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Pratique inf > pratique inf 3 > Flashcards

pratique inf 3 Flashcards

1
Q

Où se retrouve le coeur

A

sur le diaphragme, dans le médiastin, 2/3 de la masse du coeur est à gauche.

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2
Q

artères coronaire :

A

parcourent le sillon coronaire pour irriguer le muscle cardiaque

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3
Q

Quand est-ce que l’approvisionnement sanguin des artères coronaires se fait ?

A

ceux-ci sont irriguées en fin systole ventriculaire (début de diastole) via l’embouchure à la base de la crosse aortique

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4
Q

Où les veines coronaire se jettent-elles

A

dans le sinus coronaire

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5
Q

oÙ se vide les veines coronaires

A

elles se vident dans l’oreillette droite via l’orifice du sinus coronaire pendant la diastole auriculaire

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6
Q

rôle de valves cardiaques

A

prévenir le reflux sanguin lors des contractions

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7
Q

les 4 valves du coeur

A

auriculoventriculaire : tricuspide, bicuspid
sigmoïde : pulmonaire, aortique

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8
Q

quelle est la principale différence anatomique entre les valves AV et sigmoïde

A

AV ont un cordage tendineux et des muscles papillaires.

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9
Q

Quelles est la principale différence entre les rôles des valves AV et les valves sigmoïdes

A

AV: empêche le reflux de sang dans l’oreillette lors de la contraction du ventricule.
Sigmoïde : empêche le reflux de sang dans le ventricule suite à l’éjection du sang dans la crosse aortique ou le tronc pulmonaire

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10
Q

quelle est l’utilité du péricarde

A

restreindre le déplacement du coeur dans la cavité thoracique. Empêcher que le coeur ne se remplisse de sang à l’excès

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11
Q

cb de cavité le coeur présente-t-il

A

4

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12
Q

lequel des ventricule éjecte son contenu dans la crosse aortique

A

ventricule gauche

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13
Q

laquelle des deux oreillette est jointe à son ventricule par la valve mitrale

A

oreillette gauche

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14
Q

quelle est l’exception à la règle «les artères transportent du sang oxygéné »

A

artères et veine pulmonaire

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15
Q

quelle valves cardiaque présentent du cordage tendineux et des muscles papillaire

A

valve auriculoventriculaire

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16
Q

quel est le rôle des valves sigmoïde

A

empêcher le reflux du sang vers les ventricules

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17
Q

rôle du noeud sinusal

A

début de l’excitation cardiaque, génère l’influx électrique (60-100 impuls./min) , contraction des oreillettes

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18
Q

ou est le noeud sinusal

A

Situé dans l’oreillette droite, près de l’orifice de la veine cave supérieure

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19
Q

quel qui relie le noeud sinusal au noeud auriculoventriculaire

A

les tractus internodaux

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20
Q

2 rôle du noeud auriculo-ventriculaire

A

1- Ralentit l’influx électrique pour permettre au sang de s’écouler dans les ventricules.
2- Protège les ventricules contre les rythmes rapides.

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21
Q

le noeud auriculo-ventriculaire entraine cb impulsions par min

A

40 à 60 impuls./min

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22
Q

le faisceaux de His et ses branches entraine cb d’impulsion par min

A

40 a 60/min

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23
Q

faisceau de His:

A

Relie le nœud auriculoventriculaire, descend dans le septum interventriculaire puis se divise en deux.

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24
Q

que permet les fibres de Purkinje

A

permettent la contraction des ventricules. S’étendent dans toute la musculature ventriculaire

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25
Q

les fibre de Parking entraine cb d’impulsion par min

A

20 à 40 impuls./min

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26
Q

Quels sont les éléments qui génèrent un rythme de façon autonome?

A

Noeud sinusal: 60 à 100 batt/min
Noeud et faisceau AV : 40 à 60 batt/min
Myofibre du conduction cardiaque : 20 à 40 batt/min

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27
Q

diastole = remplissage passif (70 à 75% du sang)

A

le sang remplie les ventricule

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28
Q

diastole = remplissage actif (25 à 30 % du sang )

A

contraction des oreillettes (systole auriculaire )

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29
Q

volume en fin de diastole =

A

télédiastolique

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30
Q

le mécanisme de la systole ventriculaire

A
  • Contraction musculaire
  • Brusque augmentation de la pression
  • Ouverture des valves
  • ÉJECTION
  • ↓ pression des ventricules et fermeture des valves sigmoïdes
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31
Q

Qu’est-ce que la fraction d’éjection (FE)? Valeur normale?

A

FE = VES/VTD

VES: volume d’éjection systolique
(Volume qui est ejecter vers le tronc pulmonaire ou l’aorte (environs 50 à 70 ml)

VTD: volume télédiastolique

Normale: 55-70%

32
Q

relaxation isométrique =

A

Les 4 valves sont fermées
Fibres musculaires des ventricules se relâchent
Pression dans les ventricules ↓ de plus en plus…
Entraîne: ouverture des valves AV

33
Q

volume télésystolique=

A

volume résiduel qui reste à la fin de la systole

34
Q

Plus le FE est basse =

A

insuffisance cardiaque

35
Q

pourquoi la diastole est importante

A

Remplissage du cœur lui-même, en prévision des besoins systémiques

36
Q

pourquoi la systole est importante

A

Éjection proportionnelle au contenu ventriculaire pour subvenir aux besoins systémiques

37
Q

Qu’est-ce qui déclenche le cycle cardiaque?

A

Le nœud sinusal : déclenche par le remplissage actif

38
Q

Combien de cycles cardiaques y a-t-il par minute, normalement?

A

60-100

39
Q

Lors de quelle phase le coeur se remplie

A

diastole

40
Q

Est-il vrai de dire que la diastole est une phase exclusivement passive?

A

Non , le remplissage actif (occasionne par la contraction auriculaire )
Vient par la stimulation dû nœud sinusal

41
Q

Lors de la systole ventriculaire, est-ce que le ventricule éjecte l’ensemble de son contenu sanguin?

A

Non, il éjecte une partie (entre 55 et 70%) de son contenue. Il reste le télésystolique

42
Q

Framingnah: A permis d’identifier les facteurs de risque

A
43
Q

les facteurs de risque non contrôlable sont :

A

Âge : + l’âge est élevé, + le taux de mortalité par MCV est élevé (pour les 2 sexes)

Sexe : homme plus grande
Histoire familiale de MCV : Familles avec événements cardiovasculaires avant 60 ans

44
Q

les facteur de risque contrôlable sont :

A

Dyslipidémie
Hypertension artérielle
Diabète
Tabagisme
Obésité
Sédentarité
Stress

Effet multiplicateur

45
Q

Le syndrome métabolique est l’association de quelle anomalies

A

obésité abdominale
dyslipidémie ( ↑ triglycéride et ↓ HDL-C)
↑ PA
↑ glycémie à jeun

Prédispose au développement du diabète de type II ainsi qu’aux maladies cardiovasculaires (MCV)

46
Q

Le cholesterol :
Origine exogène
20 à 25 % du cholestérol total
aliments d’origine animale

A
47
Q

quel que le framingham Risk score :

A

Risque de développer d’ici 10 ans un infarctus du myocarde non fatal ou de mourir par coronaropathie.

48
Q

traitement non pharmaco de la dyslipédimie

A
  • pierre d’assise de la prise en charge des dyslipidémies et la 1ère étape chez les personnes ayant un risque modéré ou faible
  • arrêt du tabagisme
  • obtention et maintien
  • exercice physique régulier
49
Q

surveillance cliniques des statines

A
  • Risque de toxicité hépatique
    - Surveillance des enzymes hépatiques (ALT)
  • Risque de myopathie ou de rabdomyolyse
    • Douleur ou inconfort musculaire
    • Surveillance des enzymes musculaires (CK
50
Q

est ce que le diabète est un élément du syndrome métabolique

A

oui

51
Q

le diabète a un effet unique et synergique avec les autres facteurs

A
52
Q

les diabétique sont combien de fois plus à risque de développer une coronaropathie ?

A

2 à 4 fois

53
Q

Les hommes diabétiques ont 3 fois plus de risques de mourir d’un IM que les non diabétiques

A
54
Q

est ce que le diabète augmente le risque de décès suite à un infarctus de manière plus élevé chez les femmes ou chez les hommes

A

chez la femme

55
Q

selon l’étude de framingham : le diabète…

A
  • augmente le risque de mortalité CV
  • Mortalité associée aux MCV tend à ↓ dans la population générale mais pas chez les diabétiques.
  • Maladie coronarienne plus diffuse et atteints vaisseaux plus petits
  • Associé à l’angine silencieuse et IM asympto.
    20% sont sans symptôme et présentent une MCV avec lésions angiographiques > 50%
56
Q

selon l’étude de framingham : que sont les problèmes CV associés au diabète

A

MCAS sévère et diffuse
HTA
hyperglycémie et dysfonction endothéliale
maladie microvasculaire et neuropathie
anomalies de la structure et de la fct cardiaque

57
Q

selon l’étude de framingham, le diabète : altération du bilan lipidique est caractérisé par :

A

LDL-C N, HDL-C diminue et des triglycérides augmente

58
Q

le tabac: le risque augmente selon quoi

A

Le risque augmente selon le nombre de cigarettes fumées, la durée de la consommation et l’âge de l’initiation au tabagisme

59
Q

seuil de tour de taille homme

A

102

60
Q

seuil tour de taille femme

A

88 cm

61
Q

autres effets…

A

la présence de problèmes anxieux et dépressifs, de stress, ou ayant peu de soutient social —–» habitudes de vie néfaste pour la santé

62
Q

Bonus: le syndrome métabolique peut avoir une résistance à l’insuline

A
63
Q

Le diabète de type n’arrive pas dû jour au lendemain

A
64
Q

Carence en sommeil a un influence sur le poids et sur la resistance a l’insuline.

A
65
Q

naissance d’un plaque

A
  • Lorsque C-LDL se trouve en excès dans le sang, il s’accumule dans les lésions de l’endothélium de l’artère (dans la tunique interne : intima)
  • C-LDL s’oxyde au contact de l’endothélium
    Activation des molécules d’adhésion et facteurs chimiotactiques libérés par l’endothélium déclenchant une réaction inflammatoire
  • Monocytes et lymphocytes T se fixent à la paroi artérielle lésée
66
Q

progression de la plaque

A

Les molécules de l’inflammation favorisent la croissance de la plaque et la formation d’une chape fibreuse sur le noyau lipidique

67
Q

rupture de la plaque

A
  • Quand la plaque fragilisée se rompt, le facteur tissulaire interagit avec les éléments, qui dans le sang, favorisent la coagulation et un thrombus se forme.
  • Quand ce thrombus est suffisamment gros, il peut interrompre la circulation du sang dans l’artère touchée causant un syndrome coronarien aigu
68
Q

thrombogenèse

A

production de la thrombose

69
Q

thrombose

A

formation d’un caillot dans un vaisseau sanguin ou une cavité du cœur

70
Q

dans l’infarctus

A

superposition d’un thrombus sur une lésion athéroscléreuse

71
Q

le thrombus

A

Résultant de l’activation de la cascade de la coagulation suite à des modifications de la circulation
- Rappel: Triade de Virchow:
-Facteurs favorisant la thrombogenèse :
- dommage endothélial (altération pariétale);
- modification de la circulation(stase);
- hypercoagulabilité.

72
Q

formation clou plaquettaire : adhésion plaquettaire

A
  • blessure vasculaire
  • cellule endothéliale endommagées: exposition du collagène
  • adhésion des plaquettes sur la lésion du vaisseau
73
Q

clou plaquettaire : réaction de libération

A
  • activation des plaquettes
  • libération de l’ADP, du thromboxane A2
  • Permet l’activation des plaquettes avoisinante
74
Q

clou plaquettaire : agrégation plaquettaire

A
  • grâce à l’ADP, les plaquettes voisines deviennent collantes
  • elles se rassemblent
  • s’accumulent et forment le clou plaquettaire
75
Q

Formation d’un caillot :

A

interaction séquentielle de plusieurs facteurs de coagulation

76
Q

formation d’un caillot : Se terminant par la formation d’un caillot fibrineux
Fibrine: forme active du dernier facteur suite à l’activation des 2 facteurs importants:
Prothrombine (facteur II)
Fibrinogène (facteur I)

A
77
Q
A

Pratique inf (8 decks)

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