Patología II

Question 1

Tipos de matriz extra celular

Answer 1

• Intersticial
 ESPACIOS ENTRE CÉLULAS EPITELIALES, ENDOTELIALES, MUSCULO LISO Y TEJIDO CONJUNTIVO
 CONTITUIDA POR: colágeno fibrilar y no fibrilar, elastina, fibronectina, preteoglucanos y hialuronano.
• Membranas basales
 En superficies celulares
 Constituida por: colágeno tipo IV, laminina, heparan sulfato y proteoglucanos

Question 2

PROTEINAS DE LA MEC

Answer 2

	COLÁGENO
	Proteína más habitual
	Soporte
	27 tipos de colágeno
	14 cromosomas  41 genes
	3 cadenas triple helice
	Patrón rico en glicina: Gly-X-Y, siendo X e Y cualquier otro aminoácido, salvo cisteína o triptófano
	La hidroxiprolina estabiliza la triple helice

Question 3

ELASTINA, FIBRILINAY FIBRAS ELÁSTICAS

Answer 3

● Colágeno aporta fuerza tensil
● Elastinas, la capacidad elástica, distensión polímero 70 kD
● Se localizan en vasos sanguíneos, piel, útero, ligamentos.
● Fibrilina glicoproteína 350 KD
● Capacidad de los tejidos para retraerse y volver a una estructura basal después de un estrés fisiólogo

Question 4

● Síndrome de Marfán

Answer 4

● Hereditario; 30% esporádico
● Crecimiento de miembros inferiores y superiores
● Coartación de aorta

Question 5

PROTEÍNAS DE ADHERENCIA CELULAR

Answer 5

	MAC (Moléculas de adhesión celular)
	Inmunoglobulinas
	Cadherinas
	Integrinas
	Selectinas
	Receptores transmembrana
	Interacción homotípica (mismo tipo celular)
	Interacción heterotípica (diferentes células)

Question 6

CADHERINAS

Answer 6

	Proteínas dependientes de calcio
	Se unen a la superficie celular por medio de la actina y filamentos intermedios
	90 miembros
	Conecta ala membrana plasmática
 por dos uniones
	Zonunla adherens
	Desmosomas
	Desmosomas
	Unión de cadherina al citoesqueleto por cateninas
	Beta catenina 
	Alfa catenina
	Actina
	Inhiben crecimiento por contacto
	E-Cadherina en cáncer de mama

Question 7

GLUCOSAMINOGLUCANOS Y PROTEOGLUCANOS

Answer 7

 Polímeros unidos a proteína = proteoglucanos
 Mucopolicasaridos
 4 familias
 Heparan sulfato
 Condroitin/dermatan sulfato aparato de Golgi
 Queratan sulfato Hialuronano
 Hialuronano
 Cartílago articular
 Aumenta en procesos inflamatorios

Question 8

MECANISMOS DE ANGIOGENIA

Answer 8

 Fundamental en procesos fisiológicos y patológicos como:
 Cicatrización
 Revascularización
 Menstruación
 Proceso de vascularización de tumores
 Vasculogenia: formación de vasos en proceso embrionario
 Angiogenia o neovascularización: Formación de vasos a partir de vasos preexistentes o mediante reclutamiento de células endoteliales progenitoras a partir de la médula ósea
 Angioblastos, hemangioblastos.

Question 9

Proteínas de la MEC como reguladoras de la reparación celular

Answer 9

	Motilidad y migración
	Integrinas alfa y beta
	Proteinas de la MEC: trombosponina 1, SPARC, tenascina C
	Proteinasas 
	Plasminogeno MMP

Question 10

Formación del coagulo de sangre

Answer 10

 24 h

 neutrófilos

Question 11

Formación del tejido de granulación

Answer 11

 24-72 h
 Angiogenia fibroblastos
 5-7 días

Question 12

Proliferación celular y depósito de colágeno

Answer 12

 48-92h

 Macrofagos

Question 13

 Formación de cicatriz

Answer 13

 Disminuye el infiltrado leucocitario
 Segunda semana
 Blanqueado de herida
 A final del mes, escasa vascularidad, incremento de MEC, tejido fibroconectivo, acelular cubierto de epidermis intacta.

Question 14

Aspectos patológicos de la curación por reparación

Answer 14

Formación deficiente
	Dehiscencia y ulceración
	Vomitos, tos
Formación excesiva
	queloide
Formación de contracturas
	Quemaduras extensas

Question 15

Hay tres influencias básicas en la formación de un trombo, lo que se llama tríada de Virchow:

Answer 15

1. La lesión endotelial
2. Alteraciones del flujo sanguíneo normal
3. La hipercoagulabilidad

Question 16

Estados de hipercoagulabilidad hereditarios:

Answer 16

• Las mutaciones del gen del factor V son las más frecuentes; del 2 al 15% de los sujetos de raza blanca (y el 60% de aquellos con trombosis venosa profunda recurrente) son portadores de la también conocida corno mutación de Leiden, lo que hace al factor V resistente a la inactivación por la proteína C.
• Un cambio aislado en un nucleótido (G20210A) en la región 3’ no traducida del gen de la protrornbina (presente en el 1-2% de la población) induce concentraciones de protrornbina altas y triplica el riesgo de trombosis venosa.
• Los déficits de antitrornbina III o de proteinas C o S también suelen presentarse con trombosis venosa y trornboernbolia recurrente.

Question 17

• Estados de hipercoagulabilidad adquiridos:

Answer 17

• Los anticonceptivos orales o el estado hiperestrogénico del embarazo pueden causar hipercoagulabilidad por un aumento de la síntesis hepática de factores de la coagulación y una menor síntesis de antitrornbina III.
• Ciertas neoplasias malignas pueden liberar productos procoagulantes.
• El síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (p. 124) se produce cuando los productos con heparina inducen anticuerpos circulantes que activan las plaquetas y dañan las CE.
• El síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (p. 124) ocurre en pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos aniónicos; estos activan plaquetas e interfieren en la actividad de la proteína C.

Question 18

EMBOLIA

Answer 18

Embolia se refiere a cualquier masa intravascular sólida, líquida o gaseosa transportada por el flujo de sangre a una zona alejada de su origen. La mayoría de las embolias ( el 99%) surgen de trombos, de ahí el término tromboembolia. Las formas raras son las gotas de grasa, las burbujas de gas, los restos ateroescleróticos ( ateroembolia), los fragmentos tumorales, la médula ósea o los cuerpos extraños (p. ej., balas). Los émbolos se alojan en vasos demasiado pequeños para permitir que pase nada más, lo que da lugar a una oclusión vascular parcial o completa y una necrosis isquérnica (infarto).

Question 19

INFARTO

Answer 19

Un infarto es una zona de necrosis isquérnica causada por la oclusión del riego arterial o el drenaje venoso en un tejido particular. Casi todos los infartos se deben a acontecimientos trornbóticos o ernbólicos; otras causas son el vasoespasrno; la compresión extrínseca de un vaso por un tumor, un edema o la compresión de un saco herniario; y la torsión de los vasos, corno la torsión testicular o el vólvulo intestinal; la rotura traumática de un vaso es una causa rara. La oclusión del drenaje venoso (p. ej., trombosis venosa) suele inducir solo congestión porque se abren con rapidez conductos colaterales que proporcionan flujo de salida. De este modo, los infartos debidos a la trombosis venosa son más probables en órganos con una sola vena de salida (p. ej., testículos u ovario).