Présentations orales 3 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une dermatose inflammatoire?

A

C’est une plaie caractérisée par une inflammation, un œdème et parfois des lésions vasculaires. Certaines dermatoses peuvent devenir chroniques. Elles impliquent souvent plus les globules blancs mononuclés (macrophages et lymphocytes) plutôt que les neutrophiles.

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2
Q

Comprendre le développement des plaques d’urticaire (fonctionnement)

A

Liaison d’antigènes aux anticorps des IgE, dégranulation localisée des mastocytes , hyperperméabilité vasculaire. Certains opiacés ou antibiotiques peuvent inciter directement la dégranulation des mastocytes (urticaire indépendante des IgE).

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3
Q

Comprendre le développement de l’eczéma type dermatite de contact (fonctionnement)

A

1) Exposition à un agent irritant de l’environnement = création des néoantigènes qui vont être reconnus par les cellules T du système immunitaire adaptatif.
2) Ils seront captés par les cellules épidermiques de Langherhans qui vont migrés vers les ganglions lymphatiques et présentés l’antigènes aux lymphocytes T immatures.
3) Induit une sensibilisation = l’acquisition de la mémoire immunologique
4) Ré-exposition à l’antigène = Activation des lymphocytes T CD4+ à mémoire
5) Migration vers les sites cutanés
6) Libération de cytokines = recrutement des cellules inflammatoires + dommages épidermiques

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4
Q

Comprendre le développement de l’érythème multiforme (fonctionnement)

A

Les lymphocytes T cytotoxiques CD8+ reconnaissent antigènes encore inconnus suite à une réaction d’hypersensibilité à certaines infections (herpès), champignons ou médicaments. L’attaque cytotoxique se concentre sur les cellules basales de l’épithélium cutané et muqueux

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5
Q

Quels sont les 3 types de maladies pulmonaires d’origine vasculaires

A

-embolie pulmonaire
-hypertension pulmonaire
-hémorragie alvéolaire diffuse

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6
Q

Causes de hypertension pulmonaire

A

-Maladies pulmonaires chroniques obstructives ou interstitielles
-Maladie cardiaque congénitale ou acquise antérieure
-Thromboembolie récurrente
-Maladies auto-immunes
-L’apnée obstructive du sommeil

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7
Q

Conséquences de l’occlusion artérielle pulmonaire

A
  1. Augmentation de la pression dans les artères pulmonaires
  2. Ischémie du parenchyme pulmonaire
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8
Q

Étapes de l’infarctus pulmonaire

A

Hémorragie -> Zones rouge-bleues -> Lyse des GR (hémosidérine) -> Cicatrice (remplacement fibreux)

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9
Q

Étapes de l’hématose

A

-vasoconstriction artériolaire
-hématose primaire (formation du bouchon plaquettaire)
-hématose secondaire (dépôt de fibrine)
-stabilisation et résorption du caillot

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10
Q

Que se passe-t-il lors de la vasoconstriction artériolaire

A
  • Réduit le flux sanguin temporairement
  • Grâce à l’endothéline
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11
Q

Que se passe-t-il lors de l’hématose primaire?

A
  • Facteur Willebrand et collagène subendothélial exposés
  • Permet l’adhérence des plaquettes et leur activation
  • Plaquettes changent de forme et sécrètent granules
  • Permet l’agrégation
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12
Q

Que se passe-t-il lors de l’hématose secondaire?

A

-facteur tissulaire exposé (glycoprotéine trans-mb)
-active la chaine de coagulation
-permet la formation de thrombine
-thrombine est l’enzyme qui forme un filet pour capter les plaquettes

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13
Q

COmment se fait la régulation de l’hémostase?

A
  • Par les cellules endothéliales via des facteurs pro/anti-thrombiques
  • Limité par dilution
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14
Q

Quels sont les types de thrombose?

A

-thrombose veineuse
-thrombose artérielle
-thrombose murale

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15
Q

Caractéristiques de la thrombose veineuse

A
  • Superficielle ou profonde
  • Principalement au membre inférieur
  • Causé par la stase et l’hypercoagulation
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16
Q

Caractéristiques de la thrombose artérielle

A
  • Causé par une rupture de plaque d’athérome
  • Peut mener à des AVC, infarctus, syndrome coronarien aigue.
17
Q

Caractéristiques de la thrombose murale

A
  • Dans les ventricules, oreilles ou la lumière de l’aorte
  • Causé par des contractions myocardiques anormales, plaques artérioscléreuses ulcérées ou anévrisme
  • Risque d’embolie dans le cerveau, rate et rein
18
Q

Quelles sont les causes des thromboses

A
  • Lésions endothéliales: exposition des facteurs VWF et tissulaire. Phénomène d’activation endothéliale
  • Débit sanguin anormal: turbulence et stase
  • Hypercoagulation: primaire héréditaire et secondaire acquise
19
Q

Pathogénèse de la cardiomyopathie dilatée

A

-Causes génétiques
-Causes infectieuses
-Exposition à l’alcool ou à d’autres produits toxiques
-Cardiomyopathie du péri-partum
-Surcharge de fer

20
Q

Présentation clinique de la cardiomyopathie dilatée
-traitement
-diagnostic à quel age

A

-transplantation cardiaque = seul traitement définitif
-diagnostic entre 20-50ans

21
Q

Pathogénèse de la cardiomyopathie hypertrophique :
-gènes touchés par la mutation

A

même que cardiomyopathie dilatée mais engendre effet inverse

22
Q

Présentation clinique de la cardiomyopathie hypertrophique :
-population touchée par cette condition
-augmentation des risques de souffrir de quelle condition

A

-Présent lors de la poussée de croissance chez l’adolescent

-Augmentation des risques d’ischémie myocardiale

23
Q

Pathogénèse de la myocardite
-virus pouvant engendrer cette condition
-engendre—t-elle des symptômes importants?

A

-Cause principale: Virus Coxsackie A et B
-Cytomégalovirus
-Influenza
-VIH
-Maladie de Chagas
-Toxoplasma gondii chez les individus. immunosupprimés
-Causes non infectieuses: Lupus systémique, réactions d’hypersensibilités

pas de symptômes importants

24
Q

Types de cardiomyopathie restrictive

A

-amylose
-fibrose endomyocardique
-endomyocardite de Loeffler

25
Q

Caractéristiques du type amylose de cardiomyopathie restrictive

A

-causé par dépôt de protéine extracellulaire qui forme des feuillets B-plissés
insolubles
-survient soit par amylose systémique ou limité au coeur, lorsque limité au coeur
il y a un dépôt de transthyrétine= cause cardiomyopathie resrictive

26
Q

Caractéristiques du type fibrose endomyocardique

A

-touche + enfant, jeune adulte d’Afrique
-fibrose diffuse dense dans endocarde et subendocarde ventriculaire= qui diminue le volume de compliance des cavités

27
Q

Caractéristiques du type endomyocardite de Loeffler

A

-aussi une fibrose endocardique, causée par hypereosinophilie périphérique et infiltrats tissulaires d’eosinophile
-cause une nécrose endocardique et une séparation des couches interne de l’endocarde dû à une thrombose

28
Q

Autres causes de cardiomyopathie

A

Peut être causé par des médicaments cardiotoxiques comme l’antracycline doxorubicine ou daunorubicine soit causée par carence nutritionnelle ou infections helminthiques

Ou par catécholamine qui cause soit une toxicité direct sur le myocyte cardiaque par une surcharge calcique ou une vasoconstriction face à une fréquence cardiaque accrue

29
Q

Les troubles véhiculants sont classés comment?

A

en fonction du niveau de l’épiderme affecté

30
Q

Les troubles véhiculants sont souvent provoqués par quoi

A

provoqués par des auto-anticorps spécifiques des protéines de l’épithélium ou de la membrane basale qui entraînent un désamarrage des kératinocytes (acantholyse)

31
Q

Pemphigus : associé à quoi + produit quoi

A

associé à des auto-anticorps IgG dirigés contre diverses desmogléines intercellulaires (partie du desmosome), donnant naissance à des bulles soit sous-cornéennes (pemphigus foliacé), soit suprabasilaires (pemphigus vulgaris)

32
Q

Pemphigoïde bulleuse : associé à quoi + produit quoi

A

associée à des auto-anticorps IgG dirigés contre les protéines de la membrane basale (partie de l’hémidesmosome) et produit une ampoule sous-épidermique

33
Q

Dermatite herpétiforme : associé à quoi + caractérisée par quoi

A

associée à des auto-anticorps IgA anti-transglutaminase et est également caractérisée par des cloques sous-épidermiques