Polyarthrite rhumatoïde -192 Flashcards
Fréquence
0,3 à 0,8 %
Âge moyen de début
50 ans
Facteurs favorisants
- terrains génétiques : HLA-DR4 , ATCD familiaux de PR
- tabagisme
- stéroïdes sexuels
Lésion élémentaire
synovite inflammatoire
2 principales manifestations de la PR débutante
- Polyarthrite bilatérale, symétrique et “nue”
2. Polyarthrite aiguë fébrile
DD de la PR débutante
- Polyarthrite infectieuse
- Polyarthrite microcristalline
- un autre rhumatisme inflammatoire chronique
Explorations radiologiques devant une suspicion de PR débutante
- Radios bilatérales et comparatives :
- mains et poignets de face
- et des pieds ( 3/4 et de face ) - 1 Radio du bassin
- Radios des autres articulations siège d’une arthrite clinique
- Radios du thorax : F + P
=> Si radios normales (!! le plus souvent)
△ Recherche d’érosions par échographie (++) ou IRM
Explorations biologiques devant une suspicion de PR débutante
=> Biologie usuelle :
- NFS, VS, CRP , BHC, créatinémie
- BU ( protéinurie ou hématurie ? )
=> Biologie spécifique :
- Facteur rhumatoïde (IgM)
- Ac anti-CCP (Ac anti-peptides citrullinés cycliques)
- Ac anti-nucléaires (AAN) : pour le DD
=> Rechercher une atteinte extra-articulaire :
△ sérologie virale : VHB, VHC
△ ECG: Recherche un BAV
△ Bilan rénal: créatinine / BU-ECBU et protéinurie des 24h +++
=> Examen du liquide synovial
Facteur rhumatoïde
= IgM dirigé contre les IgG humaines ou animales
-produit par les plasmocytes issus de LB activés localement par les lymphocytes T
=> Techniques de détection : néphélométrie laser ou ELISA ( anciennement : Waaler-Rose / Test au Latex )
- au début : positif dans 50-60 % des cas
- PAS de rôle direct ds le dvlpt de la synovite mais dans certaines complications extra-articulaires ( vascularite++= dépôts de complexes immuns FR-IgG sur les parois vasculaires )
-NI indispensable NI suffisant pour le diagnostic
Quels anticorps sont intéressants pour le diagnostic précoce de PR ?
anti-CCP
Qu’évoquer si on retrouve des Ac anti-ADN natif ?
ils ne sont pas retrouvés au cours de la PR => il faut évoquer un LED
Atteinte des mains
- coup de vent cubital
- col de cygne
- bouttonière
- maillet ou marteau
- pouce en Z
Signes élémentaires radiologiques
1° Érosions périarticulaires au niveau des zones de réflexion de la synoviale
2° Géodes interosseuses juxta-articulaires
3° Pincement articulaire = destruction cartilage
4° Augmentation de la transparence radiologique épiphysaire
Localisations des nodules rhumatoïdes
- crêtes cubitales
- tendons extenseurs des doigts
- tendon d’Achille
Vasculaire rhumatoïde
<1 % des cas
lésions cutanées = purpura vasculaire + nécroses digitales ou des orteils + ulcères profonds + livedo reticularis
histo : vasculartite leucocytoclasique ou angéite nécrosante
Signe de gravité = existence d’une neuropathie périphérique associée = TTT en urgence !!!
Syndrome de Felty =
- PR
- Leuconeutropénie
- Splénomégalie isolée
=> AAN positifs
=> Pronostic défavorable
Principales causes de mortalité dans la PR
CV
Rythme de suivi PR
=> PR débutante :
Rhumatologue AU MOINS tous les 3 mois
Radios tous les 6 mois la première année puis tous les ans pdt 3 ans
=> PR contrôlée ou en rémission :
Rhumatologue tous les 6 mois à 1 an
Radios tous les 2 à 4 ans
+ évaluation régulière du syndrome inflammatoire
Délai efficacité des ttt de fond
2 à 3 mois
=> après ce délai arrêt des ttt symptomatiques
Mesure ttt par le MTX
Dose : 10 à 20 mg par semaine
Prise jour fixe de la semaine ( PO ou SC)
48 h après : 10 mg d’acide folique
3 premiers mois : NFS toutes les 2 semaines
PUIS tous les deux mois
Pourquoi le FR fait des complexes immuns ?
Parceque ce sont des IgM dirigés contre les parties constantes des Ac
Dans quel % la PR débutante s’associe à un syndrome inflammatoire ?
90 %
Dans quelles situations peut-on retrouver le Facteur Rhumatoïde (FR ) ?
△ sujet sain (> 15% chez les > 70 ans)
△ PR /Gougerot-Sjögren / lupus / sclérodermie / SpA
△ infections chroniques (leischmaniose, endocardite, lèpre, BK, Lyme, VHC…)
△ LLC, lymphome B, Waldenström
△ sarcoïdose, asbestose, silicose, cirrhose.
Pseudo-syndrome de Felty = Lymphocytose à larges lymphocytes granulomateux
= prolifération médullaire et sanguine de LT monoclonale
- neutropénie
- splénomégalie + hépatomégalie
- thrombopénie
ATTEINTES VISCÉRALES
Atteinte cardiaque:
atteinte des 3 tuniques
péricardite ++ (asymptomatique ++)
IC (amylose)
ATTEINTES VISCÉRALES
Atteinte pulmonaire:
- pleurésie rhumatoïde +/- fibrose interstitielle
- nodules pulmonaires rhumatoïdes
- infections plus fréquentes (immunodépression) / bronchectasies
ATTEINTES VISCÉRALES
Atteinte rénale:
iatrogène (++) : glomérulonéphrite interstitielle ou extra-membraneuse
ou par amylose AA
ATTEINTES VISCÉRALES
Atteinte hémato:
- syndrome de Felty = PR + SMG + leuconeutropénie
- pseudo syndrome de Felty = lymphocytose à larges lymphocytes granuleux + neutropénie + SMG +
thrombopénie + HMG - anémie inflammatoire
ATTEINTES VISCÉRALES
Atteinte ophtalmo:
sclérite et épisclérite (de mauvais pronostic)
Quel est le signe radiographique le plus précoce de PR ?
érosion précoce de la 5ème tête métatarsienne
Bilan pré-corticoïdes
◆ infectieux: ECBU / RTx / NFS-CRP / EPS si afrique/antilles / VHB
◆ métabolique: glycémie / EAL / iono-urée-créatinine
◆ imagerie: ECG de repos / ostéodensitométrie (si > 3M)
◆ si femme jeune: hCG plasmatique et contraception
Bilan pré-méthotrexate
◆ Hépatique: BHC avec transaminases / sérologies VHB-VHC
◆ Pulmonaire: radiographie thorax / EFR avec DLCO (cf PID)
◆ Tératogène: DDR / contraception / hCG plasmatiques
◆ Hémato: NFS-plaquettes / créatinine / albumine
Bilan pré-anti-TNFα
◆ Antécédents: [BK / néoplasie / SEP / IC / auto-immunité] / foyer infectieux
◆ BK: IDR et radiographie thorax +/- BK-tubage ou ECBC si crachat (à savoir), recherche de lymphocyte T activé par l’interferon gamma (T-Spot, Quantiferon)
◆ Bilan infectieux: EPP-NFS / VHB-VHC et VIH / ECBU +/- sinus-panoramique
Facteurs pronostiques = sévérité de la PR
● pour le pronostic structural
◻ des érosions précoces en imagerie (+++)
◻ début aigü polyarticulaire
◻ la quantité du FR IgM (critère quantitatif)
◻ la présence d’Ac anti-CCP (qualitatif seulement)
◻ VS-CRP: un syndrome inflammatoire intense et persistant
◻ existence de lésions structurales
● pour le pronostic fonctionnel
◻ un score HAQ ≥ 0,5 (Health Assessment Quality)
◻ nombre de synovites (NAG + NAD)
◻ une maladie active: DAS 28 > 3,2
● pour le pronostic vital
◻ les manifestations systémiques
● Autres (non mentionnés par la HAS)
◻ Retard à l’introduction du traitement de fond
◻ Contexte socio-économique défavorable
◻ Terrain génétique (HLA-DRB1)
◻ Sexe masculin
◻ Age de survenue < 35ans
DAS 28 (Disease Activity Score)
◻ Nombre d’articulations gonflées (NAG / sur 28)
◻ Nombre d’articulations douloureuses (NAD / sur 28)
◻ Evaluation de l’activité globale à l’aide d’une EVA par le patient
◻ Syndrome inflammatoire biologique: VS à H1 (ou CRP)
Suivi
● Clinique +++ (4)
◻ Activité: DAS 28 (NAD-NAG-EVA-CRP) – réveils nocturnes – temps de dérouillage
◻ Sévérité: échelle HAQ / érosions / déformations / manifestations systémiques
◻ Retentissement: social / professionnel / psychologique / handicap fonctionnel / asthénie
◻ Tolérance: effets secondaires du MTX / de l’anti-TNF / des corticoïdes-AINS
● Paraclinique
◻ Evolutivité: radiographies (mains, poignets, pieds) = /6M la première année ; puis 1/an pendant 3 ans ; puis
tous les 2-4 ans
◻ Tolérance: NFS-P, VS-CRP / bilan hépatique (TA-GGT-PAL) / bilan rénal (créat/iono)
● !! Arrêt immédiat du MTX si
◻ Cytopénie: P < 100 000/mm3 ou leucocytes < 4000/mm3
◻ Clinique: fièvre / toux / dyspnée
Stratégie thérapeutique
◻ PHASE 1 = PR certaine
◆ en 1ère intention : MTX ou association de DMARD
◆ si CI MTX : Léflunomide (LFN), Sulfasalazine (SSZ) seuls ou en asso (+/- corticoïdes)
◆ +/- en association aux glucocorticoïdes à faible dose
◻ PHASE 2 = cible thérapeutique non atteinte au bout de 6 mois de phase 1
◆ Si absence de facteurs de mauvais pronostic : changer le traitement de première intention (MTX ou LFN
ou SSZ seuls ou en asso +/- corticoïdes)
◆ Si présence de facteurs de mauvais pronostic ou absence de réponse adaptée après changement de
DMARD : ajout agent biologique ( Anti-TNF, Abatacept, Tocilizumab, Rituximab )
◻ PHASE 3 = cible thérapeutique non atteinte au bout de 6 mois de phase 2
◆ Changement de biothérapie (switch autre anti TNF,…) +/- en asso avec un DMARD
◆ Changement de classes ou de molécules jusqu’à succès thérapeutique
