Primer parcial Flashcards
¿Qué es adaptación?
Respuesta funcional y estructural ante un estímulo. REVERSIBLE
¿Qué estudia la patología?
Es la rama de la medicina que conecta la ciencia básica con la clínica
La patología intenta explicar los cómos y porqués de los signos y síntomas de enfermedades a través de técnicas morfológicas y moleculares.
La patología proporciona una base sólida para entender la enfermedad y brindar una buena terapéutica.
Padre de la patología
Antonio Benivieni 1440-1502
¿Quién descubrió los tejidos?
Marie Francois Xavier Bichat 1771-1802 • Médico fránces • Trabajó día y noche • 600 autopsias en un año • 1800 traité des Membranes • Propone que los órganos están formados por elementos llamados tejidos (Tissus)
Sir Wiliam Osler
- Padre de la medicina moderna
- Realizó autopsias
- “ El médico que no sabe de patología no sabe de medicina”
- Hubo esfuerzos muy importantes para generar la especialidad de Anatomía patológica
- Primera mitad del siglo XX
- Se formaron los primeros especialistas en anatomía patológica
- Sin contacto con pacientes
- Con información clínica referida
- Beneficio para pacientes: diagnósticos más certeros, información sobre el pronostico y evolución de la enfermedad, respuesta al tratamiento.
HIPERTROFIA
Es el aumento del tamaño de la célula, a menudo en respuesta a un incremento de la carga de trabajo. Es inducida por factores de crecimiento producidos por reacción ante estrés mecánico u otros estímulos; genera también aumento del tamaño del órgano completo
En células incapaces de dividirse
Ejem. Hipertrofia muscular; estímulo, esfuerzo físico
MECANISMOS DE HIPERTROFIA
-Incremento de proteínas Sensores mecánicos Factores de crecimiento • TGF- • IGF-l Agentes vasoactivos • Endotelina • Angiotensina • Agonistas -adrenergicos
-2 vías bioquímicas
Fonoinositol 3 cinasa/AKT
• Involucrada en hipertrofia fisiológica
Señales distales de los receptores acoplados a proteína G
• Muchos factores mecánicos y de crecimiento
• Involucrada en hipertrofia patológica
HIPERPLASIA
Es el aumento del número de células, con frecuencia originado por hormonas y otros factores de crecimiento. Se produce en tejidos cuyas células tienen capacidad para dividirse o contienen abundantes células madre tisulares
Son células que se pueden dividirse, pueden ser en el hígado y riñón contralateral
MECANISMOS DE HIPERPLASIA
Mecanismos
• Factores de crecimiento
• Estrógenos
ATROFIA
Es la disminución del tamaño de la célula, que reduce también el tamaño total del órgano. Se debe a la falta de uso o menos aporte de nutrientes, y se asocia a reducción de la síntesis de constituyentes celulares y/o mayor descomposición de orgánulos celulares, implica degradación del proteasoma o autofagia.
MECANISMOS ATROFIA
- Lisosomas; hidrolasas acidas
- Proteosomas vía ubiquitina
- Degradación de proteínas citológicas
- Proteólisis acelerada
- Caquexia cancerígena
- Hormonas tiroideas
- Glucocorticoides
- TNF
- Vacuolas citofagicas; sarcófagos
- Cuerpos residuales; lipofuscina
- Atrofia parda
METAPLASIA
Es el cambio de un tipo de célula madura por otro, muchas veces por inflamación crónica. Tiene lugar por diferenciación alterada de las células madre tisulares y afecta adversamente a la función tisular y/o predispone a la transformación maligna. Cambio reversible de célula adulta por otra adulta • (Epitelio/mesenquima) • Adaptativa • Estrés Ejem. • Esófago de Barrett • Metaplasia escamosa del cérvix • Metaplasia escamosa de laringe/faringe
MECANISMOS DE METAPLASIA
- Cambio de fenotipo
- Reprogramación de células madre
- Señales por citocinas
- Factores de crecimiento
- Componentes de matriz extracelular
- Genes de diferenciación
- TGF- beta
- Deficiencia de vit A
- Fármacos citostásticos
- Alteración de los patrones de metilación del DNA
en anatomía patológica se usa con mayor frecuencia el microscopio DE
LUZ
Lesión reversible
Denota cambios patológicos que pueden volver a la normalidad si se elimina el estímulo o si la causa de la lesión es leve.
• Disminuye la fosforilación, disminuye el ATP, tumefacción
Lesión irreversible
Se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula (más allá de un punto sin retorno) y denota cambios patológicos permanentes, que causan la muerte celular.
Marcadores serológicos de muerte celular
Creatincinasa MB
Fosfatasa alcalina
Transaminasas
Necrosis
Implica tumefacción celular intensa, desnaturalización y coagulación de las proteínas, rotura de los orgánulos celulares y la rotura de la célula. Suelen afectarse muchas células en el tejido adyacente y recluta un infiltrado inflamatorio.
Evidencia histológica 4-12 horas
Infarto fulminante, puede no tener evidencia. Depende del momento de muerte del individuo
Enzimas serólogicas
Morfología de la necrosis
- Eosinofilia intensa con HE
- No se distingue núcleo
- Citoplasma vacuolado
- Figuras de mielina amorfas
- Depósito de calcio (fosfolipidos)
- Cambios en el núcleo: cariolisis: perdida de basofilia
- Picnosis contracción
- Cariorrexis, granulación
Tipos de necrosis
- Coagulativa
- Licuefactiva
- Gangrena
- Gangrena húmeda
- Grasa
- Caseosa
- Fibrinoide
Causas patológicas de la apoptosis
- Afectación del ADN
- La acumulación de proteínas mal plegadas
- Muerte celular en ciertas infecciones víricas
VÍA EXTRÍNSECA
- Caspasa 8 activa
- TNF tipo 1 = TNFR1
- Proteína FAS (CD95)
VÍA INTRICSECA
- No intervienen los receptores de muerte
- Escapan proteínas, citocromo C
- BCL-2
- Oncogen de linfomas
- Ced-9 en C. elegans
- 20 miembros en familia BCL-2
- Principales bcl-2 y bcl-x
- Se sustituyen por miembros proapoptosicosBak, Bax y Bim
- Bcl-2 y bcl-x residen en la membrana, cuando bajan sus niveles incrementa la permeabilidad
- Se activa a la caspasa 9
FASE DE EJECUCIÓN DE LA APOPTOSIS
- Cascada proteolítica
- Realizada por caspasas 3 y 6
- Sitios específicos de escisión para hidrolisis por otras enzimas y tienen capacidad de autocatalizarse
- Activación secuencial
- Escinden el citoesqueleto
- Fragmenta el núcleo
ACUMULACIONES INTRACELULARES
LIPIDOS
Triglicéridos, colesterol, esteres de colesterol y fosfolípidos.
Triglicéridos:
Esteatosis: cambio graso
Hígado, corazón, músculo, riñón.
Toxinas, mal nutrición proteica, diabetes, obesidad, anoxia.
Alcohol
Esteatohepatitis no alcohólica
Colesterol y esteres de Colesterol:
Aterosclerosis Xantomas Inflamación y necrosis Colesterolosis Enfermedade de Niemann-Pick tipo C
PROTEINAS
Gotitas eosinofilicas redondeadas, vacuolas o agregados.
Material amorfo, fibrilar o cristalino
1.- Gotitas de reabsorción proteína en epitelio tubular renal
2.- Cuerpos de Russell
CAMBIO HIALINO
Apariencia homogénea cristalina rosada en los cortes histológicos
Cambio tintorial no específico
Cuerpos de Russel cuerpos de Mallory
GLUCOGENO
Almacén de energía Citoplasma Vacuolas claras Mejores tinciones: Best Carmín, PAS Diabetes mellitus: glucógeno en tubulos contorneados distales, hepatocitos, cardiocitos, células beta del páncreas Glucogenosis
PIGMENTOS
Sustancias coloreadas EXOGENOS Carbón Antracosis Neumoconiosis Tatuajes ENDOGENOS Lipofuscina Melanina Hemosiderina Sobrecarga de hierro: hemosiderosis: depósito en varios órganos 1.- absorción incrementada de hierro en dieta 2.- uso alterado de hierro 3.- anemias hemolíticas 4.- transfusiones Bilirrubina
CALCIFICACION PATOLOGICA
- Calcificación distrófica; zonas de necrosis
- Ateromas avanzados
- Válvulas dañadas
- Ganglio tuberculoso
CALCIFICACION MESTASTASICA
CALCIFICACION MESTASTASICA
Hipercalcemia de fondo
1.- secreción aumentada de hormona paratiroidea
2.- Destrucción de tejido oseo
3.- Transtornos relacionados con la vitamina D
4.- Insuficiencia renal
Afecta:
Mucosa gástrica, pulmones, riñones, cualquier sitio.
Nefrocalcinosis
COMPONENTES PRINCIPALES DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
- aumento del flujo sanguíneo
- salida “f de la circulación de proteínas plasmáticas y leucocitos.
- Migración de leucocitos
El edema
Es el exceso de líquido en el tejido intersticial o en cavidades corporales, y puede ser un exudado o un trasudado
Un EXUDADO es
es un líquido inflamatorio extravascular con restos celulares y una ELEVADA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS (alta densidad); su presencia refleja un aumento de la permeabilidad vascular.
Un TRASUDADO es
es un exceso de líquido extravascular con bajo contenido en proteínas (baja densidad); se trata esencialmente de un ultrafiltrado de plasma sanguíneo, resultante de presiones elevadas de líquido o de disminución de las fuerzas osmóticas en el plasma.
El PUS es
un exudado inflamatorio purulento, rico en neutrófilos y restos celulares
La vasodilatación
incrementa el flujo sanguíneo en áreas de lesión, lo cual aumenta la presión hidrostática.
La ralentización del movimiento de los eritrocitos se le llama
ESTASIS
Duración de inflamación crónica
semanas o meses
FUNCIONES DE LOS MACROFAGOS
-Secretan productos tóxicos
-Estimulan la proliferación de fibroblastos
(factores de crecimiento)
-Reclutan células inflamatorias
En los sitios de inflamación crónica persiste la acumulación de
MACROFAGOS
Células plasmáticas
Se desarrollan a partir de los linfocitos B activados
Producen anticuerpos dirigidos a antígenos persistentes en el sitio inflamarorio o a componentes tisulares alterados
Patrón de organogénesis linfoide; órgano linfoide terciario
Eosinófilos
Característicamente en sitios inflamatorios alrededor de las infecciones parasitarias o como parte de reacciones inmunitarias mediadas por la IgE (asociadas con alergias e infecciones parasitarias)
Las células cebadas (o mastocitos)
Distribuidas en los tejidos conjuntivos por todo el organismo
Participan en las respuestas inflamarorias agudas y crónicas
Células cebadas armadas con IgE, centrales en reacciones alérgicas
Liberan histamina y prostaglandinas
Inflamación granulomatosa
Patrón distintivo de la inflamación crónica, caracterizado por agregados de macrófagos activados que adoptan aspecto epitelioide
Respuestas de células T persistentes a ciertos microbios
Granuloma de cuerpo inerte
Enfermedades por inflamación granulomatosa
- TUBERCULOSIS
- LEPRA
- SIFILIS
- ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
- SARCODOIDOSIS
- ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Efectos sistémicos de la inflamación
- Fiebre (IL-1 y TNF) pirógenos endógenos (LPS productos bacterianos, pirógenos exógenos)
- Producción de proteínas de fase aguda: PCR y Proteína amiloide sérica PAS (estimulados por IL-6)
Efectos sistémicos de la inflamación
bacterias= neutrofilia
virus = linfocitosis
parasitos= eosinofilia
leucopenia= pacientes inmunosuprimidos
• En algunas infecciones graves, shock séptico: disminución de la presión arterial, coagulación inrravascular diseminada, anomalías metabólicas; inducidas por unos niveles elevados de TNF
