Estômago Flashcards
1
Q
Produção de ácido no Estômago
A
- Ácido é produzido pelas células Parietais no Fundo Gástrico através de 3 vias:
- Via da Gastrina: Antro → células G → Gastrina → estimula secreção ácida pelas células parietais (Bomba de H+) no fundo gástrico
- Antro → células D → produz somatostatina que Desestimula e inibe Gastrina → ↓ produção ácida
- Via do Nervo Vago: libera Ach (visão, alimento, olfato, paladar) com ação nos receptores muscarínicos
- Vida da Histamina: céls Enterocromafim (ECL) com ação parácrina.
2
Q
Mecanismos de Proteção Gástrica contra o ácido
*Barreira mucosa gástrica é comporsta por:
A
- Muco espesso (produzido pelas céls faveolares e degradado pela pepsina, e diminuido por AINE e N-acetilcisteína)
- HCO3- (pH >7)
- ↑ Renovação celular
- ↑ Fluxo sanguíneo
- PROSTAGLANDINAS: mediador p/ estimulação de todas acima (gerado pelo ác. araquidônico pela ação da COX1)
- Óxido Nítrico: citoprotetor e estimulador
3
Q
Doença ulcerosa péptica (DUP)
A
- Lesão na mucosa gástrica ou duodenal ≥0,5 cm (e outros locais atípicos do TGI)
- Ocorre devido ↑ fatores de agressão (em relação aos de proteção)
- 1 Agentes FACILITADORES: Helicobacter pylori e AINEs (e o tabagismo)
- A incidência está diminuindo devido erradicação do H.pylori e novas drogas
4
Q
Doença ulcerosa péptica (DUP)
- 1ª causa mais comum: H. pylori
- 2ª causa: AINEs
A
- Ocorre mais em ♂
- UD são mais frequentes que as gástrica
- Mais em jovens entre 20-50 anos
- UD: 95% tem relação com H. pylori
- UD: 5-10% causada por AINE
- UG em mais velhos com 60 anos
- UG: 70-80% se relaciona com H. pylori
- UG: 20-30% por AINE
- Erradicação da H. pylori ↓ evolução e recidiva da DUP
5
Q
Estômago
A
- Divisão: cárdia (complexo esfincterino), fundo, corpo, antro e piloro (complexo esfincteriano)
- Mucosa com epitélio coluna com invaginações (fossetas gástricaS)
- Corpo e fundo: secreção muco (céls foveolares) e bicarbonato
- Corpo e Fundo (glândulas oxínticas): células parietais ou oxíntica que secretam HCl e Fator intrínseco
- células principais que secretam pepsinogênio convertida pelo HCL em pepsina
6
Q
Produção de ácido no Estômago
A
- pH alcalino intraluminal estimula secreção de gastrina
- Gastrina tem efeito trófico nas céls parietais e ECL (via histamina)
- Ach e histamina contribuem para secreção ácida basal
- Céls parietais tem ritmo circadiano: maior produção a noite e menor nas 1as horas da manhã
- Distensão e alimento no estômago estimula liberação de gastrina e ácido
7
Q
Mecanismo de ação da H. pylori na DUP
A
- Infecção do antro (HIPERcloridria): maior ação na cél. D (↓ somatostatina → ↑ gastrina → ↑ ácido)
- Infeccção disseminada por todo estômago e nas células parietais (HIPOcloridria e ↓ barreira)
8
Q
Helicobacter pylori
A
- Bactéria gram-negativa helicoidal, móvel e com 4-6 flagelos na extremidade
- Coloniza APENAS mucosa gástrica e tem grande afinidade com céls produtoras de muco (antro)
- Urease é a principal enzima da bactéria que produz meio alcalino a sua volta para neutralizar acidez do lúmen
- Único reservatório e principal fonte de transmissão são os HUMANOS
- Maior risco de contaminação na infância
9
Q
Infecção pelo H. pylori
A
- Acomete igualmente homens e mulheres
- FR: > idade, baixo nível socioecômico, más condições d emoradia e baixo grau de instrução
- Transmissão de pessoa a pessoa por via oral-oral, gastro-oral ou fecal-oral
- É a infecção MAIS COMUM do mundo
10
Q
Infecção pelo H. pylori - Doenças relacionadas
A
- Gastrite superficial aguda
- Gastrite crônica ativa de antro
- Gastrite ou pangastrite atrófica ou não atrófica
- Adencarcinoma gástrico
- Linfoma gástrico MALT
- Úlceras pépticas gástricas e duodenais
11
Q
Infecção pelo H. pylori
A
- Apenas 15% dos infectado desenvolver DUP
- Fatores de virulência: cagA (citotoxinas), vacA (citotoxina vacuolizante), babA (aderência bacteriana) e OipA
- UREASE: converte ureia (frequente no conteúdo gástrico) em bicarbonato e amônia (tóxica p/ céls epiteliais) e neutralizam ambiente ácido do estômago
- Geralmente adquirida na infância
12
Q
Úlcera Duodenal - Patogênese
A
- H. pylori infecta cronicamente mucosa antra e inibe céls D produtoras de somatostatina (reponsável por inibir secreção de gastrina)
- Causa HIPERcloridria e o duodeno recebe maior secreção de HCl induzindo metaplasia gástrica (oxíntico) no bulbo duodenal
- Isso permite infecção do bulbo pela H. pylori causando duodenite e úlcera,
- H. pylori também inibe produção de HCO3- pela mucosa duodenal
13
Q
Úlcera Gástrica - Patogênese e Classificação de Johnson
*Tipo II e III tem gênese = UD
de hipercloridria
*Tipo I e IV gênese na normo ou hipocloridria
A
- Tipo I: úlcera da pequena curvatura (55-60%) dos casos (no meio) → relacionada à HIPOcloridria ou normocloridria
- Tipo II: úlcera do corpo gástrico associada à úlcera duodenal (meio e bulbo) → relacionada à hipercloridria
- Tipo III: úlcera pré-pilórica → relacionada à hipercloridria
- Tipo IV: úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à junção gastroesofágica (em cima) → relacionada à HIPOcloridria
14
Q
Mecanismo de ação dos AINEs na DUP
- UG: 20-30% por AINE
- UD: 5-10% por AINE
A
- Inibição da COX 1 e 2
- COX 1: estimula produção de prostaglandinas (principal fator da barreira de proteção da mucosa gástrica)
- COX 2: causa inflamação
- Inibidores seletivos de COX 2: por ser expressa no entolétio é essencial p/ saúde vascular
15
Q
Risco de DUP com uso crônico de AINE
A
- Idade >60 anos
- Hx prévia de DUP
- Uso concomitante de glicocorticóides
- Uso concomitante de AAS em baixas doses
- Uso de altas doses de AINE
- Presença de comorbidades importantes (IRC, cirrose hepática)
16
Q
Outras condições associadas à DUP
Fatores de risco facilitadores
A
- Principal: H. pylori
- 2ª mais comum: AINEs
- Tabagismo: maior risco de evolução, recidiva, prejuízo à resposta terapêutica e maior complicações
- Genética: 3x masi comum em 1º grau
- DPOC, IRC, nefrolitíase, def. a-1-antitripsina e mastocitose sistêmica
- Bifosfonatos, micofenolato, clopidogrel, cloreto de potássio, QT/RT, afetaminas, cocaína, crack
- Sd. Zollinger-Ellison
17
Q
Manifestação Clínica da DUP
*Sd. dispéptica engloba qualquer sintoma desconfortável referido no epigastro
A
- DISPEPSIA: AZIA (queimação epigástrica), plenitude, saciedade precoce, desconforto
- EPIGASTRALGIA:
- DUG: com alimentação e pode ter perda de peso e náusea
- DUD: 2-3h após alimentação pode irradiar p/ dorso e eventualmente acordam à noite (pico de secreção ácida por descarga vagal
18
Q
Conceitos importantes da DUP
A
- Úlceras duodenais são mais prevalentes que gástricas
- Maioria das úlceras que PERFURAM estão na parede ANTERIOR do bulbo duodenal
- Maioria das úlceras que SANGRAM está situada na parede POSTERIOR do bulbo (próximo à art. gastroduodenal)
- A localização MAIS COMUM das UG é a pequena curvatura do estômago
19
Q
Úlcera penetrante ou úlcera terebrante
A
Úlcera que perfura e é contida ou “tamponada” por órgãos adjacentes
20
Q
Diagnóstico da DUP
A
- Jovens e sem sinal de alarme (disfagia, anemia, vômitos, emagrecimento): por presunção (não precisa de EDA)
- > 45 anos ou sinal de alarme: EDA (PADRÂO-OURO)
- Se gástrica: BIÓPSIA sendo que 1-6% são malignas (não precisa na duodenal)
- Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED): quando não há EDA disponível
21
Q
Investigação do H. pylori - Testes invasivos (por EDA)
*Sempre investigar H. pylori na dispepsia
A
- Teste rápido da urease do fragmento biopsiado: método de escolha quando sumetidos à EDA (suspende IBP 1 sem antes) tem melhor sensibilidade e especificidade
- Histopatologia
- Cultura
22
Q
Investigação do H. pylori - Testes não invasivos
A
- Sorologia (ELISA): pode dar o diagnóstico mas NUNCA usado no controle da cura (IgG)
- Teste respiratório da urease (TRU): teste de eleição para controle da cura, mas só é feito após 4 sem do término do tratamento e após 2 sem do término do IBP
- Pesquisa do antígeno fecal
23
Q
Tratamento DUP
A
- Terapia de antissecreção ácida por 4-8 semanas
- IBP (omeprazol 20mg, esomeprazol 40 mg, pantoprazol 40 mg): Padrão-Ouro
- Início de ação rápido com efeito inibitório máximo em 2-6 horas e retorno após 7-14 dias de suspensão
- Associado a PNM, Fx quadril (má absorção Cálcio, Clostridium difficile/colite pseudomembranosa)
- Bloqueadores H2 por 4-8 sem
- Antiácidos (2ª linha*)
24
Q
Informaões sobre BH2 e antiácidos
A
- BH2: 1ª linha da DUP, não deve ser tomado junto com antiácidos (interferem)
- Deve ser ajustado na IRC (via de eliminação)
- São inibidores da desidrogenease alcoólica gástrica deixando sensíveis ao álcool
- Cimetidina 800mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg
- Antiácidos: hidróxido de alumínio* (constipante) e de magnésio (laxante), bicarbonato de sódio e carbonato de cálcio
- Devem ser tomados uma hora após as refeições e ao deitar
- Sucralfato (2ª linha): protetor da base da úlcera
25
Q
Indicações para erradicar o H. pylori
A
- Úlcera Péptica (↓ recidiva)
- Linfoma MALT (regressão)
- DISPEPSIA não ulcerosa (“funcional”) e Sd. dispéptica sem indicação de EDA
- Lesões pré-neoplásicas (gastrite atrófica e metaplasia intestinal)
- Hx de Ca gástrico em parentes 1º grau
- Após TTO de adenocarcinoma gástrico
- Usuários crônicos de AINE ou AAS
- PTI
- Screening em assintomáticos com paíse com alta incidência de Ca gástrico (Japão, China e Coreia)
26
Q
Tratamento do H. pylori (CAO)
A
- Atualmente no BR por 14 dias
- Claritromicina 500 mg 2x/dia por 14 dias
- Amoxicilina 1g 2x/dia por 14 dias (se alergia Furazolidona 200 mg 2x/dia e nos EUA usam Metronidazol 500 mg 12/12h)
- Omeprazol 20 mg 2x/dia por 14 dias + 4-8 semanas se DUP (ou outro IBP com dose equivalente)
27
Q
Tratamento do H. pylori (CAO)
A
- Controle da cura: teste respiratório da urease (TRU)
- Se falha em erradicar:
- Tto de regaste: Omeprazol 20 mg 2x/d + levofloxacino 500 1x/dia + amoxicilina 1 g 12/12h (ou furazolidona) por 10 dias
- Tto de regaste adicional (3ª linha): omeprazol 20 mg 12/12h + Sal de bismuto 240 mg 12/12h + amoxicilina 1g 12/12h ou doxiciclina 100 mg 12/12h + furazolidona 200 mg 12/12h por 10-14 dias
- Após erradicação do HP a recidiva de úlcera cai de 60-70% para <10%
- A recorrência pelo HP é INCOMUM
28
Q
Controle da CURA da DUP
A
- H. pylori: avaliar presença (TRU) ≥4 semanas após término do tto e não usar sorologia
- Úlcera gástrica: nova EDA
29
Q
Indicações do tratamento CIRÚRGICO
A
- Irritabilidade clínica: não cicatrização da úlcera após 8-12 sem
- Presença de complicações: hemorragia refratária, perfuração/pneumoperitônio e obstrução
- Úlcera refratária: erradicação do HP confirmada e uso de AINE afastado (e malignidade nas gástricas), e solicitação de gastrina sérica em jejum ou teste de estimulação da secretina (Sd. Zollinger-Ellison/gastrinoma)
- No TTO cirúrgico das complicações atualmente visa limitar o procedimento à resolução de complicações evitando o TTO definitivo da úlcera
30
Q
Classificação de Johnson
A
- HIPERCLORIDRIA
- duodenal (sempre hipercloridria);
- Gástrica II (corpo e associada ao duodeno)
- Gástrica III (pré-pilórica)
- HIPOCLORIDRIA:
- Gástrica I (pequena curvatura baixa próximo ao piloro)
- Gástrica IV (pequena curvatura alta próximo à cárdia)
31
Q
Cirurgias para DIMINUIR acidez
A
- Vagotomia : interrupção da estimulação das céls parietais pela Ach
- Antrectomia: interrupção da estimulação das céls parietais pela gastrina
32
Q
Formas da Vagotomia
A
- Troncular: secção dos troncos vagais anterior (ramo hepático-biliar) e posterior (ramo celíaco) + Piloroplastia ou Antrectomia
- Superseletiva: preserva inervação vagal do antro e piloro cortando só as do fundo e corpo gástrico (nervos de Latarjet)
- Seletiva: remove toda invervação gástrica e poupa os demais órgãos abdominais, não traz benefícios em relação a troncular e é mais trabalhosa (não é mais usada)
33
Q
Vagotomia Troncular + Piroloplastia de Heinecke-Mikulicz
Piloroplastia: evita o esvaziamento rápido de líquidos e retardo de sólidos/ estase gástrica
A
- Deve ser feita pois o piloro é inervado/controlado pelo vago perdendo sua função esfinceteriana
- Pode causar uma Gastrite alcalina ou biliar (refluxo bile e suco pancreático p/ estômago)
- Síndrome de dumping: esvaziamento acelerado de sólidos (conteúdo hiperosmolar do estômago atinja diretamento intestino proximal)
- Depende da força da gravidade para esvaziar estômago então é mais rápido na posição ereta do que na supina
34
Q
Vagotomia Troncular com Antrectomia (reconstrução do trânsito)
A
- Cirurgia com MENOR taxa de recidiva da úlcera (1%)
- Opção à piloroplastia com retirada de todo antro e do piloro
- É necessário RECONSTRUÇÃO DO TRÂNSITO (BILLROTH)
35
Q
Vagotomia Troncular com Antrectomia (reconstrução do trânsito) - Billroth I e II
A
- Billroth I (BI): Gastroduodenostomia → mais lógico
- Anastomose do estômago remanescente ao duodeno
- Feita geralemnte quando tem úlcera duodenal apenas
- Billroth II (BII): Gastrojejunostomia + alça aferente
- Gastrectomia mais alta em que o duodeno não alcança o estômago sendo então fechado sozinho e o estômago é ligado ao jejuno
- 25% pode ter Sd. Sumping
36
Q
Vagotomia Superseletiva (Vagotomia gástrica poximal ou de céls parietais) e Comentários
A
- Desconexão dos nervos de Latarjet da pequena curvatura do estômago
- Nervo criminal de Grassi: próximo da junção esofagogástrica (posteriomente) cuja preservação predispões a recorrência
- É mais segura e livre de efeitos colaterais e o que mias preserva anatomia/ fisiologia gástrica
37
Q
Tratamento Cx da Úlcera Duodenal
A
- Sem deformidade no bulbo: Vagotomia Superseletiva (preserva mais e a mais indicada)
- Bulbo deformado: Vagotomia troncular + Antrectomia
- Emergência: Vagotomia Troncular + Piroloplastia (mais rápida)
38
Q
Tratamento Cx da UD e UG
A
- Hipercloridria: Vagotomia +/- Antrectomia
- Se gástrica: retirar a úlcera (câncer?) com margem de segurança (fazer alguma gastrectomia)
- *Se hipotensão e úlcera perfurada = laparotomia direto (não faz EDA pois a insuflação de gás pode piorar a perfuração)
39
Q
Tratamento Cx da UG (classificação de Johson)
- Se HIPOcloridria não se faz vagotomia (secreção ácida normal ou baixa)
- Hemigastrectomia: retirada 40-50% do estômago
A
- Gástrica I (peq. curvatura do corpo baixa): HIPOcloridria → Gastrectomia distal ou “Hemigastrectomia”
- Gástrica II (corpo + duodeno) e III (pré-pilórica): HIPERcloridria → Vagotomia Troncular + Antrectomia + BII (gastrojejunostomia)
- Gástrica IV (peq. curvatura do corpo alta): HIPOcloridria → Gastrectomia Subtotal + Y de Roux (Cirurgia de Csendes se úlcera <2 cm da JEG) ou Hemigastrectomia com extensão vertical + Y de Roux (Cirurgia de Pauchet se úlcera entre 2-5 cm da Junção E-G)
40
Q
Complicações Pós-Operatórias (gastrectomias) PRECOCES
A
- Deiscência do coto duodenal (BII): sepse abdominal
- Fístulas: NPT + ATB + drenagem
- Gastroparesia: pró-cinéticos (metoclopramida)
- Perfuração isquêmica gástrica: após vagotomia superseletiva c/ desvascularização da peq. curvatura
41
Q
Complicações Pós-Gastrectomias TARDIAS - Diarreia Pós-Vagotomia
A
- Vagotomia troncular com piloroplaatia: desnervação do estômago e outras vísceras abdominais
- Desnervação sist. biliar com ↑ liberação sais biliares no cólon → diarréia secretória
- AUTOLIMITADA
- TTO: antidiarreicos (loperamida) + quelantes sais biliares (colestiramina)
- Atonia vesícula biliar = colelitíase
42
Q
Complicações Pós-Gastrectomias TARDIAS - SÍNDROME DE DUMPING (= inundar)
A
- Ocorre devido piroloplastia (BI e BII) e raramente na vagotomia superseletiva
- Mais comum na BII (gastrojejunostomia)
- Síndrome decorrente do rápido esvaziamento pós-prandial, pois vai direto para o duodeno sem controle esfincteriano devido falta do piloro
43
Q
SÍNDROME DE DUMPING PRECOCE
A
- Ocorre durante ou logo após refeição (15-30’) devido presença no duodeno de um conteúdo hiperosmolar
- Problema mecânico: Distensão duodenal (pelo bolo alimentar)
- Vasomotora: Rápida contração do vol. sanguíneo circulante (osmose)
- Liberação de hormônios vasoativos (serotonina, bradicinina e peptídeo)
- QCM: náusea, vômitos, diarreia explosiva, dor abdominal
- QCV: rubor facial, tonteira, taquicardia e diaforese
44
Q
SÍNDROME DE DUMPING TARDIO
A
- Ocorre de 1-3h após refeição e relacionado à HIPOGLICEMIA
2. Hiperinsulinemia reativa a uma elevação rápida da glicemia
45
Q
SÍNDROME DE DUMPING - TRATAMENTO
*Maioria conservador
A
- Principal: DIETÉTICO
- 1 Pobre em carboidratos, rica em proteínas e lipídios
- Fracionada (várias refeições pequenas ao dia)
- Deitar por 30’ após refeição (↓ gravidade)
- Comer devagar e não ingerir líquidos junto
- Arcabose: dumping tardio refratário
- Octroide SC: precoce e tardio
- Cx reconstrutiva (5% nos graves)
46
Q
Complicações Pós-Gastrectomias TARDIAS - Gastropatia por Refluxo Biliar (Gastrite Alcalina)
*Dxx com Sd. alça aferente (vômito alivia na alça aferente)
A
- Ausência piloro: esvaziamento lenta e refluxo alcalino do duodeno (bileopancreático)
- Ocorre na BI e BII*, é mais comum na BII
- Sais biliares e lisolecitina é lesivo p/ mucosa gástrica (gastropatia química → lesão epitelial, edema e vasodilatação)
- QC: Dor contínua em queimação (gastrite) + Vômitos BILIOSOS que NÃO aliviam a dor (s/ relação c/ alimentação)
- TTO: transformar a Gastrojejunostomia (BII) em Y de Roux
47
Q
Complicações Pós-Gastrectomias TARDIAS - Síndrome da Alça Aferente
A
- Só ocorre no BII
- Obstrução da Alça aferente (duodeno sozinho) obstruida
- Causas: volvo da alça, dobradura e angulação, torção, aderêcias, estenose da anastomose, hérnia
- Sintomas após alimentação pois as secreções pancreática e hepatobiliares são derramadas dentro da alça obstruindo causando distensão e dor
- QC: Dor que piora com alimentação + Vômito bilioso em jato que alivia a dor (e sem alimento)
- TTO: tranforma BII em Y de Roux
48
Q
Características entre Gastrite Alcalina (GA) e Sd. Alça Aferente (SAA)
A
- Obstrução Mecânica: SAA
- Dor: GA (constante) e SAA (após alimentação)
- Vômito melhora a dor: SAA
- Vômito com bile: GA e na SAA
- Vômito com alimento: GA (pode ter)
- Vômito em jato: SAA)
- Sangramento e anemia: mais ocasional na GA
49
Q
Complicações Agudas da DUP - Hemorragia Digestiva Alta (HDA)
A
- Complicação mais comum da DUP
- Causa mais frequente de HDA na população (40%)
- 10-15% das DUP tem sangramento
- Associada: >60 anso e uso de AINE e AAS baixa dose
- QC: hematêmese e melena
50
Q
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) - Manejo
A
- Estabilização clínica: SNG + Volume + IBP EV (reduz ressangramento)
- EDA dentro de 24-48h
- TTO EDA (Ia, Ib, IIa e IIb):
epinefrina (só Ia e Ib ativo) + coagulação térmica ou clipes - Refratários: cirurgia (10%)
51
Q
DUP e HDA - Classificação de FORREST
Avalia o risco de ressangramento
A
- Forest I (hemorragia ativa): risco de ressangramento (RR) 90%
- Ia: sangramento arterial, Em jato
- Ib: sangramento lento, Babando
- Forrest II: sinais de hemorragia recente
- IIa (vaso visível não sangrante: RR 50%
- IIb (coágulo aderido): RR 30%
- IIC (hematina na base da úlcera): RR 10%
- Forrest III (úlcera com base clara, sem sangramento): RR <5%
52
Q
Indicações de cirurgia na HDA por DUP
A
- Instabilidade hemodinâmica após >6U de CH
- Falência inicial da terapia EDA em parar sangramento
- Falência EDA em interromper ressangramento (após estabilizar)
- Choque por ressangramento
- Sangramento contínuo com >3CH/dia
53
Q
Complicações Agudas da DUP - Perfuração
A
- 2ª complicação mais comum da DUP
- É a que tem maior mortalidade (15%)
- Livre: conteúdo gastroduodenal cai na cavidade abdominal → peritonite difusa
- Tamponada: derrame é evita por bloqueio de órgãos adjacente
- Úlcera penetrante (ou terebrante): tamponada por órgãos adjacentes
54
Q
Perfuração na DUP - Clínica e TTO
A
- Dor abdominal difusa e irritação peritoneal (abdome em tábua), hipotensão, taquicardia e taquipneia
- Rx ou TC*: Pneumoperitônio
- TTO UD: tampão de Graham (omento)
- TTO UG: tampão ou BI
- Tratamento das complicações visam resolução dessas e não o TTO da úlcera
55
Q
Complicações Agudas da DUP - Obtrução (Estenose pilórica do adulto)
A
- Cicatrização crônica do duodeno e piloro
- QC: plenitude epigástrica, saciedade precoce, náusea e vômitos, alcalose hipoCl e hipoK, desidratação
- TTO: IBP + erradicar HP + dilatação endoscópica
56
Q
Gastrite
A
- Inflamação gástrica com infiltrado leucocitário inflamatório na mucosa
- Classificada em tempo de instalação (aguda ou crônica), histopatologia (superficial ou atrófica ou gastropatia) e etiologia
57
Q
Gastrite Aguda por Helicobacter Pylori
A
- Pangastrite superficial assintomática ou com dispepsia (dor, náusea e vômitos)
- Gastrite NEUTROFÍLICA
- Resolução espontânea mas com permanência da HP
- Evolução: TODAS c/ gastrite LINFOCÍTICA
- Gastrite crônica leve: mais comum e assintomática s/ repercussões clínicas futuras
- 2 Gastrite antral crônica: 15%, associda à HIPERcloridria e DUP
- Pangastrite crônica grave (atrófica): HIPOcloridria associada à UG, metaplasia intestinal e linfoma MALT
58
Q
Gastrite Atrófica Autoimune
A
- Mucosa do corpo e fundo gástrico (poupa antro)
- Associada a outras dçs autoimunes (Hashimoto e Graves)
- Autoanticorpos: anticélulas parietal (+ frequente) e antifator intrínseco (mais específico)
- Ausência do FI: anemia megaloblástica por carência de B12
- Alto FR para Adenocarcinoma Gástrico***
59
Q
Gastropatia Erosiva/Hemorrágica
A
- Gastropatia por AINE: aguda ou crônica com HDA (anemia ferropriva)
- Lesão Aguda da Mucosa Gástrica: dçs graves em internados
- Gastropatia Alcoólica: EDA com “sangue sob envoltório plástico”
60
Q
Lesão Aguda da Mucosa Gástrica:
A
- Ocorre em dçs graves c/ pctes de CTI nas 1as 72 horas c/ HDA
- FR: coagulopatia (plaq <50mil e/ou INR >1,5) e VM>48 h, queimadura, sepse, TCE. vasopressores, hx prévia
- Fator protetor: Nutrição Enteral precoce
- Todos c/ FR tem indicação de profilaxia com IBP
61
Q
Gastrite Flegmonosa
A
- Infecção purulenta por estafilococos e estreptococos
- Febre, peritonite, líquido ascítico purulento e amilase normal
- Etilistas desnutridos e/ou infecção disseminadas graves
- TTO: laparotomia
62
Q
Doença de Ménétrier (gastropatia hipertrófica gigante)
*Rico em muco e pobre em HCL (hipocloridria)
A
- Aumento das pregas da mucosa gástrica com circunvulações cerebrais
- Homens, >50 anos, hx familiar
- Proliferação das céls mucosas e perda céls principais e parietais
- Sem tto específico
63
Q
Dispepsia Não Ulcerosa (Funcional)
- Dispepsia ou síndrome dispéptica ocorre em 20-40% da população podendo ser orgânica (DUP) ou funcional
- Funcional possui caráter benigno
A
- Funcional pode vir associada à DRGE, Sd. cólon irritável e/ou dor toácica não cardíaca
- Hipersensibilidade visceral
- QC: epigastralgia, desconforto epigástrico, náusea, vômito, saciedade precoce, distensão, eructações
- Pode ser tipo úlcera ou dismotilidade ou inespecífica
- Dx: 12 semanas de sintomatologia (não necessariamente consecutivas)
- TTO: dieta, psicoterapia, IBP/BH2 (tipo úlcera), Domperidona (dismotilidade), fluoxetina ou amitriptilina
64
Q
Câncer Gástrico
A
- 3ª causa de CA no sexo masculino e 5º no feminino
- Mais frequente em hoemns (2:1)
- Pico de incidência entre 50-70 anos e raro antes dos 35 anos
- Tipo histológico mais comum: Adenocarcinoma gástrico
- Estômago é o sítio extranodal mais frequente do Linfoma não Hodgkin
- 3% linfomas e 1% leiomiossarcoma
65
Q
Adenocarcinoma Gátrico - Classificação de Lauren (histopatológica) - Subtipo INTESTINAL
A
- Forma estruturas glandulares
- Bem diferenciado (melhor prognóstico)
- Mais comum no BR, mais no sexo masculino, idade média 55-60 anos
- Lesões expansivas, polipoides e ulceradas na EDA
- Mais encontrado no estômago DISTAL
- Disseminação hematogênica
- Está associado a maior frequência de atrofia da mucosa gástrica
66
Q
Adenocarcinoma Gátrico - Classificação de Lauren (histopatológica/microscópico) - Subtipo DIFUSO
A
- Células em anel de sinete (acúmulo de muco no citoplasma deslocando o núcleo p/ periferia)
- Indiferenciado
- Tumor infiltrativo: úlceras infiltradas ou linite plástica (infiltração difusa)
- Acomete mais estômago PROXIMAL (cárdia)
- Acomete ambos sexos =, apresentação mais precoce 40-48 anos
- Pior Prognóstico (metástase )
- Disseminação por contiguidade (transmural) e linfogênica (nodais)
- Relação com tipo sanguíneo A
- 1-3% transmissão autossômica dominante (mutação CDH1 gene E-caderina)
67
Q
Fatores de risco para Adenocarcinoma Gástrico
*Infeção por H. pylori ↑ 5-6x o risco de Ca gástrico (pangastrite e atrofia)
A
- Dieta: ↑ conservados, defumados, carboiratos, nitratos e ↓ frutas, vegetais, protéinas e gorduras vegetais
- H. pylori: Gastrite crônica Atrófica → metaplasia intestinal
- Anemia perniciosa: Gastríte Atrófica autoimune → metaplasia intestinal
- Hx familiar
- Tabagismo
- Gastrectomia parcial: 3x risco após 15 anos de cx
- Sangue A (só no difuso)
- Pólipos adenomatosos (> tamanho)
- Doença de Ménetrier
- ↑ nível socioeconômico (Ca distal)
- ↓ nível socioeconômico (Ca proximal)
68
Q
Classificação de Borrmann do Adenocarcinoma Gástrico - EDA (macroscópico)
“Nhá benta que derrete”
A
- Carcinoma polipoide (ou “fungoide”) bem demarcado
- Ulcerado com bordos nítidos, margens dermacadas, s/ infiltração e diferenciadas
- Ulcerado com bordos NÃO nítidos → MAIS COMUM
- Infiltrativo difuso, difícil de ser definida, “linite plástica” (infiltra todo estômago)→ Pior Prognóstico
- Câncer gástrico que não se encaixa em nenhuma acima
69
Q
Adenocarcinoma Gástrico - Manifestação Clínica
*Maioria assintomática no início
A
- Perda ponderal
- Dor epigástrica
- Dispepsia: Náusea, anorexia, disfagia, melena, saciedde precoce
- Metástase: fígado (icterícia e dor no QSD), pulmão (tosse), peritôneo (ascite)*
70
Q
Adenocarcinoma Gástrico - Manifestação Clínica Avançada
A
- Massa abdominal palpável
- Ascite
- Linfonodos à distância
- Virchow: supraclavicular à esquerda palpável
- Irmã Maria José: periumbilical palpável
- 3 Prateleira de Blumer: metástase peritoneal palpável pelo toque retal
- Tumor de Krunkenberg: massa ovariana palpável
- Irish: axilar esquerda
71
Q
Adenocarcinoma Gástrico - Diagnóstico
A
- EDA + Biópsia: Dx
- Feito em >45 anos com sinais de alarme (massa abd, palpável perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, vômitos recorrentes, hx familiar,gastrecotmia prévia)
- Classificação de Borrmann pela EDA e Lauren pela biópsia
- Localização MAIS COMUM: PEQUENA CURVATURA (incisura angularis mesmo da UP gástrica)
- Seriografia (SEED): rastreio/ triagem para EDA
- Linite plástica: aspecto “garrafa de couro”
72
Q
Adenocarcinoma Gástrico - Estadiamento (TNM)
*USG é de maior acurácia para determina extensão locorregional do Ca gástrico
A
- TC de abdome, pelve e tórax: só metástase à distância (M)
- USG endoscópico: padrão-ouro para T e avalia o N pré-operatório (aspiração transgástrica com agulha fina)
- N definitivo só pós-operatório (ideal retirada de no mínimo 16 linfonodos ou 15 pelo Sabiston)
- Laparoscopia: quando demais exames de estadiamento não revelam metástases, certificando não existir nenhuma
- Avalia metástase peritonela*, lesão e ascite
- Avalia ressecabilidade
73
Q
Adenocarcinoma Gástrico - Tratamento
*Chance de cura do intestinal é maior que a do difuso (26% versus 16%)
A
- Sem metástase: ressecar com margem (5-6 cm) + linfadenectomia profilática regional a D2
- Se difuso de Lauren margem de 8 cm
- Tumores terço distal: Gastrectomia subtotal + BII (gastrojejunostomia) ou Y de Roux
- Tumor proximal: Gastrectomial total + Y de Roux (esofagojejunostomia)
74
Q
Câncer Gástrico Precoce
A
- Tumores restritos à mucosa e submucosa podendo ou não ter linfonodos regionais acometidos
- T sempre 1 e N pode ser 0 ou mais
- Subtipos: Tipo I (polipoide)
- Tipo IIa ( elevado <5mm)
- Tipo IIb (superficial sem elevação)
- Tipo IIc (depressão <1,5 cm)
- Tipo III (ulcerado)
- TTO padrão-ouro: cirurgia = adenocarcinoma
- TTO EDA: limitado a mucosa + não ulcerado + sem invasão linfovascular + <2 cm
75
Q
Linfoma Gástrico
A
- 5% dos cânceres gástricos, 2º mais frequente
- TGI é local extrnaodal +comum dos linfomas
- Linfoma difuso de grandes células B (55%): LNH agressivo
- Linfoma de baixo grau linfocítico B da zona marginal OU linfoma MALT : LNH indolente com alta chance de cura
76
Q
Linfoma Gástrico
A
- Infiltração submucosa
- Sem sítio específico de predileção
- Dx: EDA + biópsia
- TC: avalia linfonodos acima e abaixo do diafragma
- USF: determinar invasão e mucosa e submucosa
- TTO: gastrectomia total +/- QT/RT
77
Q
Classificação Ann Arbor para LNH
A
- IE: doença limitada ao estômago
- IIE: extensão p/ linfonodos abd após biópsia ou linfagiofragia
- IIIE: envovlimento do estômago, linfonodos abd e nordular acima do diafragma
- IV: linfoma disseminado
78
Q
Linfoma MALT
A
- Linfoma de baixo grau linfocítico B da zona marginal
- Indolente com alta chance de cura
- Relacionado à infecção pelo H. pylori
- TTO: erradicação HP + EDA seriada
- Refratários/ recidivantes: translocação t(11;18)
79
Q
Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST)
A
- Tumor mensequimal mais comum do TGI
- 60-70% ocorre no estômago e representa 1% das neoplasias do TGI
- Maiores de 60 anos
- Deriva de céls neurológicas autonômicas da camada muscular (Células de Cajal - marca-passo endógeno que regula a peristalse)
- Mutação c-Kit leva ativação PERMANENTE das tirosina-quinases (CD 117)
80
Q
Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST) - Grau de malignidade e TTO
A
- Número de mitoses:
- <5 mitoses por 50 campos de grande aumento: GIST benigno
- 5-50 mitoses: maligno
- > 50: altamente maligno
- Tamanho do tumor: <5 cm são beningos e quanto maior mais chance metástase
- TTO: resseção cirurgia com margem segurança +/- mesilato de imatinibe
81
Q
Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)
A
- Triângulo do Gastrinoma (local mais comum): junção do ducto comum com o ducto cístico e a base do triangulo ao longo da 3ª porção do duodeno.
- Inclui toda cabeça do pâncreas e parte final do antro
- Outros tumores secretores de gastrina (mas em menor quantidade): neuroma acústico, pulmão, colon
- Locais onde Gastrinomas (SZE) são desenvolvidos: Duodeno*, Pâncreas e ovário (raramente)
- Prevalência na DUP varia de 0,1 a 1%
- Acomete mais homens e entre 30-50 anos
- 75% são esporádicos e 25% ocorre como neoplasia endócrina múltipla tipo 1
82
Q
Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma)
A
- Localização mais comum do Gastrinoma: submucosa do Duodeno Proximal (3-10x mais comum do que no pâncreas)
- São menores em tamanho que os pancreáticos (de 0,1 cm até 1,5 cm), por isso dificilmente encontrados na EDA
- Quando localizados no pâncreas são mais comuns na cabeça do pâncreas e menos frequente no corpo e na cauda
- 60% tem comportamento maligno, originando metástase (1º linfonodos regionais em 70%, depois fígado e ossos mais tardiamente)
- Metástase óssea só surgem em paciente que já desenvolveram metástases hepáticas
- Gastrina → estimula céls parietais → céls parietais ficam 5x tamanho normal
83
Q
Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) - QC:
A
- Hipersecreção ácida e Doença Ulcerosa Péptica (95%) de maior intensidade, progressão e REFRATARIEDADE às terapêuticas
- Maior risco de complicações: perfuração e hemorragia
- Maioria na 1ª porção do duodeno, mas formação de úlceras em locais atípicos: estômago, esôfago e jejuno*
- Sintomas semelhantes com DRGE: disfagia, esofagite e anormalidade EDA (esofagite, estenose e epitélio de Barret)
- Diarreia (↑ débito de secreção ácida no delgado) que melhora com drenagem nasogástrica (remoção exógena da hipersecreção ácida)
- Estertorareia
- Má absorção de B12
84
Q
Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) e NEM-1
A
- 25% da SZE apresentam o Gastrinoma como parte da Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 1 (NEM-1)
- Possuem alta incidência de Carcinoide gástrico e gastrinomas são menores, múltiplos e localizados (duodeno)
- Possuem MENOR chance de metástase e MELHOR prognóstico
- Característica da NEM-1: hiperparatireoidismo (hipercalcemia); Adenoma hipofisário (não funcionante e prolactinoma); Tumor endócrino pancreático (Gastrinoma)
85
Q
Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) - Diagnóstico
A
- Úlceras distais à primeira porção do duodeno (incluindo o jejuno)
- Múltiplas úlceras do TGI
- Úlceras refratárias ao tto inicial
- Recorrência após o tto cirúrgico e eliminação de HP
- Úlceras associadas à diarreia (que melhora com sucção nasogástrica)
- Histórico familiar de UP
- Úlceras associadas a alguma evidencia de doença das para tireoides ou hipófise, como hipercalcemia e nefrolitíase
- Paciente com úlceras e pesquisa de HP negativa
86
Q
Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) - Diagnóstico
*Gastrina N: <100pg/ml
A
- Dosagem sérica de gastrina >1.000 pg/ml + pH gástrico<2,5
- pH <2,5 + hipergastrinemia moderada (101 a 999 pg/ml) → medir secreção basal de ácido que estará aumentada
- Estimulação pela secretina: MUITO INTENSO (≥200 pg/ml)
- Marcador cromogranina A
- Cintilografia de receptores de somatostatina (CRS) com ocretoide + TC com contraste: dx de Gastrinoma primários e metástase
- Perioperatoria: EDA; US peroperatória; duodenotomia
87
Q
Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinoma) - TTO e Prognóstico
A
- Principal determinante do prognóstico: Metástase Hepática
- TTO: resecção cirúrgica (não total) + IBP
88
Q
Estenose Hipertrófica do Piloro
A
- Obstrução progressiva do canal pilórico, ocasionado por hipertrofia da musculatura circular local
- Mais comum em meninos e ocorre de forma isolada
- Hipertrofia da musculatura circular do canal pilórico 2ª ao espasmo do esfíncter (imaturidade de céls glandulares)
- Obstrução permanente → edema mucosa → diminuição da luz do canal e hipertrofia da musculatura para tentar “vencer” o obstaculo do esvaziamento gástrico
89
Q
Estenose Hipertrófica do Piloro - Clínica
A
- Manifestações após a 1ª semana de vida
- Vômitos NÃO biliosos (inicia regurgitação e evolui p/ em jato)
- Vômitos constantes de suco gástrico que contém HCl, Na+, K+, Cl- e água → Alcalose Metabólica e aumento de HCO3 e queda K+ e Cl- → respirações irregulares e superficiais para compensar
- Desidratação, desnutrição, inapetência, queda no ganho de peso e desinteresse alimentar
- Diminuição de evacuação e diurese, pode haver icterícia (3%) por BI
- Onda peristalticas da esquerda para direita para vencer obstrução após alimentação e desaparecem após vômitos
- OLIVA PILORICA: massa cilíndrica e móvel entre a margem costal e o umbigo → confirma Dx em quase 100%
90
Q
Estenose Hipertrófica do Piloro - Dx e TTO
A
- Dx: exame físico (oliva) e história +/- USG e Rx simples e contrastada de abdome
- Rx: distensão (bolha) gástrica com pobreza de gas no restate do abdome
- USG: imagem hipoecoica medial a vesícula biliar, massa pilorica ≥ 1-1,5 cm, espessura pilórica ≥ 4mm
- TTO: 1º correção do distúrbios HE e depois cirugia curativa (piloromiotomia extramucosa à Fredet-Ramstedt)
- Iniciar alimentação VO após 4-6 horas da cirurgia e vômitos persistentes após 5º dia de PO é consequência de piloromiotomia inadequada ou incompleta, ou aderência sobre duodeno devendo ser feito uma nova intervenção
91
Q
Tumores gastrointestinais estromais (GIST) são mais localizados e comuns no
A
ESTÔMAGO
92
Q
By-pass gástrico em Y de Roux
A
- Maior morbidade e mortalidade em homens
- Complicação potencialmente fatal: obstrução intestinal que pode ocorrer a qualquer tempo nos pacientes submetidos ao by-pass gástrico em Y de Roux
- Complicações metabólicas Maia comuns a longo prazo: deficiência de Ferro e Vit B12
93
Q
Hormônio do apetite e saciedade
A
- Leptina: Anorexígeno (faz sensação de saciedade e inibe apetite) produzida na mucosa gástrica nos adipócitos
- Controla a ingesta alimentar
- GRElina: ORExígeno (estimula ingesta alimentar) produzido na porção proximal do estômago (fundo gástrico)
- Estimula ingesta alimentar
- Tanto a gastrectomia em manga (sleeve) e de Capela (Y de Roux) reduzem nível de grelina
94
Q
Úlceras duodenal e gástricas
A
- Hemorragia grave ocorre quando as úlceras penariam nos Ramos das artérias gastroduodenal (UD) e gástrica esquerda (UG)
95
Q
Úlcera de Rokitansky-Cushing
A
- Úlcera gastroduodenal após graves insultos
- Úlcera de estresse
- Surge associada à hipertensão intracraniana
96
Q
Úlcera que evolui com Pneumorretroperitonio
A
- Origem duodenal
