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R&D > Prematurez > Flashcards

Prematurez Flashcards

1
Q

Restricción del crecimiento intrauterino

A

Disminución de la velocidad de crecimiento que se observa en la ecografia

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Q

Factores genéticos en RCIU

A
  • Influyen más en etapas tempranas de gestación
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Q

Factores ambientales en RICU

A
  • Influyen más en etapas tardías de gestación
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4
Q

Pequeño para edad gestacional

A
  • Peso al nacer 2 desviaciones estándar por debajo de la media
  • Peso por debajo del percentil 15 para el peso al nacer
  • Peso al nacer < 2500 g para un bebé a término en EU
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5
Q

Funciones de la placenta

A
  • Actúa como órgano endocrino
  • Regula hormonas y factores de crecimiento
  • El peso placentario está directamente relacionado con el peso al nacer
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6
Q

Lactantes con deficiencia de GH

A

Peso medio al nacer 1 desviación estándar por debajo de la media

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7
Q

Lactantes con resistencia a la GH

A
  • Niveles elevados de GH y niveles bajos de IGF-1

- Peso y longitud disminuidos al nacer

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8
Q

Gestación prolongada –> deficiencia de hormona tiroidea

A
  • Hipotiroidismo congénito

- Aumenta peso por sí mismo

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9
Q

Mutación en gen von Hippel-Lindau

A
  • Gen normal se expresa en 3 capas germinales, SNC, riñones, testículos y pulmón
  • Predispone a hemangioblastomas de retina, cerebelo y columna, carcinomas de células renales y feocromocitoma
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10
Q

Alteración de IGF

A
  • Retraso severo del crecimiento
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11
Q

IGFBP-1 y -2

A
  • Proteínas de unión
  • A partir de 16 semanas, correlación inversa entre IGFBP-1 y el peso al nacer
  • Elevadas en RCIU, especialmente en asociación a flujo sanguíneo úteroplacentario reducido
  • Concentración sérica materna aumenta en preeclampsia y RCIU
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12
Q

Exceso de insulina

A
  • Macrosomía

- Síndrome de Beckwith-Wiedemann –> bebés grandes conconcentraciones altas de insulina

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13
Q

Deficiencia de insulina

A
  • Diabetes mellitus congénita
  • Disgenesia pancreática
  • Resistencia a la insulina fetal (leprechaunismo)
  • -> se asocia a RCIU y PEG
  • Entrega limitada de nutrientes compromete el crecimiento del bebé
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14
Q

Deficiencia de factor de crecimiento epidérmico

A
  • Fosforliación del receptor y menor actividad tirosina quinasa –> RCIU
  • Tabaquismo –> menos receptores para EGF, menor afinidad de EGF-R por EGF
  • HTA –> menos receptores
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15
Q

Funciones EGF

A
  • Estimula el músculo intestinal, maduración de las enzimas y contenido del intestino –> mejora capacidad del bebé para absorber nutrientes
  • Puede ser que esté involucrado en la maduración histológica y bioquímica de los pulmones
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16
Q

Deficiencia de factor de crecimiento de fibroblastos

A
  • Retraso grave en el crecimiento (receptor tipo 2)

- Acondroplasia (receptor tipo 3)

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17
Q

Factores genéticos, maternos y uterinos involucrados en RCIU

A
  • La altura de la madre se relaciona más con el tamaño del feto que la del padre
  • Primogénitos pesan 100 g más que sus hermanos menores
  • Edad materna > 38 años –> disminución de peso al nacer
  • Eclampsia –> crecimiento fetal deficiente
  • Niños > niñas por 150-200 g
  • Mala nutrición materna es la condición más importante que conduce a bajos peso y talla
  • Medicamentos (fenitoína)
  • Partos múltiples
  • Tumores o malformaciones uterinos
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18
Q

Anomalías cromosómicas y malformaciones

A
  • Cariotipos anormales –> crecimiento fetal deficiente
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19
Q

Preeclampsia

A

Complicación del embarazo caracterizada por presión arterial alta (> 140/90 mmHg)
- Comienza a las 20 semanas de gestación en mujeres cuya PA había sido normal

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20
Q

Fisiopatología de preeclampsia

A
  • Arterias espirales no se convierten en vasos sanguíneos de alta capacidad –> hipoperfusión de la placenta y el feto
  • HTA arterial + vasoconstricción sistémica –> hipoperfusión placentaria –> liberación de sustancias vasoactivas –> aumento de PA materna para asegurar un suministro suficiente al feto
  • Disfunción endotelial sistémica –> hipoperfusión placentaria –> más liberación de factores –> lesiones endoteliales –> microtrombosis
  • Implantación o desarrollo anormales de la placenta en el útero
  • HELLP: hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets
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21
Q

Efectos de preeclampsia en los riñones fetales

A
  • Disfunción endotelial glomerular e hipertensión inducida por vasoconstricción –> proteinuria, insuficiencia renal, edema
  • > 140/90
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22
Q

Cura preeclampsia

A

Nacimiento pretérmino (34-37 semanas)

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23
Q

Efectos de preeclampsia en los pulmones fetales

A
  • Incremento de resistencia vascular sistémica –> disfunción VI –> aumento de presión capilar hidrostática –> aumento de permeabilidad capilar –> disminución de albúmina –> edema pulmonar y estrés respiratorio
  • Preeclampsia severa > 160/110
24
Q

Efectos de preeclampsia en el hígado fetal

A
  • Vasoconstricción y oclusión microtrombótica de los sinusoides hepáticos –> daño celular –> insuficiencia hepática
  • > 160/110
25
Q

Efectos de preeclampsia en la sangre fetal

A
  • Microtrombosis sistémica y vasoconstricción –> reacción exagerada del sistema de coagulación y consumo de plaquetas + hemólisis mircoangiopática –> CID, trombocitopenia, anemia
  • > 160/110
26
Q

Diabetes gestacional

A

Intolerancia a los carbohidratos de gravedad variable con inicio o primera detección durante el embarazo

27
Q

Estrategia de 1 paso para la detección de DMG

A
  1. Realizar un PTOG 75g con medición de glucosa plasmática cuando la px este en ayuno, 1 hr después y a las 2 hrs
    - Mujeres de 24-28 semanas de gestación
    - Realizar durante la mañana después de un ayuno de 8 horas
28
Q

Valores para el dx de DMG con la estrategia de 1 paso

A

Glucosa plasmática

  • Ayuno: >92 mg/dl
  • 1 h: > 180 mg/dl
  • 2 h: > 153 mg/dl
29
Q

Estrategia de 2 pasos para la detección de DMG

A
  1. Prueba de carga de glucosa 50g (sin ayuno) –> medir glucosa plasmática 1 hr en mujeres de 24-28 semanas de gestación sin dx previo de DM
    - Si la glucosa plasmática a 1 hr es > 130-140 mg/dl –> proceder a prueba de carga de glucosa 100g
  2. Hacer prueba de carga de glucosa con 100g en ayuno –> medir glucosa en plasma en ayuno, 1 hr, 2 hr y 3 hr
30
Q

Valores para el dx de DMG con la estrategia de 2 pasos

A 
Primer paso
1. > 130 mg/dl 
Segundo paso 
- Ayuno: 95 mg/dl 
- 1 hr: 180 mg/dl
- 2 hr: 155 mg/dl
- 3 hr: 140 mg/dl
31
Q

Consecuencias de DM pre-gestacional

A
  • Mayor riesgo de mortalidad y morbilidad

- Macrosómicos, con anomalías congénitas y dificultad respiratoria

32
Q

Consecuencias de DM gestacional

A
  • Más probabilidad de efectos adversos cuando la mamá necesite insulina
  • Más riesgo de prámaturidad y macrosomia
33
Q

Efectos de hiperglucemia materna en el feto

A
  1. Hiperglucemia fetal

2. Hiperinsulinemia fetal

34
Q

Consecuencias de hiperglucemia fetal

A
  1. Anomalías congénitas (periconcepcional)
  2. Disminución de peso (0-20 semanas de gestación)
  3. Hiperinsulinemia (> 20 semanas de gestación)
35
Q

Consecuencias de hiperinsulinemia fetal

A
  1. Hipoglucemia neonatal (0-7 días postnatal, 34-35 mg/dl)
  2. Deficiencia de surfactante
  3. Metabolismo hepático inmaduro –> ictericia
36
Q

Consecuencias de hiperglucemia e hiperinsulinemia fetales

A
  1. Macrosomia fetal (< 20s)
  2. Asfixia, miocardiopatía o taquipnea transitoria del recién nacido
  3. Hipoxia fetal (> 30 s)
  4. Policitemia (ictericia), AVC, trombosis venosa, anormalidades de hierro –> pobre neurodesarrollo
37
Q

Efectos sobre el feto de DMG en el segundo y tercer trimestres

A
  • Hiperinsulinemia
  • Macrosomia
  • Hiperglicemia
38
Q

Efectos sobre el feto de DMG en el primer trimestre

A
  • Defectos congénitos mayores

- Abortos espontáneos

39
Q

Complicaciones frecuentes en los hijos de madre diabética

A

Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, asfixia neonatal, acidosis metabólica, traumatismo obstétrico por macrosomia, insuficiencia cardíaca, síndrome de dificultad respiratoria, hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, hipervolemia, visceromegalia, inestabilidad neurológica, policitemia, hiperviscosidad, trombosis venosa, síndrome de colon izquierdo hipoplásico

40
Q

Macrosomia

A
  • Peso al nacer > 4 kg en madres diabéticas y mayor a 4.5 kg en madres no diabéticas, independientemente de la edad gestacional
  • IGF-1, peptide C, EGF, FGF, PDGF, leptina y adiponectina
41
Q

Riesgos de macrosomia

A

Distocia de hombros, lesiones obstétricas (desgarro del esfínter anal, hemorragia puerperal), hipoglucemia, riesgo de obesidad

42
Q

Recién nacido pequeño para la edad gestacional

A

Peso menor al percentil 15 para la edad gestacional

  • Dos desviaciones estándar por debajo de la media
  • Peso al nacer menor a 2500g para un producto a término
43
Q

Causas de PEG

A
  • Enfermedades maternas: anemia, malnutrición, enfermedad vascular, HTA, preeclampsia, eclampsia
  • Antecedentes de PEG
  • Infecciones in utero: TORCH
  • Treponema –> malaria placentaria –> + C5a
44
Q

Riesgos que causa PEG en niños

A

Más propensos a desarrollar:

  • Obesidad infantil
  • Resistencia a la insulina
  • Pubertad precoz
  • Síndrome de ovario poliquístico
45
Q

TORCH

A
  • Infecciones in utero a través de la placenta o por ruptura de membranas –< defectos congénitos
  • Toxoplasma
  • Otros agentes: sífilis
  • Rubeola
  • Citomegalovirus
  • Herpes
46
Q

Periodo embrionario

A
  • Primeras 12 semanas
  • Organogénesis
  • A partir de que el ovocito fecundado detenido en metafase II, reactiva la segunda meiosis y el huso mitótico entra en anafase
47
Q

Periodo fetal

A
  • Desarrollo funcional de los órganos formados durante el periodo embrionario
  • No se forman órganos o tejidos nuevos, se produce la maduración de los que ya están
48
Q

Periodo embrionario: semana 2

A

Blastocisto se implanta en el endometrio

49
Q

Periodo embrionario: tercera semana

A

Se forma la cresta neural

50
Q

Periodo embrionario: segundo mes

A
  • Ectodermo
  • Endodermo
  • Mesodermo
51
Q

Estructuras a partir del ectodermo

A
  • Piel y sus anexos

- Parte más exterior de sistemas respiratorio y digestivo

52
Q

Estructuras a partir del endodermo

A
  • Epitelio respiratorio y digestivo
  • Vejiga urinaria
  • Glándula tiroides
  • Paratiroides
  • Hígado
  • Páncreas
53
Q

Estructuras a partir del mesodermo

A
  • Notocorda (TN)
  • Somitas
  • Aparato excretor
  • Gónadas
  • Aparato circulatorio
  • Tejidos conectivos
54
Q

Periodo fetal: aumento de peso

A
  • Semana 14: 5g diarios
  • Semanas 33-36: 230 g
  • Semana 41: aumento mínimo
55
Q

Principal factor limitante para el crecimiento fetal

A
  • Oferta de sustancias nutritivas hacia el feto
  • Perfusión de sangre al espacio intervelloso de la placenta
  • Transporte de sustancias
56
Q

Principal factor estimulante para el crecimiento fetal

A
  • Acción hormonal: lactógeno primario, IGF-1 e IGF-2
57
Q

Causas de asfixia perinatal

A
  • 1º: interrupción del flujo sanguíneo placentario
  • Enfermedades maternas: HTA, diabetes, preeclampsia
  • Hipotensión materna por medicamentos, anestesia espinal o enfermedad
  • Factores placentarios: abrupción, hemorragia fetomaterna, inflamación
  • Corioamnionitis y funisitis
  • Compresión del cordón umbilical
  • Causas neonato: anomalías congénitas en vías respiratorias o anomalías neurológicas

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