Potássio Flashcards
1
Q
Define hipo e hiperK+.
A
HipoK+abaixo 3.6
hiper acima 5,5
2
Q
Que celulas reabsorvem potassio? E quais são as responsáveis pela sua excreção?
A
Excreção: células principais TC e DCcortical; canal ROMK e maxi-K;
Reabsorção: celulas intercaladas alfa do DC cortical (independente de aldost) (as beta são para reabsorção do cloro)
3
Q
A hipocalemia esta presente em 40% dos hospitalizados. V ou F
interfere com as taxas de mortalidade?
A
F. menos de 20%
Aumento 10x taxas de mortalidade hospitalares devido aos efeitos
adversos no ritmo cardíaco, TA e morbilidade cardio-vascular.
4
Q
A insulina, a atividade beta-adrenergica, a toxicidade do bario e a hormona tiroideia promovem a saida de K+ das celulas. V ou F
A
F. Promovem a entrada. Bario inibe o efluxo passivo de K+ das celulas.
5
Q
Paralisia periodica tireotoxica. Por hipo ou hipercalémia?Qual o tx para reverter rapidamente o quadro?
A
Por hipocalemia. Propranolol
6
Q
A hipocalemia resultante de perdas gastricas é por perda directa de K+. V ou F
A
F. E por perdas renais em consequência da alcalose metabólica (caliurese e bicarbonaturia)
7
Q
Adenomas vilosos e sindrome de olgivie (pseudo-obstrução intestinal) dao hipo ou hiperK+?
A
Hipo
8
Q
A incidencia de hipocalémia é maior no síndrome de cushing ou nos casos de secreção ectopica de ACTH?
A
Secreção ectopica (60-100% casos tem hipoK)10% no cushing
9
Q
Quais destas são as duas características mais consistentes do síndrome de Liddle?
- supressão da resposta da aldosterona ao ACTH
- hipertensao
- excreção urinária reduzida de aldosterona
- hipoK+
A
- supressão da resposta da aldosterona ao ACTH
- excreção urinária reduzida de aldosterona
10
Q
Qual é que tem mais consistentemente hipomagnesemia:- barter ou gitelman?
A
gitelman
Barter so 20% tem
11
Q
Alterações ECG na hipoK
A
Puuxar o fio do ECG
Ondas T largas e achatadas, depressao do ST, prolongamento do QT, aumento ondas U
12
Q
Digoxina e disturbios do potassio. Qual é que potencia a toxicidade do farmaco? Overdose de digoxina dá o que?E o que é que a hipercalcemia faz?
A
HipoK (competição reduzida entre o K e a digo para o transporte pela Na/K ATPase. Overdose: hiperKHiperCa: potencializa a toxicidade
13
Q
Que lesões é que a hipoK da nos rins?
A
Lesão vacuolizante das células tubulares proximais (relativa/ específica), nefrite
intersticial e quistos renais.
Predispõe à lesão renal aguda e pode levar a lesão renal terminal (hipoK+
de longa duração)
14
Q
Hipopotassemia aumenta ou diminui o risco de ICC, AVC e HTA?
A
aumenta! e
Restrição aguda dietética de K+ em saudáveis e em doentes com HTA leva a retenção
de NaCl e HTA .
15
Q
Quando é que se faz uma reposição urgente na hipoK?
A
Quando é grave e a causa e redistribuição e/ou quando existem complicações.
16
Q
Causa mais comum de hiperK?
A
Diminuição da excreção renal
17
Q
A hiperK esta presente em até 10% dos pacientes internados. V ou F?
A
V
18
Q
Qual a causa infeciosa mais comum para a insuficiência supra-renal?
A
HIV
19
Q
Faz a ligação
Pseudohipoaldosteronismo tipo I, Tipo II;
Mut no receptor de mineralocorticoide, mut no ENAC
A
Pseudohipoaldosteronismo tipo I - Mut no receptor de mineralocorticoide
Tipo II - mut no ENAC (sind gordon)
20
Q
A ciclosporina, os AINES, o tacrolimus e os inibidores da COX2 causam que disturbio do potassio?
A
HiperK
21
Q
A paralisia periodica hiperK+ é provocada por um defeito de inativação nos canais de na, no gene SCN4A. V ou F
A
V
22
Q
O que se dá para proteção cardíaca no tratamento da hiperK?
A
10 mL gluconato de calcio a 10% (na duvida sobre doses no tx da hiperK+ dizer 10)
Utilizar Ca2+ com cuidado quando T/ com digoxina, pois hiperCa2+ potencia a sua
toxicidade
23
Q
Tx da hiperK. 75% dos doentes com DRT são resistentes ao tx com beta agonistas isolados. V ou F
A
F. 20%
24
Q
Qual o metodo mais efectivo e seguro para reduzir a concentração de K+?
A
Hemodialise
25
tonicidade e volume sangue extracelular. qual é regulado pelo balanço de agua / balanço Na+?
tonicidade - balanço agua
| VEC - balanço Na+
26
Normal/, todo K+ ingerido é excretado. V ou F? é intra ou extracelular?
V.
90% na urina e 10% nas fezes;
98% do K+ é intracelular, +++ músculo
27
estimulos à secreção de K+ (4x)
1. Absorção de Na+ nas células principais sem um anião acompanhante cria um gradiente elétrico favorável à secreção de K+. Se houver bloqueio da absorção Na+, diminui a excreção urinária de K+;
2. Aldosterona: além de promover absorção de Na+, também aumenta o número e atividade dos canais de K+;
3. Fluxo de fluído tubular elevado (durante expansão de volume ou ação dos diuréticos) aumenta a secreção de K+;
4. Aniões relativamente não reabsorvíveis (bicarbonato, penicilinas) contribuem p/ o potencial negativo do lúmen (“chamando” assim o K+)
28
hipoK está associada com que disturbio A-B?
HipoK+ – alcalose HiperK+ - acidose
29
2 causas de hiperK
| 1 causa hipoK
1. hipovolemia (diminui aporte distal Na)
2. inibidores ENac
hipoK:
1. diureticos
30
qual a hormona que tem efeito major na excreção de K+ aumenta a atividade dos canais ENaC, favorecendo a secreção de K+?
aldosterona
31
o excesso/diminuição de K+ tem efeitos independentes da Ald na quantidade e atividade de canais de K+ no nefrónio distal. V ou F
V
32
Mudanças na [K+] plasmática NÃO são universais em distúrbios associados a mudanças na atividade da aldosterona. V ou F?
V
33
causas principais de hipoK
1. redistribuição, perda renal ou extra-renal
2. HipoMg2+: diminuição captação celular e aumento secreção renal
3. PseudohipoK+ – uptake K+ pelas células após punção venosa (p.e.: leucocitose na leucemia aguda)
34
causas de redistribuição q causam hipoK
1. Insulina
2. atividade β2-adrenérgica
3. hormona tiroideia
35
insulina endogena provoca que DHE?
hipoK+, hipoMg2+ e Hipofosfatémia
36
overdose teofilina ou ingestão em demasia de cafeína podem causar hipoK?
sim
| por entrada celular
37
paralisia tirotóxica periódica-PTP - o que é? em quem ocorre mais? sintomas? DHE? como tx?
hipertiroidismo com Crises de paralisia hipocaliémica;
++ asiáticos ou hispânicos;
Episódios mais comuns 1-6h da manhã.
Sintomas de hipertiroidismo: nem sempre!;
Hipofosfatémia e hipoMg2+ e quase sempre hipoK+ profunda associada à ativação direta e indireta da bomba Na+K+-ATPase;
Act. Β adrenergica importante visto que o PROPANOLOL reverte rapida/ as alterações iónicas (K+ e fosfato) e a paralisia.
38
paralisia tirotóxica periódica-PTP é o mesmo que Paralisia hipocaliémica periódica familiar?
nao!
Paralisia hipocaliémica periódica familiar nao tem alt tiroideias.
resulta de mut canal Ca2+ L ou canal Na+
39
outras causas de hipoK?
```
nutrição parental total,
hipotermia,
toxicidade bario,,
vit B12 ou ac folico;
estimuladores colonias granulocitos
```
40
perdas extra-renais hipoK?
1. Suor apenas com esforço físico extremo
2. Vómito/SNG: perda MÍNIMA de K+, porém a alcalose hipoclorémica resultante leva a excreção de K+ pelo hiperAld 2o e bicarbonatúria (perda renal de K+...)
3. Diarreia: causa importante do ponto de vista global
( Doença celíaca, ileostomia, adenoma viloso, VIPoma, abuso crónico de laxantes)
4. Pseudo-obstrução do cólon (síndrome de Ogilvie) tem diarreia secretora com ativação da secreção de K+.
41
farmacos que causam hipoK?
1. diureticos (comum): tiazidicos; ansa
2. Altas doses de derivados da penicilina (nafcilina, dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina e carbenicilina): aniões não reabsorvíveis, com excreção obrigatória de K+;
3. Nefrotoxinas tubulares (aminoglicosídeos, anfotericina, foscarnet, cisplatina e ifosfamida) levam a espoliação de K+ e Mg2+.
42
q diureticos tem maior efeito na concentração de K+: tiazidicos ou ansa?
e tb estao mais associados a quê?
tiazidicos, apesar de serem menos natriuréticos.
Pode dever-se à calciúria, diminuída nas tiazidas e aumentada com os diuréticos de ansa (o aumento de Ca2+ no lúmen inibe o ENaC, com diminuição excreção de K+)
tiazidicos tb mais associados a hipoNa que diureticos de ansa
43
causas hiperAld 1º q causa hipoK?
genetico:
1. Hiperplasia supra-renal congénita;
2. HiperAld familiar tipo I e tipo II (HF-I/II)
adquirido:
1. Adenoma produtor de Ald (60% casos)
2. Hiperplasia supra-renal primária ou unilateral
3. HiperAld idiopático devido a hiperplasia supra-renal bilateral (40% dos casos)
4. Carcinoma supra-renal
44
HiperAld familiar tipo I e tipo II (HF-I/II) - diferenças?
I - hiperAld remediável por corticóides; (corticóides - ↓ACTH - resolução)
II - sem regressão com corticóides exógenos.
45
teste rastreio de hiperAld util em que doentes?
Teste de rastreio útil em doentes com HTA e/ou hipoK+:
| atividade da renina plasmática (ARP) e Ald; ratio Ald/APR acima 50 é sugestivo de hiperAld 1o
46
hiperAld secundario - causa mais comum?
aumento da renina => aumento AGII e Ald estenose arterial renal é talvez a causa MAIS COMUM.
47
Perda de função do gene 11βHSD-2 (AR) - o que faz?
deixa de converter cortisol (ação ~Ald) em cortisona (afinidade minima) e
síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide
48
síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide - DHE e como está a ald e a renina?
HTA, hipoK+, hipercalciúria e alcalose metabólica, com supressão de renina e Ald.
49
síndrome de excesso aparente de mineralocorticóide - adquirida?
ácido glicirrizínico (adoçante) e carbenoloxona.
50
Aumento sistémico de corticóides causa hipoK+ em 10% dos doentes com ___ e 60-100% dos doentes com ___. Quem tem mais HTA?
10% do síndrome de Cushing por aumento de ACTH hipofisário;
60-100% em doentes com secreção ectópica de ACTH (Atividade da 11βHSD-2 reduzida no 2o grupo de doentes, resultando no síndrome de excesso aparente de mineralocorticóides);
% semelhantes de hipertensão para ambos os grupos
51
defeitos transporte tubular que causam hipoK?
1. Perda de função na bomba H+- ATPase das células alfa intercaladas causa acidose tubular renal distal com hipoK+.
2. Síndrome de Liddle
3. Síndrome de Bartter e Gitelman
52
como é que a hipoMg causa hipoK?
Inibição da atividade da bomba Na+,K+-ATPase muscular, diminuindo o
influxo de K+ para as células, causando excreção renal de K+ secundária...
Excreção exagerada de K+ no nefrónio distal (perda do bloqueio
dependente de Mg2+ do canal ROMK de K+)
53
Doentes com hipoMg2+ são refratários à suplementação de K+
na ausência de T/ com Mg2+. V ou F?
V!
54
A TA pode normalizar com a correção do K+. V ou F?
V
55
Acidose sem AG + hipoK - causas e como diferenciar?
diarreia ou acidose tubular renal distal; AG urinário diferencia os dois grupos (AGU negativo na diarreia e positivo na ATR)
56
Excreção renal de K+/24h abaixo de 15 indica q é causa extra-renal. V ou F?
V
57
Gradiente transtubular de K+ (TTKG) - qto na hipoK e hiperK?
hipoK: abaixo de 3-4
hiperK: acima de 6-7
se houver uma boa compensação renal
58
HipoK+ por anião não reabsorvível (ATB, HCO3-) leva a diminuição do Cl- urinário. V ou F?
V
59
Causas de alcalose hipocaliémica crónica?
1. Vómitos (bulimia): Cl- urinário abaixo 10 mmol/L
2. Abuso diuréticos: Na+, K+, and Cl- urinário moderada/ elevados. Pode ser necessário testar a presença de diuréticos p/ excluir o seu abuso.
3. Gitelman: Na+, K+, and Cl- urinário persistente/ elevados
60
testar para o gene quimérico do HF-I quando?
Ald/APR acima de 50 pq sugere hiperAld 1º;
| menos 20A ou história familiar de aldostenorismo 1o ou AVC com menos 40A.
61
Diferenciação entre Liddle e SAME (síndrome excesso aparente de mineralocorticóides) - ambos com HTA e hipoK+ e supressão da Ald - como?
Liddle responde ao amiloride, mas não à espironolactona, enquanto o segundo responde à espironolactona
62
TTKG – grandiente transtubular de K+ - o que faz?
Estima o ratio de K+ no DC em relação aos capilares peritubulares
Assim, avalia a tendência da secreção de K+
63
tx escolha hipoK?
1. KCl oral é o T/ de escolha!
2. Fosfato de potássio (po ou iv) também é uma opção quando há hipofosfatémia.
3. Citrato/bicarbonato de potássio se acidose metabólica.
64
qdo medicação IV na hipoK? como? qual a veia preferivel? deve-se diluir em glicose. V ou F
Medicação iv: só se doente sem via entérica ou complicação grave
(paralisia, arritmia);
Diluir KCl em solução salina, não em glicose (risco de agrava/ da hipoK+). Dose 20-40 mmol/L, dose superior causa efeitos 2o locais.
HipoK+ grave (menos2.5 mmol/L) ou sintomas críticos: administração de KCl em veia central em cuidados intensivos ao ritmo de 10-20mmol/h; ritmo superior só se houver complicações potencial/ fatais.
As veias femorais são preferíveis, menos efeito na condução cardíaca!!
65
Gitelman/Bartter, qual o mais grave e mais heterogéneo?
Bartter (5 genes)
66
Efeitos musculares da hipoK+
Fraqueza, paralisia e rabdomiólise, ileus
67
causa major de hiperK?
Causa major: fármacos que interferem no SRAA.
68
PseudohiperK+?
Libertação de K+ com a punção venosa: por atividade muscular excessiva, leucocitose/trombocitose/eritrocitose com efluxo de K+ in vitro, crise de ansiedade com alcalose respiratória – redistribuição, refrigeração sangue após recolha – reduz uptake celular.
69
PseudohiperK+ hereditária?
aumento da permeabilidade do GV ao K+ (SLC4A1) – com redução transporte aniões e anemia hemolítica
70
o que causa efluxo de K e por isso hiperK?
1. Manitol, soro hipertónico e Ig intravenosa (DM - susceptíveis a hiperK+ osmótica quando é dada glicose hipertónica sem insulina)
2. AA catiónicos (lisina, arginina) e ácido aminocapróico
(Digoxina inibe Na+,K+-ATPase – overdose leva a hiperK)
3. succinilcolina - CI em trauma termico, lesao neuromuscular pq têm aumento dos receptores da Ach com efluxo exagerado de K+ após estimulação)
71
Transfusão de GV pode provocar HiperK?
sim! se for maciça
72
hipoAld - causas?
1. HipoAld 1o
2. HipoAld 2º (def isolado de ACTH)
3. HipoAld hiporreninémico: muito comum!
4. meds
73
HipoAld 1o adquirido causas?
adquirido:
1. DAI ++ (addison e endocrinopatia poliglandular)
2. infecção - HIV ++ frequente agora que TB.
No HIV doença normal/ subclínica, que pode ser precipitada por stress, cetoconazole (tb hipoCa2+) ou suspensão
rápida de esteróides;
74
HipoAld hiporreninémico - em quem? que outra alteração tem com frequencia? e 50% deles têm que disturbio Acido base?
em DM, idosos, insuficiência renal (supressão de Ald e renina)
A maioria tem expansão de volume, c aumento do ANP que inibe a secreção de renina e de aldosterona.
50% têm acidose associada com NH4+ urinário diminuído, AG urinário positivo e pH abaixo 5.5.
75
Doença renal crónica e terminal são causas comuns de hiperK+ devido a disfunção/ausência dos nefrónios. V ou F
V
76
hiperK+ é mais comum em que lesão renal?
+ comum na lesão renal aguda oligúrica
77
HiperK+ desproporcional à diminuição da TFG - pensar em que lesão renal?
doença tubulointersticial que afeta o nefrónio distal (amiloidose,
anemia falciforme, nefrite intersticial, uropatia obstrutiva)
78
hiperK+ causas hereditarias renais?
PseudohipoAld (PHA) tipo I e tipo II
79
hiperK+ causada por que farmacos?
1. IECA’s/ARAs, inibidores da renina e dos receptores dos mineralocorticóides,
especial/ em combinação.
2. Yasmin-28 (pílula) contém drospirenona
3. Ciclosporina, tacrolimus, AINE’s e inibidores da cicloxigenase 2 (COX-2) - causam hipoAld hiporreninémico.
4. Inibição do ENaC pelo amiloride e outros diuréticos poupadores de K+ – às vezes com acidose hiperclorémica e/ou hiponatrémia hipovolémica.
5. trimetropim e pentamidina são estrutural/ semelhantes ao amiloride e também bloqueiam o ENaC
6. Nafamostat - inibidor da protease utilizado na pancreatite, inibe proteases que normal/ ativam o ENaC por clivagem.
80
Fatores de risco hiperK+ associada ao Trimetropim?
dose, insuficiência renal, hipoAld hiporreninémico.
81
Aumento LIGEIRO K+ – afeta repolarização cardiomiócito, com ___ onda T (5.5-6.5 mM).
Aumento MODERADO: depressão condução intracardíaca – ____ PR e QRS.
Aumento GRAVE: __ onda P (6.5-7.5 mM) e ___ do QRS (7-8 mM), ritmo idioventricular sinusoidal (8 mM) que sugere FV ou assistolia iminente.
Aumento LIGEIRO K+ – afeta repolarização cardiomiócito, com espiculação onda T (5.5-6.5 mM).
Aumento MODERADO: depressão condução intracardíaca – prolonga/ PR e QRS.
Aumento GRAVE: perda onda P (6.5-7.5 mM) e alargamento do QRS (7-8 mM), ritmo idioventricular sinusoidal (8 mM) que sugere FV ou assistolia iminente.
82
hiperK+ - espiculação onda T -valores?
(5.5-6.5 mM)
83
hiperK+ - perda onda P -valores?
(6.5-7.5 mM)
84
hiperK+ - alargamento QRS -valores?
(7-8 mM)
85
hiperK+ - ritmo idioventricular sinusoidal -valores?
(8 mM)
86
paralisia hiperK+ secundária pode incluir paralisia diafragmática e insuficiência respiratória. V ou F? é igual a Paralisia hipercaliémica periódica familiar?
V.
nao é igual!
Paralisia hipercaliémica periódica familiar é fraqueza miopática durante hiperK+ induzida por excesso de K+ na dieta ou no descanso após exercício intenso (mutações AD SCN4A – canal de Na+)
87
hiperK pode contribuir para acidose metabólica - como?
Competição entre reabsorção de K+ e NH4+, reduzindo o gradiente p/ excreção de NH3/NH4+
88
HiperK+ grave (K+ 6.5-7 mM) s/ alterações ECG também devem ser
tratadas agressiva/ devido às limitações do ECG - V ou F?
V
89
hiperK+ - Abordagem urgente: internamento + monitorização cardíaca + T/ imediato. Qual é o tx?
1) Antagonismo dos efeitos cardíacos
2) Diminuição rápida do K+ com redistribuição
3) Agonistas β2 (++albuterol): sub-utilizados; têm efeito aditivo;
90
HiperK+ - Antagonismo dos efeitos cardíacos - como?
10mL de gluconato de cálcio a 10%, iv durante 2-3 min.
pq protege coração por aumentar o limite do potencial de ação e reduzir a excitabilidade das células, revertendo o bloqueio
da despolarização.
91
HiperK+ - Diminuição rápida do K+ com redistribuição - como?
10UI de insulina regular seguidos de administração de 50mL de glicose a 50%;
Na hiperK+ com glicémia 200-250 mg/dL, dar insulina isolada!
92
hiperK+ - Bólus de glicose sem insulina não pq efeito osmótico com agrava/ da hiperK+. V ou F?
V
93
hiperK+ - 3) Agonistas β2 (++albuterol) - 20% resistência na doença renal terminal, logo não administrar isolada/. V ou F? Efeito 2o?
V
| Efeito 2o: hiperglicémia, taquicardia. Cuidado na doença cardíaca.
94
papel de HCO3- no tx de hiperK?
HCO3- iv SEM papel no T/ de rotina da hiperK+!! Reservado para a acidose metabólica concomitante.
95
Remoção de K+ - farmacos?
resinas, diuréticos, diálise.
1) Sulfonato de Polistireno Sódico (SPS): Trocador de Na+/K+ no tracto GI, com aumento excreção fecal de K+.
2. Tiazidas e diuréticos da ansa apropriados em doentes normo/hipervolémicos com função renal suficiente p/ ter resposta.
3. 3) Hemodiálise: método mais eficaz e confiável para redução K+!!
diálise peritoneal menos eficaz
96
CI de Sulfonato de Polistireno Sódico (SPS)?
complicação?
como se deve ministrar?
Não dar SPS em doentes c/ fatores de risco para necrose intestinal: pós-op, história de oclusão intestinal, trânsito GI lento, doença intestinal isquémica, transplante renal.
complicação: necrose intestinal;
15-30g em suspensão com sorbitol, efeito pode demorar 24h, doses repetidas a cada 4-6h.
97
inicio acção, pico e duração de
1. gluconato de calcio
2. insulina
3. albuterol
4. resina SPS
inicio acção, pico e duração de
1. gluconato de calcio: 1-3min/ ? / 30-60min
2. insulina: 10-20min/ 30-60min/ 4-6h
3. albuterol: 30/90/2-6h
4. resina SPS pico 24h
98
Qual dos distúrbios do K+ aumenta o risco cardio-vascular? E em qual o tratamento pode ter de ser emergente?
hipoK - morte
| hiperK - emergente
