Polyarthrite rhumatoïde Flashcards
1
Q
Comment se fait la description de l’atteinte articulaire selon le nombre d’articulations touchées?
A
Monoarticulaire: une seule articulation
Oligoarticulaire: entre deux et quatre articulations
Polyarticulaire: 5 articulations ou plus
2
Q
Quels sont les trois modes de présentation typiques de la PAR?
A
- Atteinte polyarticulaire
- Arthrite palindromique
- Atteinte extra-articulaire (présentation initiale)
3
Q
Quels sont des symptômes typiques d’un problème d’origine inflammatoire?
A
- Douleur prépondérante la nuit et le matin
- Raideur matinale de plus d’une heure
- Amélioré par l’exercice
- Gonflement articulaire
- Érythème (goutte, septique)
- Fatigue, asthénie
4
Q
Quels sont des symptômes typiques d’un problème d’origine mécanique?
A
- Douleur diurne
- Raideur de moins d’une heure
- Douleur prédomine en après-midi ou en soirée
- Peu de gonflement
- Pas d’érythème
- Amélioré par le repos
- Peu d’atteinte de l’état général
5
Q
Quelle est la présentation clinique du palindrome?
A
- Épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus
- Durée de qqs hres à qqs jours avec intervalles asx
- Évolution selon la règle des tiers: un tiers aurésolutif, un tiers évoluera au PAR, un tiers en une autre pathologie (connectivite, vasculite, spondylarthrite)
6
Q
Quelles sont les articulations typiquement atteintes par la PAR?
A
- Surtout MCP, IPP, MTP des mains et des pieds
- Coudes, chevilles, épaules, genoux, hanches, rachis cervical
7
Q
Quelles articulations sont épargnées par la PAR?
A
IPD et rachis excepté C1-C2
8
Q
Quelle est la présentation clinique de la PAR?
A
- Ténosynovites, bursites
- Atrophie musculaire
- Arthrose secondaire
- Éventuelles déformations
9
Q
Quelles éventuelles déformations surviennent avec la PAR?
A
- Subluxations
- Contractures en flexion
- Boutonnière (flexion de l’IPP et hyperextension de l’IPD)
- Col de cygne (hyperextension de l’IPP et flexion de l’IPD)
- Déviation cubitale
10
Q
En quoi consiste le nodule rhumatoïde?
A
- > Granulome
- Sous-cutanés
- Proéminences osseuses
- Surface des tendons extenseurs
- Également plusieurs organes: oeil, poumon, coeur, cerveau, plèvre
11
Q
Quels sont les 4 sous-catégories permettant de classifier la PAR et consiste un diagnostic?
A
- Atteinte articulaire
- Sérologie
- Durée des synovites
- Marqueurs de l’inflammation
Diagnostic si au moins 6
12
Q
Quelles sont les manifestations extra-articulaires a/n de l’oeil de la PAR?
A
- Kératoconjonctivite sèche
- Épiclérite
- Sclérite
- Scléromalacie perforante
13
Q
Quelles sont les manifestations extra-articulaires a/n des poumons de la PAR?
A
- Épanchement pleural
- Nodules pulmonaires
- Fibrose pulmonaire
- Pneumopathie organisée cryptogénique (BOOP)
- Hypertension pulmonaire
- Pneumoconiose rhumatoïde
14
Q
Quelles sont les manifestations extra articulaires a/n du coeur de la PAR?
A
- Péricardite
- Myocardite
- Trouble de conduction sur nodule
- Dysfonction valvulaire sur nodule
15
Q
Quelles sont les atteintes extra-articulaires neurologiques de la PAR?
A
- Neuropathie de compression
- Neuropathie périphérique
- Mononévrite multiple
- Myélopathie par subluxation cervicale (C1-C2)
16
Q
Quelle est la présentation clinique de la vasculite rhumatoïde?
A
- Artérite digitale -> ischémie et ulcération des doigts
- Ulcérations chroniques des jambes
- Raynaud
- Sx systémiques
Rarement: vasculite mésentérique, coronaire, rénale
17
Q
Quelles sont les complications systémiques de la PAR?
A
- Ostéoporose généralisée
- Amyloïdose secondaire
- Syndrome de Felty: PAR, splénomégalie, neutropénie
18
Q
En quoi consiste la membrane synoviale?
A
- Villosités bordées de synoviocytes type A (macrophages) et type B (fibroblastes)
- Tissu conjonctif et adipeux
- Très vascularisée
19
Q
Quels sont les facteurs de risque de la PAR?
A
- Prédisposition génétique: 70% HLA-DR4 ou HLA-DR1, parents du premier degré
- Tabagisme
20
Q
Comment se nomme la membrane synoviale qui a acquis la capacité de détruire le cartilage et l’os par la prolifération des synoviocytes, le recrutement des lymphocytes B et T?
A
Pannus
21
Q
Que signifie un patient avec arthrite séropositive?
A
Facteur rhumatoïde sérique positif
22
Q
Que retrouve-t-on au bilan sanguin de base de la PAR?
A
- Anémie inflammatoire
- Leucocytose
- Thrombocytose
- Élévation de la vitesse de sédimentation
- Diminution de l’albumine
23
Q
Qu’est-ce que le facteur rhumatoïde?
A
IgM anti-IgG
24
Q
Quel est un nouveau marqueur sérique plus spécifique que le FR?
A
Anti-CCP
25
Quelles sont les caractéristiques du liquide synovial de la PAR?
liquide inflammatoire, opaque avec une faible viscosité. Les globules blancs sont en général entre 5 000 et 50 000, mais pourront parfois être aussi élevés que 75 000 avec plus de 50% de neutrophiles.
26
Que peut-on observer à la radiologie de la PAR?
- Gonflement des tissus mous
- Déminéralisation para-articulaire
- Érosions
- Pincement articulaire
- Subluxation
- Ankylose
27
Quelles sont les articulations précocémment atteintes dans la PAR?
- Apophyse styloïde du cubitus
- 2e et 3e MCP
- 5e MTP
28
Quelle est l'utilité de l'IRM dans la PAR?
- Plus sensible pour les érosions et détection précoce
- Oedème moelle osseuse
29
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de la PAR?
- Jeune âge au début de la maladie
- Activité élevée de la maladie
- Incapacité fonctionnelle
- FR élevé ou anti-CCP
- ↑ vitesse de sédimentation ou protéine C réactive
- Érosions précoces à la radiographie
30
Pourquoi les patients atteint de PAR sont-ils plus à risque de maladies cardiovasculaires ?
Dysfonction endothéliale liée à l’inflammation
31
Quelle est l'approche clinique de la PAR?
1. Faire le diagnostic: **histoire et E/P**
2. Évaluer le degré d'activité
3. Préciser le pronostic
4. Établir traitement
\*Éviter les examens de routine
32
Quels scores d'activité de la maladie permettent d'établir le degré d'activité?
DAS28, CDAI, SDAI
33
Quelle est la première étape de l'approche non pharmocologique de la PAR?
Éducation du patient et de ses proches
- Répondre aux questions/mythes
- Explications traitement, pronostic
- Groupe d'entraide - société d'arthrite, sites internets
\*Encourager à cesser consommation tabagique
34
Quel est l'approche non pharmacologique concernant la prédisposition aux infections et à la précipitation des infections latentes du patient avec PAR?
- Dépister les hépatites B et C chroniques, VIH
- Encourager la vaccination préventive (hépatite A et B, influenza, herpès zoster)
- Questionner l'exposition à la tuberculose et faire un test cutané
35
Quelles sont les modalités physiques de l'approche non pharmacologique de la PAR?
- Physiothérapie: programme d'exercices
- Ergothérapie: protection articulaire, conservation d'énergie, techniques de simplification du travail
36
Quels sont les objectifs de traitement de la PAR?
- Traitement précoce
- Traitement optimal
- Rémission clinique ciblée
- Utilisation précoce d'agents biologiques si échec aux traitements standards
37
Pourquoi faut-il avoir un traitement précoce de la PAR?
- Apparition rapide d'une incapacité
- Lésions articulaires précoces: irréversibles, corrélation avec la capacité fonctionnelle
- Mortalité dans les cas sévères
38
Quel est le rôle de la voie de la COX-1?
- Protection de la muqueuse gastrique
- Régulation de l'aggrégation plaquettaire
- Résistance périphérique vasculaire
- Distribution sanguine rénale
- Excrétion sodique
39
Quel est le rôle de la voie de la COX-2?
- Inflammatoire (prostaglandines et thromboxane)
- Fibroblastes, macrophages et autres cellules
40
Quelle est la voie d'absorption et élimination des AINS?
Absorption rapide, métabolisme hépatique, élimination rénale
41
Quels sont les effets secondaires des AINS traditionnels (inhibition de COX-1 et COX-2)?
- Ulcus peptique, hémorragies digestives hautes et basses, perforation
- HTA, rétention hydrique, IRA, néphrite interstitielle
- Risque thrombose artérielle, IDM, AVC
- Toxicité hépatique
42
Quelle est la cause des complications digestives des AINS?
Effet anti-COX1 sur l'inhibition de la synthèse des prostaglandines entraine perte de:
- Inhibition de la sécrétion acide
- Stimulation sécrétion bicarbonates
- Stimulation sécrétion mucus
- Maintien de la circulation sanguine
43
Quels sont les facteurs de risque de complications GI avec les AINS?
44
Quels sont les patients les plus à risque de complications rénales en lien avec la prise d'AINS?
- Ceux avec diminution du VCE (cirrhose, insuffisant cardiaque)
- Maladies rénales chroniques
45
Pourquoi y-a-t'il des complications vasculaires associées à la prise d'AINS?
Déséquilibre entre prostaglandines et thromboxane
46
Quels sont les patients à risque de complications cardiovasculaires des AINS?
- Facteurs de risque CV (diabète, HTA, dyslipidémie)
- ATCD MCV
47
Quel est le principal avantage de l'utilisation d'un coxib (inhibition sélective de COX-2)?
Sécurité gastro-intestinale
48
Quelle est l'utilité des AINS dans le traitement de la PAR?
- Soulager les symptômes articulaires
\*Aucun effet sur l'évolution et le processus de la maladie
49
Quelles sont les indications des corticostéroïdes pour la PAR?
- Permettent un soulagement rapide des symptômes en cas d'inefficacité aux AINS: traitement de pont avant d'obtenir l'effet des agents de rémission non-biologiques ou court traitement pendant une période de crise
- Éviter des doses de prednisone \> 10 mg/jour
- Favoriser les infiltrations intra-articulaires (sauf si infection locale ou systémique)
50
Quand faut-il débuter les agents de rémission?
Dès le diagnostic, car délai d'action
51
Quels sont les agents de rémission les plus utilisés?
- Antimalariques
- Méthotrexate
- Leflunomide
- Sulfasalazine
52
Quelles sont les analyses de base durant l'usage des anti-malariques?
Suivi ophtalmologique chaque année
-\> Toxicité rétinienne possible (rare) et parfois myopathie
53
Quels sont les deux anti-malariques utilisés pour le traitement de la PAR et leur délai d'action?
- Sulfate d'hydroxychloroquine: les mieux tolérés
- Phosphate de chloroquine
Délai d'action: 3 à 6 mois
54
Quel est le mode d'action et le délai d'action du méthotrexate?
Antimétabolite qui, par son activités antifolates, inhibe la synthèse des purines et inhibe la synthèse de l'ADN des leucocytes
Délai d'action de 4 à 8 semaines
55
Quelle est la voie d'administration la mieux tolérée du méthotrexate?
La voie sous-cutanée mieux tolérée que la voie per os (1x par semaine dans les deux cas)
Meilleur rapport efficacité/tolérance
56
Quels sont les effets secondaires du méthotrexate?
- Nausées
- Anorexie
- Fatigue
- Aphtes/stomatite
- Macrocytose
- Cytopénies
- Perturbations bilan hépatique
- Fibrose pulmonaire
- Tératogène
\*Ajuster la dose chez les insuffisants rénaux
57
Quelle sont des façons d'éviter les complications du méthotrexate?
- FSC, créatinine et bilan hépatique chaque 4 à 8 semaines
- Radiographie pulmonaire avant de commencer le traitement
- Acide folique pour diminuer les effets secondaires
- Limiter au minimum la consommation d'alcool
- Cesser trois mois avant une grossesse
58
Quels sont les indicateurs d'une réponse sous-optimale aux traitements de la PAR?
- Nombre d'articulations avec synovites
- Incapacité fonctionnelle
- Persistance des marqueurs inflammatoires: VS, CRP
- Progression des dommages radiologiques
59
Qu'est-ce que le leflunomide?
agent immunomodulateur qui agit en inhibant la synthèse des pyrimidines, d’où ses effets antiprolifératif et anti-inflammatoire
-\> Même portrait que le méthotrexate
60
Quel est le délai d'action et les C-I à la sulfasalazyne?
Délai d'action: 2 à 4 mois
C-I: pts allergiques aux sulfas
\*Nécessite un suivi de la formule sanguine une fois par mois au début du traitement
61
Quel est l'agent biologique le plus utilisé?
Anti-TNF⍺
62
Quels sont des effets secondaires des agents biologiques?
Susceptibilité aux infections, particulièrement à la tuberculose
63
Quel est un principal avantage des biothérapies comparamment aux agents biologiques?
Action rapide
Efficace chez les répondeurs partiels aux ARMM: Amélioration des signes et symptômes et qualité de vie, prévient les déformations et diminue la progression radiographique
64
Quels sont les effets secondaires et une C-I aux inhibiteurs des Jaks?
- Risque d'herpès zoster plus élevé que les biothérapies
- Céphalées, nausées, diarrhées
- Risque plus élevé d'événements thromboemboliques
C-I: insuffisance rénale modérée à sévère
65
Quel agent biologique a une meilleure réponse clinique avec la présence du FR et/ou anti-CCP?
Rituximab (aussi seul agent qui n'augmente pas le risque de tuberculose)
66
Quelles sont les C-I des anti-TNF?
- Syndromes lymphoprolifératifs
- Maladies démyélinisantes
- Syndromes auto-immuns
- Néoplasies récentes
- Infections actives
- Insuffisance cardiaque modérée ou grave
67
Bref, que comprend habituellement le traitement initial de la PAR?
- AINS
- Prednisone à dose décroissante
- Méthotrexate +/- hydroxychloroquine
- Acide folique
- Biphosphanates
- Vitamine D et calcium
