Esôfago Flashcards
Deglutição
- Composto pela língua, palato mole, faringe, laringe (glote), EES, corpo do esôfago, EEI
- Parte superior, EES e 1/3 superior do esôfago possuem musculatura esquelética
- 2/3 inferior e EEI do esôfago possuem musculatura lisa
- Reflexo da deglutição: glossofaringeo (IX), nervos vago (X) e hipoglosso (XII par)
- Deglutição faz relaxamento fisiológico do EEI que permite passagem do bolo alimentar e depois se contrai para impedir refluxo do alimento
- A distensão gástrica também faz relaxamento transitório do EEI permitindo eructação
Funções do Esôfago
- Conduzir alimentos da faringe ao estômago (peristalse anormal, relaxamento dos esfíncteres)
- Evitar a deglutição de ar, ou aerofagia, durante a respiração (tônus do EES)
- Evitar que o alimento retorne do estômago (tônus do EEI)
Principais sinais e sintomas “esofagianos”
- Disfagia: dificuldade na deglutição
- Odinofagia: dor à deglutição
- Pirose: sensação de queimação retroesternal (Dispepsia no esôfago)
- Regurgitação: retorno do alimento através do esôfago ate a boca
- Cólica esofagiana: dor retroesternal “em aperto”
- Hematêmese: vomito de sangue (vivo ou coagulado)
- Sialose: hipersalivação
Disfagia
- Dificuldade de engolir alimentos. Pode ser de transferência ou condução
- Disfagia de transferência (ou orofaríngea): ocorre no início da deglutição, da transferência da boca para faringe (fase orofaríngea), no 1/3 superior na musculatura estriada esquelética com ENGASGO, maioria de causa neurológica e reumatológica
- Disfagia de condução (ou esofagiana): do alimento até estômago, no 2/3 inferior na musculatura lisa com ENTALO, maioria de causa gástrica (distúrbios no motor)
- Disfagia mecânica: estreitamento anatômico do conduto ou volume de bolo alimentar
- Disfagia motora: coordenação da motilidade do conduto
Disfagia de Transferência (ou orofaríngea)
- Dificuldade em iniciar deglutição ocorrendo engasgo*, sialorreia e disfonia
- Porção de músculo estriado esquelético com controle voluntário (fase oral) e involuntário (reflexo) da deglutição
- Causas anatômica: Sd. Plummer-Vinson, soda cáustica, lesões inflamatórias/infecciosas, diverticulos de Zenker, aumento tireoide
- Causas neurológicas: EM, AVC, ELA, Parkinsonismo, Síndrome de Wallernberg (isquêmico dorsolateral do bulbo)
- Causas musculares: miastenia gravis, dermatopolimiosite
Disfagia de Transferência (ou orofaríngea)
- Melhor exame para avaliar é videofluroscopia baritada (videoesofagografia) testando a deglutição de vários alimentos de consistência diferente
- Tratamento geralmente cirúrgico com esofagotomia cervical
Pseudodisfagia (globus hystericus):
- Sensação de bolo na garganta
- Relacionada ao estresse emocional
- Ocorre uma vez na vida em cerca de 45% das pessoas (mais mulheres)
- Diferenciado da verdadeira por: sensação presente entre as refeições e não sente entalamento com exames todos normais
Acalásia
- Cardioespasmo, aperistalse esofágica, megaesôfago
- Significa não relaxamento
- Distúrbio primário do esôfago mais comum
- Maior frequência entre 25 a 60 anos (antes de 40 anos)
- Déficit de relaxamento fisiológico do EEI durante deglutição (principal característica)
- Graus variados de hipertonia do EEI (incluindo tônus normal em alguns casos)
- Substituição total (100%) da peristalse normal do corpo esofagiano por contrações anormais (fracas, pequena amplitude na acalásia clássica ou extremamente vigorosa na acalásia vigorosa)
Acalásia
- Principal fisiopatologia é o não relaxamento do EEI
- Possui distúrbio motor (doenças da peristalse)
- Degeneração do plexo de Auerbach (destruição dos corpos celulares do neurônio) principal responsável pela coordenação motora do esôfago
- Se causa chagásica pode haver também degeneração do plexo de Meissener (produtor de mucina)
- Perda de interneurônios inibitórios que secretam óxido nítrico
- Disfagia de condução para alimentos sólidos e líquidos que desenvolve ao longo de meses ou ANOS (diferencial com câncer que é meses)
- É uma lesão pré-maligna que evolui tardiamente em 1-10% para carcinoma escamoso/epidermóide (em 15-25 anos) devido lesões/irritação da mucosa formando metaplasia
Acalásia
- Suspeitar quando tiver disfagia, perda de peso em meses ou anos, associados à regurgitação e tosse crônica (noturna)
- Comem devagar, bebem grandes quantidade de água e contorcem o corpo (inclina tronco, eleva queixo e estende pescoço)
- A água aumenta coluna liquida do esôfago e forca EEI a abrir
- Alimento não é digerido corretamente levando a dilatação do esôfago
- Apresentam halitose, broncoaspiração, regurgitação, pneumonia de repetição, bronquiectasia e abscesso pulmonar
- Perda de peso insidiosa, disfagia, tosse crônica noturna
- Principal dxx com câncer
Acalásia - Diagnóstico
- Esofagomanometria (PADRÃO-OURO):
- 1.NÃO relaxamento do EEI em resposta à deglutição (principal)*
- Graus variados de hipertonia do EEI
- Aperistalse (ou ausência de contrações eficazes)
- Presença de refluxo gastroesofágico fala contra acalásia
Acalásia - Diagnóstico
- Esofagografia baritada: dilatação do corpo esofágico (mesaesôfago)
- Imagem de estreitamento em “bico de pássaro” no EEI
- Atraso no esvaziamento esofagiano
- Presença de contrações esofagianas não peristálticas
- Rx simples de tórax: ausência da bolha gástrica (ar no estômago); massa mediastínica tubular ao lado da aorta, nível hidroaéreo no mediastino na posição eretra, representado material estagnado no esôfago
- Endoscopia alta: exclui carcinoma estenosante distal (pseudoacalásia) e estenose péptica
Classificação de Rezende- Mascarenhas (Acalásia)
- Com base na Esofagografia Baritada, criada para estadiar megaesôfago chagásico
- ” Mascarenha 4, 7 e 10”
- Esôfago normal (forma anectásica): calibre NORMAL até 4 cm
- Megaesôfago leve (discinético): calibre entre 4-7 cm
- Megaesôfago clássico (francamente dilatado): calibre entre 7-10 cm com atividade motora reduzida e grande retenção de constraste
- Dolicomegaesôfago (dólico = alongado): calibre >10 cm ou tortuoso
Etiologia da Acalásia
- Primária ou idiopática: forma mais comum*
2. Secundária por doença de Chagas*, amiloidose, sarcoidose e gastroenterite eosinofílica
Esofagopatia chagásica (“mal do engasgo”)
- Invasão no plexo mioentérico (Auerbach e Meissner), disfunção e necrose interneurônios do relaxamento do EEI
- Protozoário flagelado Trypanosoma Cruzi (endêmica no interior de MG)
- Acomete mais homebs
- Apresenta mesma clínica e laboratorial da acalásia idiopática
- Acalásia ocorre na fase crônica da doença
- Diagnóstico de Chagas crônica com sorologia ELISA* ou reação Machado-Guerreiro
Tratamento da acalásia
- Objetivo de promover relaxamento do EEI, mas não há método que normalize contratilidade, então é paliativo
- Com base na classificação de Mascarenhas
- Esôfago normal (≤ 4): Nitrato SL, Nifedipina (BCC) ↓ pressão do EEI/ Botox por EDA a cada 3-6 meses (quando ↑ risco cx)
- Megaesôfado leve (4-7): Botox / Dilatação pneumática por balão EDA (alívio sintomas 60-85%) risco de perfuração e recidiva
- Megaesófago clássico (7-10): Miotomia de Heller (melhor tto curativo) +/- fundoaplicatura (esse ↓ DRGE)
- Dolicomegaesôfago (>10): esofagectomia subtotal cérvico-abdominal /transhiatal (devido ↑ risco câncer escamoso)
Espasmo Esofagiano Difuso ou Pseudodiverticulose espástica ou Esôfago em “contas de rosário”
- Patogenia: várias contrações simultâneas, vigorosas e longas de todo esôfago
- Ocorre mais em mulheres
- Clínica: disfagia e precordialgia (diferencial com IAM)
- Esofagomanometria + teste provocativo
- Esofagografia baritada: esôfago em saca-rolhas
Espasmo Esofagiano Difuso
*Possui distúrbio motor (doenças da peristalse)
- Distúrbio da motilidade esofágica de origem neurogênica com ↑ contrações nos 2/3 inferiores
- Degeneração dos axônios do plexo de Auerbach (acalásia é nos corpos celulares)
- Pode evoluir para acalásia
- Principal onda peristáltica responsável é a terciária (1a e 2a são progressivas)
Espasmo Esofagiano Difuso - Clínica
*Principal diferencial é com IAM
- DOR retroesternal (cólica esofagiana) com irradiação e
associada à DISFAGIA para líquido e sólidos - Mais em mulheres
- Associação com distúrbios psicossomáticos (ansiedae, depressão em 80%), chocolate, farofa, estresse/ nervoso e DRGE*
Espasmo Esofagiano Difuso - Diagnóstico
Se P> 400mmHg é esôfago em quebra-nozes e não EED
- Esofagomanometria + teste provocativo (bitanecol): melhor exame
- Contrações simultâneas >30%
- Contrações Vigorosas de grande amplitude (P > 120 mmHg e <400 mmHg) e repetitivas que iniciam de forma simultânea nos 2/3 inferiores
- Contrações longas/ prolongadas (t >2,5 seg)
- Esofagograma Baritado: esôfago em saca-rolha ou “contas de rosário”
- EDA e ECG: normal
Espasmo Esofagiano Difuso - Tratamento
- Ansiolítico/ Farmacológicos são preferíveis: Nitrato SL, Nifedipina e antidepressivos tricíclicos (amitriptilina)
- Refratários à medicamentos: dilatação com balão ou botox EDA
- Refratáios e sintomas incapacitantes com divertículos de pulsão: Miotomia longitudinal
Esôfago em Quebra- Nozes
- Variante do Espasmo esofagiano difuso
2. Grande contração generalizada com níveis pressóricos à manometria >180 mmHg (geralmente >400 mmHg)
Esôfago Hipertensivo
- Variante da acalásia
2. EEI hipertônico, mas mantém relaxamento fisiológico pós-deglutição
Obstrução extrínseca do esôfago
- Devido órgãos adjacentes (mediastinais)
- Dx com Rx e/ou TC de tórax
- Aumento do átrio E (estenose mitral : Sd de Ortner)
- Aneurisma de aorta
- Tireoide retroesternal
- Exostose óssea
- Tumores extrínsecos (pulmonares)
- Artéria subclávia direita ou pulmonar esquerda anômala
Anéis e Membranas
(anéis esofágicos)
*Obstruções mecânicas incomuns
- São dobras circunferenciais da mucosa que causam obstrução mecânica
- Causam disfagia seletiva para alimentos sólidos
- Mais comum no esôfago terminal (junção entre epitélio escamoso do esôfago e colunar do estômago): Anel de SCHTZKI***
- QC: Difagia INTERMITENTE (comida entalada 1/3 inferior)
- Diferencial com outras por possuir os dois epitélios e nos demais só epitélio escamoso
Anéis e Membranas
anéis esofágicos
- Afagia aguda: não deve vomitar pelo risco de ruptura, aguardar e/ou glucagon 1mg EV (relaxa esôfago)
- Se refratário: EDA de emergência
- Sd de Plummer-Vinso ou Paterson -Kelly: ♀ com an. FERROPRIVA grave, formação de membranas no esôfago superior e/ou médio e risco carcinoma escamoso da faringe e esôfago
- TTO de todas: dilatador endoscópico
Disfagia Lusória
- Obstrução mecânica em que a artéria subclávia direita anômala em que abraça o esôfago
Divertículos do TGI (“bolsas”)
- Verdadeiro: projetados de dentro para fora, herniação de TODAS camadas de sua parede (muscular, submucosa e mucosa), forma uma estrutura sacular - São os de Tração
- Falso (pseudodivertículos): herniação apenas da mucosa e submucosa através da muscular, em direção ao exterior do esôfago (“buraco na camada muscular”) - São os de Pulsão
- Intramural: não ultrapassa o limite externo do esôfago, “submersos” na camada muscular
Divertículos Esofagianos (DE)
- Obstrução mecânica
- Maioria de origem falsa (de causa dismotilidade esofagiana)
- De Tração: repuxamento por linfonodos parabrônquicos inflamados ou retação inflamatória no mediastino (TB, histoplasmose) são divertículos VERDADEIROS
- De Pulsão: por dismotilidade esofagiana (acalásia, EED)
- Maioria dos DE são pseudodivertículos de pulsão por ↑ pressão intraluminal que fazer “herniação” da parede por falha da camada muscular
Divertículos Esofagianos (DE)
- QC: DISFAGIA e dor torácica (devido dismotilidade)
- Dx: esofagografia baritada e EDA
- TTO: só se sintomáticos e por cirurgia (miotomia + resseção do divertículo)
Divertículos de Tração do Esôfago ou Verdadeiros
*São parabrônquico e se localizam no esôfago médio
- São divertículos verdadeiros
- Originam-se pela retração da camada muscular do segmento proximal do esôfago
- Ocorre cicatrização fibrótica retrátil crônica de processos inflamatórios da região
- Ocorre pela Inflamação de linfonodos mediastinais que se aderem ao esôfago
Divertículo de Zenker
- Divertículo falso de pulsão farigoesofágico
- Falso divertículo formado por herniação da mucosa HIPOFARÍNGEA através de uma área frágil da parede posterior da faringe distal (triângulo de KILIAN) entre as fibras oblíquas do músc. faríngeo inferior e o cricofaríngeo (EES)
1.1. ACIMA do EES - Combinação de altas pressões intraluminais com músculo enfraquecido (Fenômeno de PULSÃO)
2.1. Causado pelo aumento da pressão hipofaríngea durante a deglutição - Divertículos de
pulsão, adquiridos e comuns em idosos - Maioria assintomáticos e achados no esofagograma baritado (1%)
Divertículo de Zenker
- Se sintomáticos e grandes: retenção de alimentos e saliva (por dias), Halitose, regurgitação ou aspiração (quando inclina ou deita)
- Tosse, broncoespasmos, pneumonias de repetição
- Obstrução mecânica: disfagia mecânica
- Massa cervical esvaziada quando pressionada
- Risco de perfurar mediastino se introduzir tubos (mucosa e submucosa só)
Divertículo de Zenker
- Idoso
- Disfagia alta
- Regurgitação
- Halitose
- Dx: esofagografia contrastada
Divertículo de Zenker - TTO:
- Esofagomiotomia cervical: só se <2 cm e se >2 cm + uma conduta abaixo
- Grandes e risco de deiscência (idosos): diverticulopexia s/ resseção
- Procedimento de Dohlman por EDA: divertículos com 2-5 cm
- Diverticulectomia
Divertículo Epifrênico
- Localização Supradiafragmático
- Divetículo de pulsão falso no esôfago distal, próximo ao EEI (supradiafragmático)
- Relação com distúrbio motores (acalásia e EED)
- Esofagomanometria: distúrbio motor
- Se normal e s/ dismotilidade pensar em Síndrome de Ehler-Danlos
- TTO: para distúrbio motor de base +/- esofagomiotomia longitudinal e se divertículos maiores ressecção
Tumores Esofagianos Benignos
- Raros (0,5-9,8% de todas neoplasias esofágica)
- Mais comum: Leiomioma (60%) → músc. liso, “mesenquimal” (tec. conjunt. embrionário)
- Cistos (20%) e pólipos fibrovasculares (5%)
Leiomiomas de Esôfago
- Mais terços médio e inferior do órgão
- Entre 30-50 anos em homens
- Relação com GIST (tumor mensequimal + comum do tubo digestivo, por mutação no proto-ocnogene c-KIT)
- > 5 cm causam sensação de pressão retroesternal ou disfagia mecânica
- Dx: esofagografia baridada, EDA (compressão extrínseca) e USG (hipoecoica na cam. musc.)
- Evitar biópsia (piora a cirurgia)
Leiomiomas de Esôfago - Tratamento
- Por ter crescimento progressivo e sintomas obstrutivos todos devem ser ressecados
- Exceto quando muito pequenos (<2cm) ou assintomáticos
- Inibidores de tirosina-quinase: imatinibe
Conceitos de Dispepsia
- Empachaento pós-prandial, saciedade precoce, dor e queimação epigástrica
- Pirose: dispepsia no esôfago por problema no EEI
- Azia: dispepsia no estômago
Refluxo Gastroesofágico
- Retorno do conteúdo gástrico através do EEI
- Refluxo gastroesofágico fisiológico: é casual, de curta duração (durante as refeições) e assintomática
- Refluxo patológico: interprandial recorrente, de longa duração, sintomático com agressão à mucosa, que caracteriza a DRGE
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
- Afecção crônica 2ª ao refluxo patológico
- Distúrbio mais comum do TGI (75% das esofagopatias)
- Pirose (queimação retroesternal ascendente) ocorre em 20% da população
- Prevalência aumenta com a idade (mas pode ocorrer em cças lactentes até 2-4 anos por imaturidade do EEI)
- Sintomas mais intensos e graves na obesidade* e na gestação (relaxamento EEI pela progesterona e ↑ PIA)
- A mucosa esofágica é sensível e lesionada tanto a ácido como alcalinos (secreção pancreática e biliar)
- A prevalência de DRGE vem aumentado na população acompanhando epidemia de obesidade (FR)
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE)
- A esofagite erosiva relacionada à DRGE é um fator de risco para adenocarcinoma do esôfago (Esôfago de Barret - metaplasia intestinal)
- A incidência de adenocarcinoma está aumentado, ao passo que a prevalência de infecção por H. Pylori está diminuído
- Infecção crônica por H. Pylori protege contra adenocarcinoma de esôfago (pangastrite faz hipocloridria e menor dano ácido na mucosa esofágica) e faz menos chance de fazer esôfago de Barret
- No geral o câncer de esôfago secundário à DRGE (pirose diária) é BAIXO (1 para 2.500pctes/ano), mas a DRGE complicada com esôfago de Barret a chance de adenocarcinoma aumenta (1 a cada 200pctes/ano)
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) - Patogênese
- Relaxamentos TRANSITÓRIOS do EEI não relacionados à deglutição: mecanismo mais comum (60-70%) e menos intenso/prolongado devido reflexo vasovagal anômalo
- Hipotonia verdadeira e constante do EEI (esclerose sistêmica, lesão cx, tabagismo, anticolinérgicos ou miorrelaxantes e gestação): CCK e secretina também reduz tônus EEI
- Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hernia de hiato): EEI fica na cavidade torácica, mas nem sempre a hérnia acompanha a DRGE, mas quando ocorre tende a ser mais grave a esofagite
- DRGE NÃO TEM RELAÇÃO COM H. Pylori
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) - Patogênese
- Mecanismos de DEFESA contra refluxo: bicarbonato salivar (neutraliza acidez); peristalse esofagiana (então doenças como Sd. Sjogren e anticolinérgicos e distúrbios de motilidade contribuem para ocorrer DRGE)
- Principal agente agressor da mucosa esofágica: ácido gástrico (pH<4)
- Acid pocket: quando estômago está cheio suco gástrico fica “boiando” na área da cárdia refluindo pelo esôfago
- Aumento da duração das ondas peristálticas em esôfago distal
- Não é necessário presença de Esofagite na EDA para dar o diagnóstico
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) - Clínica
- Apenas sintomas extraesofágicos são encontrados em 10% dos pacientes (tosse, rouquidão, chiado e bronco aspiração) e são atípicos
- PRINCIPAIS SINTOMAS DA DRGE: PIROSE E REGURGITAÇÃO
- Pirose: queimação retroesternal é o principal sintoma geralmente nas 1as 3 horas após refeições e ao deitar
- Regurgitação
- Disfagia: sugere ocorrência de estenose péptica ou adenocarcinoma ou edema inflamatório
- Dor precordial (DRGE é umas das causas de dor torácica não cardíaca)
- Risco de câncer: caráter progressivo da disfagia de semanas ou meses e sinais de alarme (perda ponderal, sangue oculto nas fezes,anemia)
- Sintomas Atípicos e extraesofágicos: erosão do esmalte dentário, irritação faríngeo, rouquidão, tosse, sinusite crônica, pneumonia aspirativa, broncoespasmos, anemia ferropriva
- Hipomotilidade do EEI na manometria: indica intratabilidade clínica
Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) - Diagnóstico
- Na maioria das vezes não é preciso solicitas exames para estabelecer o diagnóstico ( e sim pela clínica e tto empírico)
- Prova terapêutica por 2 semanas: principal e melhor teste confirmatório (melhora em 50% com uso de IBP em 1-2 semanas)
- pHmetria 24 horas: Padrão-Ouro mas não pedida de rotina se DÚVIDAS
- EDA: indentificar complicações (esofagite, estenose péptica, Barret e adenocarcinoma), geralmente a mucosa é normal e não exclui DRGE*
- Esofagomanometria: planejamento cirúrgico e diferencial
- Esofagograma Baritado: caracteriza hernias de hiato
Indicações de EDA na DRGE
- Presença de sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento GI, icterícia e anemia
- Idade ≥ 45-55 anos
- Sintomas refratários ao tratamento
- História prolongada de pirose (>5-10 anos): maior risco de esôfago de Barret
Classificação de Los Angeles - Estadiamento da esofagite de refluxo (EDA)
*Se esofagite deve ser feito biópsia (hiperplasia da camada basal do epitélio estratificado associado à papilomatose)
- Grau A: uma ou mais erosões <5 mm de extensão, restritas ao fundo das dobras da mucosa
- Grau B: pelo menos uma erosão >5 mm de extensão, sendo todas restritas ao fundo das dobras da mucosa
- Grau C: erosões continuas que cruzam o topo das dobras da mucosa, acometendo <75% da circunferência luminal
- Grau D: erosões continuas que acometem 75% ou mais da circunferência do esôfago
- Alteração histopatologico mais precoce é o aumento do espaço intercelular
DRGE e pHmetria
- Padrão-ouro para DRGE mas só é pedida em casos refratários/dúvidas/sintomas atípicos,
- Índice de Meester (do refluxo) >14,7 para DRGE
- Antes do exame deve ser interrompido bloq. H2 3 dias antes e IBP 14 dias antes do exame)
- Pode ser feito com impedanciometria: detecta DRGE independente do pH (alcalino e/ou ácido), assim, refluxo não ácido (bile, suco pancreático) que não sofrem influência dos IBP
- Indicado em casos refratários ao IBP
Estenose Péptica do Esôfago - Complicações da DRGE
- Ocorre em 5% da esofagite erosiva devido cicatrização fibrótica das lesões com padrão ascendente
- Disfagia insidiosa por obstrução mecânica (sólidos) é a clínica característic
- Pirose diminui ou desaparece com a estenose péptica (barreira antirrefluxo)
- EDA com biópsia está sempre indicada para diferenciar a estenose péptica benigna da maligna (câncer)
- TTO: dilatação com balão por EDA + IBP em longo prazo
Complicações da DRGE
- Estenose péptica: disfagia mecânica sem pirose
- Úlcera esofágica: dor ao deglutir (odinofagia) e HDA oculta (anemia ferropriva), mais em área metaplásica
- Asma relacionada à DRGE: asma de difícil controle, crises asmáticas predominante pós-prandial, coexistência de sintomas típicos de DRGE (pirose, broncoespasmo, regurgitação e/ou disfagia)
- Epitélio colunar: Esôfago de Barret
- Displasia: aumenta o risco de adenocarcinoma
Esôfago de Barret
- Metaplasia intestinal (transformação do epitélio escamoso em cilíndrico) é uma lesão precursora do Adenocarcinoma de esôfago
- Maioria são assintomáticos (epitélio novo suporta resposta ácidas)
- Ocorre mais em homens com idade entre 45-60 anos
- Obesidade é um fator de risco independente para EB
- Fatores de proteção: vinho tinto, infecção crônica por H. Pylori*** e raça negra
- Diagnóstico: EDA (“línguas” de coloração vermelho salmão) + Biópsia
Encontrada em 10-15% das EDA devido sintomas de refluxo
Esôfago de Barret
- Portadores de EB tem risco de adenocarcinoma 40x maior que a população geral, o que equivale a 0,5% ao ano ou 10% no total
- Não é indicado intervenção em todos os casos, pois 90% não evoluirão com câncer (riscos do tto superam os benefícios)
- É considerado uma lesão pré-maligna
- Fatores de proteção: vinho tinto, infecção crônica por H. Pylori*** e raça negra
- Caracterização histológica do esôfago de Barret: células caliciformes
Condutas no Esôfago de Barret
*TODOS portadores de EB devem receber IBP
- Sem displasia (metaplasia intestinal): EDA de 3-5 anos
- Displasia de baixo grau: EDA de 6-12 meses + biópsia (c/ ou s/ ablação endoscópica)
- Displasia de alto grau (adenocarcinoma in situ): ressecção endoscópica (ablação endoscópica)
- Adenocarcinoma Invasivo: esofagectomia
- Tratamentos clínicos e cirúrgicos não fazem regressão da metaplasia, mas faz redução ou parada da progressão
DRGE em pediatria
- RGE: é comum em lactentes (66%), “golfadas do bebê” nos 1os meses de vida, é fisiológico e se resolve com maturidade do EEI
- DRGE infantil: refluxo intenso associado a complicações (deficit pôndero-estaturas, irritabilidade, PNM de repetição)
- Conduta inicial: não farmacológica com ↑ frequência das mamadas (↓ volume em cada mamada individual); manter bebê em posição ereta após mamada e engrossar a fórmula de amamentação
- Casos persistentes: bloq. H2 de histamina (ranitidina)
- Se refratários pensar em alergia alimentar por alergia à proteína do leite de vaca (APLV), proteína do ovo e/ou soja
Tratamento da DRGE
- Início do efeito máximo do IBP ocorre em 4 dias e os efeitos persistem durante o restante da vida da célula parietal que é de 1 semana
- Medidas antirrefluxo: elevar cabeceira (15-20 cm), perda de peso, não comer 2-3 horas antes de deitar, fracionar dieta e evitar consumo de alimentos “irritantes” (gordura, cítricos,café, álcool, gasosas, tomate, chocolate), suspender fumo, evitar líquidos às refeições, evitar drogas que relaxam EEI (BCC, nitratos, morfina, anticolinérgicos, progesterona, diazepam)
- IBP: 1x ao dia por 4-8 semanas (prova terapêutica por 2 semanas + 6 semanas) devendo ser feito 30’ antes das refeições
- Prova terapêutica sem melhora (10-20%): dobrar a dosagem do IBP na 2a semana (30’ antes do café da manhã e 30’ antes do jantar)
- Não melhorou dobrado = refratário e solicitar exames complementares
Efeitos do uso CRÔNICO de IBP
- Maior risco de enterocolite infecciosa (infecção p Clostridium difficile)
- Pneumonia (aspiração de gram-negativos)
- Má absorção intestinal de ferro, cálcio*, magnésio e vitamina B12 (provocando anemia ferropriva e/ou megaloblástica, fraturas osteoporóticas - fratura de quadril)
- Pólipos gástricos fúndicos
Bloqueadores de H2 e Antiácidos na DRGE - Sintomas leve e intermitentes (sob demanda)
- Bloqueadores H2 são menos eficazes que IBP e não devem ser prescritos se esofagite grave ou complicações
- Ação em 30’ e prolongada 8h
- Antiácidos (hidróxido de alumínio e/ou magnésio) não é indicada de longa duração pois seu efeito é de curta duração e necessita de várias tomadas diárias e só atua diretamente na acidez do suco
- Tem início de ação imediata mas curta duração
Cirurgia antirrefluxo - Indicações:
- Refratariedade ao tto clínico com IBP após dobrar a dose (persistência da regurgitação e/ou hérnia de hiato associado)
- Recorrente (não vive sem IBP)
- Complicado (estenose/ úlcera) - Barret não é uma complicação com indicação cx
- Impossibilidade de utilizar IBP em longo prazo (financeiro, alergia, opção pessoal)
- Exames necessário pré-cx: pHmetria 24 h (confirmar doença) e esofagomanometria (escolher técnica)
- Se tem resposta boa com IBP pode ter tto cx excelente e é mais custo-eficaz se feita em pacientes jovens
Técnicas cirúrgicas para DRGE
Depende do resultado da esofagomanometria para avaliar risco de desenvolver acalásia 2a
- É feito fundoaplicatura VDLP (visa restabelecer a competência do EEI)
- Fundoaplicatura de Nissan, ou Completa (válvula com 360o): só se manometria Normal
- Fundoaplicaturas Parciais: se manometria = Dismotilidade (<60% das ondas peristálticas e/ou P<30mmhg)
- Anterior: Dor e Thal
- Posterior: Lind e Toupet (“Johnny bravo/ Cristiano Ronaldo - sou lindo e com topete)”
Estratégia Terapêutica da DRGE
- Sintomas leves e intermitentes (<1x/sem): tto sob demanda c/ antiácidos ou bloq. H2
- Sintomas + graves e frequentes: IBP 1x/dia por 4-8 sem c/ prova terapêutica
- TTO de manutenção: quem tem resposta boa com IBP devem tentar suspender, mas 80% evoluem com recidiva então devem:
- Reintroduzir IBP na dose padrão e manter indefinidamente
- IBP padrão de forma intermitente (alternado 2-4 sem)
- IBP sob demanda
- 5 Os que necessitam de dose dobrada inicialmente não devem tentar suspender a medicação* e sim indefinidamente na menor dose efetiva
Refratariedade aos IBP
- Causas: distúbio funcional associado (60%), má adesão ttp, resistência verdadeira ao IBP, refluxo não ácido, escape ác. noturno
- Conduta: revisar terapêutica, EDA, pHmetria c/ impedanciometria
- IBP a longo prazo podem causar pólipos gástricos, mas são seguros a longo prazo
Câncer de Esôfago
- Está entre as 10 neoplasias malignas mais incidentes no BR
- Predominio em homens e a partir dos 40 anos
- Maior taxa de mortalidade entre 60-70 anos
- Subtipo escamoso é mais comum em negros e adenocarcinoma em brancos
- Ausência de serosa do esôfago faz maior disseminação por contiguidade
Carcinoma Escamoso/Epidermoide de Esôfago
- Derivado do epitélio estratificado não queratinizado
- Se origina no terço médio (PROXIMAL)
- No BR ainda é o tipo mais comum, mas adenocarcinoma está aumentando
- Invadem mais árvore traquiobrônqica, aorta e nervo laríngeo recorrente
Carcinoma Escamoso de Esôfago - Fatores de Risco
- Etilismo e Tabagismo (principais FR)
- HPV
- ALCALÁSIA
- Sd. Plummer-Vinson
- Estenose cáustica (3.000x/pop. geral em 40 anos)
- Alimentos defumados, contaminados com fungo, nitratos
- Tilose palmar e plantar (distúrbio genético autossômico dominantes de hiperceratose)
Adenocarcinoma de Esôfago
- Derivado do epitélio de Barrett
- Se localiza no 1/3 distal (DISTAL)
- Invadem mais diafragma, pericárdio e estômago
- Infecção crônica por H. Pylori protege contra adenocarcinoma de esôfago (pangastrite faz hipocloridria e menor dano ácido na mucosa esofágica) e faz menos chance de fazer esôfago de Barret
Adenocarcinoma de Esôfago - Fatores de risco
- Epitélio de Barret (metaplasia intestinal é o principal FR)
- DRGE
- Obesidade
- Tabagismo
- Bifofonados orais (alendronato não usar se tiver Barret)
Cânceres de Esôfago - Manifestações Clínicas
- DISFAGIA: de sólidos e depois líqudios
- Disfagia mecânica já acometeu >2/3 do lúmen)
- PERDA PONDERAL de evolução rápida (meses)
- Halitose, tosse
- Rouquidão (envolve n. laríngeo recorrente), hematêmese
Cânceres de Esôfago - Diagnóstico e Estadiamento
- Dx: EDA com Biópsia +/- Esofagografia baritada
- Polipoide exofítico (60%), escavado ou ulcerado (25%), plano ou infiltrativo (15%)
- Estadiamento TNM: USG endoscópica
- 75% diagnosticados com Ca de esôfago já tem invasão linfática
- Principais metástase à distância: FÍGADO E PULMÃO
Sequência de Estadiamento TNM para Cânceres de Esôfago
O melhor exame para estadiamento no esôfago é USE/UGS endoscópico
- Dx de Ca de esôfago por biópsia endoscópica
- TC toracoabdominal: metástase à distância +/- PET-scan
- USG endoscópico (USE): Ausência de metástase à distância, para avaliar penetração do tumor na parede esofagiana
Classificação TNM (USG)
*Indica prognóstico e não tratamento
- T1a: mucosa (pleura)*
- T1b: submucosa
- T2: muscular
- T3: adventícia
- T4a: adjacentes ressecáveis
- T4b: adjacentes irresecáveis (pulmão)*
Tratamento - Cânceres esofágicos
- Reconstrução do trânsito com o estômago*
- RT reponde melhor com caricnoma de céls escamosas
- Fístula esofagotraqueal ou esofagobrônquica contraindica radioterapia
- T1a (mucosa): mucosectomia EDA
- > T1b: Esofagectomia Subtotal* + linfadenectomia +/- QT e RTneoadjuvante (visando ↓ tamanho antes da cirurgia)
- Esofagectomia transtorácica: ↑ morbidade (Deiscêncai anastomose intratorácica, mediastinite) e ↓ recidiva
- Esofagectomia trans-hiatal: ↓ morbidade (hemorragia mediastinal) e ↑ recidiva
- T4b ou M1: PALIATIVO
Critérios prognóstico do Câncer Esôfago (TNM)
- Estágio I: 60%
- Estágio II: 30%
- Estágio III: 20%
- Estágio IV: 4%
Hérnia de Hiato
- Protusão do estômago (ou parte) para uma região acima do diafragma
- Possui 4 tipos: por deslizamento, paraesofágica, mista e gigante
- Complicações encarceramento e estrangulamento: mais na tipo paraesofágica (2) e mista (3) → indicação cx mesmo assintomáticas
Hérnia de Hiato por Deslizamento (tipo 1)
- Junção esofagogástrica e o fundo gástrico são jogados para tórax, através do diafragma
- É comum e está em 15% da população e incidência aumenta com idade
- Pode ocorrer por enfraquecimento dos ligamentos que unem a junção gastroesofágica com o diafragma
- Pode ser por contração longitudinal do esôfago
- 2 Pode ser por aumento da pressão abdominal
- Não é a causa da DRGE mas um agravante, em que pode ter maior chance de ter a forma erosiva da DRGE e maior gravidade
- PRINCIPAL CAUSA DE INCOMPETÊNCIA DA CÁRDIA
Hérnia de Hiato Paraesofágica (tipo 2)
- Hérnia por rolamento, em que o fundo gástrico se hernia para cima do diafragma (mas junção esofagogástrica é normal)
- Maioria assintomática mas pode complicar
Hérnia de Hiato Mista (tipo 3) e Gigante (tipo 4)
- Tipo Mista (3): junção esofagogástrica e o estômago se hernia, “dobrando-se”
- Tipo Gigante (4): outros órgaos além do estômago se hernia (baço, cólon, pâncreas)
Síndrome de Mallory-Weiss
*Se ruptura espontânea do esôfago é chamada se Síndrome de Boerhaave (mediatinite e derrame pleural)
- Laceração do esôfago distal e do estômago proximal após vômtios vigorosos
- Comum em alcoólatras (devido vários episódios eméticos) e hipertensão portal com varizes esofágicas
- Lacerações acometem somente a MUCOSA (não são transmurais)
- Mais comum: mucosa gástrica próximo à junção escamocolunar
- Clínica: Sangramento GI alto* (grande volume)
- TTO: hemostasia endoscópica
- Em 90% dos casos a HD cessa espontaneamente
Atresia Esofagiana e Fístula Traqueoesofágica
- Atresia congênita do esôfago é a malformação mais comum podendo vir acompanhada de fístula traqueoesofágica
- Falha no desenv. embrionários nos 1ªs 6 semanas de gestação
- Metade dos casos há outras malformações congênitas: VACTERL (Vertebrais, Anorretais, Cardíacas, TraqueoEsofágicas, Renais e defeitos dos membros - Limbs)
Atresia Esofagiana e Fístula Traqueoesofágica - Classificação por Gross
A. Atresia de esôfago SEM fístula traqueoesofágica (TE)
B. Atresia de esôfago c/ fístula TE proximal
C. Atresia de esôfago c/ fístula TE distal (Tipo mais Frequente - 85%)
D. Atresia c/ fistula proximal e distal
E. Fístula traqueoesofágica sem atresia
F. Estenose esofágica
Atresia Esofagiana e Fístula Traqueoesofágica - QC e Dx
- Polidrâmnio materno
- Salivação abundante, crises cianose e asfixia ao nascer
- Se fístula: abdome distentido devido passagem de ar da Traqueia p/ Esôfago
- Ausência de comunicação traqueal: abdome escavado
Atresia Esofagiana e Fístula Traqueoesofágica - e Dx e TTO
- Passagem de sonda nasogástrica sem progressão do cateter
- Rx após ar injetado
- NÃO É EMERGÊNCIA
- > 2.500g s/ doença: Cirurgia
- <1.800g e 2.00g estáveis clinicamente: cx adiada
- > 2.500g c/ pneumonia: cx adiata
Infecções do Esôfago
úlceras
- Candida albicans; Herpes-simplex; Citomegalovírus
- Maioria ocorre em imunodeprimidos
- TODA úlcera esofágica deve SEMPRE ser biopsiada por EDA em dois locais:
- Bordas: ↑ positividade p/ herpes
- Centro: ↑ sensibilidade para CMG
Infecções do Esôfago por Candida Albicans
- Fugo que habita microbiota oral
- Causas de crescimento > que bactérias: ATB largo espectro, [↑] glicose saliva (DM), imunidade celular ruim (neoplasias e aids) e estase esofágica (Acalásia)
- QC: odinofagia e disfagia
- EDA: placas amarelo-esbranquiçadas não aderentes à mucosa (removíveis)
- Dx: pesquisa direta e cultura (padrão-ouro)
- TTO: fluxonazol VO (ou caspofungina, voriconazol ou anf, B)
Infecções do Esôfago por Herpes Simples
- Odinofagi intensa, febre e vesículas nos lábios
- EDA: vesículas umbilicadas* e ulcerações PEQUENAS e SUPERFICIAIS
- Biópsia: corpúsculos de inclusão típicos
- TTO: aciclovir VO 14 dias
Infecções do Esôfago por Citomegalovírus
- Formação de uma ou mais úlceras GRANDES
- Pode ter doença disseminada com acometimento do cólon e retina
- TTO: Ganciclovir EV (ou foscanet) e posteriormente oral com Valganciclovir
Esofagite Eosinofílica
- Esofagite Alérgica
- Crianças e adultos jovens
- Hx familiar e de atopia (esse em 50%)
- Origem: alergia alimentar (maioria não identificado)
- QC: disfagia, impactação alimentar, pirose, dor torácica*
- Eosinofilia e ↑ de IgE no sangue
- Diagnóstico confirmado por biópsia
Esofagite Eosinofílica - Dx
- EDA: anéis mucosos (“traqueia no esôfago”), pápulas esbranquiçadas (microabscessos eosinofílicos), erosões lineares
- Em 10% EDA pode ser normal
- Dx: Biópsia c/ >15 eosinófilos por campo de grande auemnto
- Testes cutâneos p/ alergia
Esofagite Eosinofílica - TTO
- IBP dose dobrada (2x/dia) por 8 semanas empírico + EDA + Biópsia → se resolução → Dx de eosinofilia esofagiana responsiva aos IBP
- Se não melhora → Esofagite alérgica é confirmada → iniciar corticoterapia tópica com Budesonida oral (suspensão) ou puffs de fluticasona
Esfíncter Esofagiano Inferior COMPERENTE
2 cm de extensão, <1 cm de comprimento intra-abdominal e entre 6 e 26 mmHg de pressão
Associação das drogas
- Cometido a inibe citocromo P450 e potencializa a ação da varfarina
- Omeprazol tem a capacidade de inibir o citocromo P450 e potencializa a ação da varfarina
- 2/3 dos pacientes com úlcera duodenal se queixam de dor que os faz acorda de noite, entre meia-noite e 3h da madrugada
- O diagnóstico mais comum para dor epigástrica é a dispepsia não ulcerosa
- Omeprazol causa deficiência de ViT B12
Manejo da Injestão de Soda Cáustica
- Jejum + acesso venoso periférico para reposição hidroeletrolítica + rotina de abdome agudo (afastar perfuração)
- Se negativo rotina: EDA nas primeiras 24 horas para avaliar magnitude e extensão da lesão das mucosas
- Risco após 20-30 anos de CEC esôfago
Síndrome de Plummer-Vision
Membrana esofagianas obstrutiva + Anemia Ferropriva
Síndrome de Sandifer
- Manifestação da DRGE
- Consiste em uma postura anormal da cabeça ou torcicolite (episódios recorrentes no bebê que pode haver apneia e mvtos repetitivos das extremidades que parecem convulsão)
- É uma desordem paroxísticas não epilépticas da infância
- Pode ocorrer em crianças normais ou neurológicas
- TTO: pesquisa de DRGE e com IBP (reduz frequência de ataques por menor ácido em contato na mucosa esofágica)
Anel de Schatzki
- Gênese por hérnia hiatal e esofagite de refluxo
- É uma estrutura mucosa localizado na junção gastroesofágica coberta por epitélio escamoso na superfície superior e por epitélio colunar na superfície interior
- É comum e é encontrado em 6-14% dos estudos contrastados com Bário
- Surge na tentativa de estruturação de um novo esfíncter já que o EEI perdeu sua função
Ondas Peristalticas no Esôfago
- Primária: é progressiva e disparada pra deglutição voluntária
- Secundária: ocorre por distensão e irritação esofágica
- Terciária: contrações não coordenadas, podendo ocorrer espontaneamente ou após deglutição ou distensão esofágica (associada às doenças de dismotilidade esofágica)
Síndrome de boerhaave = tríade de Mackler
- Vômito + dor torácica + vômitos
2. Sinaliza ruptura espontânea esofágica
Sinal do Hannan
- Som estridente, sincronizado com contrações cardíacas pelo batimento do coração contra tecidos adjacentes preenchidos de ar
- Presente no Pneumomediastino ou pneumopericardio (ferimento traqueobrônquico no trauma) ou Sd de Boerhaave