PRATIQUE D'EXAM 2 Flashcards

1
Q

Place en ordre la physiopathologie du cancer pulmonaire.

A

Le cancer pulmonaire a pour origine la transformation d’une cellule épithéliale située dans les voies trachéobronchiques.

  • Un agent cancérigène tel que la fumée de tabac, le radon… délétère présent dans l’environnement et se lie à l’ADN de la cellule.

-Ce qui endommage la cellule.

-Les lésions d’ADN entrainent des modifications cellulaires et une hyperplasie.

-Lesquelles finissent par donner naissance à une cellule maligne.

-Au fur et à mesure des divisions cellulaires, l’ADN endommagé subit d’autres transformations.

-L’accumulation des multiples modifications génétiques provoque des transformations malignes dans l’épithélium pulmonaire aboutissant à l’apparition d’un carcinome envahissant.

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2
Q

Quelle est sa physiopathologie en ordre ? (ANGINE)

A
  • A) La formation d’une plaque d’athérosclérose débute lorsqu’il y a une agression de la paroi vasculaire par différents éléments. (Ex: LDL)
  • B) Transformation des monocytes en macrophages lorsqu’ils entrent dans l’intima qui amène à la transformation des macrophages en cellules spumeuses lorsque les lipides sont phagocytés.
  • C) Dépôt de calcium sur la plaque, donc Vaisseau obstrué partiellement (jusqu’à 70%)
    et diminution de l’élasticité et diminution du débit sanguin surtout lors d’efforts physiques
  • D) Brèche dans le tissu endothélial, Processus inflammatoire, Perméabilité endothéliale augmentée, Activation des plaquettes, Activation du facteur de croissance et entrée dans l’intima de monocytes et de lipides
  • E) Accumulation de cellules spumeuses, fibroblastes et cellules musculaires lisse qui entraine la création de la plaque d’athérome.
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3
Q

D’un point de vue physiopathologique, quelles sont les conséquences sur les poumons que peut provoquer une embolie pulmonaire ?

A
  • Augmentation de l’espace mort
  • Diminution des échanges gazeux
  • Baisse de la PACO2 qui cause la bronchoconstriction
  • Diminution de la production de surfactant qui amène alors de l’atélectasie des zones embolisées.
  • Un déséquilibre V/Q
  • Hypertension pulmonaire par vasoconstriction hypoxique et causée par l’embolie
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4
Q

D’un point de vue physiopathologique, quelles sont les conséquences sur le coeur que peut provoquer une embolie pulmonaire ?

A
  • Augmentation des résistances pulmonaires
  • Refoulement de sang dans le ventricule droit
  • Augmentation du travail du ventricule droit
  • Consommation en O2 plus élevée du ventricule droit
  • Ischémie du ventricule droit
  • Diminution du volume revenant au ventricule gauche qui engendre une diminution du débit cardiaque et donc moins d’O2 distribué.
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5
Q

SYNDROMES CORONARIENS AIGUS : Quelle est la physiopathologie ?

A
  • Il y a la formation d’un thrombus qui provoque l’occlusion totale ou presque totale d’une artère coronaire.
  • Cela amène à la diminution de la distribution d’O2 au coeur.
  • Ce qui entraine une nécrose du tissu myocardique.
  • Il y a donc une baisse de la contractilité du muscle atteint ce qui baisse aussi le débit cardiaque.
  • Cela engendre finalement de l’insuffisance cardiaque, le choc cardiotonique (hausse de la FC, ça empire la nécrose) et éventuellement un arrêt cardiaque.
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6
Q

Qu’est ce que le syndrome de la veine cave supérieure ?

A

La compression ou l’envahissement de la veine cave supérieure par la tumeur qui peut entrainer des céphalées, de l’oedème du visage, du cou et d’un membre supérieur, de la circulation veineuse collatérale thoracique (veines thoraciques), de la dyspnée et de l’orthopnée et la turgescence des veines jugulaires. Donc, la tumeur vient écraser la veine cave supérieure.

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7
Q

Qu’est ce que le syndrome de Pancoast ?

A

C’est la compression du plexus brachial, de la plèvre ou des côtes par les tumeurs qui peut entrainer de la douleur à l’épaule, de la douleur au membre supérieur, de la faiblesse et de l’atrophie de la main. Ces symptômes seront ressentis du côté atteint.

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8
Q

Qu’est ce que le syndrome de Horner ?

A

C’est lorsque les nerfs de la chaine sympathique paravertébrale sont atteints par la tumeur ce qui amène la ptose palpébrale (paupière tombante), la myosis (diminution de la pupille), l’énophtalmie (rétrusion arrière du globe oculaire) et l’anhidrose (absence de sueur).

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9
Q

Qu’est ce que les syndromes paranéoplasiques ?

A

Ce sont les résultats des effets produits par la libération de différentes substances par la tumeur aux autres organes. Cela amène le syndrome de Cushing (endocrinien), le syndrome de Lambert-Eaton (faiblesse musculaire), de l’hypercalcémie, de la diversité des syndrome neurologiques (neuropathies et encéphalopathies)

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10
Q

Quelle est sa physiopathologie ? SLA

A

C’est une dégénéréscence continue des motoneurones situé dans les cornes antérieures de la moelle épinière ainsi que des noyaux moteurs des derniers nerfs crâniens. Les localisations anatomiques de la dégénérescence rendent compte de la symptomatologie neurologique. (UNIQUEMENT MOTRICE)

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11
Q

GUILLAIN-BARRÉ : Vrai ou Faux ? Le syndrome de Guillain-Barré est une atteinte inflammatoire du SNP et une affection démyélinisante diffuse du SNP caractérisée par une faiblesse, voire une paralysie ascendante et une RÉGESSION SPONTANNÉE. La gaine de myéline est donc endommagée et les signaux des influx nerveux sont ralentis. Tout ça est la physiopathologie de ce syndrome.

A

Vrai

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12
Q

Quelle est la détérioration respiratoire en lien avec les troubles neuromusculaires ?

A

Ce qui fait toute la gravité des maladies neuromusculaires lorsque les patients se retrouvent avec une atteinte des muscles respiratoires
baisse de la CV,MIP,MEP et toux inefficace (baisse du PCF) = microatélectasies d’où l’apparition d’un mauvais rapport ventilation/perfusion =
baisse PaO2 et hausse PaCO2 et accumulation de sécrétions, pneumonie… +
Une mauvaise protection des voies aériennes = risque d’aspiration pulmonaire =
Risque accru de décompensation respiratoire par infection pulmonaire
Décès habituellement attribuable aux complications reliées à une surinfection pulmonaire

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13
Q

Que permettent la VNI, le MPV et le cough assist ?

A

La VNI, la MPV et le cough assist permettent:
- La prévention des infections et de l’atélectasie
pulmonaire
- L’augmentation de la force de la voix
- L’augmentation de l’efficacité de la toux (PCF)
- Maintenir la souplesse de la cage thoracique (prévenir thorax en forme de cloche, il survient lors d’une maladie neuromusculaire par affaissement des muscles thoraciques)

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14
Q

Quel est le premier traitement de base pour l’infarctus du myocarde ?

A

Angioplastie

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15
Q

Quelles sont les valeurs normales et critiques de la capacité respiratoire ?

A

CV : 65-75 ml/Kg, moins de 10-15 ml/Kg

MIP : -100 à -50 cm H2O, -20 à 0 cm H2O

MEP : +100 cm H2O, moins de 40 cm H2O

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