Polipose E Neoplasia Intestinal Flashcards
Pólipos Intestinais
- Qualquer crescimento da mucosa para o interior do lúmen intestinal
- Adenomatosos são os mais comuns e benignos mas e são lesões pré-malignas que antecedem em 7-10 anos os adenocarcinoma colorretal
- Não neoplásico: hiperplásicos, hamartomatosos e inflamatórios
- Neoplásicos: adenoma (benigno) e adenocarcinoma (maligno)
- Pólipos serrilhados contem ao mesmo tempo tecido hiperplásico e adenomatoso
- Pólipos podem ser penduculados ou sésseis, solitários ou múltiplos
Pólipos Adenomatosos
- Incidência aumenta com idade (> 50 anos)
- São os mais frequentes do intestino grosso.
- Todos adenomas são DISPLASICOS: maioria de baixo grau não acometendo a lâmina própria, 10-30% de alto grau (carcinoma in situ).
- Colorretal ara ser invasivo deve invadir a submucosa, pois a mucosa não possui vasos. Podem ser:
- Tubular (85%): mais comum,de melhor prognóstico, menores (<2 cm) e penduculados
- Viloso (5-10%): pior prognóstico, maiores (>2 cm) e geralmente séssil c/ superfície aveludada
- Tubuloviloso (5-10%) :prognóstico intermediário
Pólipos Adenomatosos - Fatores de Risco para Malignização
- Tamanho > 2cm (chance de 40-50%)
- Tipo histológico: viloso
- Grau de displasia: alto grau
Pólipos Adenomatosos - Manifestações Clinicas e Conduta
- Maioria assintomáticos
- Sangramento retal (hematoquezia) é a queixa mais comum
- Dx: cliste opaco e colonoscopia
- Pólipos = POLIPECTOMIA
Pólipos não neoplásicos
- Hiperplásicos: mais/ exclusivos em reto e sigmoide, pequenos (séssil), comuns em >40 anos, possui células de desnaturação, sem potencial de malignização e são 2os mais frequentes, se serrilhado é indicado colonoscopia.
- Harmartomatosos: penduculados e grandes, tendência ao sangramento, intussuscepção e prolapso retal
- Inflamatórios: ocorre nas DII (DC e RCU) resultantes das fases de regeneração e cicatrização dos processos inflamatórios
- Todos pólipos devem fazer polipectomia. E uma nova colonoscopia após polipectomia deve ser realizada em 3 anos (chance de novos 30-40%), nos sesseis deve repetir em 3 meses
Síndromes Hereditárias de Polipose
- PAF
- Variantes da PAF: Sd. Gardner e Turcot
- Polipose juvenil
- Sd de Peutz-Jeghers
Polipose Adenomatosa Familiar
- Distúrbio autossômico dominante
- Presença do gene APC mutado (normal impede formação de pólipos) no cromossomo 5
- Pólipos adenomatosos em todo TGI (>100)
- Hx Familiar positiva
- Início da doença na adolescência
- Tto: protocolectomia total profilática (geralmente antes de 20 anos)
Polipose Adenomatosa Familiar
- Pode apresentar outros tumores: gástrico, ampola duodenal, colangiocarcinoma, hepatoblastoma, pancreático, tumores desmoide (massas tumorais fibrosas mesentério)
- Achado clássico: Hiperpigmentação Retiniana Hipertrófica
- Probabilidade de ocorrer câncer colorretal é de 100% por volta dos 40 anos
- EDA a cada 1-3 anos a partir de 25-30 anos como screening de tumores gástricos/duodenais
- Familiares devem fazer screening retossigmoidoscopia anual com 10-12 anos
- Pesquisa laboratorial para mutação gene APC não é 100% sensível mas deve ser feito junto com retossigmoidoscopia
Síndrome de Gardner - Variante da PAF
- Polipose colorretal associada a OSTEOMAS (mandibulares e cranianos) e tumores de tecidos moles (tumores desmoides, cistos sebáceos, lipomas, fibromas)
- Dentes extra-numéricos
- Mutação gene APC
- Odontomas
Síndrome de Turcot - Variante da PAF
- Polipose colorretal associada a tumores no SNC (MEDULOBLASTOMA e GLIOBLASTOMA e EPENDINOMA)
- Transmissão autossômica recessiva
- Mutação gene APC
Polipose Juvenil Familiar - Síndrome de Cowden (S. Dos hamartomas múltiplos)
- Autossômica dominante (talvez mutação do gene SMAD 4)
- Pólipos HAMARTOMATOSOS juvenis colorretal (>10)
- Penduculados e entre 1-3 cm com alta propensão ao sangramento
- Costuma se manifestar na infância ou adolescência, entre 4-14 anos
- Sintomas de hematoquezia e anemia ferropriva
- Ceratose palmoplantar
- Nódulos verrucosos (triquilemomas)
- Alto risco de câncer de mama e tireoide, MAS rara malignização colorretal
Síndrome de Peutz-Jeghers
- Autossômica dominante
- Pólipos HAMARTOMATOSOS (de tecido muscular liso envolvendo tecido glandular) em todo TGI (predominam no DELGADO)
- Manchas melanóticas na pele e mucosas (dedo e lábios)*
- Episódios recorrentes de intussuscepção
- Hematoquezia,melena e anemia
- Frequente câncer extraintestinal (50%) em ovário, testiculo, pâncreas, mama e de adenocarcinoma de estômago, delgado e cólon (40-60%)
- Conduta: colonoscopia, transito de delgado, EDA a cada 2 anos e US anual de pâncreas (em mulheres + US pélvica anual + mamografia aos 25, 30, 35 , 38 anos a cada 2 anos, dos 40 em diante)
Poliposes NÃO Familiares
- Síndrome de Cronknite-Canada: hamartomas em ID-IG (focos adenomatosos), idosos japoneses, alopécia + distrofia ungueal + hiperpigmentação cutânea
- Pseudopolipose: pólipos inflamatórios, DII, amebíase, esquistossomose e não malignização
- Polipose linfoide múltipla: pólipos linfomatosos de céls B (sintomas B)
- Pneumatose cistoide intestinal: cistos aéreos submucosos c/ aspecto polipoide, associação com DPOC e esclerodermia
Síndrome de Cronknite-Canada
- Hamartomas em ID-IG (focos adenomatosos)
- Mais em idosos japoneses
- Relacionado c/ alopécia, onicólise (distrofia ungueal), hiperpigmentação cutânea, glossite, hipogeusia, disabsorção e hematoquezia
- Rara malignização colorretal
- TTO: imunossupressão (corticoide + azatioprina)
Câncer Colorretal
- Maioria (95%) por Adenocarcinoma, derivado do epitélio glandular colônico (Criptas)
- Maioria após 60 anos
- Pode ser esporádico (75%), hereditário associado a pólipos e hereditário não-Polipose
- DM 2 e acromegalia pode aumentar o risco de Ca colorretal, alem de ureterossigmoidostomia, Streptococcus bovis e radioterapia
Câncer Colorretal Esporádico - Fatores de Risco
- Idade (idosos)*
- Hx familiar
- DII: RCU* (pancolite ulcerativa após 8-10 anos e se colite a esquerda incidencia se eleva após 15-20 anos) e DC
- Dieta: calorias e gorduras, carboidratos refinados (aumenta densidade microbiota anaeróbica do cólon)
- Hábitos de vida aterogênicos: obesidade, hiperinsulinemia (aumento de IGF-I), tabagismo, etilismo
Câncer Colorretal NÃO Polipose (CCHNP) ou Síndrome de Lynch
- CCHNP é a síndrome de câncer colorretal hereditária mais comum. Deve ter todos critérios abaixo:
- Presença de câncer colônico ou qualquer outro câncer relacionado à HNPCC (endométrio, delgado, ureter, pelve renal) diagnosticado histologicamente em 3 ou + familiares (um deles deve ser 1o grau)
- Pelo menos um caso de câncer colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos
- Câncer colorretal envolvendo pelo menos 2 gerações
- Ausência de uma síndrome de Polipose hereditária
Câncer Colorretal NÃO Polipose (CCHNP) ou Síndrome de Lynch
- Autossômica dominante
- Mutação em genes que regulam reparo de DNA (hMSH2, hMLH1, hMSH6 e hPMS2)
- Ocorre em idade precoce (35-45 anos)
- Maioria no cólon direito ou ceco
- Geralmente são tumores sincrônicos (2 pontos distintos do colorretal ao mesmo tempo) e metacrônicos (surge novo Ca colorretal em segmento distinto apos a ressecção do primeiro)
Câncer Colorretal NÃO Polipose (CCHNP) ou Síndrome de Lynch
- Síndrome de Lynch I: predisposição apenas de Ca colorretal
- Síndrome de Lynch II: Ca colorretal e tumores ginecológicos (carcinoma de endométrio 45% e ovário), outros são gástrico, delgado, hepatobiliar, prostata. Pode haver manchar café com leite.
- Na variante Muir-Torre pode ter múltiplos cistos/tumores sebáceos malignos
- Todos que preencher os critérios devem fazer colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 21-25 anos, após 40 anos é anual
- A partir de 30-35 anos é indicado EDA a cada 2-3 anos, p/ Ca gástrico
- Em mulheres recomenda exame pélvico a cada 1-3 anos a partir dos 18 anos e a partir dos 25 anos exame pelico, USGTV e Bx endométrio anuais
Câncer Colorretal Hereditário associado a Pólipos
- Associado a PAF e suas variantes (Gardner e Turcot)
2. Chances de 100% até 40 anos
Câncer Colorretal - Fatores Protetores
- Consumo de grande quantidade de frutas e vegetais (800g/d) para tumores DISTAIS (reduz contato do epitélio c/ carcinogenios por aceleram transito intestinal)
- Suplementação de calcio ou ingesta rica no mineral (laticínios não gordurosos)
- Altas doses de piridoxina (vitamina B6)
- Exercícios físico regulares e controle da obesidade
- AINE, sinvastatina, pravastatina, reposição hormonal
Câncer Colorretal - Rastreamento
- Retossigmoidoscopia alcança até 60 cm do anus (flexura esplênica) e detecta 60-70% de todos cânceres colorretal, o encontro de pólipo adenomatoso obriga fazer colonoscopia
- Presença de sangue oculto nas fezes indica colonoscopia
- Esporádico: ≥50 anos e depois a cada 10 anos por colonoscopia (padrão ouro e de maior sensibilidade quase 100%) e terminando entre 75 anos e no máximo 85 anos. Pode ser feito colonoscopia virtual ou retossigmoidoscopia a cada 5 anos
- Esporádico c/ historia familiar positiva: ≥ 40 anos ou 10 anos a menos que a idade do Ca diagnosticado na família (se <60 anos) e repetir a cada 5 anos* (se dx em >60 anos seguir padrão esporádico normal)
- Sd. Lynch: ≥ 20 anos
- PAF: ≥ 10 anos (pode inciar com retoscopia por alta incidencia no reto)
Patologia e Patogenia do Câncer Colorretal
- Lesões polipoides: mais do lado direito (ceco e cólon ascendente) - 38%
- Lesões anulares constritivas: lado esquerdo (cólon descendente - 18%, retossigmoide -38%) com sintomas de obstrução
- Originam de um pólipo adenomatoso e se torna invasivo se alcança submucosa (ultrapassa muscular)
- Disseminação: gordura pericolônica e mesentério, linfonodos, cavidade peritoneal, através da veia porta no fígado
- Instalação geralmente lenta
Manifestações Clinicas do Câncer Colorretal
- Cólon Esquerdo (descendente, sigmoide de menores calibre e fezes mais sólidas): Alteração do hábito intestinal (constipação x diarreia)
- Cólon Direito (ascendente,ceco de ↑ calibre/muscular c/ fezes líquidas): An. ferropriva (sangue oculto nas fezes), perda ponderal, febre de origem indetermina. São tumores altamente sangrantes e raramente obstruem, mas tem massa palpável.
- Reto: predomina hematoquezia de pequena monta, persistente ou intermitente, constipação, tenesmo (“alarme falso”), muco.
- Metástase: hepatomegalia dolorosa, ascite carcinomatosa, disfunção bexiga, corrimento vaginal.
Diagnóstico do Câncer Colorretal
- Suspeitar: sangramento retal, dor abdominal, modificação intestinal, emagrecimento e an. ferropriva.
- Toque retal
- Colonoscopia (tumor sincrônico) + biópsia: padrão-ouro
- CEA: não tem valor dx (↓ sensibilidade e especificidae), só faz acompanhamento e é marcador prognóstico antes da cx e p/ controle de cura pós-op.
- Pode estar positivo: tabagismo, cirrose, Ca ovário e pâncreas
- Câncer de sigmoide podem simular uma diverticulite (febre,dor e sintomas obstrutivos)
Câncer Colorretal e Metástase
- Mais comum: FÍGADO* e depois o pulmão
2. Avaliação de metástase por TC de abdome
Estadiamento de Dukes (Astler-Coller) do Câncer Colorretal
- Estágio A: limitado à submucosa, s/ linfonodo
- B1: limitado à muscular própria, s/ linfonodo
- B2: limitado à subserosa e gordura pericólica/retal, s/ linfonodo
- B3: invasão órgãos adjacetes, s/ linfonodo
- C1: B1 + linfonodos regionais acometidos
- C2: B2 + linfonodos
- C3: B3 + linfonodos
- D: metástase à distância
Tratamento do Câncer Colorretal - Geral
- Maioria é curativa
- Esquerdo e reto: litotomia
- Direito: decúbito horizontal
- RT só no reto*
- Cólon: colectomia + linfadenectomia + QT adjuvante (se N positivo e após cx)
- Reto:
- 1 Até T1 (submucosa) e N0 = excisão local
- Padrão normal (demais T): 1º QT + RT* neoadjuvante + Cirurgia (após QT/RT) + QT adjuvante
- Cx em > 5cm da margem anal: RAB (ressecção abdominal baixa) + excosão total mesorreto + Anastomia colorretal
- Cx ≤5 cm da margem anal: Miles/RAP (ressecção abdominal perineal) + excisão total mesorreto + Colostomia definitiva
Conceitos na Cx do Reto
- Margem anal: transição entre a pele do períneo e do ânus
- Esfíncter anal superior: coincide c/ linha pectínea (3 cm da margem anal)
- Mesorreto: tecido gorduroso que envolve reto e maior parte da drenagem linfática
- Canal anal anatômico: se estende da margem anal c/ 2,5 a 3 cm. Tem epitélio escamoso, sendo sua neoplasia maligna o Ca epidermoide
Câncer Retal
*RAB mantém o esfíncter anal inferior
- Excisão local transanal: T1N0, móvel, <4cm (<40% da circunferência) e dentro de 6 cm da margem anal
- RAB (ressecção anterior baixa c/ anastomose colorretal ou anal): em >5 cm da margem anal c/ retirada reto e cólon sigmoide, drenagem linfática e ligadura a. mesent. inferior
- Miles ou RAP (ressecção abdominoperineal somado à colostomia definitiva): todo reto, mesorreto e sigmoide quando ≤5 cm da margem anal
- Terapia Neoadjuvante: antes da cx p/ diminuir o tamnho do tumor (downstaging)
- Terapia Adjuvante: cx após ressecção tumoral (evitar micrometástases remanescentes) sendo padrão para tumores com invasão transmutam do reto→ FOLFOX (oxaliplatina) ou FOLFIRI (irinotecan)
Controle de Cura do Câncer Colorretal
- Dosagem do CEA (antígeno carcinoembrionário) e consulta médica a cada 3-6 meses por 2 anos, depois a cada 6 meses até compeltar 5 anos. CEA >10 ou 2 elevações persistentes indicam recidiva.
- Colonoscopia: após um ano, se - em 3 anos e a cada 5 anos.
- Retossigmoidoscopia flexível: após 1 mês cx e a cada 3 meses nos 2 primeiros anos
- Considerar TC tórax, abdome e pelve anual
Exercício Físico Diminui a incidência de neoplasias de
Cólon e Mama
Sintoma mais comum do câncer retal
Hematoquezia de pequena monta persistente ou intermitente