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Anesthésie Intra > Prémédication > Flashcards

Prémédication Flashcards

1
Q

Quelle est la différence entre prémédication et sédation?

A

C’est la même procédure, mais le terme prémédication est utilisé dans le contexte d’une chirurgie.

  • Prémédication : l’administration des médicaments qui précèdent l’anesthésie générale et les interventions chirurgicales;
  • Sédation : l’administration des médicaments pour faire une sédation qui facilitera une procédure moins invasive (cathétérisation veineuse, radiographies, ponction d’un abcès, etc…)
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Q

Nommer les 7 raisons de faire la prémédication.

A

1- Analgésie préventive
2- Sédation
3 – Contention chimique
4 – Myorelaxation
5 – Réduire les doses d’agents anesthésiques généraux (donc les effets néfastes cardiovasculaires et respiratoires)
6 – Adoucir l’induction et le réveil
7 – Prévenir des complications (ex. la bradycardie avec l’administration d’anticholinergiques)

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3
Q

V ou F? L’analgésie préventive vise à réduire l’expression de la douleur post-chirurgicale en empêchant les influx nociceptifs provenant de zones tissulaires endommagées

A

Vrai

La définition englobe tout traitement analgésique périopératoire susceptible de contrôler la douleur périopératoire

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4
Q

Nommer 2 raisons pourquoi utiliser une combinaison de médicaments en prémédication?
ex: Acépromazine + Hydromorphone ou
Dexmédétomidine + Butorphanol

A

Neurolepto-analgésie par combinaison d’un neuroleptique (sédatif) avec un analgésique (opioïdes)
1- Permet la réalisation d’un certain nombre d’interventions médicales sans l’anesthésie générale;
2- Il y a un synergisme entre les deux classes de drogues: réduction des doses qui permet de réduire aussi les effets adverses de chaque classe

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5
Q

La prémédication est choisi en fonction de quoi? (3 éléments)

A

1) La problématique du cas : la raison pour la quelle il y a un besoin de faire une prémédication et de l’impact sur l’anesthésie et la gestion de la douleur;
2) Analyse des données de l’anamnèse (maladies);
3) Connaître l’arsenal des drogues, leurs effets positifs et leurs inconvénients

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6
Q

Nommer les 5 principales familles de médicaments utilisés en prémédication.

A

Neuroleptiques (phénothiazines et butyrophénones)
Benzodiazépines
Opioïdes
Agonistes adrénergiques des récepteurs α-2
Anticholinergiques

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7
Q

Lequel est faux concernant les neuroleptiques

a) Comprend les Phénothiazines (Acépromazine) et les Butyrophénones (Azaperone)
b) Inhibent les récepteurs dopaminergiques
c) Inhibent les récepteurs adrénergiques α-1
d) Effet antiémétisant
e) Pas de narcose (sommeil articifiel)
f) Effet analgésique

A

f) est faux

PAS d’Effet analgésique

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8
Q

Lequel est faux concernant Acépromazine?

a) Active les récepteurs dopaminergiques pré (D2) et post (D1, D2) synaptiques : sédation, perte de la thermorégulation centrale (hypothermie)
b) Inhibent les récepteurs adrénergiques α-1 : vasodilatation périphérique; hypotension et hypothermie
c) Délai d’action: environ 10-15 min après l’administration IV, 30 minutes IM
d) Pas d’effet analgésique
e) Métabolisme hépatique important et élimination urinaire

A

a) est faux
INHIBE les récepteurs dopaminergiques pré (D2) et post (D1, D2) synaptiques : sédation, perte de la thermorégulation centrale (hypothermie)

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9
Q

Lequel est faux concernant les avantages et indications de Acépromazine?

a) Sédation profonde: variation selon les espèces;
b) Anxiolytique
c) Antidysrythmique : effet reconnu chez le chien sur les arythmies induites par les catécholamines;
d) Antihistaminique (H1)

A

a) est faux

Sédation LÉGÈRE: variation selon les espèces;

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10
Q

Lequel n’est pas une contre-indication de Acépromazine?

a) Hypotension
b) Hypovolémie
c) Anémie et coagulopathies
d) Insuffisance hépatique
e) Tests d’allergie intradermique
f) Laparotomie exploratrice abdominale (cas d’urgence Septicémie, Hypotension)
g) Pathologies spléniques
h) Hypothermie
i) Crises épileptiformes toniques-cloniques

A

Tous des contre-indications de Acépromazine en raison des effets secondaires:

  • Hypotension et tachycardie réflexe (conscient);
  • Splénomégalie importante: séquestration des globules rouges et réduction de l’hématocrite
  • Hypothermie
  • Diminution de l’agrégation plaquettaire
  • Effet des phénothiazines sur le seuil de déclenchement des crises épileptiformes toniques-cloniques
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11
Q

Quel paramètre est à surveiller chez les brachycéphales avec Acépromazine?

A

Effet vagomimétique chez les animaux ayant un tonus parasympathique élevé -» parfois une bradycardie importante

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12
Q

Nommer 2 effets secondaires rarement observés chez les étalons avec Acépromazine.

A
  • Priapisme : penis après l‘érection ne retrouve pas sa flaccidité normale au bout de quelques heures
  • Paraphimosis : l’étranglement provoqué par le prépuce au niveau du gland de la verge
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13
Q

Lequel est faux concernant Azapérone (Stressnil)?

a) Combinaison avec le butorphanol et la kétamine IM : protocole de sédation chez le porc
b) Mode d’action similaire à celui des phénothiazines
c) SC, IV (peut causer de l’excitation); semble peu efficace IM
d) Métabolisme hépatique, élimination urinaire (surtout) et fécale (biliaire)
e) Pas d’effet sur le seuil des crises épileptiformes; Moins de dépression cardiovasculaire que les phénothiazines (moins affinité pour les récepteurs alpha-1) mais Hypotension est possible

A

c) est faux
Meilleur Voie administration est IM car IV peut causer de l’excitation et semble peu efficace SC
Délai d’action optimal ≈ 30 minutes IM (débute en 5 à 10 minutes). Durée d’action ≈ 2 – 4 heures

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14
Q

Quelles raisons ne s’appliquent pas à Acépromazine et Azapérone?
1- Analgésie
2- Sédation
3 – Contention chimique
4 – Myorelaxation
5 – Réduire les doses d’agents anesthésiques généraux (donc les effets cardiovasculaires et respiratoires inconvénients)
6 – Adoucir l’induction et le réveil
7 – Prévenir des problèmes: antihistaminique et antiémétique

A

1- Analgésie

3 – Contention chimique

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15
Q

Lequel est faux concernant les Benzodiazépines?

a) Dépression du SNC par facilitation de l’action des récepteurs GABAergiques (GABAA) -» acide γ-aminobutyrique, neurotransmetteur inhibiteur central
b) Modification de la perméabilité au Cl- (↑ influx) : hyperpolarisation neuronale;
c) PAS d’analgésie
d) Voie administration: Diazépam ( IM, SC, IV et intranasal), Midazolam ( IV et rectal)
e) Métabolites du diazépam (ex. : oxazépam, nordiazépam, tenazepam) sont aussi actifs sur le SNC que celui-ci;

A

d) est faux

Voie administration: MIDAZOLAM ( IM, SC, IV et intranasal), DIAZÉPAM ( IV et rectal)

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16
Q

V ou F? Midazolam est liposoluble, irritant et non absorbé IM et a une longue demi-vie.

A

Faux
DIAZÉPAM est liposoluble, irritant et non absorbé IM et a une longue demi-vie, donné IV idéalement

MIDAZOLAM est hydrosoluble, courte délai action, bonne absorption SC et IM et a 2 fois plus affinité pour le récepteur GABA que le diazépam

17
Q

Lequel est faux concernant les avantages des Benzodiazépines?
a) Antagonisables avec des antagonistes spécifiques : flumazénil ($; doses ne sont pas bien connues)
b) Faibles dépressions cardiovasculaires et respiratoires
c) Anticonvulsivants
Myorelaxants (action centrale)
d) Bon effet sédatif : chien, cheval, chat
e) Kétamine et diazépam ou midazolam: combinaison commune pour l’induction de l’anesthésie chez plusieurs espèces

A

d) est faux
Bon effet sédatif : LAPIN, OISEAU, FURET, PORC

Désavantage: Sédation peu ou pas de sédation, très variable et peu prévisible, surtout chez l’animal adulte en bonne santé (chien, cheval, chat)

18
Q

Nommer un effet secondaire possible des benzodiazépine et les animaux à risque de le développer.

A

Excitation paradoxale possible chez Animal agressif et en bonne santé (désinhibition)

Sédation plus efficace chez les très jeunes ou les patients gériatriques ou lors d’atteinte de la barrière hémato-méningée;

19
Q 
Quelle est la principale raison d'utiliser les benzodiazépines chez un animal ayant reçu de la kétamine?
1- Analgésie
2- Sédation 
3 .Contention chimique
4  .Myorelaxation 
5 .Réduire les doses d’agents anesthésiques généraux
6 .Adoucir l’induction et le réveil 
7. Prévenir des complications
A

4 .Myorelaxation pour contrer hypertonie musculaire provoqué par la kétamine

20
Q

Compléter le mode d’action des Opioides: Inhibition de la transmission et de la _____ de la douleur par fixation sur les récepteurs ____ au niveau de la moelle épinière, du ____ et des tissus périphériques inflammés;
Modification des perméabilités au K+ (↑ efflux) et ___ (↓ influx) -» hyperpolarisation neuronale et ↓ libération des neurotransmetteurs ______.

A

Inhibition de la transmission et de la PERCEPTION de la douleur par fixation sur les récepteurs OPIOÏDES au niveau de la moelle épinière, du CERVEAU et des tissus périphériques inflammés;
Modification des perméabilités au K+ (↑ efflux) et Ca2+ (↓ influx) -» hyperpolarisation neuronale et ↓ libération des neurotransmetteurs EXCITATEURS.

21
Q

Quel opioide est donné habituellement en perfusion?

a) Morphine
b) Fentanyl
c) Hydromorphone
d) Mépéridine (péthidine)
e) Buprénorphine
f) Butorphanol

A

b) Fentanyl et Rémifentanil sont donnés en perfusion, car courte demie-vie de 20 min

Tous les autres peuvent être donnés en bolus

22
Q

V ou F? La buprénorphine est efficace parce qu’elle est capable de donner un effet analgésique en utilisant des doses faibles. Elle a une affinité très grande pour le récepteur (capacité de fixation du ligand sur son récepteur). Par contre, elle n’est pas capable de faire une réponse biologique complète, parce que sa liaison au récepteur est partielle. Donc, sa puissance clinique est limitée.

A

FAUX
La buprénorphine est PUISSANTE parce qu’elle est capable de donner un effet analgésique en utilisant des doses faibles. Elle a une affinité très grande pour le récepteur (capacité de fixation du ligand sur son récepteur). Par contre, elle n’est pas capable de faire une réponse biologique complète, parce que sa liaison au récepteur est partielle. Donc, son EFFICACITÉ clinique est limitée.

23
Q

V ou F? Les Récepteurs opioides centraux sont situés au niveau spinal ou supra spinal et Certains récepteurs sont induits lors de processus inflammatoires : fibres nerveuses sensitives périphériques.

A

Vrai, c’est pourquoi la morphine peut être utilisé par voie intra-articulaire (récepteurs sur membrane synoviale lors arthrite)

24
Q 
Quelle molécule est un agoniste partiel des récepteurs opioides mu?
A) Morphine
b) Mépéridine
c) Buprénorphine
d) Hydromorphone
e) Fentanyl
A

c) Buprénorphine est un agoniste partiel, donc il est moins efficace que les agonistes totaux, car ils n’activent pas complètement les récepteurs opioides. il est utilisé pour les douleurs légères. Il ne doit pas être donné avec un agoniste total car compétition.

Toutes les autres molécules de la liste sont des agonistes totaux des récepteurs mu.

25
Q

V ou F? Le naloxone est un opioide agoniste kappa- antagoniste mu.

A

Faux
Le BUTORPHANOL est un opioide agoniste kappa- antagoniste mu.

Le NALOXONE est l’antagoniste des opioides et agit en bloquant les récepteurs sans les activer. (effets secondaires et analgésie sont antagonisés)

26
Q

Nommer 7 effets secondaires des opioides qui sont prévisibles, parfois évitables et facilement traités ou antagonisés.

A
  • Dépression respiratoire
  • Bradycardie
  • Vomissement
  • Constipation
  • Rétention urinaire
  • Excitation chat et cheval selon dose
  • Tests d’allergies intradermiques : faux + car relâche non spécifique histamine (voie IV normalement contre-indiquée sauf morphine diluée)
27
Q

Quel opioide est souvent utilisé chez les chats lors OVH en combinaison avec AINS et anesthésiques locaux et par quelle voie administration est-il donné? (Indice: rend chat euphorique)

A

Buprénorphine donnée par voie buccal (absorption par muqueuse) seulement chez chat, car différent pH buccal pour le chien

28
Q 
Lesquelles ne sont pas une raison pour utiliser les opioides?
1- Analgésie
2- Sédation 
3 .Contention chimique
4  .Myorelaxation 
5 .Réduire les doses d’agents anesthésiques généraux
6 .Adoucir l’induction et le réveil 
7. Prévenir des complications
A

3 .Contention chimique

4 .Myorelaxation

29
Q

Nommer 5 agoniste adrénergique alpha-2.

A 
Xylazine
Détomidine
Romifidine
Médétomidine
Dexmédétomidine
30
Q

Lequel est faux concernant les agoniste adrénergique a-2?

a) Dépression du SNC par stimulation des récepteurs a2 présynaptiques (-» ↓ libération centrale de noradrénaline)
b) Durée d’action chez le cheval : xylazine = 20 à 30 min après IV et vers 60 min après IM
c) Durée d’action : xylazine < détomidine ≤ romifidine
d) peuvent induire l’oedème pulmonaire et l’hypoxémie chez le chat par une réaction inflammatoire
e) la chèvre est plus sensible aux agoniste adrénergiques que le porc

A

d) est faux
Peuvent induire l’oedème pulmonaire et l’hypoxémie chez le MOUTON par une réaction inflammatoire (ex. : l’activation de macrophages au niveau alvéolaire) et à cause d’un changement de l’hémodynamique pulmonaire

31
Q

V ou F? La voie IV est préférée pour les antagonistes adrénergiques a-2 (Atipamezole, Yohimbine, Tolazoline), car il peut y avoir hypotension, tachycardie, excitation après administration IM

A

Faux
La voie IM est préférée pour les antagonistes adrénergiques a-2 (Atipamezole, Yohimbine, Tolazoline), car il peut y avoir hypotension, tachycardie, excitation après administration IV

32
Q

Quel effet secondaire des agonistes adrénergiques a-2 est faux?

a) Hypotension et bradycardie plus tardives
b) Dépression respiratoire quand administrées avec les opioïdes (hypoventilation)
c) Chez le cheval: réaction violente possible avec la romifidine
d) Émétiques
e) Toxicité pulmonaire: chez les petits ruminants
f) Ataxie
g) Atonie gastro-intestinale
h) Hyperglycémie et diurèse (attention diabète mellitus)
i) Hypothermie

A

c) est faux

Chez le cheval: réaction violente possible avec la XYLAZINE

33
Q

V ou F? Les agonistes alpha adrénergiques sont contre-indiqués pour une césarienne

A

Vrai

Passage de la barrière placentaire -» risque de sédation du bébé

34
Q

Lequel est faux concernant les anticholinergiques (Atropine, Glycopyrrolate)?

a) Antagonisme des récepteurs cholinergiques muscariniques: effets parasympatholytiques (vagolytiques);
b) Pas d’analgésie
c) Correction de la plupart des tachycardies
d) Atropine passe la BHE et barrière placentaire (pas Glycopyrrolate)
e) provoque mydriase, bronchodilatation et diminution des sécrétions trachéo-bronchiques

A

c) est faux

Correction de la plupart des BRADYCARDIES

35
Q

Lequel est faux concernant les désavantages des anticholinergiques?
a) Tachycardie et hypertension
b) Atonie gastro-intestinale (iléus) : ruminant et cheval
Risque de colique
c) ↓ production de larmes
d) Mydriase prolongée
e) Glaucome
f) Atropinase présente chez le chien et le chat

A

f) est faux

Atropinase présente chez le LAPIN et le chat -» dégradation rapide de atropine = diminution de la durée d’effet

36
Q 
Pour quelle raison on utilise les anticholinergiques?
1- Analgésie
2- Sédation 
3 .Contention chimique
4  .Myorelaxation 
5 .Réduire les doses d’agents anesthésiques généraux
6 .Adoucir l’induction et le réveil 
7. Prévenir des complications
A

7 seulement– Prévenir des complications (ex. la bradycardie)

37
Q

Lequel est faux concernant la kétamine?

a) Anesthésie dissociative
b) Antagonisme des récepteurs NMDA (N-méthyl-D-aspartate)
c) Stimule la sensibilisation neuronale
d) Inhibe la « mémoire » de la douleur
e) Pas d’antagoniste; analgésique adjuvant
f) Contention chimique efficace chez l’animal agressif et les exotiques;

A

c) est faux

PRÉVENTION de la sensibilisation neuronale

38
Q

Lequel est faux concernant Alfaxalone?

a) Anesthésie générale
b) Récepteurs GABA
c) Pas d’antagoniste;
d) Analgésie
e) Contention chimique chez le chat
f) Voie d’administration: IV, IM et SC

A

d) est faux

PAS Analgésie

Anesthésie Intra (8 decks)

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