Polyarthrite rhumatoïde -192 Flashcards

1
Q

Fréquence

A

0,3 à 0,8 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Âge moyen de début

A

50 ans

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Facteurs favorisants

A
  • terrains génétiques : HLA-DR4 , ATCD familiaux de PR
  • tabagisme
  • stéroïdes sexuels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Lésion élémentaire

A

synovite inflammatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

2 principales manifestations de la PR débutante

A
  1. Polyarthrite bilatérale, symétrique et “nue”

2. Polyarthrite aiguë fébrile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

DD de la PR débutante

A
  • Polyarthrite infectieuse
  • Polyarthrite microcristalline
  • un autre rhumatisme inflammatoire chronique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Explorations radiologiques devant une suspicion de PR débutante

A
  • Radios bilatérales et comparatives :
    - mains et poignets de face
    - et des pieds ( 3/4 et de face )
  • 1 Radio du bassin
  • Radios des autres articulations siège d’une arthrite clinique
  • Radios du thorax : F + P

=> Si radios normales (!! le plus souvent)
△ Recherche d’érosions par échographie (++) ou IRM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Explorations biologiques devant une suspicion de PR débutante

A

=> Biologie usuelle :

  • NFS, VS, CRP , BHC, créatinémie
  • BU ( protéinurie ou hématurie ? )

=> Biologie spécifique :

  • Facteur rhumatoïde (IgM)
  • Ac anti-CCP (Ac anti-peptides citrullinés cycliques)
  • Ac anti-nucléaires (AAN) : pour le DD

=> Rechercher une atteinte extra-articulaire :
△ sérologie virale : VHB, VHC
△ ECG: Recherche un BAV
△ Bilan rénal: créatinine / BU-ECBU et protéinurie des 24h +++

=> Examen du liquide synovial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Facteur rhumatoïde

A

= IgM dirigé contre les IgG humaines ou animales
-produit par les plasmocytes issus de LB activés localement par les lymphocytes T

=> Techniques de détection : néphélométrie laser ou ELISA ( anciennement : Waaler-Rose / Test au Latex )

  • au début : positif dans 50-60 % des cas
  • PAS de rôle direct ds le dvlpt de la synovite mais dans certaines complications extra-articulaires ( vascularite++= dépôts de complexes immuns FR-IgG sur les parois vasculaires )

-NI indispensable NI suffisant pour le diagnostic

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels anticorps sont intéressants pour le diagnostic précoce de PR ?

A

anti-CCP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’évoquer si on retrouve des Ac anti-ADN natif ?

A

ils ne sont pas retrouvés au cours de la PR => il faut évoquer un LED

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Atteinte des mains

A
  • coup de vent cubital
  • col de cygne
  • bouttonière
  • maillet ou marteau
  • pouce en Z
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Signes élémentaires radiologiques

A

1° Érosions périarticulaires au niveau des zones de réflexion de la synoviale
2° Géodes interosseuses juxta-articulaires
3° Pincement articulaire = destruction cartilage
4° Augmentation de la transparence radiologique épiphysaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Localisations des nodules rhumatoïdes

A
  • crêtes cubitales
  • tendons extenseurs des doigts
  • tendon d’Achille
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vasculaire rhumatoïde

A

<1 % des cas

lésions cutanées = purpura vasculaire + nécroses digitales ou des orteils + ulcères profonds + livedo reticularis

histo : vasculartite leucocytoclasique ou angéite nécrosante

Signe de gravité = existence d’une neuropathie périphérique associée = TTT en urgence !!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Syndrome de Felty =

A
  • PR
  • Leuconeutropénie
  • Splénomégalie isolée

=> AAN positifs
=> Pronostic défavorable

17
Q

Principales causes de mortalité dans la PR

A

CV

18
Q

Rythme de suivi PR

A

=> PR débutante :
Rhumatologue AU MOINS tous les 3 mois
Radios tous les 6 mois la première année puis tous les ans pdt 3 ans

=> PR contrôlée ou en rémission :
Rhumatologue tous les 6 mois à 1 an
Radios tous les 2 à 4 ans

+ évaluation régulière du syndrome inflammatoire

19
Q

Délai efficacité des ttt de fond

A

2 à 3 mois

=> après ce délai arrêt des ttt symptomatiques

20
Q

Mesure ttt par le MTX

A

Dose : 10 à 20 mg par semaine
Prise jour fixe de la semaine ( PO ou SC)
48 h après : 10 mg d’acide folique
3 premiers mois : NFS toutes les 2 semaines
PUIS tous les deux mois

21
Q

Pourquoi le FR fait des complexes immuns ?

A

Parceque ce sont des IgM dirigés contre les parties constantes des Ac

22
Q

Dans quel % la PR débutante s’associe à un syndrome inflammatoire ?

A

90 %

23
Q

Dans quelles situations peut-on retrouver le Facteur Rhumatoïde (FR ) ?

A

△ sujet sain (> 15% chez les > 70 ans)
△ PR /Gougerot-Sjögren / lupus / sclérodermie / SpA
△ infections chroniques (leischmaniose, endocardite, lèpre, BK, Lyme, VHC…)
△ LLC, lymphome B, Waldenström
△ sarcoïdose, asbestose, silicose, cirrhose.

24
Q

Pseudo-syndrome de Felty = Lymphocytose à larges lymphocytes granulomateux

A

= prolifération médullaire et sanguine de LT monoclonale

  • neutropénie
  • splénomégalie + hépatomégalie
  • thrombopénie
25
Q

ATTEINTES VISCÉRALES

Atteinte cardiaque:

A

atteinte des 3 tuniques
péricardite ++ (asymptomatique ++)
IC (amylose)

26
Q

ATTEINTES VISCÉRALES

Atteinte pulmonaire:

A
  • pleurésie rhumatoïde +/- fibrose interstitielle
  • nodules pulmonaires rhumatoïdes
  • infections plus fréquentes (immunodépression) / bronchectasies
27
Q

ATTEINTES VISCÉRALES

Atteinte rénale:

A

iatrogène (++) : glomérulonéphrite interstitielle ou extra-membraneuse
ou par amylose AA

28
Q

ATTEINTES VISCÉRALES

Atteinte hémato:

A
  • syndrome de Felty = PR + SMG + leuconeutropénie
  • pseudo syndrome de Felty = lymphocytose à larges lymphocytes granuleux + neutropénie + SMG +
    thrombopénie + HMG
  • anémie inflammatoire
29
Q

ATTEINTES VISCÉRALES

Atteinte ophtalmo:

A

sclérite et épisclérite (de mauvais pronostic)

30
Q

Quel est le signe radiographique le plus précoce de PR ?

A

érosion précoce de la 5ème tête métatarsienne

31
Q

Bilan pré-corticoïdes

A

◆ infectieux: ECBU / RTx / NFS-CRP / EPS si afrique/antilles / VHB
◆ métabolique: glycémie / EAL / iono-urée-créatinine
◆ imagerie: ECG de repos / ostéodensitométrie (si > 3M)
◆ si femme jeune: hCG plasmatique et contraception

32
Q

Bilan pré-méthotrexate

A

◆ Hépatique: BHC avec transaminases / sérologies VHB-VHC
◆ Pulmonaire: radiographie thorax / EFR avec DLCO (cf PID)
◆ Tératogène: DDR / contraception / hCG plasmatiques
◆ Hémato: NFS-plaquettes / créatinine / albumine

33
Q

Bilan pré-anti-TNFα

A

◆ Antécédents: [BK / néoplasie / SEP / IC / auto-immunité] / foyer infectieux
◆ BK: IDR et radiographie thorax +/- BK-tubage ou ECBC si crachat (à savoir), recherche de lymphocyte T activé par l’interferon gamma (T-Spot, Quantiferon)
◆ Bilan infectieux: EPP-NFS / VHB-VHC et VIH / ECBU +/- sinus-panoramique

34
Q

Facteurs pronostiques = sévérité de la PR

A

● pour le pronostic structural
◻ des érosions précoces en imagerie (+++)
◻ début aigü polyarticulaire
◻ la quantité du FR IgM (critère quantitatif)
◻ la présence d’Ac anti-CCP (qualitatif seulement)
◻ VS-CRP: un syndrome inflammatoire intense et persistant
◻ existence de lésions structurales
● pour le pronostic fonctionnel
◻ un score HAQ ≥ 0,5 (Health Assessment Quality)
◻ nombre de synovites (NAG + NAD)
◻ une maladie active: DAS 28 > 3,2
● pour le pronostic vital
◻ les manifestations systémiques
● Autres (non mentionnés par la HAS)
◻ Retard à l’introduction du traitement de fond
◻ Contexte socio-économique défavorable
◻ Terrain génétique (HLA-DRB1)
◻ Sexe masculin
◻ Age de survenue < 35ans

35
Q

DAS 28 (Disease Activity Score)

A

◻ Nombre d’articulations gonflées (NAG / sur 28)
◻ Nombre d’articulations douloureuses (NAD / sur 28)
◻ Evaluation de l’activité globale à l’aide d’une EVA par le patient
◻ Syndrome inflammatoire biologique: VS à H1 (ou CRP)

36
Q

Suivi

A

● Clinique +++ (4)
◻ Activité: DAS 28 (NAD-NAG-EVA-CRP) – réveils nocturnes – temps de dérouillage
◻ Sévérité: échelle HAQ / érosions / déformations / manifestations systémiques
◻ Retentissement: social / professionnel / psychologique / handicap fonctionnel / asthénie
◻ Tolérance: effets secondaires du MTX / de l’anti-TNF / des corticoïdes-AINS
● Paraclinique
◻ Evolutivité: radiographies (mains, poignets, pieds) = /6M la première année ; puis 1/an pendant 3 ans ; puis
tous les 2-4 ans
◻ Tolérance: NFS-P, VS-CRP / bilan hépatique (TA-GGT-PAL) / bilan rénal (créat/iono)
● !! Arrêt immédiat du MTX si
◻ Cytopénie: P < 100 000/mm3 ou leucocytes < 4000/mm3
◻ Clinique: fièvre / toux / dyspnée

37
Q

Stratégie thérapeutique

A

◻ PHASE 1 = PR certaine
◆ en 1ère intention : MTX ou association de DMARD
◆ si CI MTX : Léflunomide (LFN), Sulfasalazine (SSZ) seuls ou en asso (+/- corticoïdes)
◆ +/- en association aux glucocorticoïdes à faible dose

◻ PHASE 2 = cible thérapeutique non atteinte au bout de 6 mois de phase 1
◆ Si absence de facteurs de mauvais pronostic : changer le traitement de première intention (MTX ou LFN
ou SSZ seuls ou en asso +/- corticoïdes)
◆ Si présence de facteurs de mauvais pronostic ou absence de réponse adaptée après changement de
DMARD : ajout agent biologique ( Anti-TNF, Abatacept, Tocilizumab, Rituximab )

◻ PHASE 3 = cible thérapeutique non atteinte au bout de 6 mois de phase 2
◆ Changement de biothérapie (switch autre anti TNF,…) +/- en asso avec un DMARD
◆ Changement de classes ou de molécules jusqu’à succès thérapeutique