetes mellitus: glucógeno en tubulos contorneados distales, hepatocitos, cardiocitos, células beta del páncreas Glucogenosis ```
30
PIGMENTOS
``` Sustancias coloreadas EXOGENOS Carbón Antracosis Neumoconiosis Tatuajes ENDOGENOS Lipofuscina Melanina Hemosiderina Sobrecarga de hierro: hemosiderosis: depósito en varios órganos 1.- absorción incrementada de hierro en dieta 2.- uso alterado de hierro 3.- anemias hemolíticas 4.- transfusiones Bilirrubina ```
31
CALCIFICACION PATOLOGICA
- Calcificación distrófica; zonas de necrosis - Ateromas avanzados - Válvulas dañadas - Ganglio tuberculoso
32
CALCIFICACION MESTASTASICA
CALCIFICACION MESTASTASICA Hipercalcemia de fondo 1.- secreción aumentada de hormona paratiroidea 2.- Destrucción de tejido oseo 3.- Transtornos relacionados con la vitamina D 4.- Insuficiencia renal Afecta: Mucosa gástrica, pulmones, riñones, cualquier sitio. Nefrocalcinosis
33
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
- aumento del flujo sanguíneo - salida "f de la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos. - Migración de leucocitos
34
El edema
Es el exceso de líquido en el tejido intersticial o en cavidades corporales, y puede ser un exudado o un trasudado
35
Un EXUDADO es
es un líquido inflamatorio extravascular con restos celulares y una ELEVADA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS (alta densidad); su presencia refleja un aumento de la permeabilidad vascular.
36
Un TRASUDADO es
es un exceso de líquido extravascular con bajo contenido en proteínas (baja densidad); se trata esencialmente de un ultrafiltrado de plasma sanguíneo, resultante de presiones elevadas de líquido o de disminución de las fuerzas osmóticas en el plasma.
37
El PUS es
un exudado inflamatorio purulento, rico en neutrófilos y restos celulares
38
La vasodilatación
incrementa el flujo sanguíneo en áreas de lesión, lo cual aumenta la presión hidrostática.
39
La ralentización del movimiento de los eritrocitos se le llama
ESTASIS
40
Duración de inflamación crónica
semanas o meses
41
FUNCIONES DE LOS MACROFAGOS
-Secretan productos tóxicos -Estimulan la proliferación de fibroblastos (factores de crecimiento) -Reclutan células inflamatorias
42
En los sitios de inflamación crónica persiste la acumulación de
MACROFAGOS
43
Células plasmáticas
Se desarrollan a partir de los linfocitos B activados Producen anticuerpos dirigidos a antígenos persistentes en el sitio inflamarorio o a componentes tisulares alterados Patrón de organogénesis linfoide; órgano linfoide terciario
44
Eosinófilos
Característicamente en sitios inflamatorios alrededor de las infecciones parasitarias o como parte de reacciones inmunitarias mediadas por la IgE (asociadas con alergias e infecciones parasitarias)
45
Las células cebadas (o mastocitos)
Distribuidas en los tejidos conjuntivos por todo el organismo Participan en las respuestas inflamarorias agudas y crónicas Células cebadas armadas con IgE, centrales en reacciones alérgicas Liberan histamina y prostaglandinas
46
Inflamación granulomatosa
Patrón distintivo de la inflamación crónica, caracterizado por agregados de macrófagos activados que adoptan aspecto epitelioide Respuestas de células T persistentes a ciertos microbios Granuloma de cuerpo inerte
47
Enfermedades por inflamación granulomatosa
- TUBERCULOSIS - LEPRA - SIFILIS - ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO - SARCODOIDOSIS - ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
48
Efectos sistémicos de la inflamación
* Fiebre (IL-1 y TNF) pirógenos endógenos (LPS productos bacterianos, pirógenos exógenos) * Producción de proteínas de fase aguda: PCR y Proteína amiloide sérica PAS (estimulados por IL-6)
49
Efectos sistémicos de la inflamación
bacterias= neutrofilia virus = linfocitosis parasitos= eosinofilia leucopenia= pacientes inmunosuprimidos • En algunas infecciones graves, shock séptico: disminución de la presión arterial, coagulación inrravascular diseminada, anomalías metabólicas; inducidas por unos niveles elevados de TNF