Pâncreas Flashcards
Anatomia do Pâncreas
- Divide-se em cabeça. corpo e cauda
- Secreção pancreática drena p/ ducto pancreático principal (ducto de Wirsung)
- Via biliar “mergulha” na abeça do pâncrean antes de desembocar no duodeno
- Papila de Vater possui o esfíncter de Oddi
- Ducto pancreáico 2º (Santorini) deriva do Wirsung e desagua na papila menor do duodeno
Anatomia do pâncreas
- Suprimimento arterial deriva do tronco celíaco e da artéria mesentérica superior: irriga principalmente a cabeça (compartilha vascularização com duodeno)
- Tronco celíaco origina: a. hepática comum, esplênica e gástrica esquerda
- A. esplênica origina ramos pancreáticos que irriga corpo e cauda
Pâncreas
- Porção exócrina: glândulas mistas túbulo-acinares (80% do órgão)
- Céls ductais e centroacinares: produz secreção HE (HCO3)
- Céls acinares: secreção enzimáica digestiva com zimogênio (tripsinogênio) e amilase, lipase
- Porção endócrina: ilhotas de Langerhans (20%)
- Órgão RETROPERITONEAL: DOR DORSAL
Fisiologia do Pâncreas - Função Endócrina
- Células das ilhotas de Langerhans
- Beta:insulina
- Alfa: glucagon
- Delta: somatostatina (inibição)
- Fístula pancreática: dieta zero + NPT + octreotide (análog. somatostatina)
Tumor endócrino funcionante MAIS comum
- INSULINOMA
- Benigno em 90% dos casos
- Cx: enucleação
Fisiologia pancreática - Função Pancreática
- Liberação do “suco” pancreático
- Acidez + alimentos: no duodeno provocam liberação de →
- Secretina e Colecistoquinina: que provocam liberação pancreática de →
- Bicarbonato + Pró-enzimas
Secreção Pancreática
- Secreção digestiva:
- Fase cefálica: estímulo olfatório e visual (Ach, VIP, GRF)
- Fase gástrica: distensão gástrica e libera gastrina que estimula secreção pancreática
- Fase intestinal: quimo rico em H+ induz liberação de secretina e CCK (principais secretagogos pancreáticos)
- Secreção interdigestiva: TGI livre de alimetnos
Função da Secretina e da CCK
- Secretina: estimula secreção hidroeletrolítica rica em bicarbonato de sódio → protege mucosa duodenal do suco gástrico ácido e cria pH alcalino p/ ação das enzimas pancreátias
- CCK: estimula secreção rica em enzimas digestivas → enteroquinase converte tripsinogênio em tripsina (proteolítica)
Amilase
- Se eleva entre 2-12h do início da pancreatite aguda e permanece elevada por 3-5 dias
- A especificidade aumenta se níveis acima de 3-5x (mas seu maior aumento não indica maior gravidade)
- Se eleva por lesões pancreáticas (amilase P): pancreatitie aguda, pseudocisto, abscesso, trauma → P-isoamilase tem melhor sensib. e especif.
- Lesões da glândula salivar (amilase S) e lesões não pancreáticas (colicistite, UP, obstrução, apendicite)
- Outras: salpingite, GE, CAD, IR, grande queimado
Lipase
- Mantém-se elevada por 7-10 dias
- É MAIS ESPECÍFICA (que amilase) p/ pancreatite aguda
- Menos casos de falso-positivo
- Possui meia-vida mais curta
Exames de Imagem no Pâncreas
- USG: identifica litíase biliar, calcificações e dilatação do sistema ductal (pancreatite crônica)
- TC: necrose pancreátic, pseudocisto infectado, corpo e cauda do pâncreas
- CPRE: oclusão ducto Wirsung (câncer)
Pancreatite Aguda
- Autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas
- Casos graves: dç multissistêmica e SIRS
- 80-90% cursam apenas c/ edema (leve) c/ curso autolimitado em 3-7 dias → mortalidade em 1%
- 10-20% faz necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal e quadro sistêmico (grave) por 3-6 semanas → mortalidade em 30-60%
Patogênses da Pancreatite Aguda
- Enzima catepsina B: ativa zimogênios (teoria da colocalização lisossomal)
- Enzimas fosfolipase A e lipase: autodigestão da gordura pancreática e peripancreática
- Elastase: lesão do tecido intersticial e ruptura da parede vascular
- Dano à microcirculação
- Translocação bacteriana (30-40%)
Etiologia da Pancreatite Aguda
- Litíase biliar (principal*)
- Álcool
- Hipertrigliceridemia (<4%): familiar, DM e/ou alcoolistas
- Hipercalcemia: hiperparatireoidismo primário
- Pós-op de cx abdominais e cardíacas
- Fármacos: azatioprina, ciclosporina, tacrolimus
- Trauma abdominal: principal causa de PA em CRIANÇAS*
- Fibrose cística
- Viroses
Pancreatite Aguda Idiopática
- 20% dos casos
- Microlitíase biliar (lama biliar): 2/3 dos casos
- Disfunção do esfincter e Oddi: 1/3 dos casos
Manifestações Clínicas da Pancreatite Aguda
- Dor abdominal contínua “em barra” (cinturão): mesogástrica que irradia p/ dorso de progressão rápida
- Náusea e Vômito* (90%): não aliviam a dor
- Icterícia leve (10%)
- Febre, desidratação, taquicardia, derrame pleural
- Retinopatia de Purtscher: escotomas e perda súbita da visão c/ exsudatos algodonosos e hemorragias confinadas à mácula e à papila óptica na fundoscopia
Sinais Semiológicos da Pancreatite Aguda
- Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos
- Sinal de Cullen: equimose periumbilical
- Sinal de Fox: equimose na base do pênis
- Paniculite: necrose gordurosa SC
- São sinais raros e não são patognomônicos
- Indicam MAIOR GRAVIDADE
- Ocorre devido: hemorragia retroperitoneal (= no trauma)
Complicações da Pancreatite Aguda
- Derrame pleural (esquerda)
- Atelectasia
- SDRA*
- Choque hipovolêmico e/ou distributivo (SIRS)
- Insuf. Renal (pré-renal ou NTA)
Pancreatite Aguda - Achados inespecíficos
- Leucocitose
- Aumento de PCR
- Hiperglicemia
- Hipocalcemia: saponificação do cálcio circulante pela gordura peripancreática necrosada
- Aumento TGP (ALT) > 150 (tem especificidade de 96% p/ pancreatite biliar)
Diagnósticos Diferenciais da Pancreatite Aguda
- Dç péptica/úlcera perfurada
- Colelitíase, coledocolitíase, colicistite aguda: menor duração da dor
- Isquemia mesentérica
- Obstrução intestinal aguda
- IAM inferior/ dissecção aórtica abdominal
- Gravidez ectópica
Diagnóstico de Pancreatite Aguda: Presença de 2 ou 3
*Exame de imagem não é obrigatório
- Dor abdominal fortemente sugestiva
- Aumento de amilase (>500 U/L) e lipase ≥ 3x o normal: grandes elevações não indicam gravidade
- Amilase: S 85-90% e E 70-75%
- Lipase: S 85% e E 80%*
- As duas elevadas aumenta a E em 95%
- Exames de imagens característicos
Indicações de TC na Pancreatite Aguda
- Avaliação de complicações e prognósticos da PA
- Dx clínico de PA duvidoso
- Presença de critérios clínicos de gravidade como distensão e dor abdominal, hipertermia (>39ºC) e leucocitose
- Ranson ≥3 ou APACHE II ≥ 8
- Pctes c/ deterioração clínica e c/ TTO conservador
- Deterioração aguda após melhora clínica inicial
Exames de imagem na Pancreatite Aguda
- 1º exame p/ pedir: USG
- Exame definitivo: TC com contraste
- Pedir TC quando: em 48-72 h do início do QC ou imediata se grave ou piorando
- Suspeita de Microlitíase: USG Endocoscópica
- Preferir RM (à TC): se IRA por pancreatite grave
- Rx: alça sentinela (íleo localizado), sinal do cólon amputado (ar no cólon distal à flexura esplênica)
Critérios Prognósticos
*Obesidade e cirurgia precoce são fatores de mau prognóstico (alta morbimortalidade)
- Ranson ≥ 3: não fazem parte amilase e lipase, TGP, bilirrubinas
- Balthazar (TC) ≥ 6
- Apache - II ≥ 8
- PCR elevado**
- Atlanta
- BISAP: ureia>44; alteração mental; SIRS; >60 anos; derrame pleural
Critérios de Ranson
*Importante Lembrar Totalmente da Grande Lista (critérios na admissão) Para Evitar Sequestro de Homens na Ur Ca (critérios nas 48h iniciais)
- Idade > 55 anos
- Leucometria >16 mil
- TGO >250
- Glicemia >200
- LHD >450
(critérios na admissão refletem gravidade e extensão inflamatório) - PO2 <60
- Excesso de bases mais negativas que -4,0 mEq/L
- Sequestro de líquidos >6L
- Hematócrito reduzindo-se em >10%
- Ureia elevando-se em >10
- Cálcio <8 mg (critérios nas 48 h iniciais e refletem complicações sistêmicas e perda volêmica)
Critérios de Ranson
- 0-2: letalidade em 1%
- 3-4: letalidade em 16%
- 5-6: letalidade em 40%
- > 6: letalidade em 100%
Critério de Atlanta
- Pancreatite aguda leve: ausência de falência orgânica e de complicações
- Pancreatite moderada: falência orgânica transitória <48h d e duração ou presença de complicações locais e/ou distância
- Pancreatite grave: falência orgânica persistente ≥48h
TC contrastada na Pancreatite Aguda
- Padrão-ouro de necrose pancreática
- Sensibilidade de 100% entre 4-10º dia do início da doença
- Pode ser Edematosa: captação homogênea e é mais comum (80%)
- Pode ser Necrosante: captação heterogênea → Sinal da bolha de sabão (gás) indica infecção
Critérios de Baltazar na TC de Pancreatite Aguda
Escore total: grau à TC (0-4 ptos) + Necrose Pancreática (0-6 pontos)
A. Morfologia do pâncreas normal 0 → Evolução boa
B. Aumento volumétrico (focal ou difuso) 1 → boa
C. Inflamação peripancreática 2 → raramente fatal
D. Coleção líquida única 3 → alta mortalidade >15%
E. Duas ou mais coleções ou presença de gás 4 → mortalidade >15%
————————
A. Necrose pancreática ausente 0
B. Até 33% 2
C. 33 a 50% 4
D. >50% 6 → Alta Morbidade
Tratamento
- Reposição volêmica deve ser feita p/ evitar perda no 3º espaço (na grave até 6L)
- Evitar fazer dosagem excessiva pois sobrecarga pode causar síndrome compartimentos abdominal
- Não há indicação de ATBprofilática* (só se infecção na necrose)
- Medidas gerais: Dieta zero
1.1. Hidratação*** + Controle eletrolítico (cálcio): medidas mais importante e nível de evidência A
1.2. Analgesia com Opioides (meperidina ou morfina)
A2. Definir se é forma leve ou grave (só após 48hrs) - Na forma grave: conduta pelo TC
- Observar complicações tardias
- Recomeçar dieta enteral no momento adequado
Classificação da Pancreatite Aguda
- Leve: <3 Ranson e APACHE II<8 + ausência de complicações orgânicas sistêmicas (85-90% dos casos são leves)
- Grave: Ranson ≥3; APACHE II ≥8; complicações sistêmicas; complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto
Reinício da dieta na Pancreatite Aguda
*Mais rápido
- Quando: fome, diminuição da dor e do PCR, ausência de vômito e retorno peristalse
- Preferir via VO*/enteral
- Cateter NG/NJ: se não tolerar VO
- NPT: se não tolerou enteral (não é indicado total deve associar enteral junto)
Tratamento Cirúrgico na Pancreatite Biliar
- LEVE c/ risco cx BOM: colecistectomia por VDLP antes da alta
- LEVE c/ risco cx RUIM: papilotomia via EDA antes da alta
- GRAVE ± Colangite: Papilotomia via EDA IMEDIATA e depois de 6 semanas Colecistectomia
- A exploração Cx dentro da 1a semana resulta em maior morbimortalidade quando comparada ao debridamento postergado para 2-3a semana de evolução
- Colecistectomia NÃO É IMEDIATA
- Se pcte estável postergar ao máximo tto Cx
Complicações Locais da Pancreatite Aguda
- Edematosa ≤ 4 semanas: coleção fluída aguda Peripancreática
- Edematosa >4 semanas: Pseudocisto (encapsulada)
- Necrosante ≤ 4 semanas: Coleção necrótica aguda intra e/ou extrapancreática
- Necrosante > 4 semanas: Coleção Necrótica organizada (WON)
- Intervenção só se complicação***
Tratamento das Complicações- Quando fazer ATB:
- Apenas na Necrose Infectada (gás na TC ou sepse)
- Com carbapenêmicos (imipenem)
- Suspeitou mas não tem gás: Fazer diagnóstico invasivo com Punção + Cultura
TTO das complicações - Indicações de Necrosectomia
- Necrose sintomática (febre baixa, anorexia, SIRS) ou Necrose
Infectada - Via endoscópica: melhor para encapsulados
- Via percutânea via TC: ponta p/ cx ou terapêutica única
- Via cirúrgica: PADRÃO-OURO e quando as anteriores não resolveram, deve ser feita 3-4 semanas após início do quadro clinico
Necrose Pancreática Infectada
- Indicação de cirurgia
- Principal complicação da necrosectomia é fístula pancreática (dosagem de amilase no líquido elevada e manter dreno e fazer NPT)
- Ocorre em 10-15% das PA
- PA c/ necrose na TC contrastada tem chance de 40% de infectar tecido necrosado
- Apresentam piora clínica após uma melhora clínica inicial ou quadro novo de febre, leucocitose ou sepse
- Início após 10 dias do QC inicial
- TC com sinal da bolha de sabão ou se não tiver fazer punção do tecido necrótico guiado por TC + cultura *****
- Germes mais comuns: gram - entéricos (E. Coli, Klebsiella), S. Aureos, candida e anaeróbios → translocação pela quebra da integridade da barreira intestinal
- TTO: necrosectomia após 12 dias do QC inicial (melhora clínica) + ATBterapia →só se infecção
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica (CPRE) e Papilotomia
- É empregada nas 1as 72 horas da PA biliar, na presença de colangite e/ou icterícia progressiva moderada a grave
- Não é indicada em todos os casos de rotina de PA biliar
- Papilotomia é capaz de permitir a saída dos cálculos impactados
- Todos pctes com PA biliar devem ser submetidos à colecistectomia semieletiva antes da alta hospitalar
Pseudocisto de Pâncreas
- Coleção liquida intra ou peripancreática NÃO infectada, envolvida por uma cápsula de fibrose e tecido de granulação, que se manteve ou se instalou após 4 semanas do inicio da PA
- Cápsula não é revestido por epitélio como nos cistos verdadeiros, composto por tecido de granulação, fibrose e debris
- Interior contém suco pancreático, riquíssimo com amilase
- Complicam em 10% das PA
- Coleções líquidas com <4 semanas não são pseudocistos***
- Coleção transitório ocorre em 30-50% das PA e não são chamadas de pseudocisto e sim coleção líquida aguda que regride espontaneamente
- Pseudocisto que evolui para infecção de sua cavidade passam a ser chamados de abscesso pancreático
Pseudocisto de Pâncreas
- Suspeitar quando: recorrência de uma dor epigástrica moderada e/ou massa palpável (fleimão pancreático = massa inflamatória do pâncreas)
- Pode haver aumento de amilase/lipase (não normalização)
- TC é o exame padrão.
Pseudocisto de Pâncreas - Complicações
- Obstrução gastroduodenal: compressão por pseudocistos grandes c/ vômitos recorrentes
- Obstrução biliar: compressão do colédoco c/ icteroide obstrutiva (colestática)
- Hemorragia e pseudoaneurisma: pior complicação, a artéria adjacente ao pseudocisto pode ter sua parede invadida e corroída formando um pseudoaneurisma que pode sangrar no interior do pseudocisto hemorrágica → HDA, ascite e choque hemorrágica
- Rotura aguda p/ cavidade peritoneal: peritonite e instab. Hemodinâmica
- Fístula pancreática - ascite pancreático e derrame pleural pancreático (crônica)
- Infecção do pseudocistos: abscesso pancreático
Pseudocisto de Pâncreas - TTO:
- Se não houver complicações esperar completar 6 semanas de evolução
- Boa parte regride e/ou a cápsula já está formada e estabilizou de tamanho
- > 5-6 cm tem maior risco de complicações e não regridem
- Indicações de intervir: expansão do pseudocisto, sintomas (dor, vomitos), presença de complicações
Pseudocisto de Pâncreas - TTO:
- Cirúrgico (de escolha): drenagem cx interna → citostomia depende do local, na causa do pâncreas é indicado pancreatectomia distal
- Drenagem cx externa: pseudocistos complicados s/ maturação capsular (<6 sem) → alto índice de fístula pancreática cutânea
- Punção guiada pela TC ou USG
- Descompressão endoscópica ou por CPRE: atento no ducto
Abscesso Pancreático
- Pseudocisto infectado
- Febre após melhora clínica geral
- S/ tto letalidade de 100%
- TTO: ATB + drenagem (punção guiada por TC)
Pancreatite Crônica
- Reação inflamatória crônica (infiltrado linfócitos e plasmócito c/ eosinófilos)com degeneração fibrótica (peridural e periacinar), progressiva e irreversível do pâncreas
- Anatomopatologia: CALCIFICAÇÃO (95%)
- Etiologia principal: ÁLCOOL
- Tríade Clássica: calcificação pancreática + esteatorreia + diabetes
Pancreatite Crônica - Classificação
- Pancreatite calcificaste crônica (95%): mais comum, c/ plug de proteínas que calcificam obstruindo vários pequenos ou maiores ductos pancreáticos (etilismo)
- Pancreatite obstrutiva crônica: do ducto principal (Wirsung) c/ dilatação homogênea e generalizada da árvore pancreática (adenocarcinoma)
- Pancreatite inflamatória crônica: não possui os as cima, ocorrem em doenças autoimunes (Sd. Sjogren)
Pancreatite Crônica - Fisiopatologia
- Estímulo tóxico → aumento da concentração proteica da secreção pancreática → formação de pluga proteicos com obstrução de ductulos
- Ativação de enzimas pancreáticas; Depósitos de cálcio nos pluga com formação de cálculos; Isquemia tissular por hipertensão ductal
- Inflamação e fibrose pancreática (efeito tóxico direto e acumulo de antioxidantes)
Pancreatite Crônica - Etiologias
- Alcoólica: causa mais comum (70-80%), consumo diário de ≥100g de etanol por 5 anos, só 5-10% dos etilistas desenvolvem PC (fator genético e nutricional)
- Tropical: principal causa na África e Ásia, mandioca pode causar PC
- Hereditária: autossômica dominante antes dos 20 anos c/ risco de adenocarcinoma
- Autoimune: 4-6% por infiltrado linfoplasmocitário mais em homens (tto c/ corticoide)
- Idiopática: 10-30% com pico bimodal juvenil (10-20 anos) c/ dor e forma senil (50-60 anos)
- PC obstrutiva do ducto principal; Pâncreas divisum; Hiperparatireoidismo*; Def. De a1-antritripsina; trauma (ducto principal); radioterapia
Pancreatite Crônica - Manifestações Clínicas
- Tríade: esteatorreia + DM + calcificações
- Dor abdominal em epigastro c/ irradiação p/ dorso: mais comum e predominante nas refeições grandes e gordurosas
- Emagrecimento (dor ao comer) e desnutrição
- Esteatorreia: insuf. exócrina crônica c/ deficiência de ADEK
- DM: tardia c/ 80% do parênquima destruído
- Dismotilidade gastroduodenal
Diagnóstico Laboratorial da Pancreatite Crônica
- Amilase e lipase se elevam SÓ na fase inicial da PC (durante crises de agudização) e depois ficam normais e/ou baixa (perda do parênquima pancreático)
- Elastase fecal <200
- Teste da secretina reduzida: sensível e específico na PC avançada
Exames de Imagem na Pancreatite Crônica
- USG endocópica: melhor para fase inicial
- TC: helicoidal calcificações
- Rx de abdome: calcificações (raro)
- CPRE: pedido se contraindicação à TC ou RM. É OBRIGATÓRIO antes da cirurgia
Tratamento Clínico da Pancreatite Crôica
- Cessar etilismo/ tabagismo
- Dieta pobre em gordura e dieta fracionada
- Analgesia escalonada* e sequencial em dose máxima e intervalo regular: AINE → Amitriptilina → Opioide
- Enzimas pancreáticas + “Prazol”
- Insulina
Tratamento Cirúrgico
- Indicações: dor clinicamente intratável
- Sempre fazer CPRE antes da Cx p/ avaliar a dilatação do ducto pancreático
- Dç do grande ducto (>7 mm): Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux (Puestow-Partington-Rochelle)
- Dç de pequeno ducto: Whipple modificada (cabeça) ou Pancreatectomia Subtotal Distal-Child (corpo/cauda)
- Estenose do ducto pancreático ou cálculos: tentativa de terapia endoscópica
Pancreatojejunostomia látero-lateral em Y de Roux (Puestow-Partington-Rochelle)
- Cx p/ doença de grandes ductos de Drenagem Dcutal
2. Alívo da dor ocorre mais em ductos >1cm, calcificações e extensão >6 cm
Procedimentos Ablativos - Dç de Pequenos ductos
- Pancreatectomia subtotal Distal-Child: resseca quase 95% de parênquima do órgão em corpo e cauda, tem complicação a diabetes 2ª
- Panceatoduodenectomia (Whipple modificada): preserva piloro, pctes s/ dilatação e limitada à cabeça do pâncreas
Complicações da Pancreatite Crônica
- Pseudocisto (25%): assintomáticos, dor persistente e refratária; Sd. colestática; Sd. obstrução pilórica; pseudoaneurisma; abscesso peripancreático e ruptura p/ peritôneo (ascite)
- Pseudocistos não comunicantes: aspiração percutânea ou drenagem endoscópica
- Comunicantes: cistogastrostomia ou cistoenterostomia
- Ascite: dieta zero, paracentese/ toracocentese, octreotide
- Obstrução do colédoco: coledocojejunostomia
- Pseudoaneurisma: tto SEMPRE, ligamento do vaso ou embolização pela arteriografia
Complicações da Pancreatite Crônica - Trombose de Veia Esplênica (Varizes de fundo gástrico)
- Sangue venoso vindo do baço p/ V. Porta no qual passa por veias gástricas curtas
- Provoca: Hipertensão porta segmentar
- Clínica: varizes APENAS em fundo GÁSTRICO + ESPLENOMEGALIA (s/ varizes no esôfago)
- HDA por ruptura e dor abdominal por infarto esplênico
- Dx: TC
- Conduta: Esplenectomia
Outras complicações da Pancreatite Crônica
- Dismotilidade gastroduodenal: gastroparesia mais comum
- Aumento da incidência de adenoCa de pâncreas: 5x mais risco
- Aumento da incidência de giardíase: dor abd e diarreia
- Def. de Vit B12 tripsina libera vitamina da proteína R p/ se ligar ao FI
- Obstrução duodenal
Adenocarcinoma de Pâncreas
- Difícil dx precoce, sendo maioria letal
- Adenocarcinoma ductal: 80-90% (epitélio ductal da porção exócrina)
- Cabeça 70%; corpo 20% e cauda 10%
- Mais em idosOs e negrOs
- Principal FR: Tabagismo
- Mutação K-ras
- Intensa reação fibrótica (desmoplásica)
- Tumor de corpo e cauda tem pior prognóstico por clínica mais tardia
- Tumor GI mais agressivo e só 5% sobrevivem após 5 anos
Adenocarcinoma de Pâncreas - Fatores de Risco
- Diminuem o risco: frutas, legumes, verduras
- Álcool por si só não é FR, só se cronificar pâncreas
- Idade avançada >60 anos
- Sexo masculino
- Negros (2x)
- Pancreatite crônica
- TABAGISMO
- DM 2* e obesidade
- Derivados do petróleo, B-naftilamina, benzidina ou DDT
- Dieta rica em gorudras, carnes
- Hx familiar de Ca de pâncreas
- Sds genéticas: PAF, Peutz-Jeghers, Lynch II, melanoma múltiplo, ataxia
Adenocarcinoma de Pâncreas - Tríade Clássica
Tardia
- Perda de Peso: fácies hipocrática e caquexia (anorexia)
- Dor Abdominal: epigástrica que irradia p/ dorso (invasão tumoral do plexo celíaco = irressecabilidade)
- Icterícia colestática: obstrução biliar (colúria, acolia, PRURIDO*) quando está na cabeça do pâncreas (melhor prognóstico que cauda/corpo)
Adenocarcinoma de Pâncreas - Achados semiológicos
*Indicam doença avançada e incurável (estágio IV = metástase à distância)
- Vesícula biliar palpável (Vesícula de Courvoisier-Terrier): visível no abdome e INDOLOR (25%)
- Massa abdominal e/ou ascite (20%)
- Hepatomegalia: obstrução biliar e metástase
- Linfonodomegalia supraclavicular Esquerda: nódulo de Virchow
- Linfonodomegalias perirretais ao toque: prateleira de Blummer
- Nódulo periumbilical: Irmã Maria-José (transperitoneal)
- Tromboflebita superficial migratória (Sd. Trousseau)
Vesícula de Courvoisier-Terrier
*É mais comum no AdenoCa de pâncreas
- Não é específica do Ca de pâncreas (ocorre também no colangiocarcinoma, adenocarcinoma de duodeno e tumores da papila de Vater)
- Traduz a existência de um tumor periampular (obstrução via biliar distal)
- É INDOLOR
- Lenta evolução
Adenocarcinoma de Pâncreas - Manifestações clínica raras
- Esplenomegalia congestiva: corpo-caudais
- HDA: varizes esofagogástricas por obstrução da v. porta
- Depressão e transtornos neuropsiquiátricos
- Artrite paraneoplásica
- Necrose de gordura SC (paniculite)
Marcador Tumoral do Adenocarcinoma de Pâncreas
- CA 19-9
- Não é específico, mas quanto mais elevado maior a chance de ser CA de pâncreas
- Não deve ser usado como teste de screening
- CA 19.9 é um carboidrato secretado junto com a mucina (ptna da secreção biliopancreática)
Exames de Imagem no Adenocarcinoma de Pâncreas
- USG abdome: 1º exame pedido p/ icterícia colestática (obstrutiva) → não dx CA (dilatação biliar + massa na cabeça do pâncreas)
- Ausência de icterícia o 1º exame é a TC
- USG endoscópico (± biópsia transduodenal)*: menor risco de implante metastático
- TC de abdome c/ contraste IV (± biópsia percutânea)
- Alta precisão (=RM) e define irressecabilidade elevada
- CPRE: sinal do duplo ducto indica alta probabilidade de Ca
Critérios Tomográficos de Irressecabilidade do Ca de Pâncreas
- Certeza:
- Envolvimento ≥ 180º do tronco celíaco, artéria hepática e/ou a. mesentérica superior
- Linfonomegalia além das margens de ressecção (hilo hepático)
- Ascite
- Metástase à distância (fígado)
- Sinais “Borderline”: envolvimento <180º; venoso c/ oclusão de pquenos segmentos e lesões hepática ≤1mm (dúvida de metástase)
Laparoscopia Diagnóstica - Indicações
- Tumores de corpo e causa
- Tumores grande >4cm
- Dúvida pela TC quanto metástase e/ou ascite
- CA 19.9 >1000
- Perda ponderal acentuada
Estadiamento do Ca de Pâncreas
*N1: acomete 1-3 linfonodos regionais
- Estágio IA (T1): tumor ≤2 cm
- Estágio IB (T2 N0 M0): tumor >2cm e ≤4cm
- Estágio IIA (T3 N0 M0): tumor >4 cm
- Estágio IIB (T1-3 N1 M0): até aqui é considerado ressecável
- Estágio III (T1-3 N2 M0 ou T4): comprometimento arterial (tronco celíaco, a. mesent. superior, hepática)
- Estágio IV: metástases à distância
Tratamento CURATIVO Adenocarcinoma de Pâncreas
- Curativo: 20% dos casos (T1, T2, T3, N0, N1, M0)
- Cirurgias: Whipple (cabeça) e Child (corpo/cauda)
- Linfadenectomia: estendida → não parece melhora sobrevida
- qT ajduvante: SIM
Tratamento PALIATIVO da Adenocarcinoma de Pâncreas
- Controle da dor, colestase e obstrução duodenal
- Paliativa em 80% dos casos (T4,N, M1)
- Sem condição cx: Stents em colédoco e/ou duodeno
- Com condição cx: geralmente são feitas juntas
- Coledocojejunostomia: ↓ icterícia
- Gastrojejunostomia: ↓ obstrução duodenal
- qT adjuvante: SIM
Tratamento PALIATIVO da Adenocarcinoma de Pâncreas
- Dor: analgésicos escalonada → bloqueio do plexo celíaco
- Colestase (PRURIDO): stents biliares, cx de derivação biliodigestiva (coledocojejunostopia em Y de Roux)
- Obstrução (tardia): gastrojejunostomia
Lesões Císticas Neoplásicas do Pâncreas
- Neoplasia papilar intraductal mucinosa: comunicação do cisto com o ducto pancreático principal (Wirsung)
- Cistoadenoma mucinoso: mais frequente*
- Cistoadenoma seroso
Cistoadenoma SEROSO
*Baixo potencial de malignidade
- M > H (4:1)
- Local: todo o pâncrea
- Sem comunicação com ductos
- Mucina: negativa
- Amilase: baixa
- CEA: baixo
- Conduta: BENIGNO (↓ malignidade), cx se complicar*
- Múltiplos pequenos cistos (>6 cistos c/ <2cm cada, imagem em “favo de mel”)
Cistoadenoma MUCINOSO
*É o mais COMUM (frequente)
- M»_space;> H (10:1)
- Local: Corpo/ cauda
- Rara comunicação com ductos
- Mucina: positivo/elevado
- Amilase: baixa
- CEA: alto
- Conduta: pancreatectomia (risco malignizar)
- Grandes espaços macrocísticos
- Calcificação periférica tipo “casa de ovo”
Mucinoso Papilar Intraductal
- M = H
- Local: Cabeça
- Comunicação ductal presente com saída de muco pela papila
- QC de pancreatite de repetição e formação de rolhas obstrutivas (oclusão Wirsung)
- A forma que acomete Ramos 2os do Wirsung possui como pecularidades o fator de predominar em homens idosos e possuir menor risco de degeneração maligna
Tumor Sólido PSEUDOPAPILAR
Tumor de FRANTZ
- Massa sólida e parte sofre necrose tendo aspecto cístico ou misto (sólido cístico)
- Típica em mulheres jovens (20 anos)
- Assintomático
- Acomete corpo/causa
- Baixo risco de degeneração maligna
- Conduta: geralmente BENIGNO, metástase <8% dos casos
Neoplasias Endócrinas do Pâncreas
- Insulinomas: mais comum*
- Somatostatinoma
- Glucagonoma
- VIPomas
- Gastrinomas: Sd. Zollinger-Ellison
Insulinoma
- Tumor endócrino mais comum do pâncreas
- Secretam insulina cursando c/ hipoglicemia
- 8% está associada a NEM 1 (Sd. Wermer) → mais comum é o gastrinoma e depois insulinoma + hiperparatireoidismo 1º (adenoma funcionante de paratireoide) + Tu hipofisário (prolactinoma)
- Pode estar em qqer parte do pâncreas
- Céls beta
Insulinomas
- Únicos (90%), pequenos (<1-2 cm), encapsulados, altamente vascularizados
- Benignos (90%)
- HIPOGLICEMIA
- Neuropsiquátricos/ neuroglicopênicos: perda consciência, confusão, convulsões, tonteira, síncope
- Adrenérgicos: taquicardia, sudorese, tremor, fome, náusea, palpitações
- Hipoglicemia por jejum ou ex. físico
Insulinomas - Tríade de Whipple
- Sintomas hipoglicêmicos (neuro-glicopenia);
- Glicemia <50 mg/dl (hipoglicemia)
- Melhora com glicose IV
Insulinomas - Diagnóstico
- Insulina ≥ 6 mU/ml COM HIPOGLICEMIA (<40 mg/dl)
- Aumento do peptídeo C e da pró-insulina
- Relação insulina plasmática e glicemia >0.3
- TC ou RM se negativo → USG endoscópica (S 85%) se negativo → USG intraoperatório (PADRÃO-OURO)
Insulinomas - Tratamento
- Sempre cirúrgico
- ENUCLEAÇÃO
- Fígado principal local de metástase
VIPOMAS (Síndrome de Verner-Morrison ou cólera pancreática)
- Liberação excessiva de peptídeo intestinal vasoativo
- Diarreia secretória + Hipocloridria + Hipocalemia
- Hiperglicemia e flush
- 80-90% tem origem no pâncreas (pergigangliônico, neural, adrenal)
- Predomínio em mulheres, entre 30-50 anos
VIPOMAS (Síndrome de Verner-Morrison ou cólera pancreática)
- Tumores sólidos, grandes (>3 cm) e maioria na cauda*
- 80% são MALIGNOS
- Em <10 anos o VIPoma é causada por ganglioneuroma ou ganglioneuroblastoma e menor malignidade
VIPomas - Clínica
- Diarreia secretória (1-3L/d): receptores em céls epiteliais intestinais
- Hipocalemia: estimula renina (hiperaldost. 2º)
- Hipercalcemia: estimulo osteolítica
- Hiperglicemia: glicogenólise
- Hipo/acloridria: inibição da secreção ác. gástrica
VIPomas - Dx e TTO
- Gap osmolar fecal baixo
- Dosagem VIP elevado (>190)
- TC/RM
- TTO: 1º reposição volêmica
- Ocreotide (± corticoide)
- Cura: pancreatectomia distal se ausêncai de metástase ± qT
Glucagonoma
- Originam-se da cél. alfapancreática
- Único, grande (5 a 10 cm) e ocorre mais em cauda
- 50-80% são Malignos
- Glucagon: glicogenólise, gliconeogênese e lipólise
- HIPERglicemia
Glucagonoma - Clínica
- Eritema migratório necrolítico: áreas intertriginosas e periorificiais que formam bolhas e lesões hiperpigmentadas dolorosas e pruriginosas
- Intolerância à glicose
- Anemia N/N: efeito inib. do glucagon na eritropoiese
- Perda Ponderal*: efeito catabólico do glucagon
- TEP/TVP (10-25%)
- Diarreia (15-30%)
- DM
- Neuropsiq: Fraqueza proximal; Ataxia; Demência; Atrofia do óptico
Glucagonoma - Dx e TTO
- Dx: glucagon >500 - 1000 e Hipoaminoacidemia
- TTO: suporte nutricional + suplementação Zn e AA + octreotide
- Cx: Pancreatectomia (surgical debulking → retirar o máx. possível)
- Metástase p/ fígado (cx)
Somatostatinoma
- Únicos, grandes e volumosos
- 60% se localizam no pâncreas (cabeça*) e 40% no duodeno-jejuno
- Malignos*
- Metástase p/ fígado
- Somatostatina: principal hormônio inibidor do sistema digestivo → inibe insulina, secreção exócrina do pâncreas e vesícula biliar
Somatostatinoma - Tétrade Clínica
- Esteatorréia
- Diabetes
- Hipocloridria
- Colelitíase
- Outros sintomas: perda ponderal, dor abdominal e icterícia
Somatostatinoma - Dx e TTO
- Dx: Somatostatina > 100 a 400
- TTO: Pancreatectomia + Colecistectomia
- Octreotide e ressecção das metástases (debulking)