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Gastrologia > Esôfago > Flashcards

Esôfago Flashcards

1
Q

Deglutição

A
  1. Composto pela língua, palato mole, faringe, laringe (glote), EES, corpo do esôfago, EEI
  2. Parte superior, EES e 1/3 superior do esôfago possuem musculatura esquelética
  3. 2/3 inferior e EEI do esôfago possuem musculatura lisa
  4. Reflexo da deglutição: glossofaringeo (IX), nervos vago (X) e hipoglosso (XII par)
  5. Deglutição faz relaxamento fisiológico do EEI que permite passagem do bolo alimentar e depois se contrai para impedir refluxo do alimento
  6. A distensão gástrica também faz relaxamento transitório do EEI permitindo eructação
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2
Q

Funções do Esôfago

A
  1. Conduzir alimentos da faringe ao estômago (peristalse anormal, relaxamento dos esfíncteres)
  2. Evitar a deglutição de ar, ou aerofagia, durante a respiração (tônus do EES)
  3. Evitar que o alimento retorne do estômago (tônus do EEI)
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3
Q

Principais sinais e sintomas “esofagianos”

A
  1. Disfagia: dificuldade na deglutição
  2. Odinofagia: dor à deglutição
  3. Pirose: sensação de queimação retroesternal (Dispepsia no esôfago)
  4. Regurgitação: retorno do alimento através do esôfago ate a boca
  5. Cólica esofagiana: dor retroesternal “em aperto”
  6. Hematêmese: vomito de sangue (vivo ou coagulado)
  7. Sialose: hipersalivação
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4
Q

Disfagia

  • Dificuldade de engolir alimentos. Pode ser de transferência ou condução
A
  1. Disfagia de transferência (ou orofaríngea): ocorre no início da deglutição, da transferência da boca para faringe (fase orofaríngea), no 1/3 superior na musculatura estriada esquelética com ENGASGO, maioria de causa neurológica e reumatológica
  2. Disfagia de condução (ou esofagiana): do alimento até estômago, no 2/3 inferior na musculatura lisa com ENTALO, maioria de causa gástrica (distúrbios no motor)
  3. Disfagia mecânica: estreitamento anatômico do conduto ou volume de bolo alimentar
  4. Disfagia motora: coordenação da motilidade do conduto
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5
Q

Disfagia de Transferência (ou orofaríngea)

A
  1. Dificuldade em iniciar deglutição ocorrendo engasgo*, sialorreia e disfonia
  2. Porção de músculo estriado esquelético com controle voluntário (fase oral) e involuntário (reflexo) da deglutição
  3. Causas anatômica: Sd. Plummer-Vinson, soda cáustica, lesões inflamatórias/infecciosas, diverticulos de Zenker, aumento tireoide
  4. Causas neurológicas: EM, AVC, ELA, Parkinsonismo, Síndrome de Wallernberg (isquêmico dorsolateral do bulbo)
  5. Causas musculares: miastenia gravis, dermatopolimiosite
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6
Q

Disfagia de Transferência (ou orofaríngea)

A
  1. Melhor exame para avaliar é videofluroscopia baritada (videoesofagografia) testando a deglutição de vários alimentos de consistência diferente
  2. Tratamento geralmente cirúrgico com esofagotomia cervical
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7
Q

Pseudodisfagia (globus hystericus):

A
  1. Sensação de bolo na garganta
  2. Relacionada ao estresse emocional
  3. Ocorre uma vez na vida em cerca de 45% das pessoas (mais mulheres)
  4. Diferenciado da verdadeira por: sensação presente entre as refeições e não sente entalamento com exames todos normais
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8
Q

Acalásia

  • Cardioespasmo, aperistalse esofágica, megaesôfago
  • Significa não relaxamento
A
  1. Distúrbio primário do esôfago mais comum
  2. Maior frequência entre 25 a 60 anos (antes de 40 anos)
  3. Déficit de relaxamento fisiológico do EEI durante deglutição (principal característica)
  4. Graus variados de hipertonia do EEI (incluindo tônus normal em alguns casos)
  5. Substituição total (100%) da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais (fracas, pequena amplitude na acalásia clássica ou extremamente vigorosa na acalásia vigorosa)
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9
Q

Acalásia

  • Principal fisiopatologia é o não relaxamento do EEI
  • Possui distúrbio motor (doenças da peristalse)
A
  1. Degeneração do plexo de Auerbach (destruição dos corpos celulares do neurônio) principal responsável pela coordenação motora do esôfago
    1. Se causa chagásica pode haver também degeneração do plexo de Meissener (produtor de mucina)
  3. Perda de interneurônios inibitórios que secretam óxido nítrico
  4. Disfagia de condução para alimentos sólidos e líquidos que desenvolve ao longo de meses ou ANOS (diferencial com câncer que é meses)
  5. É uma lesão pré-maligna que evolui tardiamente em 1-10% para carcinoma escamoso/epidermóide (em 15-25 anos) devido lesões/irritação da mucosa formando metaplasia
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10
Q

Acalásia

  • Suspeitar quando tiver disfagia, perda de peso em meses ou anos, associados à regurgitação e tosse crônica (noturna)
A
  1. Comem devagar, bebem grandes quantidade de água e contorcem o corpo (inclina tronco, eleva queixo e estende pescoço)
  2. A água aumenta coluna liquida do esôfago e forca EEI a abrir
  3. Alimento não é digerido corretamente levando a dilatação do esôfago
  4. Apresentam halitose, broncoaspiração, regurgitação, pneumonia de repetição, bronquiectasia e abscesso pulmonar
  5. Perda de peso insidiosa, disfagia, tosse crônica noturna
  6. Principal dxx com câncer
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11
Q

Acalásia - Diagnóstico

A
  1. Esofagomanometria (PADRÃO-OURO):
  2. 1.NÃO relaxamento do EEI em resposta à deglutição (principal)*
    1. Graus variados de hipertonia do EEI
    1. Aperistalse (ou ausência de contrações eficazes)
  5. Presença de refluxo gastroesofágico fala contra acalásia
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12
Q

Acalásia - Diagnóstico

A
  1. Esofagografia baritada: dilatação do corpo esofágico (mesaesôfago)
    1. Imagem de estreitamento em “bico de pássaro” no EEI
    1. Atraso no esvaziamento esofagiano
    1. Presença de contrações esofagianas não peristálticas
  5. Rx simples de tórax: ausência da bolha gástrica (ar no estômago); massa mediastínica tubular ao lado da aorta, nível hidroaéreo no mediastino na posição eretra, representado material estagnado no esôfago
  6. Endoscopia alta: exclui carcinoma estenosante distal (pseudoacalásia) e estenose péptica
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13
Q

Classificação de Rezende- Mascarenhas (Acalásia)

  • Com base na Esofagografia Baritada, criada para estadiar megaesôfago chagásico
  • ” Mascarenha 4, 7 e 10”
A
  1. Esôfago normal (forma anectásica): calibre NORMAL até 4 cm
  2. Megaesôfago leve (discinético): calibre entre 4-7 cm
  3. Megaesôfago clássico (francamente dilatado): calibre entre 7-10 cm com atividade motora reduzida e grande retenção de constraste
  4. Dolicomegaesôfago (dólico = alongado): calibre >10 cm ou tortuoso
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14
Q

Etiologia da Acalásia

A
  1. Primária ou idiopática: forma mais comum*

2. Secundária por doença de Chagas*, amiloidose, sarcoidose e gastroenterite eosinofílica

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15
Q

Esofagopatia chagásica (“mal do engasgo”)

A
  1. Invasão no plexo mioentérico (Auerbach e Meissner), disfunção e necrose interneurônios do relaxamento do EEI
  2. Protozoário flagelado Trypanosoma Cruzi (endêmica no interior de MG)
  3. Acomete mais homebs
  4. Apresenta mesma clínica e laboratorial da acalásia idiopática
  5. Acalásia ocorre na fase crônica da doença
  6. Diagnóstico de Chagas crônica com sorologia ELISA* ou reação Machado-Guerreiro
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16
Q

Tratamento da acalásia

  • Objetivo de promover relaxamento do EEI, mas não há método que normalize contratilidade, então é paliativo
  • Com base na classificação de Mascarenhas
A
  1. Esôfago normal (≤ 4): Nitrato SL, Nifedipina (BCC) ↓ pressão do EEI/ Botox por EDA a cada 3-6 meses (quando ↑ risco cx)
  2. Megaesôfado leve (4-7): Botox / Dilatação pneumática por balão EDA (alívio sintomas 60-85%) risco de perfuração e recidiva
  3. Megaesófago clássico (7-10): Miotomia de Heller (melhor tto curativo) +/- fundoaplicatura (esse ↓ DRGE)
  4. Dolicomegaesôfago (>10): esofagectomia subtotal cérvico-abdominal /transhiatal (devido ↑ risco câncer escamoso)
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17
Q

Espasmo Esofagiano Difuso ou Pseudodiverticulose espástica ou Esôfago em “contas de rosário”

A
  1. Patogenia: várias contrações simultâneas, vigorosas e longas de todo esôfago
  2. Ocorre mais em mulheres
  3. Clínica: disfagia e precordialgia (diferencial com IAM)
  4. Esofagomanometria + teste provocativo
  5. Esofagografia baritada: esôfago em saca-rolhas
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18
Q

Espasmo Esofagiano Difuso

*Possui distúrbio motor (doenças da peristalse)

A
  1. Distúrbio da motilidade esofágica de origem neurogênica com ↑ contrações nos 2/3 inferiores
  2. Degeneração dos axônios do plexo de Auerbach (acalásia é nos corpos celulares)
  3. Pode evoluir para acalásia
  4. Principal onda peristáltica responsável é a terciária (1a e 2a são progressivas)
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19
Q

Espasmo Esofagiano Difuso - Clínica

*Principal diferencial é com IAM

A
  1. DOR retroesternal (cólica esofagiana) com irradiação e
    associada à DISFAGIA para líquido e sólidos
  2. Mais em mulheres
  3. Associação com distúrbios psicossomáticos (ansiedae, depressão em 80%), chocolate, farofa, estresse/ nervoso e DRGE*
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20
Q

Espasmo Esofagiano Difuso - Diagnóstico

Se P> 400mmHg é esôfago em quebra-nozes e não EED

A
  1. Esofagomanometria + teste provocativo (bitanecol): melhor exame
    1. Contrações simultâneas >30%
    1. Contrações Vigorosas de grande amplitude (P > 120 mmHg e <400 mmHg) e repetitivas que iniciam de forma simultânea nos 2/3 inferiores
    1. Contrações longas/ prolongadas (t >2,5 seg)
  5. Esofagograma Baritado: esôfago em saca-rolha ou “contas de rosário”
  6. EDA e ECG: normal
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21
Q

Espasmo Esofagiano Difuso - Tratamento

A
  1. Ansiolítico/ Farmacológicos são preferíveis: Nitrato SL, Nifedipina e antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)
  2. Refratários à medicamentos: dilatação com balão ou botox EDA
  3. Refratáios e sintomas incapacitantes com divertículos de pulsão: Miotomia longitudinal
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22
Q

Esôfago em Quebra- Nozes

A
  1. Variante do Espasmo esofagiano difuso

2. Grande contração generalizada com níveis pressóricos à manometria >180 mmHg (geralmente >400 mmHg)

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23
Q

Esôfago Hipertensivo

A
  1. Variante da acalásia

2. EEI hipertônico, mas mantém relaxamento fisiológico pós-deglutição

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24
Q

Obstrução extrínseca do esôfago

  • Devido órgãos adjacentes (mediastinais)
  • Dx com Rx e/ou TC de tórax
A
  1. Aumento do átrio E (estenose mitral : Sd de Ortner)
  2. Aneurisma de aorta
  3. Tireoide retroesternal
  4. Exostose óssea
  5. Tumores extrínsecos (pulmonares)
  6. Artéria subclávia direita ou pulmonar esquerda anômala
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25
Q

Anéis e Membranas
(anéis esofágicos)

*Obstruções mecânicas incomuns

A
  1. São dobras circunferenciais da mucosa que causam obstrução mecânica
  2. Causam disfagia seletiva para alimentos sólidos
  3. Mais comum no esôfago terminal (junção entre epitélio escamoso do esôfago e colunar do estômago): Anel de SCHTZKI***
    1. QC: Difagia INTERMITENTE (comida entalada 1/3 inferior)
    1. Diferencial com outras por possuir os dois epitélios e nos demais só epitélio escamoso
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26
Q

Anéis e Membranas

anéis esofágicos

A
  1. Afagia aguda: não deve vomitar pelo risco de ruptura, aguardar e/ou glucagon 1mg EV (relaxa esôfago)
    1. Se refratário: EDA de emergência
  3. Sd de Plummer-Vinso ou Paterson -Kelly: ♀ com an. FERROPRIVA grave, formação de membranas no esôfago superior e/ou médio e risco carcinoma escamoso da faringe e esôfago
  4. TTO de todas: dilatador endoscópico
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27
Q

Disfagia Lusória

A
  1. Obstrução mecânica em que a artéria subclávia direita anômala em que abraça o esôfago
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28
Q

Divertículos do TGI (“bolsas”)

A
  1. Verdadeiro: projetados de dentro para fora, herniação de TODAS camadas de sua parede (muscular, submucosa e mucosa), forma uma estrutura sacular - São os de Tração
  2. Falso (pseudodivertículos): herniação apenas da mucosa e submucosa através da muscular, em direção ao exterior do esôfago (“buraco na camada muscular”) - São os de Pulsão
  3. Intramural: não ultrapassa o limite externo do esôfago, “submersos” na camada muscular
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29
Q

Divertículos Esofagianos (DE)

  • Obstrução mecânica
  • Maioria de origem falsa (de causa dismotilidade esofagiana)
A
  1. De Tração: repuxamento por linfonodos parabrônquicos inflamados ou retação inflamatória no mediastino (TB, histoplasmose) são divertículos VERDADEIROS
  2. De Pulsão: por dismotilidade esofagiana (acalásia, EED)
  3. Maioria dos DE são pseudodivertículos de pulsão por ↑ pressão intraluminal que fazer “herniação” da parede por falha da camada muscular
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30
Q

Divertículos Esofagianos (DE)

A
  1. QC: DISFAGIA e dor torácica (devido dismotilidade)
  2. Dx: esofagografia baritada e EDA
  3. TTO: só se sintomáticos e por cirurgia (miotomia + resseção do divertículo)
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31
Q

Divertículos de Tração do Esôfago ou Verdadeiros

*São parabrônquico e se localizam no esôfago médio

A
  1. São divertículos verdadeiros
  2. Originam-se pela retração da camada muscular do segmento proximal do esôfago
  3. Ocorre cicatrização fibrótica retrátil crônica de processos inflamatórios da região
  4. Ocorre pela Inflamação de linfonodos mediastinais que se aderem ao esôfago
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32
Q

Divertículo de Zenker

  • Divertículo falso de pulsão farigoesofágico
A
  1. Falso divertículo formado por herniação da mucosa HIPOFARÍNGEA através de uma área frágil da parede posterior da faringe distal (triângulo de KILIAN) entre as fibras oblíquas do músc. faríngeo inferior e o cricofaríngeo (EES)
    1.1. ACIMA do EES
  2. Combinação de altas pressões intraluminais com músculo enfraquecido (Fenômeno de PULSÃO)
    2.1. Causado pelo aumento da pressão hipofaríngea durante a deglutição
  3. Divertículos de
    pulsão, adquiridos e comuns em idosos
  4. Maioria assintomáticos e achados no esofagograma baritado (1%)
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33
Q

Divertículo de Zenker

A
  1. Se sintomáticos e grandes: retenção de alimentos e saliva (por dias), Halitose, regurgitação ou aspiração (quando inclina ou deita)
  2. Tosse, broncoespasmos, pneumonias de repetição
  3. Obstrução mecânica: disfagia mecânica
  4. Massa cervical esvaziada quando pressionada
  5. Risco de perfurar mediastino se introduzir tubos (mucosa e submucosa só)
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34
Q

Divertículo de Zenker

A
  1. Idoso
  2. Disfagia alta
  3. Regurgitação
  4. Halitose
  5. Dx: esofagografia contrastada
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35
Q

Divertículo de Zenker - TTO:

A
  1. Esofagomiotomia cervical: só se <2 cm e se >2 cm + uma conduta abaixo
  2. Grandes e risco de deiscência (idosos): diverticulopexia s/ resseção
  3. Procedimento de Dohlman por EDA: divertículos com 2-5 cm
  4. Diverticulectomia
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36
Q

Divertículo Epifrênico

  • Localização Supradiafragmático
A
  1. Divetículo de pulsão falso no esôfago distal, próximo ao EEI (supradiafragmático)
  2. Relação com distúrbio motores (acalásia e EED)
  3. Esofagomanometria: distúrbio motor
    1. Se normal e s/ dismotilidade pensar em Síndrome de Ehler-Danlos
  5. TTO: para distúrbio motor de base +/- esofagomiotomia longitudinal e se divertículos maiores ressecção
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37
Q

Tumores Esofagianos Benignos

A
  1. Raros (0,5-9,8% de todas neoplasias esofágica)
  2. Mais comum: Leiomioma (60%) → músc. liso, “mesenquimal” (tec. conjunt. embrionário)
  3. Cistos (20%) e pólipos fibrovasculares (5%)
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38
Q

Leiomiomas de Esôfago

A
  1. Mais terços médio e inferior do órgão
  2. Entre 30-50 anos em homens
  3. Relação com GIST (tumor mensequimal + comum do tubo digestivo, por mutação no proto-ocnogene c-KIT)
  4. > 5 cm causam sensação de pressão retroesternal ou disfagia mecânica
  5. Dx: esofagografia baridada, EDA (compressão extrínseca) e USG (hipoecoica na cam. musc.)
    1. Evitar biópsia (piora a cirurgia)
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39
Q

Leiomiomas de Esôfago - Tratamento

A
  1. Por ter crescimento progressivo e sintomas obstrutivos todos devem ser ressecados
  2. Exceto quando muito pequenos (<2cm) ou assintomáticos
  3. Inibidores de tirosina-quinase: imatinibe
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40
Q

Conceitos de Dispepsia

A
  1. Empachaento pós-prandial, saciedade precoce, dor e queimação epigástrica
  2. Pirose: dispepsia no esôfago por problema no EEI
  3. Azia: dispepsia no estômago
41
Q

Refluxo Gastroesofágico

A
  1. Retorno do conteúdo gástrico através do EEI
  2. Refluxo gastroesofágico fisiológico: é casual, de curta duração (durante as refeições) e assintomática
  3. Refluxo patológico: interprandial recorrente, de longa duração, sintomático com agressão à mucosa, que caracteriza a DRGE
42
Q

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

A
  1. Afecção crônica 2ª ao refluxo patológico
  2. Distúrbio mais comum do TGI (75% das esofagopatias)
  3. Pirose (queimação retroesternal ascendente) ocorre em 20% da população
  4. Prevalência aumenta com a idade (mas pode ocorrer em cças lactentes até 2-4 anos por imaturidade do EEI)
  5. Sintomas mais intensos e graves na obesidade* e na gestação (relaxamento EEI pela progesterona e ↑ PIA)
  6. A mucosa esofágica é sensível e lesionada tanto a ácido como alcalinos (secreção pancreática e biliar)
  7. A prevalência de DRGE vem aumentado na população acompanhando epidemia de obesidade (FR)
43
Q

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)

A
  1. A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um fator de risco para adenocarcinoma do esôfago (Esôfago de Barret - metaplasia intestinal)
  2. A incidência de adenocarcinoma está aumentado, ao passo que a prevalência de infecção por H. Pylori está diminuído
  3. Infecção crônica por H. Pylori protege contra adenocarcinoma de esôfago (pangastrite faz hipocloridria e menor dano ácido na mucosa esofágica) e faz menos chance de fazer esôfago de Barret
  4. No geral o câncer de esôfago secundário à DRGE (pirose diária) é BAIXO (1 para 2.500pctes/ano), mas a DRGE complicada com esôfago de Barret a chance de adenocarcinoma aumenta (1 a cada 200pctes/ano)
44
Q

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) - Patogênese

A
  1. Relaxamentos TRANSITÓRIOS do EEI não relacionados à deglutição: mecanismo mais comum (60-70%) e menos intenso/prolongado devido reflexo vasovagal anômalo
  2. Hipotonia verdadeira e constante do EEI (esclerose sistêmica, lesão cx, tabagismo, anticolinérgicos ou miorrelaxantes e gestação): CCK e secretina também reduz tônus EEI
  3. Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hernia de hiato): EEI fica na cavidade torácica, mas nem sempre a hérnia acompanha a DRGE, mas quando ocorre tende a ser mais grave a esofagite
  4. DRGE NÃO TEM RELAÇÃO COM H. Pylori
45
Q

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) - Patogênese

A
  1. Mecanismos de DEFESA contra refluxo: bicarbonato salivar (neutraliza acidez); peristalse esofagiana (então doenças como Sd. Sjogren e anticolinérgicos e distúrbios de motilidade contribuem para ocorrer DRGE)
  2. Principal agente agressor da mucosa esofágica: ácido gástrico (pH<4)
  3. Acid pocket: quando estômago está cheio suco gástrico fica “boiando” na área da cárdia refluindo pelo esôfago
  4. Aumento da duração das ondas peristálticas em esôfago distal
  5. Não é necessário presença de Esofagite na EDA para dar o diagnóstico
46
Q

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) - Clínica

  • Apenas sintomas extraesofágicos são encontrados em 10% dos pacientes (tosse, rouquidão, chiado e bronco aspiração) e são atípicos
  • PRINCIPAIS SINTOMAS DA DRGE: PIROSE E REGURGITAÇÃO
A
  1. Pirose: queimação retroesternal é o principal sintoma geralmente nas 1as 3 horas após refeições e ao deitar
  2. Regurgitação
  3. Disfagia: sugere ocorrência de estenose péptica ou adenocarcinoma ou edema inflamatório
  4. Dor precordial (DRGE é umas das causas de dor torácica não cardíaca)
  5. Risco de câncer: caráter progressivo da disfagia de semanas ou meses e sinais de alarme (perda ponderal, sangue oculto nas fezes,anemia)
  6. Sintomas Atípicos e extraesofágicos: erosão do esmalte dentário, irritação faríngeo, rouquidão, tosse, sinusite crônica, pneumonia aspirativa, broncoespasmos, anemia ferropriva
  7. Hipomotilidade do EEI na manometria: indica intratabilidade clínica
47
Q

Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) - Diagnóstico

  • Na maioria das vezes não é preciso solicitas exames para estabelecer o diagnóstico ( e sim pela clínica e tto empírico)
A
  1. Prova terapêutica por 2 semanas: principal e melhor teste confirmatório (melhora em 50% com uso de IBP em 1-2 semanas)
  2. pHmetria 24 horas: Padrão-Ouro mas não pedida de rotina se DÚVIDAS
  3. EDA: indentificar complicações (esofagite, estenose péptica, Barret e adenocarcinoma), geralmente a mucosa é normal e não exclui DRGE*
  4. Esofagomanometria: planejamento cirúrgico e diferencial
  5. Esofagograma Baritado: caracteriza hernias de hiato
48
Q

Indicações de EDA na DRGE

A
  1. Presença de sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento GI, icterícia e anemia
  2. Idade ≥ 45-55 anos
  3. Sintomas refratários ao tratamento
  4. História prolongada de pirose (>5-10 anos): maior risco de esôfago de Barret
49
Q

Classificação de Los Angeles - Estadiamento da esofagite de refluxo (EDA)

*Se esofagite deve ser feito biópsia (hiperplasia da camada basal do epitélio estratificado associado à papilomatose)

A
  1. Grau A: uma ou mais erosões <5 mm de extensão, restritas ao fundo das dobras da mucosa
  2. Grau B: pelo menos uma erosão >5 mm de extensão, sendo todas restritas ao fundo das dobras da mucosa
  3. Grau C: erosões continuas que cruzam o topo das dobras da mucosa, acometendo <75% da circunferência luminal
  4. Grau D: erosões continuas que acometem 75% ou mais da circunferência do esôfago
  5. Alteração histopatologico mais precoce é o aumento do espaço intercelular
50
Q

DRGE e pHmetria

A
  1. Padrão-ouro para DRGE mas só é pedida em casos refratários/dúvidas/sintomas atípicos,
  2. Índice de Meester (do refluxo) >14,7 para DRGE
  3. Antes do exame deve ser interrompido bloq. H2 3 dias antes e IBP 14 dias antes do exame)
  4. Pode ser feito com impedanciometria: detecta DRGE independente do pH (alcalino e/ou ácido), assim, refluxo não ácido (bile, suco pancreático) que não sofrem influência dos IBP
    1. Indicado em casos refratários ao IBP
51
Q

Estenose Péptica do Esôfago - Complicações da DRGE

A
  1. Ocorre em 5% da esofagite erosiva devido cicatrização fibrótica das lesões com padrão ascendente
  2. Disfagia insidiosa por obstrução mecânica (sólidos) é a clínica característic
  3. Pirose diminui ou desaparece com a estenose péptica (barreira antirrefluxo)
  4. EDA com biópsia está sempre indicada para diferenciar a estenose péptica benigna da maligna (câncer)
  5. TTO: dilatação com balão por EDA + IBP em longo prazo
52
Q

Complicações da DRGE

A
  1. Estenose péptica: disfagia mecânica sem pirose
  2. Úlcera esofágica: dor ao deglutir (odinofagia) e HDA oculta (anemia ferropriva), mais em área metaplásica
  3. Asma relacionada à DRGE: asma de difícil controle, crises asmáticas predominante pós-prandial, coexistência de sintomas típicos de DRGE (pirose, broncoespasmo, regurgitação e/ou disfagia)
  4. Epitélio colunar: Esôfago de Barret
  5. Displasia: aumenta o risco de adenocarcinoma
53
Q

Esôfago de Barret

A
  1. Metaplasia intestinal (transformação do epitélio escamoso em cilíndrico) é uma lesão precursora do Adenocarcinoma de esôfago
  2. Maioria são assintomáticos (epitélio novo suporta resposta ácidas)
  3. Ocorre mais em homens com idade entre 45-60 anos
  4. Obesidade é um fator de risco independente para EB
  5. Fatores de proteção: vinho tinto, infecção crônica por H. Pylori*** e raça negra
  6. Diagnóstico: EDA (“línguas” de coloração vermelho salmão) + Biópsia
    Encontrada em 10-15% das EDA devido sintomas de refluxo
54
Q

Esôfago de Barret

A
  1. Portadores de EB tem risco de adenocarcinoma 40x maior que a população geral, o que equivale a 0,5% ao ano ou 10% no total
  2. Não é indicado intervenção em todos os casos, pois 90% não evoluirão com câncer (riscos do tto superam os benefícios)
  3. É considerado uma lesão pré-maligna
  4. Fatores de proteção: vinho tinto, infecção crônica por H. Pylori*** e raça negra
  5. Caracterização histológica do esôfago de Barret: células caliciformes
55
Q

Condutas no Esôfago de Barret

*TODOS portadores de EB devem receber IBP

A
  1. Sem displasia (metaplasia intestinal): EDA de 3-5 anos
  2. Displasia de baixo grau: EDA de 6-12 meses + biópsia (c/ ou s/ ablação endoscópica)
  3. Displasia de alto grau (adenocarcinoma in situ): ressecção endoscópica (ablação endoscópica)
  4. Adenocarcinoma Invasivo: esofagectomia
  5. Tratamentos clínicos e cirúrgicos não fazem regressão da metaplasia, mas faz redução ou parada da progressão
56
Q

DRGE em pediatria

A
  1. RGE: é comum em lactentes (66%), “golfadas do bebê” nos 1os meses de vida, é fisiológico e se resolve com maturidade do EEI
  2. DRGE infantil: refluxo intenso associado a complicações (deficit pôndero-estaturas, irritabilidade, PNM de repetição)
  3. Conduta inicial: não farmacológica com ↑ frequência das mamadas (↓ volume em cada mamada individual); manter bebê em posição ereta após mamada e engrossar a fórmula de amamentação
    1. Casos persistentes: bloq. H2 de histamina (ranitidina)
  5. Se refratários pensar em alergia alimentar por alergia à proteína do leite de vaca (APLV), proteína do ovo e/ou soja
57
Q

Tratamento da DRGE

  • Início do efeito máximo do IBP ocorre em 4 dias e os efeitos persistem durante o restante da vida da célula parietal que é de 1 semana
A
  1. Medidas antirrefluxo: elevar cabeceira (15-20 cm), perda de peso, não comer 2-3 horas antes de deitar, fracionar dieta e evitar consumo de alimentos “irritantes” (gordura, cítricos,café, álcool, gasosas, tomate, chocolate), suspender fumo, evitar líquidos às refeições, evitar drogas que relaxam EEI (BCC, nitratos, morfina, anticolinérgicos, progesterona, diazepam)
  2. IBP: 1x ao dia por 4-8 semanas (prova terapêutica por 2 semanas + 6 semanas) devendo ser feito 30’ antes das refeições
    1. Prova terapêutica sem melhora (10-20%): dobrar a dosagem do IBP na 2a semana (30’ antes do café da manhã e 30’ antes do jantar)
    1. Não melhorou dobrado = refratário e solicitar exames complementares
58
Q

Efeitos do uso CRÔNICO de IBP

A
  1. Maior risco de enterocolite infecciosa (infecção p Clostridium difficile)
  2. Pneumonia (aspiração de gram-negativos)
  3. Má absorção intestinal de ferro, cálcio*, magnésio e vitamina B12 (provocando anemia ferropriva e/ou megaloblástica, fraturas osteoporóticas - fratura de quadril)
  4. Pólipos gástricos fúndicos
59
Q

Bloqueadores de H2 e Antiácidos na DRGE - Sintomas leve e intermitentes (sob demanda)

A
  1. Bloqueadores H2 são menos eficazes que IBP e não devem ser prescritos se esofagite grave ou complicações
    1. Ação em 30’ e prolongada 8h
  3. Antiácidos (hidróxido de alumínio e/ou magnésio) não é indicada de longa duração pois seu efeito é de curta duração e necessita de várias tomadas diárias e só atua diretamente na acidez do suco
    1. Tem início de ação imediata mas curta duração
60
Q

Cirurgia antirrefluxo - Indicações:

A
  1. Refratariedade ao tto clínico com IBP após dobrar a dose (persistência da regurgitação e/ou hérnia de hiato associado)
  2. Recorrente (não vive sem IBP)
  3. Complicado (estenose/ úlcera) - Barret não é uma complicação com indicação cx
  4. Impossibilidade de utilizar IBP em longo prazo (financeiro, alergia, opção pessoal)
  5. Exames necessário pré-cx: pHmetria 24 h (confirmar doença) e esofagomanometria (escolher técnica)
  6. Se tem resposta boa com IBP pode ter tto cx excelente e é mais custo-eficaz se feita em pacientes jovens
61
Q

Técnicas cirúrgicas para DRGE

Depende do resultado da esofagomanometria para avaliar risco de desenvolver acalásia 2a

A
  1. É feito fundoaplicatura VDLP (visa restabelecer a competência do EEI)
  2. Fundoaplicatura de Nissan, ou Completa (válvula com 360o): só se manometria Normal
  3. Fundoaplicaturas Parciais: se manometria = Dismotilidade (<60% das ondas peristálticas e/ou P<30mmhg)
    1. Anterior: Dor e Thal
    1. Posterior: Lind e Toupet (“Johnny bravo/ Cristiano Ronaldo - sou lindo e com topete)”
62
Q

Estratégia Terapêutica da DRGE

A
  1. Sintomas leves e intermitentes (<1x/sem): tto sob demanda c/ antiácidos ou bloq. H2
  2. Sintomas + graves e frequentes: IBP 1x/dia por 4-8 sem c/ prova terapêutica
    1. TTO de manutenção: quem tem resposta boa com IBP devem tentar suspender, mas 80% evoluem com recidiva então devem:
    1. Reintroduzir IBP na dose padrão e manter indefinidamente
    1. IBP padrão de forma intermitente (alternado 2-4 sem)
    1. IBP sob demanda
  7. 5 Os que necessitam de dose dobrada inicialmente não devem tentar suspender a medicação* e sim indefinidamente na menor dose efetiva
63
Q

Refratariedade aos IBP

A
  1. Causas: distúbio funcional associado (60%), má adesão ttp, resistência verdadeira ao IBP, refluxo não ácido, escape ác. noturno
  2. Conduta: revisar terapêutica, EDA, pHmetria c/ impedanciometria
  3. IBP a longo prazo podem causar pólipos gástricos, mas são seguros a longo prazo
64
Q

Câncer de Esôfago

A
  1. Está entre as 10 neoplasias malignas mais incidentes no BR
  2. Predominio em homens e a partir dos 40 anos
  3. Maior taxa de mortalidade entre 60-70 anos
  4. Subtipo escamoso é mais comum em negros e adenocarcinoma em brancos
  5. Ausência de serosa do esôfago faz maior disseminação por contiguidade
65
Q

Carcinoma Escamoso/Epidermoide de Esôfago

A
  1. Derivado do epitélio estratificado não queratinizado
  2. Se origina no terço médio (PROXIMAL)
  3. No BR ainda é o tipo mais comum, mas adenocarcinoma está aumentando
  4. Invadem mais árvore traquiobrônqica, aorta e nervo laríngeo recorrente
66
Q

Carcinoma Escamoso de Esôfago - Fatores de Risco

A
  1. Etilismo e Tabagismo (principais FR)
  2. HPV
  3. ALCALÁSIA
  4. Sd. Plummer-Vinson
  5. Estenose cáustica (3.000x/pop. geral em 40 anos)
  6. Alimentos defumados, contaminados com fungo, nitratos
  7. Tilose palmar e plantar (distúrbio genético autossômico dominantes de hiperceratose)
67
Q

Adenocarcinoma de Esôfago

A
  1. Derivado do epitélio de Barrett
  2. Se localiza no 1/3 distal (DISTAL)
  3. Invadem mais diafragma, pericárdio e estômago
  4. Infecção crônica por H. Pylori protege contra adenocarcinoma de esôfago (pangastrite faz hipocloridria e menor dano ácido na mucosa esofágica) e faz menos chance de fazer esôfago de Barret
68
Q

Adenocarcinoma de Esôfago - Fatores de risco

A
  1. Epitélio de Barret (metaplasia intestinal é o principal FR)
  2. DRGE
  3. Obesidade
  4. Tabagismo
  5. Bifofonados orais (alendronato não usar se tiver Barret)
69
Q

Cânceres de Esôfago - Manifestações Clínicas

A
  1. DISFAGIA: de sólidos e depois líqudios
    1. Disfagia mecânica já acometeu >2/3 do lúmen)
  3. PERDA PONDERAL de evolução rápida (meses)
  4. Halitose, tosse
  5. Rouquidão (envolve n. laríngeo recorrente), hematêmese
70
Q

Cânceres de Esôfago - Diagnóstico e Estadiamento

A
  1. Dx: EDA com Biópsia +/- Esofagografia baritada
    1. Polipoide exofítico (60%), escavado ou ulcerado (25%), plano ou infiltrativo (15%)
  3. Estadiamento TNM: USG endoscópica
    1. 75% diagnosticados com Ca de esôfago já tem invasão linfática
    1. Principais metástase à distância: FÍGADO E PULMÃO
71
Q

Sequência de Estadiamento TNM para Cânceres de Esôfago

O melhor exame para estadiamento no esôfago é USE/UGS endoscópico

A
  1. Dx de Ca de esôfago por biópsia endoscópica
  2. TC toracoabdominal: metástase à distância +/- PET-scan
  3. USG endoscópico (USE): Ausência de metástase à distância, para avaliar penetração do tumor na parede esofagiana
72
Q

Classificação TNM (USG)

*Indica prognóstico e não tratamento

A
  1. T1a: mucosa (pleura)*
    1. T1b: submucosa
  3. T2: muscular
  4. T3: adventícia
  5. T4a: adjacentes ressecáveis
    1. T4b: adjacentes irresecáveis (pulmão)*
73
Q

Tratamento - Cânceres esofágicos

  • Reconstrução do trânsito com o estômago*
  • RT reponde melhor com caricnoma de céls escamosas
  • Fístula esofagotraqueal ou esofagobrônquica contraindica radioterapia
A
  1. T1a (mucosa): mucosectomia EDA
  2. > T1b: Esofagectomia Subtotal* + linfadenectomia +/- QT e RTneoadjuvante (visando ↓ tamanho antes da cirurgia)
    1. Esofagectomia transtorácica: ↑ morbidade (Deiscêncai anastomose intratorácica, mediastinite) e ↓ recidiva
    1. Esofagectomia trans-hiatal: ↓ morbidade (hemorragia mediastinal) e ↑ recidiva
  5. T4b ou M1: PALIATIVO
74
Q

Critérios prognóstico do Câncer Esôfago (TNM)

A
  1. Estágio I: 60%
  2. Estágio II: 30%
  3. Estágio III: 20%
  4. Estágio IV: 4%
75
Q

Hérnia de Hiato

A
  1. Protusão do estômago (ou parte) para uma região acima do diafragma
  2. Possui 4 tipos: por deslizamento, paraesofágica, mista e gigante
  3. Complicações encarceramento e estrangulamento: mais na tipo paraesofágica (2) e mista (3) → indicação cx mesmo assintomáticas
76
Q

Hérnia de Hiato por Deslizamento (tipo 1)

A
  1. Junção esofagogástrica e o fundo gástrico são jogados para tórax, através do diafragma
  2. É comum e está em 15% da população e incidência aumenta com idade
  3. Pode ocorrer por enfraquecimento dos ligamentos que unem a junção gastroesofágica com o diafragma
    1. Pode ser por contração longitudinal do esôfago
  5. 2 Pode ser por aumento da pressão abdominal
  6. Não é a causa da DRGE mas um agravante, em que pode ter maior chance de ter a forma erosiva da DRGE e maior gravidade
  7. PRINCIPAL CAUSA DE INCOMPETÊNCIA DA CÁRDIA
77
Q

Hérnia de Hiato Paraesofágica (tipo 2)

A
  1. Hérnia por rolamento, em que o fundo gástrico se hernia para cima do diafragma (mas junção esofagogástrica é normal)
  2. Maioria assintomática mas pode complicar
78
Q

Hérnia de Hiato Mista (tipo 3) e Gigante (tipo 4)

A
  1. Tipo Mista (3): junção esofagogástrica e o estômago se hernia, “dobrando-se”
  2. Tipo Gigante (4): outros órgaos além do estômago se hernia (baço, cólon, pâncreas)
79
Q

Síndrome de Mallory-Weiss

*Se ruptura espontânea do esôfago é chamada se Síndrome de Boerhaave (mediatinite e derrame pleural)

A
  1. Laceração do esôfago distal e do estômago proximal após vômtios vigorosos
  2. Comum em alcoólatras (devido vários episódios eméticos) e hipertensão portal com varizes esofágicas
  3. Lacerações acometem somente a MUCOSA (não são transmurais)
  4. Mais comum: mucosa gástrica próximo à junção escamocolunar
  5. Clínica: Sangramento GI alto* (grande volume)
  6. TTO: hemostasia endoscópica
  7. Em 90% dos casos a HD cessa espontaneamente
80
Q

Atresia Esofagiana e Fístula Traqueoesofágica

A
  1. Atresia congênita do esôfago é a malformação mais comum podendo vir acompanhada de fístula traqueoesofágica
  2. Falha no desenv. embrionários nos 1ªs 6 semanas de gestação
  3. Metade dos casos há outras malformações congênitas: VACTERL (Vertebrais, Anorretais, Cardíacas, TraqueoEsofágicas, Renais e defeitos dos membros - Limbs)
81
Q

Atresia Esofagiana e Fístula Traqueoesofágica - Classificação por Gross

A

A. Atresia de esôfago SEM fístula traqueoesofágica (TE)
B. Atresia de esôfago c/ fístula TE proximal
C. Atresia de esôfago c/ fístula TE distal (Tipo mais Frequente - 85%)
D. Atresia c/ fistula proximal e distal
E. Fístula traqueoesofágica sem atresia
F. Estenose esofágica

82
Q

Atresia Esofagiana e Fístula Traqueoesofágica - QC e Dx

A
  1. Polidrâmnio materno
  2. Salivação abundante, crises cianose e asfixia ao nascer
  3. Se fístula: abdome distentido devido passagem de ar da Traqueia p/ Esôfago
  4. Ausência de comunicação traqueal: abdome escavado
83
Q

Atresia Esofagiana e Fístula Traqueoesofágica - e Dx e TTO

A
  1. Passagem de sonda nasogástrica sem progressão do cateter
  2. Rx após ar injetado
  3. NÃO É EMERGÊNCIA
  4. > 2.500g s/ doença: Cirurgia
  5. <1.800g e 2.00g estáveis clinicamente: cx adiada
  6. > 2.500g c/ pneumonia: cx adiata
84
Q

Infecções do Esôfago

úlceras

A
  1. Candida albicans; Herpes-simplex; Citomegalovírus
  2. Maioria ocorre em imunodeprimidos
  3. TODA úlcera esofágica deve SEMPRE ser biopsiada por EDA em dois locais:
    1. Bordas: ↑ positividade p/ herpes
    1. Centro: ↑ sensibilidade para CMG
85
Q

Infecções do Esôfago por Candida Albicans

A
  1. Fugo que habita microbiota oral
  2. Causas de crescimento > que bactérias: ATB largo espectro, [↑] glicose saliva (DM), imunidade celular ruim (neoplasias e aids) e estase esofágica (Acalásia)
  3. QC: odinofagia e disfagia
  4. EDA: placas amarelo-esbranquiçadas não aderentes à mucosa (removíveis)
  5. Dx: pesquisa direta e cultura (padrão-ouro)
  6. TTO: fluxonazol VO (ou caspofungina, voriconazol ou anf, B)
86
Q

Infecções do Esôfago por Herpes Simples

A
  1. Odinofagi intensa, febre e vesículas nos lábios
  2. EDA: vesículas umbilicadas* e ulcerações PEQUENAS e SUPERFICIAIS
  3. Biópsia: corpúsculos de inclusão típicos
  4. TTO: aciclovir VO 14 dias
87
Q

Infecções do Esôfago por Citomegalovírus

A
  1. Formação de uma ou mais úlceras GRANDES
  2. Pode ter doença disseminada com acometimento do cólon e retina
  3. TTO: Ganciclovir EV (ou foscanet) e posteriormente oral com Valganciclovir
88
Q

Esofagite Eosinofílica

A
  1. Esofagite Alérgica
  2. Crianças e adultos jovens
  3. Hx familiar e de atopia (esse em 50%)
  4. Origem: alergia alimentar (maioria não identificado)
  5. QC: disfagia, impactação alimentar, pirose, dor torácica*
  6. Eosinofilia e ↑ de IgE no sangue
  7. Diagnóstico confirmado por biópsia
89
Q

Esofagite Eosinofílica - Dx

A
  1. EDA: anéis mucosos (“traqueia no esôfago”), pápulas esbranquiçadas (microabscessos eosinofílicos), erosões lineares
    1. Em 10% EDA pode ser normal
  3. Dx: Biópsia c/ >15 eosinófilos por campo de grande auemnto
  4. Testes cutâneos p/ alergia
90
Q

Esofagite Eosinofílica - TTO

A
  1. IBP dose dobrada (2x/dia) por 8 semanas empírico + EDA + Biópsia → se resolução → Dx de eosinofilia esofagiana responsiva aos IBP
  2. Se não melhora → Esofagite alérgica é confirmada → iniciar corticoterapia tópica com Budesonida oral (suspensão) ou puffs de fluticasona
91
Q

Esfíncter Esofagiano Inferior COMPERENTE

A

2 cm de extensão, <1 cm de comprimento intra-abdominal e entre 6 e 26 mmHg de pressão

92
Q

Associação das drogas

A
  1. Cometido a inibe citocromo P450 e potencializa a ação da varfarina
  2. Omeprazol tem a capacidade de inibir o citocromo P450 e potencializa a ação da varfarina
  3. 2/3 dos pacientes com úlcera duodenal se queixam de dor que os faz acorda de noite, entre meia-noite e 3h da madrugada
  4. O diagnóstico mais comum para dor epigástrica é a dispepsia não ulcerosa
  5. Omeprazol causa deficiência de ViT B12
93
Q

Manejo da Injestão de Soda Cáustica

A
  1. Jejum + acesso venoso periférico para reposição hidroeletrolítica + rotina de abdome agudo (afastar perfuração)
  2. Se negativo rotina: EDA nas primeiras 24 horas para avaliar magnitude e extensão da lesão das mucosas
  3. Risco após 20-30 anos de CEC esôfago
94
Q

Síndrome de Plummer-Vision

A

Membrana esofagianas obstrutiva + Anemia Ferropriva

95
Q

Síndrome de Sandifer

A
  1. Manifestação da DRGE
  2. Consiste em uma postura anormal da cabeça ou torcicolite (episódios recorrentes no bebê que pode haver apneia e mvtos repetitivos das extremidades que parecem convulsão)
  3. É uma desordem paroxísticas não epilépticas da infância
  4. Pode ocorrer em crianças normais ou neurológicas
  5. TTO: pesquisa de DRGE e com IBP (reduz frequência de ataques por menor ácido em contato na mucosa esofágica)
96
Q

Anel de Schatzki

A
  1. Gênese por hérnia hiatal e esofagite de refluxo
  2. É uma estrutura mucosa localizado na junção gastroesofágica coberta por epitélio escamoso na superfície superior e por epitélio colunar na superfície interior
  3. É comum e é encontrado em 6-14% dos estudos contrastados com Bário
  4. Surge na tentativa de estruturação de um novo esfíncter já que o EEI perdeu sua função
97
Q

Ondas Peristalticas no Esôfago

A
  1. Primária: é progressiva e disparada pra deglutição voluntária
  2. Secundária: ocorre por distensão e irritação esofágica
  3. Terciária: contrações não coordenadas, podendo ocorrer espontaneamente ou após deglutição ou distensão esofágica (associada às doenças de dismotilidade esofágica)
98
Q

Síndrome de boerhaave = tríade de Mackler

A
  1. Vômito + dor torácica + vômitos

2. Sinaliza ruptura espontânea esofágica

99
Q

Sinal do Hannan

A
  1. Som estridente, sincronizado com contrações cardíacas pelo batimento do coração contra tecidos adjacentes preenchidos de ar
  2. Presente no Pneumomediastino ou pneumopericardio (ferimento traqueobrônquico no trauma) ou Sd de Boerhaave

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