Présentations orales 3 Flashcards
Qu’est-ce qu’une dermatose inflammatoire?
C’est une plaie caractérisée par une inflammation, un œdème et parfois des lésions vasculaires. Certaines dermatoses peuvent devenir chroniques. Elles impliquent souvent plus les globules blancs mononuclés (macrophages et lymphocytes) plutôt que les neutrophiles.
Comprendre le développement des plaques d’urticaire (fonctionnement)
Liaison d’antigènes aux anticorps des IgE, dégranulation localisée des mastocytes , hyperperméabilité vasculaire. Certains opiacés ou antibiotiques peuvent inciter directement la dégranulation des mastocytes (urticaire indépendante des IgE).
Comprendre le développement de l’eczéma type dermatite de contact (fonctionnement)
1) Exposition à un agent irritant de l’environnement = création des néoantigènes qui vont être reconnus par les cellules T du système immunitaire adaptatif.
2) Ils seront captés par les cellules épidermiques de Langherhans qui vont migrés vers les ganglions lymphatiques et présentés l’antigènes aux lymphocytes T immatures.
3) Induit une sensibilisation = l’acquisition de la mémoire immunologique
4) Ré-exposition à l’antigène = Activation des lymphocytes T CD4+ à mémoire
5) Migration vers les sites cutanés
6) Libération de cytokines = recrutement des cellules inflammatoires + dommages épidermiques
Comprendre le développement de l’érythème multiforme (fonctionnement)
Les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ reconnaissent antigènes encore inconnus suite à une réaction d’hypersensibilité à certaines infections (herpès), champignons ou médicaments. L’attaque cytotoxique se concentre sur les cellules basales de l’épithélium cutané et muqueux
Quels sont les 3 types de maladies pulmonaires d’origine vasculaires
-embolie pulmonaire
-hypertension pulmonaire
-hémorragie alvéolaire diffuse
Causes de hypertension pulmonaire
-Maladies pulmonaires chroniques obstructives ou interstitielles
-Maladie cardiaque congénitale ou acquise antérieure
-Thromboembolie récurrente
-Maladies auto-immunes
-L’apnée obstructive du sommeil
Conséquences de l’occlusion artérielle pulmonaire
- Augmentation de la pression dans les artères pulmonaires
- Ischémie du parenchyme pulmonaire
Étapes de l’infarctus pulmonaire
Hémorragie -> Zones rouge-bleues -> Lyse des GR (hémosidérine) -> Cicatrice (remplacement fibreux)
Étapes de l’hématose
-vasoconstriction artériolaire
-hématose primaire (formation du bouchon plaquettaire)
-hématose secondaire (dépôt de fibrine)
-stabilisation et résorption du caillot
Que se passe-t-il lors de la vasoconstriction artériolaire
- Réduit le flux sanguin temporairement
- Grâce à l’endothéline
Que se passe-t-il lors de l’hématose primaire?
- Facteur Willebrand et collagène subendothélial exposés
- Permet l’adhérence des plaquettes et leur activation
- Plaquettes changent de forme et sécrètent granules
- Permet l’agrégation
Que se passe-t-il lors de l’hématose secondaire?
-facteur tissulaire exposé (glycoprotéine trans-mb)
-active la chaine de coagulation
-permet la formation de thrombine
-thrombine est l’enzyme qui forme un filet pour capter les plaquettes
COmment se fait la régulation de l’hémostase?
- Par les cellules endothéliales via des facteurs pro/anti-thrombiques
- Limité par dilution
Quels sont les types de thrombose?
-thrombose veineuse
-thrombose artérielle
-thrombose murale
Caractéristiques de la thrombose veineuse
- Superficielle ou profonde
- Principalement au membre inférieur
- Causé par la stase et l’hypercoagulation