Polyarthrite rhumatoïde -192 Flashcards

1
Q

Fréquence

A

0,3 à 0,8 %

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Q

Âge moyen de début

A

50 ans

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3
Q

Facteurs favorisants

A
  • terrains génétiques : HLA-DR4 , ATCD familiaux de PR
  • tabagisme
  • stéroïdes sexuels
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4
Q

Lésion élémentaire

A

synovite inflammatoire

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5
Q

2 principales manifestations de la PR débutante

A
  1. Polyarthrite bilatérale, symétrique et “nue”

2. Polyarthrite aiguë fébrile

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6
Q

DD de la PR débutante

A
  • Polyarthrite infectieuse
  • Polyarthrite microcristalline
  • un autre rhumatisme inflammatoire chronique
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7
Q

Explorations radiologiques devant une suspicion de PR débutante

A
  • Radios bilatérales et comparatives :
    - mains et poignets de face
    - et des pieds ( 3/4 et de face )
  • 1 Radio du bassin
  • Radios des autres articulations siège d’une arthrite clinique
  • Radios du thorax : F + P

=> Si radios normales (!! le plus souvent)
△ Recherche d’érosions par échographie (++) ou IRM

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8
Q

Explorations biologiques devant une suspicion de PR débutante

A

=> Biologie usuelle :

  • NFS, VS, CRP , BHC, créatinémie
  • BU ( protéinurie ou hématurie ? )

=> Biologie spécifique :

  • Facteur rhumatoïde (IgM)
  • Ac anti-CCP (Ac anti-peptides citrullinés cycliques)
  • Ac anti-nucléaires (AAN) : pour le DD

=> Rechercher une atteinte extra-articulaire :
△ sérologie virale : VHB, VHC
△ ECG: Recherche un BAV
△ Bilan rénal: créatinine / BU-ECBU et protéinurie des 24h +++

=> Examen du liquide synovial

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9
Q

Facteur rhumatoïde

A

= IgM dirigé contre les IgG humaines ou animales
-produit par les plasmocytes issus de LB activés localement par les lymphocytes T

=> Techniques de détection : néphélométrie laser ou ELISA ( anciennement : Waaler-Rose / Test au Latex )

  • au début : positif dans 50-60 % des cas
  • PAS de rôle direct ds le dvlpt de la synovite mais dans certaines complications extra-articulaires ( vascularite++= dépôts de complexes immuns FR-IgG sur les parois vasculaires )

-NI indispensable NI suffisant pour le diagnostic

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10
Q

Quels anticorps sont intéressants pour le diagnostic précoce de PR ?

A

anti-CCP

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11
Q

Qu’évoquer si on retrouve des Ac anti-ADN natif ?

A

ils ne sont pas retrouvés au cours de la PR => il faut évoquer un LED

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12
Q

Atteinte des mains

A
  • coup de vent cubital
  • col de cygne
  • bouttonière
  • maillet ou marteau
  • pouce en Z
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13
Q

Signes élémentaires radiologiques

A

1° Érosions périarticulaires au niveau des zones de réflexion de la synoviale
2° Géodes interosseuses juxta-articulaires
3° Pincement articulaire = destruction cartilage
4° Augmentation de la transparence radiologique épiphysaire

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14
Q

Localisations des nodules rhumatoïdes

A
  • crêtes cubitales
  • tendons extenseurs des doigts
  • tendon d’Achille
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15
Q

Vasculaire rhumatoïde

A

<1 % des cas

lésions cutanées = purpura vasculaire + nécroses digitales ou des orteils + ulcères profonds + livedo reticularis

histo : vasculartite leucocytoclasique ou angéite nécrosante

Signe de gravité = existence d’une neuropathie périphérique associée = TTT en urgence !!!

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16
Q

Syndrome de Felty =

A
  • PR
  • Leuconeutropénie
  • Splénomégalie isolée

=> AAN positifs
=> Pronostic défavorable

17
Q

Principales causes de mortalité dans la PR

18
Q

Rythme de suivi PR

A

=> PR débutante :
Rhumatologue AU MOINS tous les 3 mois
Radios tous les 6 mois la première année puis tous les ans pdt 3 ans

=> PR contrôlée ou en rémission :
Rhumatologue tous les 6 mois à 1 an
Radios tous les 2 à 4 ans

+ évaluation régulière du syndrome inflammatoire

19
Q

Délai efficacité des ttt de fond

A

2 à 3 mois

=> après ce délai arrêt des ttt symptomatiques

20
Q

Mesure ttt par le MTX

A

Dose : 10 à 20 mg par semaine
Prise jour fixe de la semaine ( PO ou SC)
48 h après : 10 mg d’acide folique
3 premiers mois : NFS toutes les 2 semaines
PUIS tous les deux mois

21
Q

Pourquoi le FR fait des complexes immuns ?

A

Parceque ce sont des IgM dirigés contre les parties constantes des Ac

22
Q

Dans quel % la PR débutante s’associe à un syndrome inflammatoire ?

23
Q

Dans quelles situations peut-on retrouver le Facteur Rhumatoïde (FR ) ?

A

△ sujet sain (> 15% chez les > 70 ans)
△ PR /Gougerot-Sjögren / lupus / sclérodermie / SpA
△ infections chroniques (leischmaniose, endocardite, lèpre, BK, Lyme, VHC…)
△ LLC, lymphome B, Waldenström
△ sarcoïdose, asbestose, silicose, cirrhose.

24
Q

Pseudo-syndrome de Felty = Lymphocytose à larges lymphocytes granulomateux

A

= prolifération médullaire et sanguine de LT monoclonale

  • neutropénie
  • splénomégalie + hépatomégalie
  • thrombopénie
25
ATTEINTES VISCÉRALES | Atteinte cardiaque:
atteinte des 3 tuniques péricardite ++ (asymptomatique ++) IC (amylose)
26
ATTEINTES VISCÉRALES | Atteinte pulmonaire:
- pleurésie rhumatoïde +/- fibrose interstitielle - nodules pulmonaires rhumatoïdes - infections plus fréquentes (immunodépression) / bronchectasies
27
ATTEINTES VISCÉRALES | Atteinte rénale:
iatrogène (++) : glomérulonéphrite interstitielle ou extra-membraneuse ou par amylose AA
28
ATTEINTES VISCÉRALES | Atteinte hémato:
- syndrome de Felty = PR + SMG + leuconeutropénie - pseudo syndrome de Felty = lymphocytose à larges lymphocytes granuleux + neutropénie + SMG + thrombopénie + HMG - anémie inflammatoire
29
ATTEINTES VISCÉRALES | Atteinte ophtalmo:
sclérite et épisclérite (de mauvais pronostic)
30
Quel est le signe radiographique le plus précoce de PR ?
érosion précoce de la 5ème tête métatarsienne
31
Bilan pré-corticoïdes
◆ infectieux: ECBU / RTx / NFS-CRP / EPS si afrique/antilles / VHB ◆ métabolique: glycémie / EAL / iono-urée-créatinine ◆ imagerie: ECG de repos / ostéodensitométrie (si > 3M) ◆ si femme jeune: hCG plasmatique et contraception
32
Bilan pré-méthotrexate
◆ Hépatique: BHC avec transaminases / sérologies VHB-VHC ◆ Pulmonaire: radiographie thorax / EFR avec DLCO (cf PID) ◆ Tératogène: DDR / contraception / hCG plasmatiques ◆ Hémato: NFS-plaquettes / créatinine / albumine
33
Bilan pré-anti-TNFα
◆ Antécédents: [BK / néoplasie / SEP / IC / auto-immunité] / foyer infectieux ◆ BK: IDR et radiographie thorax +/- BK-tubage ou ECBC si crachat (à savoir), recherche de lymphocyte T activé par l'interferon gamma (T-Spot, Quantiferon) ◆ Bilan infectieux: EPP-NFS / VHB-VHC et VIH / ECBU +/- sinus-panoramique
34
Facteurs pronostiques = sévérité de la PR
● pour le pronostic structural ◻ des érosions précoces en imagerie (+++) ◻ début aigü polyarticulaire ◻ la quantité du FR IgM (critère quantitatif) ◻ la présence d’Ac anti-CCP (qualitatif seulement) ◻ VS-CRP: un syndrome inflammatoire intense et persistant ◻ existence de lésions structurales ● pour le pronostic fonctionnel ◻ un score HAQ ≥ 0,5 (Health Assessment Quality) ◻ nombre de synovites (NAG + NAD) ◻ une maladie active: DAS 28 > 3,2 ● pour le pronostic vital ◻ les manifestations systémiques ● Autres (non mentionnés par la HAS) ◻ Retard à l’introduction du traitement de fond ◻ Contexte socio-économique défavorable ◻ Terrain génétique (HLA-DRB1) ◻ Sexe masculin ◻ Age de survenue < 35ans
35
DAS 28 (Disease Activity Score)
◻ Nombre d’articulations gonflées (NAG / sur 28) ◻ Nombre d’articulations douloureuses (NAD / sur 28) ◻ Evaluation de l’activité globale à l’aide d’une EVA par le patient ◻ Syndrome inflammatoire biologique: VS à H1 (ou CRP)
36
Suivi
● Clinique +++ (4) ◻ Activité: DAS 28 (NAD-NAG-EVA-CRP) – réveils nocturnes – temps de dérouillage ◻ Sévérité: échelle HAQ / érosions / déformations / manifestations systémiques ◻ Retentissement: social / professionnel / psychologique / handicap fonctionnel / asthénie ◻ Tolérance: effets secondaires du MTX / de l’anti-TNF / des corticoïdes-AINS ● Paraclinique ◻ Evolutivité: radiographies (mains, poignets, pieds) = /6M la première année ; puis 1/an pendant 3 ans ; puis tous les 2-4 ans ◻ Tolérance: NFS-P, VS-CRP / bilan hépatique (TA-GGT-PAL) / bilan rénal (créat/iono) ● !! Arrêt immédiat du MTX si ◻ Cytopénie: P < 100 000/mm3 ou leucocytes < 4000/mm3 ◻ Clinique: fièvre / toux / dyspnée
37
Stratégie thérapeutique
◻ PHASE 1 = PR certaine ◆ en 1ère intention : MTX ou association de DMARD ◆ si CI MTX : Léflunomide (LFN), Sulfasalazine (SSZ) seuls ou en asso (+/- corticoïdes) ◆ +/- en association aux glucocorticoïdes à faible dose ◻ PHASE 2 = cible thérapeutique non atteinte au bout de 6 mois de phase 1 ◆ Si absence de facteurs de mauvais pronostic : changer le traitement de première intention (MTX ou LFN ou SSZ seuls ou en asso +/- corticoïdes) ◆ Si présence de facteurs de mauvais pronostic ou absence de réponse adaptée après changement de DMARD : ajout agent biologique ( Anti-TNF, Abatacept, Tocilizumab, Rituximab ) ◻ PHASE 3 = cible thérapeutique non atteinte au bout de 6 mois de phase 2 ◆ Changement de biothérapie (switch autre anti TNF,...) +/- en asso avec un DMARD ◆ Changement de classes ou de molécules jusqu'à succès thérapeutique