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Pratique inf > pratique inf. 3 exam 2 > Flashcards

pratique inf. 3 exam 2 Flashcards

1
Q

quels sont les 3 dommages qui sont crée lorsqu’un occlusion persiste à long terme dans le MCAS

A
  • dysfonction ventriculaire
    -insuffisance cardiaque
  • risque d’arythmie maligne et mort subite
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2
Q

Conséquence d’un occlusion partielle ou totale

A
  • angine instable
  • infarctus du myocarde incomplet
    -infarctus du myocarde complet
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3
Q

les signes de bas débit cardiaque (périphérique)

A
  • extrémité cyanosé et froides
  • teint gris et pâle
  • temps de remplissage + 3sec
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4
Q

Les signes de bas débit cardiaque (cérébraux)

A
  • état de conscience altéré
  • agitation
  • mydriase
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5
Q

Les signes de bas débit cardiaque (centraux)

A
  • dyspnée
  • diminution TA
  • turgescence des jugulaires
    -augmentation de FC
  • apparition d’un B3
  • DRS
  • Oligurie
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6
Q

Les deux division du tronc commun

A

IVA et circonflexe

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7
Q

vrai ou faux, le coeur consomme une très grande quantité de l’oxygène fourni par le sang coronarien

A

vrai

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8
Q

Combien de % de l’oxygène est extrait de la circulation coronarienne

A

50 %

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9
Q

Quel est le seul moyen d’augmenter la quantité d’O2 au tissu myocardique

A

augmenter le flot coronarien

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10
Q

Quand s’effectue la circulation coronarienne

A

en diastole

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11
Q

que se passe-t-il en systole

A

-la forte contraction du muscle cardiaque comprime les ramifications des artères coronaires.
- l’orifice des artères coronaires est partiellement obstrué par les feuillets de la valve aortique ouverte

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12
Q

Que sont les 3 paramètres principaux qui détermine les besoins en oxygène du myocarde

A
  • FC (fréquence rapide, diminution durée de la diastole)
  • force de contraction du VG
    -tension intramyocardique
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13
Q

Qu’arrive-t-il quand la TA diminue

A

les coronaires vont se vasodilater pour augmenter la perfusion et maintenir l’apport en O2

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14
Q

que sont les 3 éléments important pour s’assurer de la perfusion adéquate des artères coronaires

A
  1. surveiller la FC
  2. surveiller la force contraction du myocarde
  3. surveiller la PA diastolique au même titre que la systolique
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15
Q

une augmentation de la force du myocarde s’accompagne d’une augmentation de la consommation en O2

A
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16
Q

chez des patients cardiaque et coronariens : surveiller la répercussion hémodynamique de la force de contraction du myocarde

A
  • PA systolique
  • Amplitude du pouls
  • Signe d’une circulation optimale: coronarienne, périphérique et cérébrale
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17
Q

Hypoperfusion :

A
  • ischémie myocardique
  • choc cardiogénique
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18
Q

Expérience de la douleur, que sont les catégories

A
  • expérience subjective : variable, facteur d’influence (seuil de dlr., âge )
  • évaluation clinique
    -manifestation verbale et non verbale (signe de Levine, visage)
  • observation directe et questionnaire sur la douleur
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19
Q

quel est le 1 er signale d’alarme de la maladie coronarienne ischémique

A

la douleur thoracique

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20
Q

les difficulté pour évaluer la douleur thoracique

A

les impulsion sensorielles provenant de plusieurs organes sont transmises via les même segments de la moelle épinière

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21
Q

PQRST ? agine

A

p: consommation d’oxygène / repos, calme, O2
q: serrement, oppression, brulure
r : rétro-sternal
s: étourdissement, pâleur, faiblesse
t: graduelle ou soudaine

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22
Q

L’ischémie est une conséquence de ..

A
  • l’athérosclérose coronarienne
    -composante thrombotique
  • spasme coronarien localisé
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23
Q

qu’arrive-t-il lors d’une diminution en O2 et nutriment

A

insatisfaction des besoins du myocarde

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24
Q

sévérité des altération du métabolisme en lien Avec :

A
  • importance de l’ischémie
    -mise en oeuvre des tx requis
    -réponse du patient
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25
Q

cause de divers dommages aux cellules contractiles (ischémie myocardique)

A
  • transitoire, réversible (angine)
  • profond, réversible mais peu étendu (NSTEMI)
  • profond, irréversible et étendu (STEMI)
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26
Q

altération du potentiel de membrane oedème cellulaire. 3 options

A

arythmie, mort cellulaire, dysfonctionnement contraction

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27
Q

cause de la douleur angineuse

A
  • myocarde privé d’O2
  • besoin en O2 plus gros apport en O2
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28
Q

caractéristique de la douleur angineuse

A
  • survient lors d’un effort ou d’une émotion très intense
    -disparait à la cessation de cet effort
    -durée : entre 5 et 15 min
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29
Q

4 types d’angine

A

angine stable
angine instable
angine de prinzmétal
ischémie silencieuse

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30
Q

qu’est-ce que l’angine stable

A

personne atteinte de sténose coronarienne
- des lors de stress, disparition au repos

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31
Q

qu’est-ce que l’angine instable

A

personne atteinte de sténose coronarienne et DRS non soulagée par le repos ou administration NTG
-plaque athérosclérose instable = risque de rupture = danger d’infarctus aigu

Angor accéléré ou crescendo

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32
Q

L’angine de prinzmétal :

A

spasme coronarien devient occlusion complète.

  • non- relié à l’effort
  • intense et grave
  • peut apparaitre sans coronaropathie
  • accompagné possiblement : arythmie, signe STEMI, syncope
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33
Q

Ischémie silencieuse :

A
  • changement sur ECG
    -aucun symptômes ressenti
34
Q

Examen clinique (évaluation de la DRS)

A
  • description du pattern de survenue
  • précision de l’évolution
  • méthode PQRST complète
    -ATCD personnel et famille
  • facteur de risque
35
Q

L’examen clinique, l’ECG et bio marqueur sont souvent normaux lors de l’évaluation de la DRS

A
36
Q

Classification de la NYHA

A

1 : pas de sx
2. confortable au repos, sx activité ordinaire
3. confortable au repos, sx à la moindre activité
4. sx au repos = instable ou décompensé

37
Q

L’ECG complet permet :

A
  • mettre en évidence les signes de souffrance myocardique
  • localiser cette région
  • suivre l’évolution dans le temps
38
Q

ischémie :

A

insuffisance de l’apport en O2 à une région du myocarde. Cellule myocardique viable, processus réversible

39
Q

Lésion:

A

prolongation de l’ischémie entrainant des dommages profond et durable. Tissu potentiellement viable

40
Q

3 type de souffrance myocardique

A
  • ischémie
  • lésion
    -nécrose
41
Q

qu’est-ce que la lésion myocardique

A
  • signe de l’infarctus aigu du myocarde
  • ischémie prolongée
  • processus sévère qui peut-être
    (perturbation au niveau de la dépolarisation..
42
Q

ACC/AHA . Recommandation: évaluation précoce

A
  • Marqueur chez tous les patients (malaise thoracique ; SCA)
  • Marqueur de choix
    (si neg: « 6 heures: répéter q. 8-12h /
    si pos : répéter q. 6-8h x2-3 fois)
43
Q

Effet des médicaments cardiaques sur l’ECG effort

A
  • diminue l’apparition des signes de souffrances à l’ECG
  • les pt qui prennent des vasodilatateur peuvent réaliser gun niveau supérieur d’activité et présenter moins d’arythmie, masquant ainsi une réaction ischémique
44
Q

qu’est-ce que la coronarographie

A

imagerie médicale utilisant un produit de contraste et la technique de fluoroscopie permettant de visualiser :
- les artères coronaires
- les chambres cardiaques en mouvement

45
Q

comment se passe les artères coronaire: coronarographie

A

le produit est injecté directement dans les coronaires à partir des orifices situé près de la valve aortique. (Évaluation de la circulation dans l’arbre coronarien)

46
Q

comment se passe la ventriculographie

A

le produit est injecté par un cathéter placé directement à l’intérieur du ventricule gauche (habituellement, de manière rétrograde par la valve aortique)
- Observation de la dynamique de la contraction cardiaque et estimation de la FeVG

47
Q

Comment se passe la scintigraphie myocardique

A

injection intraveineuse de substance radioactive qui permet de visualiser des zones ischémie ou nécrosé du myocarde
- détecteur de radioactivité placé au-dessus du coeur visualise l’activité cardiaque

48
Q

que permet la scintigraphie myocardique

A
  • identifier des régions ischémié ou nécrosé durant une DRS ou après
  • l’installation d’une ischémie transitoire lors d’une épreuve d’effort et au repos
  • faire un examen de l’éjection ventriculaire et de préciser la fraction d’éjection
  • prédire la probabilité d’un évenemtn cardiaque sérieux dans l’année qui suit
49
Q

la scintigraphie est faite avant ou après la coronarographie si une EE est suspecté

A

avant

50
Q

que permet de diagnostique de manière précise l’étendu de la région à risque

A

le Dipyramidole (Persantin)

51
Q

Le traitement AI/NSTEMI vise à :

A
  1. Rééquilibre l’apport d’O2 en fonction des besoins ; ce qui préservera le myocarde à risque, supprimera la douleur ischémique et diminuera le risque de mortalité:
    - repos
    - traitement pharmaco
  2. Empêcher l’évolution de la condition vers l’occlusion coronarienne complète soit l’infarctus du myocarde. (anti coagulation)
  3. évaluer la possibilité d’un traitement de revascularisation coronarienne (pontage)
52
Q

Recommandation pour le traitement initial lors de l’hospitalisation (ACC/AHA)

A
  • thérapie anti-ischémique
  • anticoagulation et antiplaquettaire
  • revascularisation coronarienne
53
Q

ACC/AHA : thérapie anti-ischémique

A
  • activité
  • oxygène
    -nitro
    -B-bloqueur
    -inhbiteur calcique
    -IECA
  • analgésie
54
Q

effet de la nitro

A
  • relaxation du muscle vasculaire lisse
  • vasodilatation des lits artériel et veineux
  • diminution de la consommation d’O2 du myocarde
55
Q

action cardiaque B1 (B-Bloqueur)

A

diminution de la stimulation adrénergique bloquant les augmentation FC, TA systole., contractilité

56
Q

effet des bloqueurs des canaux calciques

A

effet inhibiteur du flux des ions calciques dans les cellules myocardites lors de la dépolarisation … diminution force contractile du myocarde = diminution des besoins en O2

57
Q

effet des IECA

A

inhibition des actions de l’angiotensine 2 stimulant la sécrétion de catécholamine et d’aldostérone

58
Q

chez qui les pontage sont recommandé

A
  • maladie des 3 vaisseaux
  • maladie du tronc commun
  • dysfonctionnelle du ventricule gauche
59
Q

revascularisation coronarienne, 2 option

A

cardiologie interventionnelle
chirurgie cardiaque

60
Q

intervention coronarienne percutanné

A

Introduction dans l’arbre coronarien d’un cathéter muni d’un ballonnet dans le but de dilater une coronaire obstruée par de l’athérosclérose, et ainsi rétablir le flot sanguin. Permet aussi l’aspiration de caillots sanguins (thrombectomie)

61
Q

le stent en place soutient les parois de l’artère coronaire

A
62
Q

2 types de chirurgie de pontage coronarien

A

-aorto-coronarien
-mamo-coronarien

63
Q

Chirurgie de pontage coronarien, rétablissant la circulation coronarienne

A
  • par l’utilisation de la veine saphène (membre inférieur) pour réaliser un pontage entre l’aorte et au-delà de la sténose coronarienne;
  • ou par la dissection et le détournement de l’artère mammaire
64
Q

Dans les mécanisme de compensation, mécanisme intrinsèque :

A

loi de Frank-starling

65
Q

Dans les mécanisme de compensation, mécanisme extrinsèque :

A

-activation du système nerveux sympathique
- réaction neuro hormonale
- dilatation ventriculaire
- hypertrophie ventriculaire

66
Q

Dans les mécanisme de compensation, mécanisme de contre-régulation :

A
  • peptide natriurétique auriculaire (PNA)
  • peptide natriurétique de type b (PNB)
67
Q

Le mécanisme extrinsèque, activation du SNS

A
  • mécanisme le plus rapide, mais le moins efficace
  • libération de cathécholamine: (adrénaline et noradrénaline)
    -conséquence négative : augmentation consommation d’O2, augmentation retour veineux, augmentation post-charge
68
Q

Mécanisme extrinsèque, réaction neuro hormonale

A

Diminution DC = diminution perfusion cérébrale.
L’hypophyse sécrète l’hormone antidiurétique afin de permettre une réabsorption d’eau par les reins dans le but d’accroitre le volume sanguin.

69
Q

Mécanisme extrinsèque, dilatation ventriculaire

A

augmentation volume télésystolique.. allez voir diapo 5

70
Q

Mécanisme extrinsèque, hypertrophie ventriculaire

A

Augmentation de la taille des myofibrille saines:

  • apparait en présence d’une augmentation chronique de la post-charge
  • conséquence : augmentation taille myofibrille, augmentation silhouette cardiaque, diminution complainte ventriculaire, augmentation besoin de O2 du myocarde
71
Q

Peptide natriurétique de type B

A

Sécrété par les ventricules (en présence d’étirement ventriculaire)

Effet de mécanisme de compensation d’homéostasie :
- action myorelaxante des muscles lisse vasculaire (vasodilatation)
- action natriurétique (sécrétion de Na+ et H2O par les reins)
- inhibe le système rétine-angiotensine-aldostérone

72
Q

Quel est l’utilité diagnostique du peptide natriurétique de type B

A
  • confirmation de Dx d’insuffisance cardiaque
  • vérifier l’origine d’une dyspnée
73
Q

Qu’est-ce que la dysfonctionnelle systolique

A

incapacité du myocarde à pomper la quantité de sang suffisante pour répondre aux besoins de l’organisme. (Diminution de la fraction d’éjection moins de 40%)

74
Q

Cause de la dysfonctionnelle systolique

A
  • Déficit de contractilité (ex: cardiopathie ischémique)
  • Cardiomyopathie (ex: infection, congénital)
  • Anomalie des structures (ex: insuff. valve mitrale)
75
Q

Conséquence de la dysfonctionnelle systolique

A
  • Débit cardiaque insuffisant pour répondre aux besoins de l’organisme
  • Engorgement veineux (pulmonaire ou systémique)
76
Q

Qu’est-ce que la dysfonctionnelle diastolique

A

Incapacité du myocarde (cœur) à bien se remplir. Il en résulte une diminution du volume télédiastolique (volume de remplissage)

fraction d’éjection +40%

77
Q

cause de la dysfonction diastolique

A

-Diminution compliance (incapacité des myocytes à se relaxer, hypertrophie)
- Diminution temps de remplissage (ex: tachyarythmie)
- Sténose d’une valve auriculo-ventriculaire (ex: tricuspide ou mitrale)

78
Q

Conséquence de la dysfonction diastolique

A
  • Engorgement veineux (surcharge pulmonaire, œdème systémique)
  • Débit cardiaque insuffisant pour répondre aux besoins de l’organisme malgré la préservation de la FE (diminution du vol. d’éjection systolique car le vol. télédiastolique est trop faible).
79
Q

Cause d’insuffisance cardiaque droite

A

Diminution Contractilité :
- Infarctus du myocarde touchant le VD
- Autres cardiomyopathies

Augmentation de la Post-charge :
- IC gauche **
- Hypertension pulmonaire
- Embolie pulmonaire
- Sténose valve pulmonaire

Diminution Pré-charge:
- Sténose de la valve tricuspidienne
- Hypovolémie

80
Q

Cause d’insuffisance cardiaque gauche

A

Diminution Contractilité:
- Infarctus du myocarde touchant le VG
- Autres cardiomyopathies

Augmentation Post-charge :
- Hypertension artérielle
- Coarctation de l’aorte
- Sténose de la valve aortique

Diminution Pré-charge:
- Sténose de la valve mitrale
- Hypovolémie
- Défaillance du cœur D

Problèmes de remplissage:
- Régurgitation de la valve mitrale
- Régurgitation/aortique
- Péricardite constructive
- Myxome /thrombus OG

81
Q

Objectifs de la prise en charge de l’IC en phase chronique:

A
  • Traiter la cause profonde et les facteurs contributifs
  • Optimiser le débit cardiaque
  • Soulager les symptômes
  • Améliorer la fonction ventriculaire
  • Améliorer la qualité de vie
  • Préserver les organes vitaux
  • Réduire au minimum la morbidité et la mortalité
82
Q

Conséquence multi systémique de l’IC

A
  • Affections cognitives et affectives (ex: anxiété /dépression)
  • Affections respiratoires (ex: surcharge pulmonaire, hypertension pulmonaire)
  • Affections cardiaques (ex: angine, infarctus, arythmies)
  • Affections hépatiques (ex: hépatomégalie)
  • Affections rénales (ex: insuffisance rénale)
  • Affections gastro-intestinales
  • Affections cutanées
  • Affections musculaires (ex: cachexie)

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