Présentations orales Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une sténose?

A

Valve qui n’est pas capable d’ouvrir complètement (due à anomalie cuspide primitive)

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Q

QU’est-ce qu’une insuffisance valvulaire

A

Valve qui n’est pas capable de se fermer complètement (maladies intrinsèques des cuspides valvulaires ou perturbation des structures porteuses)

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3
Q

Qu’est-ce qu’une sténose aortique calcifiante

A

Ca++ valve aortique = Le coeur doit travailler plus fort pour maintenir le débit cardiaque —> hypertrophie ventriculaire gauche.

Myocarde hypertrophié = sujet à l’ischémie et une angine de poitrine peut se développer

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4
Q

Qu’est-ce qu’une maladie valvulaire rhumatismale

A

Maladie inflammatoire multisystémique

Survient généralement après des infections streptococciques hémolytiques (pharyngites)

Inflammation de toutes les parties du coeur

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5
Q

Qu’est-ce qu’une valvule mitrale myxomateuse

A

-Feuillets mitraux sont souples.
-Les feuillets remontent dans l’oreillette gauche lors de la systole.
-Une des plus communes formes de maladies des valves cardiaques.
-facteurs de risque: Le Syndrome de Marfan, Troubles de tissu conjonctifs

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6
Q

Qu’est-ce qu’une endocardite infectieuse

A

Infection microbienne des valves du coeur ou du mur de l’endocarde entraînant une destruction des tissus sous-jacents

Due à un foyer d’ensemencement bactérien extracellulaire et de développement d’endocardite

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7
Q

Végétations non-infectées caractérisées par quoi?

A

par un thrombus stérile sur les valvules cardiaques

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8
Q

Comment les végétations non-infectées peuvent devenir dangereuses?

A

➢ Créent des embolies qui peuvent provoquer des infarctus
➢ Potentiels nids pour la colonisation bactérienne

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9
Q

QUe sont les lichénoÏdes, cause quoi?

A

-c’est une éruption cutanée
-cause l’épaississement des couches épithéliales

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10
Q

Quel mécanisme de réparation de l’ADN est manquant dans la pathogénèse de cette maladie (xÉroderma)?

A

l’excision des nucléotides lésées

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11
Q

Les rayons UV affectent quelle base azotée dans l’ADN, de quelle façon (xéroderma)?

A

-base thymine (T) touchée
-liaison covalents entre deux thymines qui va remplacer la base complémentaire adénine (A)

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12
Q

Quels sont les symptômes les plus fréquents du xeroderma?

A

-atteinte au niveau de la peau et des yeux (80% des cas)
-alors que atteintes neurologiques sont dans 20% des cas

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13
Q

Qu’est-ce que la microsotomie, que cause-t-elle?

A

DIminution de la cavité buccale
-difficulté à parler
-difficultés à mâcher
-difficulté à se brosser les dents

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14
Q

Qu’est-ce que la choréoathétose, comment se différencie-t-elle de l’ataxie?

A

Cho = mouvements brusques et secs involontaires des membres
Ataxie = atteinte cérébelleuse, présentation d’une perte équilibre

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15
Q

À quel point les patients étant atteints de xeroderma sont plus à risque de développer un cancer et une tumeur?

A

-1000 fois plus de chance d’avoir un cancer
-4000 foix plus de chance d’avoir une tumeur

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16
Q

Qu’est-ce que lymphoma de Hodgkin

A

cancer qui prend naissance dans les lymphocytes B et qui touche le système lymphatique

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17
Q

Quelles sont les caracétristiques physiques des cellules HRS

A

-gros noyau multilobé
-cytoplasme éosinophile
-apparence de hibou

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18
Q

Quels virus peuvent être impliqués dans le Lymphome de Hodgkin

A

-EBV
-VIH

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19
Q

5 types de LH et lequel est le plus prédominant

A
  • Scléronodulaire (60-70%)
  • À cellularité mixte
  • Classique riche en lymphocyte
  • À déplétion lymphocytaire
  • À prédominance lymphocytaire
20
Q

COmbien de stades de LH y a-t-il

A

4

21
Q

Symptômes pouvant être associés au LH

A

• Ganglions lymphatiques enflés
• Démangeaisons/rougeurs (signe d’Activation des cellules B)
• Hépato ou splénomégalie
• Douleur au dos ne pouvant être localisée
• Sx systémiques: fièvre, sueurs nocturnes, perte de poids inexpliquée

22
Q

V ou F : le lymphome de Hodgkin a un très bon pronostic

A

v

23
Q

QUels sont les 2 types principaux de cancer du poumon et dans quelles régions prennent-ils naissance?

A

a) Cancers bronchiques à petites cellules
Prend naissance dans les cellules qui tapissent les bronches, celles-ci sont situées au centre des poumons (cancer plus central que périphérique)

b) Cancers bronchiques non à petites cellules
Prends naissance dans différentes régions selon le type de cancers bronchiques non à petites cellules (3 types)

24
Q

QUels sont les 3 différents types de cancers bronchiques non à petites cellules?

A

a) Adénocarcinomes
b) Carcinomes épidermoïdes
c) Carcinomes à grandes cellules

25
Q

QUel type de cancer est étroitement lié à la consommation de tabac

A

cancer bronchique à petites cellules

26
Q

QUel type de cancer du poumon est considéré comme le moins courant mais le plus dévastateur

A

carcinomes à grandes cellules

27
Q

Pour quelle raison la coloration d’HE est-elle utilisée dans les coupes histologiques de tumeur pulmonaire?

A
  • Permets de déterminer le stade et le type de cancer
  • Permets de visualiser la taille, la forme et la disposition des cellules cancéreuses.
  • Permets de déterminer s’il s’agit de nature maligne ou bénigne.
28
Q

Quelles cellules du poumon permettent généralement la reconstruction de l’épithélium respiratoire à la suite d’une lésion

A

cellules souches bronchoalvéolaires

29
Q

Quel pourcentage de patient ayant des tumeurs aux poumons avaient déjà des métastases ailleurs dans le corps?

A

50%

30
Q

Quels sont les types d’emphysème et leurs caracéristiques

A

1) Centrolobulaire
-affecte la partie proximale de l’acinus
-alvéoles distales sont épargnées

2) Panlobulaire
-acinus est agrandi uniformément

3) Paraseptale
-portion proximale de l’acinus est normale et la portion distale est affectée

4) Irrégulière
-acinus est affecté de façon irrégulière (associé à des cicatrices)

31
Q

Facteurs qui influencent le développement de l’emphysème

A

-cellules inflammatoires et médiateurs
-déséquilibre entre protéases et anti-protéases
-stress oxydation
-infections des voies respiratoires

32
Q

Présentation clinique de l’emphysème

A

-symptômes généraux : dyspnée, perte de poids
-pink puffers : aucune composante bronchique, dyspnée, hyperventilation
-blue boaters : bronchite chronique, hypoxie, obésité
-majorité des patients : hypertension pulmonaire secondaire

33
Q

COnditions reliées à l’emphysème

A

-emphysème compensatoire : résection d’un bout de poumon = dilatation alvéolaire
-surgonflage obstructif : objet ou tumeur = emprisonnement air
-emphysème bulleux : bulles sous-pleurales
-emphysème interstitiel : interstitium poumons, souvent rupture des alvéoles, tissus sous-cutanés atteints ou médiastin

34
Q

Case report de l’emphysème

A

-symptômes fréquents chez les asthmatiques ayant de l’emphysème : hyperdistension alvéolaire et élargissement des glandes bronchiques
-emphysème pulmonaire interstitiel
-3 conditions que le patient avait : hypertension, asthme non traité, maladie psychiatrique non spécifique
-3 analyses qui ont été faites suite à sa mort : TDM, autopsie, analyse microscopique

35
Q

Qu’est-ce que la tuberculose

A

Maladie granulomateuse chronique transmissible qui est causée par Mycobacterium tuberculosis

36
Q

Types tuberculose

A
  • Tuberculose primaire : se développe chez un hôte non sensibilisé, non exposé auparavant
  • Tuberculose secondaire : se développe chez un hôte préalablement sensibilité, réactivation de lésions primaires dormantes
37
Q

Comment est transmise la tuberculose?

A

Transmission directe de gouttelettes d’organismes en suspension dans l’air (majoritairement ) ou par consommation de lait contaminé (rare)

38
Q

Quel est le principal facteur de risque de la tuberculose, pourquoi?

A
  • SIDA/VIH
  • Inhibe les lymphocytes CD4+ qui sont des cellules essentielles de notre système immunitaire ce qui rend l’hôte immunosupprimé
39
Q

Quelles sont les 5 étapes de la apthogénèse de la tuberculose?

A

1) Entrée d’une myobactérie dans les macrophage

2) Réplication et prolifération de la myobactérie dans les macrophage

3) Développement de l’immunité à médiation cellulaire
- Présentation des mycobactérie aux lymphocytes T CD4+ de TH1 qui sécrète de l’IFN-γ

4) Activation des macrophages médiées par les lymphocytes T et destruction des bactéries

5) Inflammation granulomateuse et lésions tissulaires
- Formation de granulomes ou nécrose caséeuse par TH1

40
Q

Quels sont les outils diagnostic d’une tuberculose?

A
  • Radiographie
  • Test de bacilles
41
Q

Nommer les types de prolifération mélanocytaire et savoir laquelle est maligne

A

-Neavus mélanocytaire
-Neavus dysplasique
-Mélanome **maligne

42
Q

Connaître l’acronyme (et la signification des lettres) de signes cliniques de mélanomes cutanés

A

A→asymétrie
B→bords irréguliers
C→couleur non-homogène
D→diamètre (>6mm)
E→évolution

43
Q

Savoir comment apparaissent les 2 types de lésions bénignes de la peau

A

Kératose séborrhéique : Mutation dans la voie de signalisation des facteurs de croissance surtout au niveau du facteur de croissance des fibroblastes, soit le FGFR3. Il y a aussi certaines mutations qui affectent les protéines RAS et PI3K.

Kératose actinique : Mutation au niveau de l’ADN dû au rayon UV associée avec une mutation au niveau de TP53

44
Q

Savoir la conclusion du case report concernant les mélanomes en Arabie saoudite

A

Les chercheurs sont venus à la conclusion que les causes des mélanomes pourraient varier d’un état à un autre. En effet, en Arabie Saoudite, le traumatisme de marcher pieds nus, comme c’est l’habitude dans les régions reculées du pays, pourrait agir comme un déclencheur de facteurs génétiques ou familiaux ou de la présence de prépigmentation qui pourrait être des lésions précancéreuses. Au contraire, au Québec, notre surexposition aux rayons UV serait la cause la plus probable de l’apparition d’un mélanome.

45
Q

Reconnaître les patients plus à risque d’un carcinome épidermoïde

A

-Xéroderma pigmentosum
-L’immunosuppression (receveurs de greffe d’organe)
-En contact avec des carcinogènes industriels (goudrons et huiles)
-Patients qui possèdent d’anciennes cicatrices de brûlures
-Les radiations ionisantes