Polipose E Neoplasia Intestinal Flashcards
1
Q
Pólipos Intestinais
A
- Qualquer crescimento da mucosa para o interior do lúmen intestinal
- Adenomatosos são os mais comuns e benignos mas e são lesões pré-malignas que antecedem em 7-10 anos os adenocarcinoma colorretal
- Não neoplásico: hiperplásicos, hamartomatosos e inflamatórios
- Neoplásicos: adenoma (benigno) e adenocarcinoma (maligno)
- Pólipos serrilhados contem ao mesmo tempo tecido hiperplásico e adenomatoso
- Pólipos podem ser penduculados ou sésseis, solitários ou múltiplos
2
Q
Pólipos Adenomatosos
A
- Incidência aumenta com idade (> 50 anos)
- São os mais frequentes do intestino grosso.
- Todos adenomas são DISPLASICOS: maioria de baixo grau não acometendo a lâmina própria, 10-30% de alto grau (carcinoma in situ).
- Colorretal ara ser invasivo deve invadir a submucosa, pois a mucosa não possui vasos. Podem ser:
- Tubular (85%): mais comum,de melhor prognóstico, menores (<2 cm) e penduculados
- Viloso (5-10%): pior prognóstico, maiores (>2 cm) e geralmente séssil c/ superfície aveludada
- Tubuloviloso (5-10%) :prognóstico intermediário
3
Q
Pólipos Adenomatosos - Fatores de Risco para Malignização
A
- Tamanho > 2cm (chance de 40-50%)
- Tipo histológico: viloso
- Grau de displasia: alto grau
4
Q
Pólipos Adenomatosos - Manifestações Clinicas e Conduta
A
- Maioria assintomáticos
- Sangramento retal (hematoquezia) é a queixa mais comum
- Dx: cliste opaco e colonoscopia
- Pólipos = POLIPECTOMIA
5
Q
Pólipos não neoplásicos
A
- Hiperplásicos: mais/ exclusivos em reto e sigmoide, pequenos (séssil), comuns em >40 anos, possui células de desnaturação, sem potencial de malignização e são 2os mais frequentes, se serrilhado é indicado colonoscopia.
- Harmartomatosos: penduculados e grandes, tendência ao sangramento, intussuscepção e prolapso retal
- Inflamatórios: ocorre nas DII (DC e RCU) resultantes das fases de regeneração e cicatrização dos processos inflamatórios
- Todos pólipos devem fazer polipectomia. E uma nova colonoscopia após polipectomia deve ser realizada em 3 anos (chance de novos 30-40%), nos sesseis deve repetir em 3 meses
6
Q
Síndromes Hereditárias de Polipose
A
- PAF
- Variantes da PAF: Sd. Gardner e Turcot
- Polipose juvenil
- Sd de Peutz-Jeghers
7
Q
Polipose Adenomatosa Familiar
A
- Distúrbio autossômico dominante
- Presença do gene APC mutado (normal impede formação de pólipos) no cromossomo 5
- Pólipos adenomatosos em todo TGI (>100)
- Hx Familiar positiva
- Início da doença na adolescência
- Tto: protocolectomia total profilática (geralmente antes de 20 anos)
8
Q
Polipose Adenomatosa Familiar
A
- Pode apresentar outros tumores: gástrico, ampola duodenal, colangiocarcinoma, hepatoblastoma, pancreático, tumores desmoide (massas tumorais fibrosas mesentério)
- Achado clássico: Hiperpigmentação Retiniana Hipertrófica
- Probabilidade de ocorrer câncer colorretal é de 100% por volta dos 40 anos
- EDA a cada 1-3 anos a partir de 25-30 anos como screening de tumores gástricos/duodenais
- Familiares devem fazer screening retossigmoidoscopia anual com 10-12 anos
- Pesquisa laboratorial para mutação gene APC não é 100% sensível mas deve ser feito junto com retossigmoidoscopia
9
Q
Síndrome de Gardner - Variante da PAF
A
- Polipose colorretal associada a OSTEOMAS (mandibulares e cranianos) e tumores de tecidos moles (tumores desmoides, cistos sebáceos, lipomas, fibromas)
- Dentes extra-numéricos
- Mutação gene APC
- Odontomas
10
Q
Síndrome de Turcot - Variante da PAF
A
- Polipose colorretal associada a tumores no SNC (MEDULOBLASTOMA e GLIOBLASTOMA e EPENDINOMA)
- Transmissão autossômica recessiva
- Mutação gene APC
11
Q
Polipose Juvenil Familiar - Síndrome de Cowden (S. Dos hamartomas múltiplos)
A
- Autossômica dominante (talvez mutação do gene SMAD 4)
- Pólipos HAMARTOMATOSOS juvenis colorretal (>10)
- Penduculados e entre 1-3 cm com alta propensão ao sangramento
- Costuma se manifestar na infância ou adolescência, entre 4-14 anos
- Sintomas de hematoquezia e anemia ferropriva
- Ceratose palmoplantar
- Nódulos verrucosos (triquilemomas)
- Alto risco de câncer de mama e tireoide, MAS rara malignização colorretal
12
Q
Síndrome de Peutz-Jeghers
A
- Autossômica dominante
- Pólipos HAMARTOMATOSOS (de tecido muscular liso envolvendo tecido glandular) em todo TGI (predominam no DELGADO)
- Manchas melanóticas na pele e mucosas (dedo e lábios)*
- Episódios recorrentes de intussuscepção
- Hematoquezia,melena e anemia
- Frequente câncer extraintestinal (50%) em ovário, testiculo, pâncreas, mama e de adenocarcinoma de estômago, delgado e cólon (40-60%)
- Conduta: colonoscopia, transito de delgado, EDA a cada 2 anos e US anual de pâncreas (em mulheres + US pélvica anual + mamografia aos 25, 30, 35 , 38 anos a cada 2 anos, dos 40 em diante)
13
Q
Poliposes NÃO Familiares
A
- Síndrome de Cronknite-Canada: hamartomas em ID-IG (focos adenomatosos), idosos japoneses, alopécia + distrofia ungueal + hiperpigmentação cutânea
- Pseudopolipose: pólipos inflamatórios, DII, amebíase, esquistossomose e não malignização
- Polipose linfoide múltipla: pólipos linfomatosos de céls B (sintomas B)
- Pneumatose cistoide intestinal: cistos aéreos submucosos c/ aspecto polipoide, associação com DPOC e esclerodermia
14
Q
Síndrome de Cronknite-Canada
A
- Hamartomas em ID-IG (focos adenomatosos)
- Mais em idosos japoneses
- Relacionado c/ alopécia, onicólise (distrofia ungueal), hiperpigmentação cutânea, glossite, hipogeusia, disabsorção e hematoquezia
- Rara malignização colorretal
- TTO: imunossupressão (corticoide + azatioprina)
15
Q
Câncer Colorretal
A
- Maioria (95%) por Adenocarcinoma, derivado do epitélio glandular colônico (Criptas)
- Maioria após 60 anos
- Pode ser esporádico (75%), hereditário associado a pólipos e hereditário não-Polipose
- DM 2 e acromegalia pode aumentar o risco de Ca colorretal, alem de ureterossigmoidostomia, Streptococcus bovis e radioterapia