pratique inf 3 Flashcards
Où se retrouve le coeur
sur le diaphragme, dans le médiastin, 2/3 de la masse du coeur est à gauche.
artères coronaire :
parcourent le sillon coronaire pour irriguer le muscle cardiaque
Quand est-ce que l’approvisionnement sanguin des artères coronaires se fait ?
ceux-ci sont irriguées en fin systole ventriculaire (début de diastole) via l’embouchure à la base de la crosse aortique
Où les veines coronaire se jettent-elles
dans le sinus coronaire
oÙ se vide les veines coronaires
elles se vident dans l’oreillette droite via l’orifice du sinus coronaire pendant la diastole auriculaire
rôle de valves cardiaques
prévenir le reflux sanguin lors des contractions
les 4 valves du coeur
auriculoventriculaire : tricuspide, bicuspid
sigmoïde : pulmonaire, aortique
quelle est la principale différence anatomique entre les valves AV et sigmoïde
AV ont un cordage tendineux et des muscles papillaires.
Quelles est la principale différence entre les rôles des valves AV et les valves sigmoïdes
AV: empêche le reflux de sang dans l’oreillette lors de la contraction du ventricule.
Sigmoïde : empêche le reflux de sang dans le ventricule suite à l’éjection du sang dans la crosse aortique ou le tronc pulmonaire
quelle est l’utilité du péricarde
restreindre le déplacement du coeur dans la cavité thoracique. Empêcher que le coeur ne se remplisse de sang à l’excès
cb de cavité le coeur présente-t-il
4
lequel des ventricule éjecte son contenu dans la crosse aortique
ventricule gauche
laquelle des deux oreillette est jointe à son ventricule par la valve mitrale
oreillette gauche
quelle est l’exception à la règle «les artères transportent du sang oxygéné »
artères et veine pulmonaire
quelle valves cardiaque présentent du cordage tendineux et des muscles papillaire
valve auriculoventriculaire
quel est le rôle des valves sigmoïde
empêcher le reflux du sang vers les ventricules
rôle du noeud sinusal
début de l’excitation cardiaque, génère l’influx électrique (60-100 impuls./min) , contraction des oreillettes
ou est le noeud sinusal
Situé dans l’oreillette droite, près de l’orifice de la veine cave supérieure
quel qui relie le noeud sinusal au noeud auriculoventriculaire
les tractus internodaux
2 rôle du noeud auriculo-ventriculaire
1- Ralentit l’influx électrique pour permettre au sang de s’écouler dans les ventricules.
2- Protège les ventricules contre les rythmes rapides.
le noeud auriculo-ventriculaire entraine cb impulsions par min
40 à 60 impuls./min
le faisceaux de His et ses branches entraine cb d’impulsion par min
40 a 60/min
faisceau de His:
Relie le nœud auriculoventriculaire, descend dans le septum interventriculaire puis se divise en deux.
que permet les fibres de Purkinje
permettent la contraction des ventricules. S’étendent dans toute la musculature ventriculaire
les fibre de Parking entraine cb d’impulsion par min
20 à 40 impuls./min
Quels sont les éléments qui génèrent un rythme de façon autonome?
Noeud sinusal: 60 à 100 batt/min
Noeud et faisceau AV : 40 à 60 batt/min
Myofibre du conduction cardiaque : 20 à 40 batt/min
diastole = remplissage passif (70 à 75% du sang)
le sang remplie les ventricule
diastole = remplissage actif (25 à 30 % du sang )
contraction des oreillettes (systole auriculaire )
volume en fin de diastole =
télédiastolique
le mécanisme de la systole ventriculaire
- Contraction musculaire
- Brusque augmentation de la pression
- Ouverture des valves
- ÉJECTION
- ↓ pression des ventricules et fermeture des valves sigmoïdes
Qu’est-ce que la fraction d’éjection (FE)? Valeur normale?
FE = VES/VTD
VES: volume d’éjection systolique
(Volume qui est ejecter vers le tronc pulmonaire ou l’aorte (environs 50 à 70 ml)
VTD: volume télédiastolique
Normale: 55-70%
relaxation isométrique =
Les 4 valves sont fermées
Fibres musculaires des ventricules se relâchent
Pression dans les ventricules ↓ de plus en plus…
Entraîne: ouverture des valves AV
volume télésystolique=
volume résiduel qui reste à la fin de la systole
Plus le FE est basse =
insuffisance cardiaque
pourquoi la diastole est importante
Remplissage du cœur lui-même, en prévision des besoins systémiques
pourquoi la systole est importante
Éjection proportionnelle au contenu ventriculaire pour subvenir aux besoins systémiques
Qu’est-ce qui déclenche le cycle cardiaque?
Le nœud sinusal : déclenche par le remplissage actif
Combien de cycles cardiaques y a-t-il par minute, normalement?
60-100
Lors de quelle phase le coeur se remplie
diastole
Est-il vrai de dire que la diastole est une phase exclusivement passive?
Non , le remplissage actif (occasionne par la contraction auriculaire )
Vient par la stimulation dû nœud sinusal
Lors de la systole ventriculaire, est-ce que le ventricule éjecte l’ensemble de son contenu sanguin?
Non, il éjecte une partie (entre 55 et 70%) de son contenue. Il reste le télésystolique
Framingnah: A permis d’identifier les facteurs de risque
les facteurs de risque non contrôlable sont :
Âge : + l’âge est élevé, + le taux de mortalité par MCV est élevé (pour les 2 sexes)
Sexe : homme plus grande
Histoire familiale de MCV : Familles avec événements cardiovasculaires avant 60 ans
les facteur de risque contrôlable sont :
Dyslipidémie
Hypertension artérielle
Diabète
Tabagisme
Obésité
Sédentarité
Stress
Effet multiplicateur
Le syndrome métabolique est l’association de quelle anomalies
obésité abdominale
dyslipidémie ( ↑ triglycéride et ↓ HDL-C)
↑ PA
↑ glycémie à jeun
Prédispose au développement du diabète de type II ainsi qu’aux maladies cardiovasculaires (MCV)
Le cholesterol :
Origine exogène
20 à 25 % du cholestérol total
aliments d’origine animale
quel que le framingham Risk score :
Risque de développer d’ici 10 ans un infarctus du myocarde non fatal ou de mourir par coronaropathie.
traitement non pharmaco de la dyslipédimie
- pierre d’assise de la prise en charge des dyslipidémies et la 1ère étape chez les personnes ayant un risque modéré ou faible
- arrêt du tabagisme
- obtention et maintien
- exercice physique régulier
surveillance cliniques des statines
- Risque de toxicité hépatique
- Surveillance des enzymes hépatiques (ALT) - Risque de myopathie ou de rabdomyolyse
- Douleur ou inconfort musculaire
- Surveillance des enzymes musculaires (CK
est ce que le diabète est un élément du syndrome métabolique
oui
le diabète a un effet unique et synergique avec les autres facteurs
les diabétique sont combien de fois plus à risque de développer une coronaropathie ?
2 à 4 fois
Les hommes diabétiques ont 3 fois plus de risques de mourir d’un IM que les non diabétiques
est ce que le diabète augmente le risque de décès suite à un infarctus de manière plus élevé chez les femmes ou chez les hommes
chez la femme
selon l’étude de framingham : le diabète…
- augmente le risque de mortalité CV
- Mortalité associée aux MCV tend à ↓ dans la population générale mais pas chez les diabétiques.
- Maladie coronarienne plus diffuse et atteints vaisseaux plus petits
- Associé à l’angine silencieuse et IM asympto.
20% sont sans symptôme et présentent une MCV avec lésions angiographiques > 50%
selon l’étude de framingham : que sont les problèmes CV associés au diabète
MCAS sévère et diffuse
HTA
hyperglycémie et dysfonction endothéliale
maladie microvasculaire et neuropathie
anomalies de la structure et de la fct cardiaque
selon l’étude de framingham, le diabète : altération du bilan lipidique est caractérisé par :
LDL-C N, HDL-C diminue et des triglycérides augmente
le tabac: le risque augmente selon quoi
Le risque augmente selon le nombre de cigarettes fumées, la durée de la consommation et l’âge de l’initiation au tabagisme
seuil de tour de taille homme
102
seuil tour de taille femme
88 cm
autres effets…
la présence de problèmes anxieux et dépressifs, de stress, ou ayant peu de soutient social —–» habitudes de vie néfaste pour la santé
Bonus: le syndrome métabolique peut avoir une résistance à l’insuline
Le diabète de type n’arrive pas dû jour au lendemain
Carence en sommeil a un influence sur le poids et sur la resistance a l’insuline.
naissance d’un plaque
- Lorsque C-LDL se trouve en excès dans le sang, il s’accumule dans les lésions de l’endothélium de l’artère (dans la tunique interne : intima)
- C-LDL s’oxyde au contact de l’endothélium
Activation des molécules d’adhésion et facteurs chimiotactiques libérés par l’endothélium déclenchant une réaction inflammatoire - Monocytes et lymphocytes T se fixent à la paroi artérielle lésée
progression de la plaque
Les molécules de l’inflammation favorisent la croissance de la plaque et la formation d’une chape fibreuse sur le noyau lipidique
rupture de la plaque
- Quand la plaque fragilisée se rompt, le facteur tissulaire interagit avec les éléments, qui dans le sang, favorisent la coagulation et un thrombus se forme.
- Quand ce thrombus est suffisamment gros, il peut interrompre la circulation du sang dans l’artère touchée causant un syndrome coronarien aigu
thrombogenèse
production de la thrombose
thrombose
formation d’un caillot dans un vaisseau sanguin ou une cavité du cœur
dans l’infarctus
superposition d’un thrombus sur une lésion athéroscléreuse
le thrombus
Résultant de l’activation de la cascade de la coagulation suite à des modifications de la circulation
- Rappel: Triade de Virchow:
-Facteurs favorisant la thrombogenèse :
- dommage endothélial (altération pariétale);
- modification de la circulation(stase);
- hypercoagulabilité.
formation clou plaquettaire : adhésion plaquettaire
- blessure vasculaire
- cellule endothéliale endommagées: exposition du collagène
- adhésion des plaquettes sur la lésion du vaisseau
clou plaquettaire : réaction de libération
- activation des plaquettes
- libération de l’ADP, du thromboxane A2
- Permet l’activation des plaquettes avoisinante
clou plaquettaire : agrégation plaquettaire
- grâce à l’ADP, les plaquettes voisines deviennent collantes
- elles se rassemblent
- s’accumulent et forment le clou plaquettaire
Formation d’un caillot :
interaction séquentielle de plusieurs facteurs de coagulation
formation d’un caillot : Se terminant par la formation d’un caillot fibrineux
Fibrine: forme active du dernier facteur suite à l’activation des 2 facteurs importants:
Prothrombine (facteur II)
Fibrinogène (facteur I)
