COurs 6

Question 1

L’angine de poitrine survient quand et pourquoi?

Answer 1

Lorsque le coeur ne reçoit pas suffisamment de sang et d’oxygène pour combler ses besoins parce qu’une ou plusieurs de ses artères (les artères coronaires) sont obstruées

Question 2

Les personnes angineuses décrivent la douleur comment?

Answer 2

Comme un serrement, une suffocation ou un sentiment de brûlure

Question 3

douleur angine de poitrine surviennent quand

Answer 3

La douleur peut survenir pendant
-une activité physique
-à l’effort
-sous le stress
-en présence de froid ou de chaleur intense
-à la suite de repas copieux
-en consommant de l’alcool
-en fumant

Question 4

Types d’angine de poitrine

Answer 4

-angine stable
-angine de prinzmetal ou angine variante
-angine instable

Question 5

Quel est ce type d’angine : angine d’effort, angine typique ou angine classique

Answer 5

angine stable

Question 6

Quel est ce type d’angine : angine vasospastique

Answer 6

angine de prinzmetal

Question 7

Quel est ce type d’angine : angine préinfarctus ou angine de repos

Answer 7

angine instable

Question 8

L’angine stable est majoritairement causée par quoi?

Answer 8

une oblitération mécanique au niveau des artères coronaires épicardiques

Question 9

Quelle est généralement la cause sous-jacente de l’angine de poitrine ?

Answer 9

L’athérosclérose (95 % des cas) et la douleur suit une augmentation de l’effort

Question 10

Que signifie l’athérosclérose?

Answer 10

gruau et durcissement

Question 11

Forme la plus courante d’artériosclérose

Answer 11

athérosclérose

Question 12

QU’est-ce que l’artériosclérose?

Answer 12

terme général regroupant plusieurs troubles à l’origine d’un épaississement et d’une perte d’élasticité de la paroi artérielle

Question 13

Forme d’artériosclérose la plus grace et importante d’un point de vue clinique

Answer 13

L’athérosclérose car elle est à l’origine de
coronaropathies et de maladies vasculaires cérébrales.

Question 14

Pathogénèse de l’athérosclérose

Answer 14

de façon générale, on parle de l’hypothèse “réponse à la lésion”

Question 15

L’athRosclérose est vue comme une réponse __

Answer 15

inflammatoire chronique de la paroi vasculaire

Question 16

La progression de l’athérosclérose implique quoi?

Answer 16

Implique l’interaction de :
-lipoprotéines modifiées
-monocytes transformés en macrophages
-lymphocytes T
-éléments cellulaires de la paroi vasculaire

Question 17

Étapes de la pathogénèse de l’athérosclérose

Answer 17

1) Lésion de la CE et dysfonctionnement endothélial qui en résulte, entraînant une augmentation de la perméabilité, de l’adhésion des leucocytes et de la thrombose

2) Accumulation de lipoprotéines (principalement des cristaux de LDL et cholestérol oxydés) dans la paroi vasculaire

3) Accumulation et activation des macrophages dans l’intima

4) Adhésion plaquettaire

5) Libération de facteurs à partir de plaquettes activées, de macrophages et de cellules de la paroi vasculaire induisant le recrutement de cellules musculaires lisses (CMLs), soit à partir de CMLs résidentes dans les médias, soit à partir de précurseurs circulants

6) Accumulation de lipides à la fois extracellulaire et dans les macrophages et les CMLs

7) Prolifération des CMLs, production de MEC et recrutement de lymphocytes T

Question 18

V ou F : le développement de lésion d’athérosclérose chez l’humain débute au site où l’endothélium n’est pas intact mais fonctionnel

Answer 18

F : intacte mais dysfonctionnel

Question 19

Caractéristiques des cellules endothliales dysfonctionnelles montrent quoi?

Answer 19

• une perméabilité plus importante
• une augmentation de l’adhésion des leucocytes
• une altération dans l’expression génétique qui va contribuer au développement d’une plaque d’athérome

Question 20

Facteurs déclencheurs de l’athérosclérose

Answer 20

-hypertension
-hyperlipidémie
-toxines retrouvées dans la fumée de cigarette
-homocystéine
-certains agents infectieux

Question 21

Deux plus importantes hypothèses de la cause de dysfonction endothéliales

Answer 21

-perturbations hémodynamique
-hypercholestérolémie

Question 22

L’importance des facteurs hémodynamiques est révélée par quoi?

Answer 22

Le fait que les plaques sont souvent observées au ostium des vaisseaux sanguins, aux points de branchement et le long de la paroi vasculaire postérieure de l’aorte abdominale

Question 23

Perturbations hémodynamiques : des études in vitro et in vivo ont montré quoi?

Answer 23

Que des flux laminaires non turbulents mènent à l’induction d’une réponse génétique donnant des facteurs protecteurs contre l’athérosclérose

Question 24

Une lésion vasculaire qui provoque une perte de cellules endothéliales ou une dysfonction entraine quoi au niveau des CMLs?

Answer 24

stimule leur croissance avec une synthèse de matrice extra cellulaire

Question 25

Le processus de guérison de l’athérosclérose implique quoi?

Answer 25

La migration des cellules musculaires lisses ou des précurseurs des cellules musculaires lisses dans la tunique interne.
-> À ce niveau, ces cellules prolifèrent et synthétisent de la matrice extracellulaire comme les fibroblastes le font suivant une lésion tissulaire. Dans le cas de la lésion vasculaire, c’est une nouvelle intima qui est formée

Question 26

Mécanisme par lequel la dyslipidémie contribue à la formation de l’athérosclérose

Answer 26

1. L’hyperlipidémie, particulièrement l’hypercholestérolémie, peut directement altérer la fonction des cellules endothéliales en augmentant la concentration local de dérivés réactifs de l’oxygène
2. Aussi, les dérivés réactifs de l’oxygène accélèrent la neutralisation du NO, ce qui amortie l’activité vasodilatatrice
3. Selon une hypothèse, avec un hyperlipidémie chronique, les lipoprotéines s’accumulent dans l’intima dans laquelle ils se transforment en dérivés pathogéniques soit les LDL oxydés et les cristaux de cholestérol.
4. Les LDL sont oxydés par l’action des dérivés réactifs de l’oxygène générés localement par les monocytes, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. Les macrophages reconnaîtrons les LDL oxydés avec des récepteurs sélectifs (scavenger receptor), résultant en la formation des cellules spumeuses
5. Aussi, les LDL oxydés stimulent la production locale de facteurs de croissance, de cytokines et de chimiokines, augmentant le recrutement de monocytes
6. Les LDL oxydés sont toxiques pour les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses

Question 27

Rôles de l’inflammation dans l’athérosclérose

Answer 27

-contribue à l’initiation, la progression et aux complications des lésions athéromateuses

Question 28

V ou F : les cellules endothéliales normales permettent la margination des cellules immunitaires

Answer 28

f : ne permettent pas

Question 29

AU tout début du développement de l’athérosclérose, les cellules endothéliales vont exprimer quoi?

Answer 29

des molécules d’adhésion qui permettent la margination des leucocytes

Question 30

Molécules d’adhésion les plus connues? Permettent plus particulièrement quoi?

Answer 30

VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1) et ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1)
-> permet adhésion des monocytes et des cellules T

Question 31

Inflammation et athérosclérose : lorsque les monocytes se différencient en macrophage, que se passe-t-il?

Answer 31

ils deviennent très voraces pour les lipoprotéines, incluant les LDL oxydés et les petits cristaux de cholestérol

Question 32

Les cristaux de cholestérol semblent être un déterminant majeur dans quoi?

Answer 32

le déclenchement de l’inflammation et IL-1 est le médiateur

Question 33

IL-1B sert à quoi?

Answer 33

réduction des évènements cardiovasculaires sans affecter les niveaux de lipides

Question 34

Évolution de la plaque dans l’athérosclérose : L’érosion ou la rupture de la plaque va typiquement déclencher quoi?

Answer 34

une thrombose amenant à une occlusion partielle ou complète du vaisseau sanguin et ainsi à un infarctus du tissu

Question 35

3 catégories principales qui représentent le destin possible d’une plaque

Answer 35

-Rupture/fissure qui peut exposer des constituants thrombogéniques de la plaque
-Érosion qui exposent la membrane basale thrombogénique sous l’endothélium
-Hémorragie dans l’athérome qui peut augmenter sa taille.

Question 36

Plaques à haut risque de rupture

Answer 36

plaques vulnérables

Question 37

V ou F
Évolution de la plaque : la chape fibreuse subit également un remodelage continu

Answer 37

v

Question 38

Chape fibreuse : sa résistance mécanique et stabilité sont proportionnelles à quoi?

Answer 38

à son contenu en collagène, donc l’équilibre de la synthèse de collagène et la dégradation affecte l’intégrité de la chape fibreuse

Question 39

La prise en charge d’un patient coronarien repose sur quoi?

Answer 39

des règles hygiéno-diététiques qui sont majeures et qui touchent au dépistage et au traitement des facteurs de risque d’athérosclérose, au mode de vie du patient (prévention du stress) et à la lutte contre la sédentarité