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Innere Medizin > Pneumologie > Flashcards

Pneumologie Flashcards

1
Q

Pathophysiologie COPD

A

Destruktion der Bronchialwände, im Verlauf Reduktion der Lungenelastizität und Abnahme der passiven Rückstellkräfte bei Exspiration

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2
Q

Pathophysiologie von Bronchialatmen

A

Fortleitung des zentralen Atemgeräusches bei Reduktion des peripheren Atemgeräusches bei Hypoventilation/Atelektasen bzw. verstärkte Fortleitung des zentralen Atemgeräusches bei Mediumwechsel (Luft –> Flüssigkeit) bei Pneumonie

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3
Q

Korrelation zwischen Atemzugvolumen und Dyspnoe

A

Verminderung des AZV um 30 % verursacht Dyspnoe

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4
Q

Klinik der Covid-19 Erkrankung

A

pathognomonisches Symptom: Geruchs- und Geschmacksstörungen

81 % mild, 14 % schwer, 5 % kritisch

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5
Q

Indikation für ITS-Aufnahme bei Covid-19 Patienten

A

Hypoxämie: SpO2 < 90 % unter 2-4 L O2 bei nicht vorbestehenden Therapie oder AF > 25-30/min

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6
Q

Pathophysiologie der Hypoxämie bei Covid-19 Erkrankung

A

ausgeprägtes Ventilations-Perfusions-Mismatch durch Thrombosierung des pulmonalen Kapillarbetts

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7
Q

Komplikationen der Covid-19 Erkrankung

A 
HRST
myokardiale Schädigung 
Thrombosen und LAE 
Nierenversagen
MOV
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8
Q

Diagnostik bei Aufnahme eines Covid-19 Patienten auf ITS

A

Urin: Untersuchung auf Albuminurie, Hämaturie und Leukozyturie (prox. Tubulusdysfunktion)
Diff-BB, CRP, LDH, AST, Troponin I, D-Dimere, IL-6

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9
Q

Beurteilung der Troponinwerte bei Covid-19

A

deutliche Troponin-Erhöhung (> 5x) mit typischen Symptomen und EKG-Veränderungen: Typ 1 MI unabhängig von Covid
deutliche Troponin-Erhöhung (> 5x) ohne STEMI: Echo
leichte Troponin-Erhöhungen (< 2-3x) v.a. bei älteren mit kardialen VE ohne typische AP und EKG-Veränderungen: Organdysfunktion im Rahmen von Covid

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10
Q

Veränderungen des BB bei Covid-19 sind assoziiert mit schlechter Prognose

A 
Neutrophilie
Lymphopenie 
CRP erhöht
D-Dimere erhöht
Ferritin erhöht
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11
Q

CT-Thorax bei Covid-19

A

Nur bei therapeutischer Konsequenz, wie V.a. LAE
frühe Covid: bilaterale subpleurale Milchglastrübungen
spätere Covid: “Crazy paving Muster” (nicht spezifisch)

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12
Q

Kriterien für Entisolierung nach Covid-19

A

asymptomatischer Fall: mind. 10 d nach Erstnachweis
leichte Covid: + mind. 48 h nach Symptomfreiheit
schwere Covid: plus neg. oder niedrig-virämischer PCR-Test
sehr schwere Covid: plus 2 konsekutiv neg. Tests im Abstand von mind. 24 h aus 2 zeitgleich durchgeführten Proben (nasopharyngeal + BAL)

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13
Q

Indikation für HFNC, CPAP/NIV und Intubation bei Covid-19

A

HFNC oder CPAP/NIV: Horowitz 150-300

HFNC: paO2 < 55 mmHg o. AF > 30/min

CPAP/NIV (CPAP 10 mbar; NIV PEEP 5-10 mbar, + 6-10 mbar, Vt < 9 ml/kg): SpO2 < 92 % (< 88% bei COPD) o. AF > 30/min

Intubation: Horowitz < 100-150 und AF > 30

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14
Q

Indikation für Thromboembolieprophylaxe bei Covid-19

A

primär prophylaktische Antikoagulation
therapeutische Antikoagulation bei: BMI > 35, stattgehabte VTE, bekannte Thrombophilie, ITS-Behandlung, D-Dimere > 2-3 mg/L
bei UFH-Resistent (kein Ansprechen der aPTT bzw. der Anti-X-Aktivität) –> Argatroban (dadurch höhere Blutungsrisiko)

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15
Q

Therapie

A

DEXAMETHASON bei schwerer Covid (SpO2 < 90%, AF > 30/min) und kritischer Covid (ARDS, Sepsis, Beatmung, Vasopressorgabe)
keine Remdesivir, Rekonvaleszentenplasma, Bamlanivimab, Tocilizumab, Ivermectin, Vitamin D3

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16
Q

RF für schwere Covid

A

männliches Geschlecht
vorbestehende Lungenerkrankung
Patientenalter

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17
Q

Conventional PCR vs. real-time PCR

A

conventional pcr: semi-quantitative measurement of concentration of nucleic acid of interest at the end-point of the PCR reaction = at the log phase (10-fold difference of concentration)

real-time PCR: measurement of concentration of nucleid acid of interest in the log-phase of the pcr reaction (2-fold difference of concentration)

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18
Q

Testverfahren SARS-CoV-2 in den Erwachsenen-Notaufnahme

A
  1. asymptomatischer Pat. als Screening bei stationärer Aufnahme: Routine-PCR // Anordnung: PCR Abstrich und Laboranforderung, Indikation: Screening
  2. unabhängig von Symptomatik, wenn innerhalb von 6 h nach Aufnahme: dringende Intervention (OP, Herzkatheter, Dialyse; Rekanalisation) oder Aufnahme in vulnerable Bereiche (ITS, Stroke Unit) –> POC-PCR LIAT // Anordnung: POC-PCR COVID (LIAT) // CAVE: begrenzte Testressourcen: nur N0-N2 OP-Dringlichkeit, nicht jeder Schockraumpatient, Testergebnis in 20 min, Testgüte dem PCR-Labortest vergleichbar, akut nur qualitatives Ergebnis, ggf. Symptombeginn bei der klinischen Bewertung berücksichtigen und erneuten Abstrich zur Routine-PCR und semiquantitativen Bestimmung durchführen .
  3. Symptomatische Patienten –> Routine-PCR + Antigen-Schnelltest (2ter Abstrich) // Anordnung: PCR Abstrich und Laboranforderung, Indikation: Verdachtsfall + Antigen-Schnelltest: Abstrich und Test // Befunddokumentation des Antigentest im EH-Schein via Textbaustein COVID-Test // bei Ag-Test positiv Verlegung auf COVID-Station bzw. Entlassung in häusliche Isolierung, wenn Ag-Test negativ/unklar Ausschlussstation bzw. Entlassung in die häusliche Isolierung, PCR abwarten (falsch-negative Fälle kommen vor)
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19
Q

What is the dependent part of the lung?

A

the lowest part of the lung in relation to gravity is called the dependent region. In the dependent region smaller alveolar volumes mean the alveoli are more compliant (more distensible) and so capable of more oxygen exchange.

The dependent portion of the lung is better ventilated and perfused as the non-dependt portion.

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20
Q

Light criteria for pleural exsudate?

A

Light criteria:

  • LDH-ratio > 0.6
  • Protein-ratio > 0.5
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21
Q

Prevention of RSV-Bronchiolitis

A

Palivizumab:

  • short-acting monoclonal antibody
  • indications: prematurity, heart or lung disease, immunocompromised states
  • monthly IM administation durgin RSV season for the first year of life

PAliVIzumab = PAramyxoVirus

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22
Q

CXR: Atelektase

A

homogene Verschattung, die sich an den Lungengrenzen orientiert
# gleichzeitige Volumenverkleinerung der Lunge
# ggf. Zwerchfellhochstand und Mediastinalverlagerung zur betroffenen Seite
# Atelektasezeichen:
- direkt: Transparenzminderung, Verlagerung der Interlobien
indirekt: Zwerchfellhochstand, Mediastinalverlagerung in Richtung der Atelektase, Empysem, Hilusverlagerung und Fehlen eines Bronchopneumogramms

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23
Q

CXR in neonatal respiratory distress syndrome

A 
bilateral lung opacity on x-ray with low lung volumes and air bronchograms. 
# inadequate amount of durfactant levels until 34 weeks´gestation
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24
Q

CXR in transient tachypnea of the newborn

A 
# delayed reabsorption of lung fluid 
# hyperinflation, perihilar streaking, fluid in the fissures 
# most commonly in newborns > 35 weeks´ gestation who are delivered by cesarean section without labor 
# usually presents for the first few hours of life
# resolves within 48 hours.
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25
Q

Akute Bronchitis

A 
# Inzidenz bei Erwachsenen: 5 % 
# Erreger: meistens Rhinoviren 
# isoliert bakterielle Bronchitis: Mykoplasma, Chlamydien, Bordetella pertussis 
# Klinik: grippeähnlich, hustenassoziierte retrosternale/thorakale Schmerzen 
# Faber des Sputum zur DD Bronchitis/Pneumonie, viral/bakteriell nicht wichtig --> alleine Hämoptysen sind ein Warnzeichen 
# klinische Diagnose! 
# Auskultation: grobblasige RG, Besserung nach Abhusten, ggf. exspiratorisches Brummen/Giemen 
# weiterführende Diagnostik nur bei hohem Fieber, Dyspnoe, Zyanose 
# Labor: viral CRP n, Leukos n/erniedrigt 
# ggf. Multiplex-PCR aus Nasen-Rachen-Abstrich 
# DDs: Asthma/COPD-Exazerbation, Bronchopneumonie, Pertussis 
# Therapie: Expektorantien wie Sekretolytika (Ambroxol) oder Mukolytika (ACC) nicht empfohlen.
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26
Q

Ursache für fehlendes Atemgeräusch

A 
# Emphysem 
# Pleuraerguss 
# Pneumothorax
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27
Q

Atemnebengeräusche

A 
feuchte RGs (Inspiration): alveoläres Infiltrat 
trockene RGs (Knisterrasseln): interstitielle Lungenerkrankung 
# DD zwischen feuchten und trockenen RGs mittels: Egophonie ("eee" bei alveolärem Infiltrat wird zu "ah", weil tiefe Frequenzen durch Infiltrat abgefiltert werden) 
# Giemen/Brummen (Exspiration): melodisch, polyphonisch, Verendung der kleinen Atemwege 
# Stridor (v.a. Inspiration): mittelgroße und große (obere) Atemwege
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28
Q

Welche Risikogruppen unterscheidet man bei Pneumonie?

A 
# ambulant erworbene Pneumonie bei Immunkompetenten: Pneumokokken, HiB, Mykoplasmen, Chlamydophila 
# ambulant erworbene Pneumonie bei Immunsupprimierten: PJP, CMV, Aspergillus, Candida 
# nosokomiale Pneumonie: Enterobakterien (Klebsiella, Moraxella, E. coli, Acinetobacter), PA, MSSA/MRSA, Mischinfektionen (Enterobakterien + Enterokokken + Anaerobier: Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella). 
# Neugeborene: GBS, E. coli, Pneumokokken, HiB 
# Saisonal: Influenza
# Spezifische Exposition: Legionella
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29
Q

Was zählt zu Risikofaktoren bei Pneumonie?

A
  • körperliches Fitness (Alter + Mobilität)
  • Schluckstörung
  • chr. Infektion im Mundbereich
  • kardiopulmonale Erkrankungen: Herzinsuffizienz, COPD, CF, Bronchiektasen, pulmonales Malignom
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30
Q

Klassifikation der Pneumonie

A 
# Entstehungsort: CAP, HAP, IAP (nur in angloamerikanischem Raum, Erreger wie nosokomiale Pneumonie) 
# RF: Pneumonie of immunocompromised host (Neutropenie < 1.000/µL, HIV, Z.n. Organtransplantation; Immunsuppressiva, angeborener Immundefekt), Ventilation-assoziierte Pneumonie (< 7 d nach Beginn). 
# typisch/atypisch
# primär/sekundär (gleich wie RF bei Pneumonie --> Aspirationspneumonie, Retentionspneumonie)

für die Rettungsstelle nur 3 Gruppen wichtig:

  1. CAP des Immunkompetenten
  2. NAP des Immunkompetenten
  3. Pneumonie des Immunsupprimierten
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31
Q

RF für Aspirationspneumonie

A
  • neurologische bzw. neurodegenerative Erkrankung
  • Hypersalivation
  • PPI: verminderte Bakterizidie des Mageninhaltes
  • insuffizienter Hustenstoß
  • verminderter Würgereflex: Z.n. Extubation, ÖGD oder HNO-OP
  • PEG-Bedienung im Liegen
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32
Q

Englische Begriffe für Bronchophonie und Stimmfremitus

A

Bronchophonie: voice transmission
Stimmfremitus: tractile fremitus

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33
Q

Pathophysiologie der Pneumonie

A 
# Anschoppung: seröses Exsudat bei blutreicher Lunge, Krepitation (1. Tag) 
# rote Hepatisation: fibrinreiches Exsudat, Austritt der Erys (2.-3. Tag) 
# graue Hepatisation: Abbau der Erys (4.-6. Tag) 
# gelbe Hepatisation: eitriger Exsudat durch Leukos (7.-8. Tag) 
# Restitutio: Lyse und Abhusten des Exsudats (ab 9. Tag)
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34
Q

Formen der Pneumonie nach Ausbreitungsmuster

A 
# Lobärpneumonie ("bulging fissure sign"): Pneumokokken, S. aureus, Legionellen, Klebsiellen 
# Lobulärpneumonie (Bronchopneumonie): Verbreitung entlang der Bronchien, HiB, Legionellen 
# Interstitielle Pneumonie: Mykoplasmen, Viren 
# Miliarpneumonie: Tbc (hämatogene Streuung)
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35
Q

At what lung volume does the outward recoil of the

chest wall equal the inward elastic recoil of the lung?

A

The functional residual capacity of the lung refers to the
volume of air that remains in the lung following a normal tidal respiration. This volume
of air represents the point at which the outward recoil of the chest wall is in equilibrium
with the inward elastic recoil of the lungs. The lungs would remain at this volume if not
for the actions of the respiratory muscles. The functional residual capacity is comprised of
two lung volumes: the expiratory reserve volume and the residual volume. The expiratory
reserve volume represents the additional volume of air that can be exhaled from the lungs
when acted upon by the respiratory muscles of exhalation. The residual volume is the
volume of air that remains in the lung following a complete exhalation and is determined
by the closing pressure of the small airways

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36
Q

fixed central airflow obstruction

A

flattening of the

flow-volume loop in both inspiration and expiration, yielding the characteristic boxlike of the flow-volume curve

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37
Q

pathophysiology of the variable extrathoracic obstruction (tracheomalacia)

A

tracheal pressure during inspiration < athmospheric pressure

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38
Q

pathophysiology of the variable intrathoracic obstruction (COPD)

A

tracheal pressure during exspiration < intrathoracic pressure

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39
Q

Lokalisation der Aspirationspneumonie

A 
# Liegender Patient: Posteriore Segmente der Oberlappen, apikale Segmente der Unterlappen
# Sitzender Patient: Basale Segmente der Unterlappen (insb. rechts)
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40
Q

Pathophysiologie der Aspirationspneumonie

A
  1. direkte Verlegung der Alveolaroberfläche bzw. Verlegung ganzer Bronchialabschnitte
  2. chemische Reizung (Mendelson-Syndrom): pH < 2.5, chemische Pneumonitis
  3. Mikroaspiration mit nosokomiale Pneumonie (hier niedrig-virulente Erreger: Anaerobier)
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41
Q

Diagnostik nach einer Aspiration

A 
# mikrobiologische Untersuchung des Bronchialsekrets 
# Verlaufskontrolle per Rö-Thorax auf Komplikationen der Aspiration (Abszesse, ARDS)
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42
Q

Erreger und AB bei Aspirationspneumonie

A
  • Erreger: Enterobakterien, Anaerobier wie Peptostreptokokkus, S. aureus

AB: i.v. für 5-7 d
- Ceftriaxon 2 g 1-0-0 + Clindamycin 600 mg 1-1-1
- Alternative: Unacid 2/1 g 1-1-1
Alternative: Moxifloxacin 400 mg 1-0-0

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43
Q

Difference between shunt and ventilation-perfusion-mismatch

A
  • shunt is more severe form, pathophysiology is same.

- Hypoxemia due to ventilation-perfusion-mismatch can be corrected with increasing the inspired oxygen concentration

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44
Q

Routine-Diagnostik bei Dyspnoe?

A

Röntgen-Thorax bei jeder akuten Dyspnoe indiziert.

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45
Q

BGA bei Schwangeren

A

Schwangere haben eine chronische respiratorische Alkalose: pH 7.48 mit pCO2 31 mmHg.
Daher ist die SpO2 und pO2 keine verlässliche Parameter einer Hypoxämie bei Perfusions-Ventilations-Mismatch aufgrund der LAE

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46
Q

Sputum-Diagnostik bei V.a. Pneumonie

A 
# Ziel: Mikroskopie (Gramfärbung + reaktive Granulozyten), Kultur mit Resistogramm 
# Indikation: schwerer Verlauf, Z.n. AB, COPD-Exazerbation > 3x/d, nosokomiale Pneumonie 
# CAVE: niedrige Nachweisrate
# Zeichen der Kontamination: Viridans-Streptokokken, Meningokokken (in 10 % Normalflora)
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47
Q

Probequellen zur Pneumonie-Diagnostik

A 
# Sputum 
# Trachealsekret: bei beatmeten Patienten 
# BAL: Vorteil ist gezielte Probengewinnung aus der befallenen Region, ggf. Abstrich mit geschützter Bürste 
# Pleurapunktion: pH, Leukozyten, Protein, Kultur // bei Zeichen des Empyems (pH < 7.1, eitriges Punktat, direkter Erregernachweis) Pleuradrainage 
# transbronchiale Lungenbiopsie bei Hinweis auf invasive Pilzinfektion 
# Urin: Antigentest auf Legionellen, Candida, Aspergillus
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48
Q

Was muss man beachten bei der Diagnose einer Pneumonie im Röntgen-Thorax?

A 
# Bronchopneumogramm = Lobärpneumonie 
# Silhouttenphänomen 
# Mammae im Strahlengang
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49
Q

Asthma

A 
# stärkster RF: Vorliegen einer Atopie (80 % haben allergische Rhinitis) 
# typischerweise gleiche Symptomschwere über den gesamten Krankheitsverlauf 
# vollständige Reversibilität im SABA-Test = +12 % oder 200 mL in FEV1
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50
Q

Sicherung einer Diagnose Pneumonie

A

Pneumonie = 1 Haupt- + 2 Nebenkriterien

  1. Hauptkriterium: neues Infiltrat im Röntgen-Thorax (Voraufnahmen)
  2. Nebenkriterien:
    - Fieber/Hypotonie
    - Leukozytose/Leukopenie
    - purulenter Auswurf
    - typischer Auskultationsbefund
    - Erregernachweis (BK, Sputum…)
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51
Q

Was ist das Ziel einer Anamnese bei V.a. Pneumonie?

A

Abschätzung des möglichen Erregerspektrums

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52
Q

Atemtherapie bei Pneumonie

A
  • Kendall-Coach
  • Triflow
  • Flutter: Vibration –> besseres Abhusten
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53
Q

Grundsätze zur Minderung einer Resistenzentwicklung

A
  • nicht zu lange behandeln: i.d.R. 5-7 d ausreichend
  • Deeskalation nach Resistogramm
  • Oralisierung bei klinischen Stabilitätskriterien
KLINISCHE STABILITÄTSKRITERIEN: 
# Klares Bewusstsein
# Normalisierung von Herzfrequenz (≤100/min) und Atemfrequenz (≤24/min)
# Normotension (systolisch ≥90 mmHg)
# Entfieberung (≤38 °C)
# Ausreichende Oxygenierung (pO2 ≥60 mmHg bzw. SaO2 ≥90%)
# Gesicherte orale Nahrungsaufnahme
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54
Q

Wann Kontroll-Bild bei Z.n. Pneumonie durchführen?

A
  • vollständige radiologische Rekonvaleszenz ca. 1 Monat (bis zu 3 Monaten bei Älteren)
  • bei Raucher > 65 J. Kontroll-Röntgen zum Ausschluss des Karzinoms
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55
Q

Wie diagnostiziert man das Therapieversagen bei Pneumonie?

A
  • fehlende klinische und/oder laborchemische (CRP) Besserung nach 72 h
  • RF für Therapieversagen:
    # Enterobacteriacae
    # VE
    # Abszess
    # Pleuraerguss
    # initiale Leukopenie
  • Ursache für Therapieversagen: falsches Antibiotikum für initialen Erreger, neuer Erreger (Superinfektion, nosokomiale Pneumonie), unbekannter Immundefekt (HIV, Tbc)
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56
Q

Maßnahmen bei V.a. Therapieversagen bei Pneumonie

A
  • erneut Erregerdiagnostik
  • AB-Wechsel (abgedeckt sollen sein: Pneumokokken, PA, Legionellen, S. aureus, Anaerobier)
  • an ungewöhnliche Erreger denken: PJ, Viruspneumonie, Aspergillen
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57
Q

Wie führt man Sputumdiagnostik?

A 
# Mund mit Leitungswasser spülen 
# mehrmals wiederholen: tief Einatmen und Luft anhalten (Steigerung der Sputumproduktion) 
# in den Sputumbehälter abhusten
# Transport ins Labor bei RT innerhalb 4 h
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58
Q

Therapie der Pneumonie bei Therapieversagen

A

Eskalation der Therapie bei Beteiligung der folgenden Erreger:

  • PA: Tazobactam, Ceftazidim, Imipenem/Meropenem + FC 2/3
  • Pneumokokken: + FC 3/4
  • atypische Erreger: + Makrolide
  • MRSA: Vancomycin, bei NI Linezolid
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59
Q

Beurteilung der Infektparameter bei Pneumonie

A
  • Leukozyten steigen/fallen schneller als CRP auf/ab

- CRP-HWZ 24 h –> Beurteilung des Therapieversagens erst nach 72 h!

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60
Q

Grundsätze zur Minderung einer Resistenzentwicklung

A

nicht zu lange Dauer: i.d.R. 5-7 d
- noch 2-3 d nach der Entfieberung
- Beendigung der Therapie, wenn PTC-Spiegel < 0.25 µg/L
# Deeskalation nach Resistogramm
# Oralisierung bei klinischer Stabilität!

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61
Q

Pathophysiologische Veränderungen der Lunge bei Asthma bronchiale (inkl. Status asthmaticus)

A 
Erkrankung ist auf die Atemwege begrenzt & keine Beteiligung der Alveolarräume 
# Mukosa der Atemwege ist durch Eosinophile, aktivierte T-Zellen und Mastzellen infiltriert
# degree of inflammation does not correlate with the severity of asthma 
# thickening of the basement membrane due to a subepithelial collagen deposition 
# Muskularishypertrophie
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62
Q

Indikationen für die Anlage einer Pleuradrainage

A

SCHRITT 1: Pleurapunktion ist immer anzustreben
Indikation für Pleuradrainage:
- pH < 7.2
- Pleuraempyem: pH < 7.1, eitriger Punktat, Erregernachweis im Punktat
- großer Erguss: > 5 cm im Querschnitt des Sulcus costodiaphragmaticus
- Pleuraverdickung
- gekammerter Erguss

Eskalation 1: Fibrinolyse mit Streptokinase über Pleuradrainage

Eskalation 2: VATS mit Debridement und richtiger Anlage der Pleuradrainage

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63
Q

Lungenabszess

A 
# V.a. bei Aspirations- oder Retentionspneumonie 
# immer Beteiligung der Anaerobier 
# Klinik: pathognomonisch ist übelriechendes Sputum 
# Diagnostik: auskultatorisch 
# Stufentherapie 
- Beseitigung der Stenose 
- AB für 4-8 Wochen (Erfolg in 80 %): Unacid oder Cephalosporin + Clindamycin (Metronidazol ist nicht ausreichend wirksam gegen mikroaerophile Streptokokken) 
- CT- oder Sonographie-gestützte intrapleurale Drainage (bei Nicht-Ansprechen auf AB oder Abszesse > 6 cm).
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64
Q

Pneumokokkenimpfung

A

Ziel: Prävention der invasiven (Meningitis, Sepsis) und lokalisierten Infektionen (Pneumonie, Otitis media)
- Standardimpfung: Grundimmunisierung (Reifgeborene: 2 + 4 + 11 Monat // Frühgeborene: 2 + 3 + 4 + 11 Monat) mit PCV13 + Erwachsene > 60 mit PPSV23
- Nachholimpfung: Kinder < 2 J (ältere Kinder haben sehr geringes Risiko für invasive Pneumokokken-Infektionen)
- Auffrischung: individuell (frühestens nach 6 Jahren)
- Berufsbedingte Impfung (Metallrauch): PPSV23, ggf. Auffrischung bei Expositionspersistenz (frühestens nach 6 Jahren)
- Indikationsimpfung:
# vor Splenektomie: sequentielle Impfung (1x PCV13, nach 6 Mo 1x PPSV23)
# Cochleaimplantat/Liquorfistel: sequentielle Impfung
# angeborener/erworbener Immundefekt: Kinder 2-15 Jahre sequentielle Impfung, > 15 Jahre PPSV23

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65
Q

Unterformen des Asthma bronchiale

A
  • extrinsisch = allergisch
  • intrinsisch = nicht-allergisch
  • Mischform aus extrinsischem und allergischem Asthma
  • Belastungsasthma
  • Analgetika-Asthma
  • eosinophiles Asthma
  • GERD-assoziiertes Asthma
  • Cough-variant Asthma
  • Isocyanat-Asthma
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66
Q

Wie klassifiziert man Asthma bronchiale nach dem Grad der Asthmakontrolle?

A

4 Kriterien:

  • Symptome tagsüber
  • Bedarfsmedikamente (außer vor Sport)
  • Symptome nachts
  • Einschränkung der Lebensführung

Kontrolliertes Asthma bei Kindern: alle Kriterien negativ
# Kontrolliertes Asthma bei Erwachsenen: Symptome tagsüber <=2/Wo, Bedarfsmedikamente <=2/Wo, keine Symptome nachts, keine Einschränkung der Lebensführung
# teilweise kontrolliertes und unkontrolliertes Asthma: 1-2 bzw. >=3 der Kriterien
- Symptome tagsüber > 2x/Wo
- Bedarfsmedikation >2x/Wo
- nächtliche Symptome
- Einschränkung der Lebensführung

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67
Q

Nach welche Kriterien wird die Therapie des Asthmas eskaliert bzw. deeskaliert?

A

Nach dem Grad der Asthmakontrolle

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68
Q

Einteilung des Asthmas nach Schweregraden?

A

leichtes Asthma: kontrolliertes Asthma auf Therapiestufe 1 oder 2
# mittelschweres Asthma: kontrolliertes Asthma auf Therapiestufe 3 und 4
# schweres Asthma:
- ICS Höchstdosis + mind. 1 Langzeittherapeutikum (LABA oder LTRA) oder OCS > 6 Monate + mind. 1 folgendes Kriterium (bzw. Auftreten mind. 1 der folgenden Kriterien bei Reduktion der Therapie)
1. teilweise kontrolliertes oder unkontrolliertes Asthma
2. schwere Exazerbation binnen 12 Mo mit stationärer Behandlung oder Beatmung
3. häufige Exazerbationen binnen 12 Mo: >=2
4. FEV1 < 80 % des Sollwertes (bzw. FEV1/FVC < LLN low limit of normal)

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69
Q

Pathophysiologische Veränderungen bei Asthma bronchiale

A
  1. allergische Sensibilisierung
  2. vermehrte Dichte der Immunzellen
  3. subepitheliale Bindegewebsveränderungen (Verdickung der Basalmembran)
  4. erhöhter Anzahl der Becherzellen
  5. Muskularishypertrophie, erhöhte Parasympathikus- und Reflexaktivität
  6. vermehrte Blutgefäßbildung der Mukosa

–> es ist unklar, ob die allergische Reaktion für die Veränderungen der Bronchienwand verantwortlich ist oder ob diese Veränderungen der Bronchienwand schon vorbestehen und die erhöhtes Ansprechen auf allergische Reize bewirken

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70
Q

Wann ist die Diagnose Asthma gesichert?

A

alle Kriterien erfüllt:

  1. typische Anamnese und Klinik
  2. Nachweis der Bronchoobstruktion (Tiffeneau-Index < LLN)
  3. Komplette Reversibilität mittels SABA/Stufentherapie
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71
Q

Wann ist die Diagnose Asthma wahrscheinlich?

A

folgende Kriterien erfüllt:
1. typische Anamnese und Klinik
2. Nachweis der Bronchialobstruktion
3. Teilreversibilität
+ mind. 1 der folgenden Kriterien:
- Therapieansprechen (Klinik und/oder LuFu) binnen 4 Wochen = Teilreversibilität
- FEV1-Abfall bei oder 30 min nach Belastung
- Hyperreagibilität im Metacholin-Provokationstest

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72
Q

Wann ist die Allergiediagnostik bei Asthma indiziert?

A 
Immer bei Erstdiagnose 
Besteht aus: 
# Anamnese zu den typischen Allergenen 
# Prick-Test oder spezifische IgE (CAP-Test: Carrier Polymer) 
# Gesamt-IgE (korreliert nicht mit spezifischen IgE, für die Planung der Biologika-Therapie relevant) 
# molekulare Allergiediagnostik (zur Unterscheidung zwischen primärer Sensibilisierung und Kreuzallergie) 
# diagnostische Allergenkarenz (Tierhaare, berufsbedingte Asthma) 
# bronchiale oder nasale Provokationstest (berufsbedingte Asthma, Planung der Allergen-Immuntherapie).
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73
Q

Beurteilung des Schweregrades der Obstruktion in LuFu bei Asthma bronchiale?

A 
# FEV1
60-80 % leicht
40-60 % mittelschwer
< 40 % schwer 
# Lungenüberblähung = RV%Soll 
> 125 % leicht 
> 140 % mittelgradig  
> 170 % schwer 
# spezifischer Atemwegswiderstand = Obstruktion der oberen Atemwege = Rtot kPa*s
1.2-2.0 leicht 
2.0-4.0 mittelschwer 
> 4.0 schwer
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74
Q

Beurteilung der direkten und indirekten bronchialen Hyperreagibilität?

A 
# Indikation: aktuell fehlender Nachweis der Obstruktion (dadurch Asthmadiagnose wahrscheinlicher) 
# Direkte Stimulation/ Metacholin-Provokationstest negativ  = eher Asthmaausschluss 
# Indirekte Stimulation (Belastungstest) positiv = eher Asthmabestätigung 
# KI: obstruktive Ventilationsstörung bereits in Ruhe, HRST, nicht-kontrollierter Hypertonus 
# Positivbefund im direkten Stimulationstest: FEV1-Abfall um 20 % bzw. Verdopplung von Rtot > 2.0 kPa*s
# Indirekte Provokation: körperliche Anstrengung mit Ziel-HF 180-190 bpm über mind. 4 min --> Messung von FEV1 in Abstand von 5, 10 und 15 min 
# Positivbefund in direktem Provokationstest = FEV1-Abfall > 10 % bzw. Verdopplung von Rtot 
# immer Salbutamol in Anschluss an den Test 
# Bronchiale Hyperreagibilität kann auch bei allergischer Rhinitis, CF, COPD oder Sarkoidose auftreten.
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75
Q

Ziel der Bestimmung von PEF?

A
  • diagnostisch: initial zur Ermittlung der PEF-Variabilität zur Unterstützung der Asthma-Diagnose // PEF-Variabilität > 10 % (bester/schlechtester Wert der Woche bzw. vor und nach Salbutamolgabe), CAVE! Nicht für die Diagnosestellung geeignet)
  • therapeutisch: zur Verlaufsbeurteilung Ermittlung des PBW, vor Therapieeskalation bzw -deeskalation, Erkenne der (drohenden) Exazerbationen (CAVE! Nicht sensitiv genug, FEV1 besser)
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76
Q

Was ist DLCO und TLCO?

A 
# Diffusionskapazität für CO 
# Einatmen des CO-Gasgemisches und Luftanhalten für 10 s --> Analyse des CO-Gehaltes in der Ausatemluft 
# > 80 % Resorption = Asthma, < 80 % Resorption = COPD
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77
Q

Wofür dient FeNO-Messung bei Asthma?

A 
Fraction of exhalted NO 
# > 35 ppb (parts per billion) bei Kindern und > 50 ppb bei Erwachsenen: wenn initial, dann hohe Wahrscheinlichkeit der ICS-Responsivität, wenn unter Therapie, dann Therapieeskalation 
# < 20 ppb bei Kindern und < 25 ppb bei Erwachsenen: wenn initial niedrige Wahrscheinlichkeit der ICS-Responsivität, wenn im Verlauf ggf. Therapiedeeskalation
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78
Q

Allgemeine Maßnahmen bei Therapie des Asthma bronchiale

A 
# Meiden der Auslöser: Allergene, ASS/NSAR, Sport, Stress, kalte Luft (Aufwärmphase), Tabakrauch 
# Schnelle Behandlung der Atemwegsinfekten 
# Allergen-Immuntherapie 
# SABA vor Sport bei Belastungsasthma
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79
Q

Samter-Trias = Morbus Widal

A 
# Asthma bronchiale 
# ASS-Unverträglichkeit 
# chronische Rhinitis und Nasenpolypen
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80
Q

Bei welcher Stufe beginnt man eine Asthmatherapie?

A 
# tlw. kontrolliertes Asthma: Stufe 2 
# nicht kontrolliertes Asthma: Stufe 3

Step-up Therapie: Beginn bei der Stufe entsprechend des Grades der Asthma-Kontrolle
Step-down Therapie: Beginn bei einer Stufe höher als entsprechend des Grades der Asthma-Kontrolle, Deeskalation nach Erreichen der Asthma-Kontrolle > 3 Monate

Beide Strategien sind gleichwertig

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81
Q

Regeln zur Deeskalation bei Asthma-Therapie

A 
# bei kontrolliertem Asthma > 3 Monate 
# bei Therapie mit Fixkombination ICS+LABA erstmal ICS-Dosis halbieren, bei weiterhin kontrolliertem Asthma > 3 Monate ggf. LABA halbieren 
# jeder Patient nach Exazerbation mit systemischen Glukokortikoidbedarf soll eine antiinflammatorische Dauertherapie erhalten.
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82
Q

Stufentherapie des Asthma bronchiale

A

Dauertherapie:

  1. keine
  2. ICS + // LTRA
  3. ICS+&LABA // ICS++ // ICS+&LAMA // ICS+*LTRA
  4. ICS++&LABA // ICS+&LABA&LAMA // ICS+&LABA&LTRA // ICS++&LAMA
  5. Add-on: IgE-AK // IL5-AK // OCS

Akuttherapie

  1. ICS+/LABA
  2. SABA (ungern, häufig zu häufiger Akutmedikation ohne notwendiger Eskalation der Dauertherapie).
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83
Q

Add-on Therapie der Asthma bronchiale

A

Anti-IgE-AK bei allergischem Asthma: Omalizumab
Anti-IL4R-AK: Dupilumab
Anti-IL5R-AK: Benralizumab
Anti-IL5-AK: Mepolizumab, Reslizumab

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84
Q

Wirkstoffnamen für die Therapie des Asthma bronchiale

A

ICS: Budesonid, Fluticason, Beclometason
SABA: Salbutamol, Terbutalin, Fenoterol
LABA: Formoterol, Salmeterol
LAMA: Tiotropium

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85
Q

Vorteile des SMART-Konzepts bei der Asthma-Therapie

A 
# SMART = Single Inhaler Maintenance And Reliever Therapy
# Fixe ICS+Formoterol-Kombination zur Langzeit- und Bedarfstherapie
# Reduzierung der Exazerbationsfrequenz bei Risikopatienten
# Niedrigere ICS-Dosen im Vergleich zur SABA als Bedarfstherapie 
# Bessere Asthmakontrolle bei Kindern und Jugendlichen
# Keine (versehentliche) LABA-Monotherapie möglich
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86
Q

Applikationsformen und -techniken der inhalativen Therapie bei Asthma bronchiale

A
  1. Dosieraerosol ohne Inhalierhilfe:
    # Vorteil: kein Mindest-Inspirationsfluss notwendig
    # Nachteil: gleichzeitiges Auslösen des Sprühstoßes und Einatmung notwendig
  2. Dosieraerosol mit Inhalierhilfe:
    # Vorteil: keine Koordination zwischen Sprühstoß und Einatmung notwendig, kann in mehreren Portionen eingeatmet werden, geringeres Verbleiben des Wirkstoff im Mundraum.
    # Indikation: Kinder < 5 J., ältere Patienten mit Koordinationsschwierigkeiten, bei UNW von ICS (Mundsoor, Heiserkeit)
  3. Pulverinhalator
    # Indikation: nur zur Dauertherapie
    # Nachteil: nur bei ausreichendem Inspirationsfluss
    # Vorteil: automatisches Auslösen der Inhalation bei Atemzugvolumen > 30 L/min
  4. Inhalationslösung mit Feuchtvernebler
    # Indikation: Akuttherapie (gleichwertig mit Dosieraerosol mit Spacer)
    # Vorteil: gleichzeitiges Anfeuchtung der Atemwege (insb. bei CF oder RSV-Bronchiolitis wichtig)
    # Nachteil: Kosten, Dauer > 10 min
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87
Q

Indikation der Therapie mit Omalizumab?

A 
# Schweres IgE-vermitteltes allergisches Asthma plus
# Allergie gegen perenniale Aeroallergene und  Eliminierung vermeidbarer Allergenexposition plus
# IgE-Serumkonzentration im therapierbaren Bereich
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88
Q

Kriterien für eine Therapie mit IL5(R) und IL4R-Antikörper)

A 
# Schweres eosinophiles Asthma plus
# Zweimaliger Nachweis einer Konzentration von > 300 Eosinophilen pro μl Blut außerhalb von Exazerbationen in den vergangenen zwei Jahren
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89
Q

Klassifikation des Schweregrades des Asthmaanfalls.

A

leichter Asthmaanfall:

  • PEV > 50 % PBW
  • Vitalparameter normal: AF < 25, HF < 110
  • Sprechen nicht beeinträchtigt

mittelschwerer Asthmaanfall:

  • PEV 33-50 % PBW
  • Vitalparameter: AF > 25, HF > 110
  • Sprechen gestört

schwerer Asthmaanfall:

  • PEF < 33 %
  • Bradykardie, Hypotonie
  • frustrane Atemarbeit, stille Lunge
  • SpO2 < 92 %, Zyanose, pCO2 > 45 mmHg
  • Vigilanzstörung
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90
Q

Therapie des leichten Asthmaanfalls

A
  • Lippenbremse, sitzende Position mit aufgestützten Armen für den Einsatz der Atemhilfemuskulatur.
  • Salbutamol 100 µg/Hub 2-4 Hübe, Wiederholung nach 10 min möglich.
  • Prednisolon 25 mg p.o.
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91
Q

Therapie des mittelschweren Asthmaanfalls

A
  • O2 inhalativ
  • Salbutamol-Dosieraerosol 100 µg/Hub 2-4 Hübe bei Bedarf
  • Prednisolon 50-100 mg i.v.
  • ggf. SAMA: Ipratropium
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92
Q

Therapie des schweren Asthmaanfalls

A
  1. O2 inhalativ
  2. SABA inh.: Salbutamol-Dosieraerosol 100 µg/Hub 2-4 Hübe bei Bedarf
  3. Prednisolon 50-100 mg i.v.
  4. SAMA inh.: Ipratropium 80 µg = 4 Hübe
  5. SABA parenteral: Terbutalin 0.25-0.5 mg s.c. // Reproterol 0.09 mg i.v.
  6. Mg 2 mg KI
  7. HCO3 bei pH < 7.2
  8. Theophyllin 200 mg KI
  9. Intubation bei: Hypoxämie, Hyperkapnie, fallendem pH, Atemerschöpfung
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93
Q

COPD: Definitionen

A
  • Husten und Auswurf für min. 3 Monate in 2 aufeinanderfolgenden Jahren
  • nicht vollständig reversible Einschränkung des Atemflusses bei assoziierter inflammatorischer Reaktion
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94
Q

Definition der Lungenemphysem

A

Irreversible Erweiterung der Lufträume distal der Bronchioli terminales als Folge der zerstörten Lungenarchitektur; sowohl das Lungengerüst (Destruktion der Alveolenwände) als auch die Gasaustauschfläche (Destruktion der pulmonalen Kapillaren) sind betroffen

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95
Q

Epidemiologie der COPD

A
  • dritthäufigste Todesursache
  • Prävalenz St. III 12 % und St. IV 1 %
  • jeder 5. Raucher hat COPD
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96
Q

Ätiologie der COPD

A

EXOGENE RISIKOFAKTOREN:
- 90 % Rauchen: ab ca. 20-30 py
- rezidivierende bronchopulmonale Infekte (laut Harrison kein RF)
- Feinstaubbelastung: offenes Feuer
- Steinkohle
- gestörte Lungenentwicklung in der Kindheit: rezidivierende Infekte (insb. Tbc), maternaler Nikotinabusus in der SS, Nikotinabusus in der Kindheit
ENDOGENE FAKTOREN:
- A1-Antitrypsin-Mangel
- Antikörpermangelsyndrome
- Kartagener-Syndrom (primäre Ziliendyskinesie)
- Frühgeburtlichkeit

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97
Q

Symptome der COPD

A
  • AHA
  • Zyanose, Hypoxie –> Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel
  • Rechtsherzbelastung: Halsvenenstauung, Unterschenkelödeme
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98
Q

mMRC-Klassifikation der COPD (modified medical research consil)

A 
0 – starke körperliche Belastung 
1 – schnelles Gehen, Bergaufgehen 
2 – Vermeidungsverhalten, langsameres Gehen als Gleichaltrige, Pausen beim Gehen 
3 – Pause nach 100 m & wenigen Minuten 
4 – keine Körperpflege möglich
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99
Q

GOLD-Klassifikation der COPD

A

Gold A: max. eine ambulante Exazerbation, mMRC 0-1
Gold B: max. eine ambulante Exazerbation, mMRC >=2
Gold C: > 1 ambulante oder 1 stationäre Exazerbation, mMRC 0-1
Gold D: > 1 ambulante oder 1 stationäre Exazerbation, mMRC >=2

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100
Q

COPD-Klassifikation nach FEV1

A

Grad I: > 80 %
Grad II: 50-80 %
Grad III: 30-50 %
Grad IV: < 30 %

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101
Q

Pathophysiologie der Unterschenkelödeme bei COPD

A
  • Wasserretention bei respiratorischer Azidose
  • pulmonale Vasokonstriktion bei Hypoxämie
  • periphere Vasodilatation bei peripherer Hypoxämie

keine echte Herzinsuffizienz –> Diuretikatherapie nicht nötig, Ödeme korrelieren mit Lungenfunktion

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102
Q

Parameter der Lungenfunktion bei Empysem

A
  • FEV1/VC normal
  • DLCO erniedrigt
  • MEF50/MEF75 erniedrigt
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103
Q

Indikationen für Bodyplethysmographie

A

Belastungsdyspnoe bei normalem Tiffenau-Index oder bei fehlender Durchführbarkeit der Spirometrie

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104
Q

Röntgen der COPD

A
  • Ausschluss eines Infiltrats
  • Zeichen eines Lungenemphysem: horizontal verlaufende Rippen, weite Interkostalräume, Zwerchfell tief stehend und abgeflacht, strahlentransparente Lunge mit Rarefizierung der peripheren Gefäße, vergrößerter Retrosternalraum im Seitenbild, vergrößerter sagittaler Thoraxdurchmesser
  • Zeichen eines Cor pulmonale
    • erweiterte zentrale und enge periphere Pulmonalarterien
    • verminderte periphere Gefäßzeichnung
    • prominenter Pulmonalisbogen
    • Zeichen der Rechtsherzhypertrophie: Einengung des Retrosternalraums, gehobener Apex, gerundeter Rechtsherzkontur
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105
Q

Indikation für CT-Thorax bei COPD

A
  • Verteilung des Lungenemphysem
  • Darstellung von Bronchiektasen als Ursache rez. Infekte
  • Darstellung von Bullae, ggf. vor operativer Resektion
  • DD Bronchial-Ca
  • DD Aspergillose
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106
Q

Indikation für Bronchoskopie

A
  • AECOPD bei Versagen primärer Antibiose
  • Ausschluss zentraler bronchusstenosierender Prozesse
  • DD parenchymatöse Lungenerkrankungen: Sarkoidose, Rheuma, BOOP (Bronchiolitis obliterans organisierende Pneumonie)
  • “erweiterte Bronchialtoilette” = Mukolyse
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107
Q

BOOT = Bronchiolitis obliterans organisierende Pneumonie

A
  • Fibroblastenknospung in die Alveolen, dadurch Stau in der Alveolen und Superinfektion, Infektion des Interstitiums
  • Ätiologie: Infektion, Autoimmunkrankheiten, Medikamente
  • Klinik: wie Pneumonie, in 70 % Fieber
  • Diagnostik: BAL mit CD8-dominanten Lymphozytose
108
Q

Differentialdiagnose der COPD

A
  • Bronchial-Ca: # chr. Bronchitis: > 40 J. bei männlichen Rauchern bis zum Ausschluss des Gegenteils
  • LAE
  • Pneumothorax
  • Asthma cardiacae
  • Sinubronchitis
109
Q

Therapie der COPD mit Theophyllin

A
  • Wirkung durch Hemmung der PDE-Rezeptoren und Adenosin-Rezeptoren
  • geringe therapeutische Breite
  • Erfolg nur in 50 % der COPD-Patienten
  • zur Prüfung des Therapieerfolges absetzen für 3 d und Beurteilung der Klinik
  • Plasma-Spiegel 10-15 mg/L nach 1 Woche Therapie
  • gesteigerte Metabolisierung bei Rauchern
  • reduzierte Ausscheidung bei Ciprofloxacin, Makrolide, Allopurinol, Infekte, Leber- und Herzerkrankungen
  • UNW: Tremor, epileptische Anfälle, tachykarde HRST, GI-UNW.
  • KI: Herzinfarkt, HOCM, Tachyarrhythmien
110
Q

COPD-Therapie entsprechend der GOLD-Klassifikation

A
  • GOLD A: SABA oder SAMA
  • GOLD B: LAMA (Tiotropium 18 µg 1-0-0 Pulverinhalator) oder LABA, LAMA+LABA
  • GOLD C: LAMA, LAMA+LABA, LABA+ICS
  • GOLD D: LABA+LAMA, LABA+ICS, LABA+LAMA+ICS, ggf. Roflumilast (PDE4-Hemmer), Theophyllin, bei Exazerbationen >= 2 pro Jahr und P. aeruginosa Dauerprophylaxe mit Makrolid-AB
111
Q

Physikalische Therapie bei COPD

A

ATEMTHERAPIE:

  • Huffing: forcierte Exspiration gegen die maximal weite Epiglottis
  • Lippenbremse
  • Kutschersitz

MASSNAMHEN zur SEKRETMOBILISATION:

  • PEP-Systeme: RC-Cornet®: oszillierendes PEP, Flutter VRP1® (vario-resistance-pressure)
  • Vibrax-Massagen
  • Drainagelagerungen
112
Q

Beschreiben Sie die Funktionsweise eines Flutters?

A

Atemtherapiegerät, das bei Atemaktivität über das Mundstück eine Kugel in Bewegung versetzt, die wiederum ihre Vibration auf die Atemwege überträgt. Dadurch wird Sekret in den Bronchien gelockert und ein Kollabieren der Atemwege verhindert.

113
Q

Wirkung von Roflumilast

A

Hemmung der entzündlichen Aktivität, keine bronchodilatatorische Wirkung

114
Q

UNW von Roflumilast

A

Diarrhöen und Bauchschmerzen

115
Q

Antitussiva bei COPD

A
  • nur kurz Akuttherapie
  • nicht bei chronischer inspiratorischer Insuffizienz
  • Opioid-Analoga
    1. Noscapin
    2. Codein
    3. Dihydrocodein
116
Q

Opioide zur symptomatischen Therapie der Luftnot bei COPD

A
  • Morphin 10 mg 1-0-1

- Fentanyl-Pflaster 12.5 µg/h 72 h

117
Q

Klinik der AECOPD

A
  • zunehmende Atemnot und respiratorische Insuffizienz

- zentrale Zyanose

118
Q

Kriterien für ITS-Behandlung bei COPD

A
  1. Bewusstseinsstörungen
  2. hämodynamische Instabilität (HRST, Hypotonie, Tachykardie)
  3. Hyperkapnie pCO2 > 70 mmHg
  4. persistierende arterielle Hypoxämie pO2 < 50 mmHg
  5. persistierende Tachypnoe AF > 25/min
119
Q

Therapie der AECOPD

A

Inhalativ:
- Sauerstoff: langfristig nicht mehr als 1-2 L/h, sonst lebensbedrohliche Hyperkapnie, SpO2-Zielwert 85-95% i.d.R. ausreichend
- SABA: Salbutamol
- SAMA: Ipratropiumbromid
Intravenös:
1. Flüssigkeit (CAVE: gleichzeitig bestehende kardiale Dekompensation)
2. Glucocorticoide 5 d: Beginn 50-100 mg i.v., dann dann 20-40 mg p.o. 1-0-0
3. Morphin 5 mg s.c. oder 2 mg i.v. zur Linderung der Dyspnoe
4. SABA parenteral: Reproterol 0.09 mg KI oder Terbutalin 0.25-0.5 mg s.c.
5. Theophyllin 200 mg KI

120
Q

Medikamentöse Konflikte zwischen Therapie der TAA und AECOPD

A

möglichst BB vermeiden

  • Veramapil 5 mg i.v. unter EKG-Monitoring
  • Digoxin 0.5 mg i.v. (kürzere Anschlagzeit)
  • ggf. ß1-selektive BB
  • ggf. Furosemid 40 mg i.v. bei begleitender kardialer Dekompensation
  • AB nur bei purulentem Sputum
121
Q

AB bei AECOPD

A
  • leichte Exazerbation: Amoxicillin 1 g 1-1-1 p.o. // Ampicillin/Sulbactam 2/1 g 1-1-1
  • mittelschwere Exazerbation: Doxycyclin 100 mg 1-0-1 oder Clarithromycin 500 mg 1-0-0
  • schwere Exazerbation (beatmete Patienten): Levofloxacin 500 mg 1-0-0 i.v.
  • bei PA-Risiko: Piperacillin/Tazobactam 4/0.5 g 1-1-1 i.v. oder Erweiterung der Standardantibiose um Ciprofloxacin 400 mg 1-0-1
122
Q

Rote-Hand-Brief für Atemwegschinolone

A
  • akutes Leberversagen
  • Aortenaneurysma
  • Tendinitis und Sehnenruptur
  • Herzklappeninsuffizienz
123
Q

Grundsätze der NIV bei AECOPD

A
  • Start mit niedrigem PEEP: 5 cm H2O und Amplitude 5 cm H2O
  • Triggerung durch Patienten
  • schrittweise Steigerung der Amplitude 10-15 cmH2O
  • arterielle Kanülierung: schmerzlose BGA-Kontrollen
  • NIV-Toleranz medikamentöse unterstützen: Morphin-Titration
124
Q

Intubationskriterien bei AECOPD

A

Hauptkriterien:
- Apnoe, Schnappatmung
- Bewusstseinsverlust
- nicht beherrschbare Agitation und Kooperationsmangel
- anhaltende Bradykardie < 50/min, RRs < 70 mmHg
Nebenkriterien:
- AF > 35/min
- pH < 7.3 bzw. Abfall unter NIV
- pO2 < 40 mmHg trotz Sauerstoffgabe und NIV
- fortschreitende Bewusstseinstrübung

125
Q

Warum sollte die invasive Beatmung bei AECOPD vermieden werden?

A

Die invasive Beatmungstherapie kann beim akut erkrankten Patienten mit terminaler COPD auch zu einer dauerhaften Abhängigkeit vom Beatmungsgerät führen.

126
Q

Komplikationen der COPD

A
  • AECOPD
  • chronische respiratorische Insuffizienz
  • alveoläre Hypoventilation, Cor pulmonale
  • pulmonale Kachexie
  • sekundärer Pneumothorax
127
Q

Definieren Sie chronische respiratorische Insuffizienz

A

dauerhafte hypoxämische bis hyperkapnische respiratorische Insuffizienz (pO2 < 60 mmHg oder pCO2 > 45 mmHg)

128
Q

Langzeit-Sauerstofftherapie bei COPD

A
  • mind. 16 h
  • Indikation: COPD Grad IV mit dauerhafter pO2 < 55 mmHg
  • Voraussetzung: pCO2 60-70 mmHg wird nicht überschritten, es kommt durch Hyperkapnie nicht zu einer respiratorischer Azidose bzw. Bewusstseinstrübung
129
Q

Indikation für Heimbeatmung bei COPD

A
  • Prinzip: nicht-invasive Beatmung über Nacht, die eine Erholung der Atemhilfsmuskulatur erlaubt, damit auch tagsüber eine bessere respiratorische Funktion erzielt werden kann
  • Indikation: pCO2 > 50 mmHg und Ruhedyspnoe, Belastungsintoleranz, ZNS-Einschränkung durch Hyperkapnie trotz Ausschöpfen aller konservativen Maßnahmen inklusive Langzeit-Sauerstofftherapie
130
Q

Volumenreduzierende Verfahren bei COPD

A
  • Ziel: Reduktion des Emphysems und der Dyspnoe, Verbesserung der Lungenfunktion
  • Verfahren
    1. operative Lungenvolumenresektion
    2. endoskopische Lungenvolumenresektion
    3. Bullektomie: operative Resektion von Bullae, die mehr als 1/3 eines Lungenflügels einnehmen
131
Q

Indikation für Lungentransplantation

A
  • Pat. < 60 Jahre
  • Rauchabsistenz seit mind. 6 Monaten
  • FEV < 20-25 %, DLCO < 20 %
  • Langzeitsauerstofftherapie oder Heimbeatmung
  • pulmonale Hypertonie
  • Hyperkapnie mit pCO2 > 50-55 mmHg oder progrediente Leistungsminderung
132
Q

Kontraindikationen für Lungentransplantation

A
  • Altersgrenzen bei 60-65 Jahren

- extrapulmonale Morbidität und schlechte Prognose (KHK, Leberzirrhose, hochgradige Niereninsuffizienz, Adipositas)

133
Q

Palliative Therapie bei COPD im Endstadium

A
  • Opioide zur Linderung von Dyspnoe 1-2 mg/h
  • Entspannungstechniken
  • Mundpflege
  • Sauerstoffgabe, sofern Dyspnoe hierdurch subjektiv gelindert wird
134
Q

BODE-Skala bei COPD

A

zur Prognose

  • FEV1
  • BMI
  • 6 min Gehtest
  • mMRC-Skala
135
Q

Checkliste COPD: Ersteinschätzung

A

Einschätzung

  1. Anamnese: Orientiert? Vorausgegangener Infekt? Signifikante Verschlimmerung der “bekannten” Dyspnoe?
  2. AF > 20/min?
  3. Hypoxie? SpO2 < 93%? akute respiratorische Insuffizienz?
  4. HF?
  5. Blutdruck? Hinweise auf kardiales Lungenödem
  6. Auskultation der Lunge (Obstruktion, “Silent Lung”)?
136
Q

Checkliste COPD: akute Therapiemaßnahmen

A
  • bei Dyspnoe: sitzende Lagerung, Kissen als Unterlage für die Arme zur Optimierung des Einsatzes der Atemhilfsmuskulatur
  • bei Hypoxie: 1-2 L O2/min, bei bekannter chr. respiratorischer Insuffizienz mit Ziel-SpO2 88-92 %
  • S
137
Q

Checkliste COPD: Akutdiagnostik komplettieren

A
  1. BGA: kompensierte oder akute respiratorische Insuffizienz
  2. EKG: Rhythmusstabilität? Tachykardie?
  3. BE
  4. Blutkulturen
  5. Röntgen-Thorax: Infiltrat? pulmonalvenöse Stauungszeichen? Pneumothorax?
138
Q

Was ist die Grundlage für die Unterteilung der Lungenkarzinome?

A

Zellteilungsrate

139
Q

Risikofaktoren für Lungen-Ca

A
  • 90 % sind Raucher
  • Beruf: Metalle (Arsen, Chrom, Nickel, Uran), polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe
  • Umwelt: Passivrauchen, Feinstaub, Asbest, Industrie- und Verkehrsgase, Radon
  • genetische Disposition, insb. für Adeno-Ca
  • Vorerkrankungen der Lunge: Tbc
140
Q

T-Stadium des Lungenkarzinoms

A

T1: < 3 cm, umgeben von Pleura visceralis, Hauptbronchus nicht beteiligt
T2: 3-5 cm, Infiltration des Hauptbronchus, der Pleura visceralis, tumorbedingte Atelektase/obstruktive Pneumonie
T3: 5-7 cm, Infiltration der Thoraxwand, des parietalen Perikards, des N. phrenicus, Zweittumor im selben Lungenlappen
T4: > 7 cm, Infiltration der Carina, großen Gefäßen, Ösophagus, WK, Herz, Diaphragma, Mediastinum, N. laryngeus recurrens, zusätzlicher Tumor in anderem ipsilateralem Lungenlappen

141
Q

N-Stadium des Lungenkarzinoms

A
  • LK-Metastase ipsilateral: intrapulmonal, peribronchial, hilär
  • LK-Metastase ipsilateral: mediastinal, subcarinal
  • LK-Metastase ipsilateral: tief zervikal, supraklavikulär + LK-Metastase kontralateral hilär, mediastinal und tief zervikal
142
Q

M-Stadium des Lungenkarzinoms

A

M1a: Zweittumor im kontralateralem Lungenlappen, Pleurakarzinose, maligner Pleura- und Perikarderguss

  • M1b: isolierte Fernmetaste extrathorakal
  • M1c: mehrere Fernmetastasen
143
Q

Paraneoplastische Syndrome bei Lungenkarzinom

A

Zwei häufigste Pathologien:

  • Schwartz-Bartter-Syndrom (SIADH): 10 % SCLC
  • Hyperkalzämie: NSCLC > SCLC
  • Cushing-Syndrom
  • Lambert-Eaton-Syndrom: SCLS, AK gegen präsynaptische Calciumkanäle
  • Hypoglykämie: IGF-Produktion durch Tumorzellen
  • paraneoplastische zerebelläre Degeneration und Neuropathie: Anti-Hu-AK
  • Thrombozytose mit Phlebothrombose und Phlebitis migrans
  • Pierre-Marie-Bamberger-Syndrom: Adenokarzinom, bilaterale periostale Knochenreaktionen an Dia- und Metaphysen der kurzen und langen Röhrenknochen –> Schwellung, Schmerzen, Uhrglasnägel, Trommelschlägelfinger und -zehen, arthritische Beschwerden –> Skelettszintigraphie –> NSAR
  • Gynäkomastie: bei großzelligem Karzinom, bHCG
  • Eosinophilie, Anämie
144
Q

Was ist der Pancoast-Tumor

A

peripheres Karzinom der Lungenspitze mit Symptomen eines Pancoast-Syndroms

  • Horner-Syndrom: Ptosis (M. tarsalis superior), Miosis, Pseudoenophthalmus durch Infiltration des Ggl. stellatum
  • Plexus brachialis: Plexusneuralgie
  • Lymphödem des Arms
  • obere Einflussstauung
  • Rippenschmerz
145
Q

Bronchioalveoläres Karzinom (Alveolarzellkarzinom)

A

= minimal invasiven Adenokarzinom
= Adenokarzinom in situ
- radiologischer Befund: solitärer Rundherd oder Befund einer chronischen Pneumonie

146
Q

Stadien des Lungenkarzinoms

A 
St. I: max. T2a
St. II: max. T3 oder N1
St. IIIA: max. T4N1 oder T2N2 
St. IIIB: max. T2N3 oder T3N2 
St. IIIC: max. T4N3 
St. IV: jedes M

Besonderheit: St. IIIA4 = fixierte = “bulky” LK

147
Q

Worauf basiert die Stadieneinteilung des Small Cell Lung Cancer

A

auf die Durchführbarkeit einer Strahlentherapie

148
Q

SCLC-Klassifikation

A

VLD (5%): max. T2N1
LD (20%): alles andere außer M1 und Thoraxwandinfiltration
ED (75%): M1 und Thoraxwandinfiltration

149
Q

Tumormarker bei Lungenkarzinom

A
  • NSE: neuronenspezifische Enolase, SCLC
  • LDH: prognostischer Marker bei SCLC
  • CYFRA 21-1: alle Typen, insb. NSCLC
150
Q

Welche Bedeutung haben Tumormarker bei Lungenkarzinom

A

für die Diagnostik keine und für die Verlaufsbeurteilung nur eine begrenzte Bedeutung

151
Q

Merkmale karzinomverdächtigen Befunde im Röntgen-Thorax

A
  • unscharf begrenzt
  • ohne Verkalkung
  • Spicula
  • Größenzunahme
152
Q

Metastastasierungswege von Lungenkarzinom nach Frequenz

A
  1. Knochen
  2. kontralaterale Lunge
  3. Gehirn
  4. Nebennieren
  5. Leber
153
Q

RF für ein Malignom bei Lungenrundherd

A
  • Alter > 35 Jahre
  • Geschlecht
  • Raucheranamnese
  • positive FA
  • Emphysem
  • Herdgröße > 2 cm
  • Konsistenz des Rundherdes: nicht-solide < solide < tlw. solide
  • Spikula
  • Nodus im Oberlappen
  • Anzahl der Lungennodi
154
Q

Wie wird metastatische Lymphadenopathie bildmorphologische definiert?

A
  • Size >1 cm by short-axis diameter on transverse CT scan

- FDG uptake greater than that of mediastinal blood pool on PET imaging

155
Q

Biopsie bei V.a. Lungenkarzinom

A

Abschätzung der VTW für nodalen Befall (anhand CT)
● A - großer zentrale Tumor mit Mediastinalbeteiligung –> Biopsie mit sicherstem Zugangsweg (da keine OP indiziert)
● B – LK > 1 cm isoliert vom Primärtumor –> Biopsie von suspekten Lymphknoten wichtig für Staging
● C – keine LK bei zentralem Lungentumor (hohes Risiko für okkultes N+)
● D – peripherer kleiner Tumor (kleines Risiko für N+)

156
Q

Indikation für PET-CT bei Lungenkarzinom

A
  • Indikation: Alle Patienten mit T2 und T3 zur Identifikation von okkulten Metastasen zum exakten Staging
  • Ziel: Reduktion der vergeblichen Thorakotomien durch radiologisches Upstaging
157
Q

Staging zur Suche nach Metastasen

A
  • Indikation: symptomatische Metastasen + alle Patienten im Stadium III und IV
  • Methoden
    ● exakteste Methode PET-CT (außer Gehirn) + cMRT (für Gehirn)
    ● Histologische Sicherung anzustreben (außer weitverbreiteter Befall)
158
Q

Evaluation der NN-Metastasen: Problem, Zeichen für NNR-Adenom und NNR-Karzinom/Metastase

A

Problem:

  • NNR-Inzidentalom in 3-4% aller Pat. mit Lungenkarzinom
  • die meisten davon sind benigne

V.a. NNR-Adenom

  • homogen
  • < 4 cm
  • glatt berandet
  • HU < 10 im nativCT
  • schnelles KM-Washout (>50% nach 10 min)

V.a. NNR-Karzinom oder Metastase:

  • irreguläre Form
  • inhomogen
  • HU > 20 im nativCT
  • verzögerter KM-Washout (<50% nach 10 min)
  • Kalzifikationen
159
Q

Indikation für molekularpathologische Untersuchungen bei Lungenkarzinom

A

palliative Therapie von NSCLC (insb. Nicht-Raucher und alle Adenokarzinome)

160
Q

Molekulare bzw. immunologische Therapie-Targets bei Lungenkarzinom

A

EGFR-TKI oder EGFR-AK: Erlotinib, Gefitinib, Afatinib; MKI Osimertinib (Exon 20 T790M mutation) –> Akne in 90% (prognostischer Marker des Therapieansprechens)
EML4-ALK-Translokation: Crizotinib, Ceritinib
PD-L1: Pembrolizumab
VEGF: Bevazizumab

Indikatoren für erfolgreiche PD-L1 Therapie:

  • hohe Mutationslast > 20 Mutationen/Megabasenpaare
  • hohe Lymphozytenzahl im Tumor
  • starke PD-L1 Expression

Hoher Mutationslast mit Rauchen und KRAS-Mutation assoziiert

KRAS-Mutation: schlechtes Ansprechen auf EGFR-Inhibitoren

161
Q

Funktionelle Operabilität bei Lungenkarzinom

A
  • Lobektomie: FEV1 > 1,5 L; DLCO > 60%
  • Pneumonektomie: FEV1 > 2,0 L (80% des Solls); DLCO > 60%
  • postoperativ zu erwartende Werte (anhand Perfusionsszintigraphie): FEV1 > 0.8 L und DLCO > 30%
  • max. VO2 > 10 ml/kgKG
162
Q

Histologische Typen des Lungenkarzinoms nach WHO

A
  • Plattenepithel-Ca der Lunge: entsteht meistens im Bereich der zentralen Bronchien, verhornt oder unverhornt, Interzellularbrücken durch Intermediärfilamente, fehlender Nachweis von Muzin, CK5/6 pos, p40 pos.
  • Adenokarzinom: häufigster Typ bei Nichtrauchern, häufigstes NSCLC bei Frauen, TTF-1/CK7 pos., präinvasive Läsionen (atypische adenomatöse Hyperplasie, Adenocarcinoma in situ < 3 cm), minimal invasives Adenokarzinom, invasives Adenokarzinom
  • neuroendokrine Tumoren: kleine spindelförmige Zellen, hyperchromatische Zellkerne, kaum Zytoplasma, meist einzeln, CK7/CK18 pos.
163
Q

Treibermutationen bei unterschiedlichen Lungenkarzinomunterformen

A
  • Plattenepithel-Ca: 19 % FGFR1, 2 % KRAS, 1 % EGFR
  • Adeno-Ca: 35 % KRAS, 13 % EGFR, 3 % BRAF, 2 % ALK
  • SCLC: 6 % FGFR1
  • für FGFR1 noch keine Therapie
  • Problem der spezifischen Therapie bei Lungenkrebs: die Wirkung von ALK bzw. EGFR-Inhibitoren hält 1-2 Jahre an
  • Indikation
164
Q

Stadiengerechte Therapie des NSCLC

A
  • bis St. IIIA3: OP, adjuvante Radiochemotherapie
  • ab St. IIIA4: definitive Radiochemotherapie + Therapie solitärer Metastasen
  • bis St. IIIB bei Pancoast-Tumoren: neoadjuvante Radiochemotherapie, dann OP
165
Q

Stadiengerechte Therapie des SCLC

A
  • VLD + LD: Radiochemotherapie + Ganzhirnbestrahlung

- ED: palliative Chemotherapie + Radiatio des Mediastinums + ggf. Ganzhirnbestrahlung

166
Q

OP bei NSCLS

A
  • i.d.R. Lobektomie inkl. mediastinaler Lymphknotendissektion
  • Ausmaß der Resektion:
    Keilresektion, Lobektomie, Bilobektomie, Lobektomie mit Manschettenresektion (zentrale Tumoren mit Bronchusbefall, wenn keine Pneumektomie möglich), Pneumektomie
  • offene laterale Thorakotomie oder VATS
167
Q

Komplikationen einer onkologischen Pneumektomie

A
  • Bronchusstumpfinsuffizienz: Bronchialsekret fließt in Hemithorax, Serothorax mit Pleuraempyem, Übertreten des Sekret in kontralateralen Bronchus (Aspirationspneumonie mit schaumigem Auswurf) –> sofortige Pleuradrainage und OP (plastische Deckung mittels Muskellappen, Perikard oder Omentum majus)
  • Pneumothorax
  • akutes Cor pulmonale
  • Atelektasen: CPAP, Bronchialtoilette, forciertes Husten, Absaugen
  • Pneumonie, Pleuraempyem
  • Nachblutung
  • Verletzung des Ductus thoracicus mit Chylothorax
  • Verlagerung des Herzens auf die operierte Seite
  • chronischer Schmerz durch die Läsion der intrathorakalen Nerven
  • Zwerchfellhochstand durch Phrenikusparese: bei funktionellen Störungen (paradoxe Atmung mit Dyspnoe) Zwerchfellraffung
  • N. recurrens Parese
168
Q

Medikamentöse Therapie des NSCLC

A
  • adjuvant: in operablen Tumoren ab St. II
  • neoadjuvant: bei grenzwertig operablen Tumoren
  • definitiv: inoperable Tumoren
  • palliativ: St. IVB –> Target Therapies (PDL1-AK, EGFR-AK, VEGF-AK)
169
Q

Wirkungsprinzip von Nivolumab

A

Enthemmung der Antitumor-Immunität

  • PD-1 Rezeptor exprimiert auf APC
  • PD-1 Ligand exprimiert auf Tumorzellen
170
Q

Medikamentöse Therapie bei SCLC

A 
- Erstlinientherapie: 
ECOG0-1: Cisplatin + Etoposid
ECOG 2: Carboplatin + Etoposid/Paclitaxel 
- keine Erhaltungstherapie 
- Rezidivtherapie: Topotecan
171
Q

Targeted Therapies bei SCLC

A

bis jetzt keine zugelassen

172
Q

Palliative und supportive Therapie bei Lungenkarzinom

A
  • Bisphosphonate und Denosumab bei Knochenmetastasen
  • bronchoskopische Interventionen zur Lumenrestituion (Stentimplantation; Argon-Plasma-Koagulation, Ablation)
  • Pleurapunktion bei malignem Pleuraerguss, ggf. Pleurodese
173
Q

Prognose des Lungenkarzinoms

A
  • 5JÜR 15 %

- 65% der Lungenkarzinome zum Diagnosezeitpunkt inoperabel

174
Q

Staging bei V.a. Lungenkarzinom

A

CT:
- in den meisten Fälle anhand Klinik + CT können Subtypen unterschieden werden
- für Plattenepithelkarzinom sprechen:
• kavitäre Läsion in proximalem Bronchus
• Exfoliation
• Hyperkalzämie
• Klinik: Atelektase, postobstruktive Pneumonie, Stridor, Hämoptyse
- für Adenokarzinom sprechen:
• Zeichen für interstitielle Erkrankung (Herkunft aus Pneumozyten Typ 2 und daher Wachstum entlang der alveolären Septen)
• peripherer Rundherd
• Klinik: Pleuraerguss, Symptomen erst bei Thoraxwandinfiltration (Schmerzen durch Infiltration des parietalen Pleura) oder Metastasen

vor jeder OP: Mediastinoskopie

175
Q

Pathophysiologie des Pleuraergusses von Transsudat-Form

A

Austritt von Flüssigkeit mit wenigen Zellen und Proteinen über die intakte Pleura aufgrund pathologischer Druckunterschiede
- erhöhter hydrostatischer Druck in den Pleurakapillaren (Herzinsuffizienz, LAE), erhöhter interstitieller Flüssigkeitsdruck in der Lunge (Herzinsuffizienz), erniedrigter onkotischer Druck in Blutgefäßen (Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom), erhöhter onkotischer Druck im Pleuraspalt (bei präexistentem exsudativem Pleuraerguss), erniedrigter intrapleuraler Druck, erhöhter intraperitonealter Druck (Leberzirrhose, Peritonealdialyse)

176
Q

Klinik bei ausgeprägtem Pleuraerguss

A
  • Dyspnoe
  • Hustenreiz, (trockener) Husten
  • stechende Schmerzen im Brustkorb
  • Gewichtszunahme
177
Q

Wie heißt das Zeichen, wenn der gedämpfter Klopfschall nach lateral ansteigt?

A

Ellis-Damoiseau-Linie

178
Q

Einstichstelle bei Pleuraerguss

A
  • 1–2 ICR unterhalb des oberen Flüssigkeitsspiegels des Ergusses
  • nicht unterhalb des 8. ICR, am Oberrand der unteren Rippe
  • max. 1,5 L Flüssigkeit in einem Eingriff ablassen, andernfalls droht Reexpansionsödem
179
Q

Definitionskriterium für Exsudat bei Pleuraerguss

A

Light-Kriterien:

  • Protein > 50% vom Plasmawert
  • LDH > 60% vom Plasmawert
  • Pleura-LDH > 200 U/L
180
Q

Diagnostik des Pleurapunktates

A
  • Mikrobiologie: Nativpräparat und Mikroskopie
  • klinische Chemie: Gesamteiweiß, LDH, spezifisches Gewicht, Cholesterin, TAGs, Amylase, Lipase, Zellzahl, Glucose, pH-Wert
  • Pathologie
181
Q

Charakteristische Befunde bei Pleuraempyem

A
  • unkomplizierter Pleuraerguss: klar bis leicht gelblich, serös dünnflüssig, steril, pH > 7.3, LDH < 500 U/L, Glucose > 60 mg/dL

Glucose < 40 mg/dL, LDH > 1.000 U/L

  • komplizierter parapneumonischer Pleuraerguss: trüb, evtl. positiver Bakteriennachweis, pH 7.1-7.2
  • Pleuraempyem: trüb, gelblich bis gründlich, dickflüssig, bakterielle Besiedlung, PMN, pH < 7.1, Leukos > 15 G/mL, Protein > 3 g/dL

Pleuraerguss bei Tbc: tlw. blutig, Mykobakterien, gemischte Pleozytose, pH < 7.2, Glucose < 50 mg/dL, Leukos > 10/nL, Adenosindesaminase > 70 U/L (aktivierte T-Lymphozyten)

182
Q

Stadiengerechte Behandlung des Pleuraempyems

A

x St. I (exsudativ): Spültherapie über Thoraxdrainage
x St. II (fibrinös-purulent): Lokaltherapie mit Fibrinolytika über liegende Drainage, ggf. Debridement mittels VATS
x St. III: Dekortikation mittels VATS, ggf. Thorakotomie mit Resektion des Empyemsacks

AB:

  • Amoxiclav
  • Clindamycin + C2/3
  • FC3/4
183
Q

Ätiologie des malignen Pleuraergusses

A
  • Bronchialkarzinom 40%
  • Mamma-Ca 25%
  • malignes Melanom 10%
  • Ovarial-Ca 5%
184
Q

Therapie des malignen Pleuraergusses

A
  • rezidivierende Punktionen
  • VATS mit Dekortikation
  • Pleurodese
  • getunnelte Dauerdrainage
  • bei Chylothorax: mediastinale Bestrahlung zur Obliteration des Ductus thoracicus
185
Q

Ätiologie von Chylothorax

A
  • iatrogen: Verletzung des Ductus thoracicus oder der Cisterna chyli bei zervikalen oder thoraxchirurgischen Eingriffen
  • traumatisch
  • neoplastisch
  • vaskulär: Thrombose mit oberer Einflussstauung
  • kongenital: Atresie des Ductus thoracicus
186
Q

Syndromale Konstellationen bei Pleuraerguss

A
  • Meigs-Syndrom
  • Polyserositis: SLE, RA und M. Still, FMF, Serumkrankheit
  • generalisierte Ergussbildung: Herzinsuffizienz, Hypoalbuminämie, Hypervolämie, Urämie
187
Q

Klinik der Pleuritis sicca

A

starke atemabhängige Thoraxschmerzen, häufig dorsal oder lateral, verstärkt bei Inspiration/Husten, Besserung bei Exspiration, an die betroffene Seite gepresste Arm, auskultierbares “Lederknarren”

188
Q

Ätiologie der Pleuritis

A 
INFEKTIÖS: 
- bakteriell: parapneumonisch, Tbc 
- viral: Adenoviren, Coxsackie-B, RSV, CMV, HSV 
- Pilze: insb. bei Z.n. Lobektomie
- parasitär: Amöbiasis, Echinokokkose 
- AIDS-assoziiert
NICHT-INFEKTIÖS: 
- Malignome 
- RA, SLE 
- Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis 
- benigne Asbestpleuritis 
- Medikamenteninduzierte Pleuritis: Amiodaron, Nitrofurantoin, Phenytoin, MTX
189
Q

Begriffsdefinition bei Tbc

A
  • Primäraffekt (Ghon-Herd): intrapulmonaler spezifischer Herd nach Erstinfektion, meist im oberen Teil des Unterlappens bzw. im unteren rechten Mittellappen
  • Primärkomplex (Ghon-Komplex, Ranke-Komplex): Primäraffekt + lokale LK-Reaktion (Hilus-LK), häufig verkalkt
  • Minimal Lesions: kleine Organherde durch erste hämatogene Aussaat, meist in den Lungenspitzen lokalisiert
  • Simon-Spitzenherd: in den Lungenspitzen lokalisierte Minimal Lesions
  • Assmann-Frühinfiltrat: im Rahmen der postprimären Tbc reaktivierter Simon-Spitzenherd.
190
Q

Epidemiologie der Tbc

A
  • 20 % latent infiziert, davon 5-10% bekommen Postprimär-Tbc
    1. häufigste Todesursache weltweit
  • Risikogruppen in Deutschland: Migranten, HIV-Infizierte und anderen Immunsupprimierte, Obdachlose, Drogenabhängige
191
Q

Eigenschaften des Mycobacterium tuberculosis

A
  • grampositive (keine äußere Membran) säurefeste Stäbchen mit lipidhaltiger Zellhülle
  • schwer anzufärben mit Gram-Färbung
192
Q

Woraus besteht die äußere Membran gramnegativer Bakterien

A

Eine Doppelschicht aus Phospholipiden und Lipopolysaccharids (hydrophiler Kopf aus Oligosaccharid), der hydrophobe Teil (Lipid A) aus 5 gesättigten DS.

193
Q

Multiresistente Erreger der Tuberkulose

A
  • Single-drug-resistant (SDR): Isoniazid/INH oder Rifampicin/RMP
  • Multi-drug-resistant: INH + RMP
  • Extensively-drug-resistant (XDR): INH + RMP + Fluorchinolone + injizierbare AB
194
Q

Definieren sie die latente Tbc

A
  • lebende Erreger verkapseln sich
  • Möglichkeit der Reaktivierung
  • positiver indirekter Erregernachweis
  • kein radiologischer Nachweis eines Organbefundes
  • jedoch bereits stattgefundener hämatogener Aussaat mit Minimal Lesions
195
Q

Definieren Sie die manifeste Primärtuberkulose

A
  • radiologisch nachweisbarer und sich ausbreitender Primärkomplex
  • Gefahr der lymphogenen, bronchogenen und/oder hämatogene Streuung
196
Q

Funktion des Cord-Faktors

A
  • Glykolipid = Trehalose-Dimykolat

- Virulenzfaktor: verhindert Verschmelzung des Phagosoms mit Lysosom

197
Q

Mögliche Klinik bei Primär-Tbc

A
  • B-Symptome
  • Pleuraerguss
  • Mittellappenkompression durch angeschwollenen LK
  • offene Tbc: produktiver Husten, Hämoptysen
198
Q

Manifestationen der Tuberkulose an der Haut

A
  • Primäre Tbc durch Inokulation: Tuberculosis verrucosa cutis
  • Sekundäre Tbc
    1. Lupus vulgaris (Tuberculosis cutis luposa): rotbraune Plaques durch käsige Nekrosen der Kutis mit Sondeneinbruchsphänomen, Ulzerationen/Vernarbungen und Verstümmelungen möglich, keine Schmerzen.
    2. Scrofuloderm: verkäsende Granulome der Subkutis, Ausbildung der Fisteln
    3. Tuberkulide (kein Erregernachweis): Erythema induratum Bazin (Knoten an Venen der Wade), Lichen scrofulosorum, papulonekrotische Tuberkulide
199
Q

Unterschied zwischen Asthma bronchiale und exogen-allergische Alveolitis

A

type-I allergic airway disease mediated by Th2 cells and IgE and characterized by bronchial inflammation that is eosinophilic in nature

Allergic alveolitis and allergen-specific CD4+ T-cell responsiveness polarized toward Th1; driven by Th1 cells and IgG

200
Q

Auslösende Faktoren für exogen-allergische Alveolitis

A

Vogelhalter, Kürschner (Tierepithel), Befeuchter, Farmer (Aktinomyces im Heu), Käsewäscher (Schimmel), Pilzzüchter (Schimmel), Holzsägemehl, Chemiearbeiter (Isocyanate)

201
Q

Klinik der Hypersensitivitätspneumonitis

A
  • akut: 4 h nach Exposition Fieber, Reizhusten, Dyspnoe, kein Stridor, Sklerosiphonie; Ende nach 24 h (vgl. rezidivierender grippaler Infekt) (CXR: ggf. feinfleckige Verschattungen basal)
  • chronisch: Lungenfibrose (CXR: fein retikulonodulär; HRCT: milchglasig)
202
Q

Diagnostik bei Hypersensitivitätspneumonitis

A
  • Diagnostik: Infektparameter, spez. IgG, initial Restriktion, BAL (akut: Neutrophilie; chr. CD4/CD8 < 1)
  • Histologie: intramurale Alveolitis mit Lymphozyteninfiltrat, ggf. Granulome
203
Q

Diagnostik bei V.a. Mesotheliom

A

Die Immunhistochemie ist das wichtigste Verfahren für die Diagnose. Hier gilt es in erster Linie, ein Pleuramesotheliom von einem Adenokarzinom der Lunge zu unterscheiden. Diffuse maligne Pleuramesotheliome können sowohl spindelzellig (also sarkomatoid, wie Sarkome) als auch epithelähnlich (also epitheloid, wie Adenokarzinome) differenziert sein (biphasische Differenzierung). Daher sollte bei einem Adenokarzinom in der Pleura immunhistochemisch eine Pleurakarzinomatose eines Adenokarzinoms von einem diffusen malignen Mesotheliom unterschieden werden.

204
Q

Pleuramesotheliom

A
  • parietale Pleura
  • Ätiologie: bis zum Beweis des Gegenteils Asbest-Exposition
  • 1 Faserjahr = 1 Mio Faser (< 3 µm Durchmesser, > 5 µm Länge) pro m3 ein Jahr lang (8 h/d)
  • für die Anerkennung als BK 25 Faserjahre
  • in Deutschland 1000 Todesfälle/J
  • Risikoberufe
    • Brake repair
    • Shipbuilding
    • Insulation
    • Demolition
  • Histologie: epitheloid oder sarkomatoid
  • Klinik: maligner Pleuraerguss, atemabhängige Thoraxschmerzen bei mangelnder Thoraxexpansion
  • Diagnostik: multiple noduläre pleurale RF, thorakoskopische Biopsie mit Radiatio des Stickkanals (Abgrenzung Pleurametastasen des Adenokarzinoms)
  • Therapie: Chemo (Cisplatin + Pemetrexed)
  • Prognose: mittlere Überlebenszeit 1 Jahr, lebensbegrenzend ist das lokale invasive Wachstum
205
Q

Silikose: RF für

A

Silica is known to be cytotoxic to alveolar macrophages and thus
places patients at increased risk of pulmonary infections that rely on cellular immunity,
including Mycobacterium tuberculosis, atypical mycobacteria, and fungus. In addition,
silicosis is associated with the development of connective tissue disorders including
rheumatoid arthritis with rheumatoid nodules (Caplan syndrome) and scleroderma.
Finally, silica is listed as a probable lung carcinogen.

206
Q

Silicosis

A

most severe being progressive massive fibrosis

with masslike upper-lobe consolidating nodules (>1 cm)

207
Q

Berylliosis

A

beryllium exposure is a chronic granulomatous disease similar
in clinical appearance to sarcoidosis.

208
Q

Metal fume fever (Metallrauchfieber)

A

zinc oxide are susceptible to metal

fume fever and present with an acute self-limited influenza-like illness.

209
Q

Occupational lung diseases

A

Organic dusts that can lead to occupational lung disease include cotton dust, grain
dust, toxic chemicals, and other agricultural dusts, among many others. Cotton milling and processing can present with a clinical syndrome known as byssinosis, which
has asthma-like features. Many of the organic dust exposures also lead to hypersensitivity pneumonitis. Examples of hypersensitivity pneumonitis syndromes related to
occupational exposures include farmer’s lung, pigeon breeder’s lung, and malt worker’s
lung. Typically, a specific antigen can be identified as the culprit for the development of
hypersensitivity pneumonitis. In farmer’s lung, the most common cause is thermophilic
Actinomyces species found in moldy hay

210
Q

Risikofaktoren für eine nosokomiale Pneumonie

A

für MRSA als Erreger:

  • Hospitalisierung > 48 h in den letzten 3 Monaten
  • Pflegeeinrichtung
  • chronische Dialyse
  • ambulante Infusionen
  • ambulante Behandlung chronischer Wunden
  • Familienmitglied mit MRSA

zusätzlich für PA und MRGN:
- Antibiotische Therapie innerhalb der letzten 3 Monate

211
Q

Diagnostik für nosokomiale Pneumonie

A
  • spezifische AB ist nicht effektiver als empirische AB (außer bei ITS-Patienten oder bei fehlendem Ansprechen auf initiale AB)
  • Sputumdiagnostik (Gramfärbung) pos. in < 50 % der Fälle auch bei Pneumokokken-Bakteriämie
  • Blutkulturen pos. in 5-15%
  • Antigen-Test für Legionellen
  • ggf. Antigen/PCR für Pneumokokken/Mykoplasmen (keine Routine).
212
Q

Therapie der leichten Pneumonie ohne RF (deutsche Leitlinie)

A
  • Amoxicillin 1 g 1-1-1
  • bei Allergie oder V.a. Beteiligung atypischer Erreger
    x Levofloxacin 500 mg 1-0-0, Moxifloxacin 400 mg 1-0-0 –> in amerikanischer Leitlinie erst bei RF
    x Clarithromycin 500 mg 1-0-1, Roxithromycin 300 mg 1-0-0
    x Doxycyclin 200 mg 1-0-0
213
Q

Therapie der leichten Pneumonie mit dem RF Komorbidität (deutsche Leitlinie)

A

Amoxiclav 875/125 mg 1-0-1
bei V.a. atypische Erreger: + Clarithromycin 500 mg 1-0-1
bei Penicillin-Allergie: Levofloxacin 500 mg 1-0-0 oder Moxifloxacin 400 mg 1-0-0

214
Q

Diagnosekriterien für Ventilations-assoziierte Pneumonie

A

keine validierte Kriterien für VAP

  • Infiltrat auf CXR in kritisch Kranken kann andere Ursache haben (ARDS)
  • Positive Sputumkultur DD Kolonisation DD Infektion –> Quantitative Kulturen (höherer Wahrscheinlichkeit bei > 10^6 Bakterien aus endotrachealem Aspirat oder 10^3 mit Abstrich aus geschützter Bürste
215
Q

Prävalenz der Ventilator-assoziierter Pneumonie

A

70 % bei Ventilation mind. 30 d

216
Q

Ätiologie der diffusen Bronchiektasien

A
  • weltweit am häufigsten: M. tuberculosis
  • in Industrieländern am häufigsten: M. avium-intercellulare Komplex
  • andere Ursachen: CF, Endstadium interstitielle Lungenkrankheiten (idiopathische Lungenfibrose), Immunglobulinmangel, rez. Aspirationen, in 25-50 % idiopathisch.
217
Q

Radiologische Befunde bei Bronchiektasen

A

CXR: Tram-Linie (Schienenzeichen), Ringschatten, Spiegelbildung, Wabenlunge
HRCT: Siegelring (Bronchus + Arterie; Q B/A physiologisch 0.6-1; beweisend B/A > 1.5), sichtbare Bronchien < 1 cm von der Brustwand)

218
Q

Sputumcharakteristiken

A

Chronic expectoration of large amounts of purulent and foul-smelling sputum is strongly suggestive of bronchiectasis. Sudden production of such a sputum in a febrile patient indicates a lung abscess. Rust-colored purulent sputum in pneumococcal pneumonia, currant jelly and sticky sputum in klebsiella pneumonia, and blood-tinged foamy sputum in pulmonary edema.

219
Q

CF und Infertilität

A

Kongenitale Vas deferens Aplasie

220
Q

Funktionsweise des nasal potential difference test

A

Less than a centimeter into the nose, the squamous (“skin type”) epithelium becomes ciliated pseudocolumnar epithelium under the inferior turbinate, sharing many characteristics with the more distal airways. Under basal conditions, Na+ absorption is the primary ion transport activity in normal airway epithelia (1). The resulting (or basal) PD is negative or polarized (viewed from the epithelial surface) and in normal subjects, it is usually between −15 and −25 mV. The measurement continues by the sequential perfusion of compounds that block inwardly directed sodium transport through inhibition of ENaC (amiloride), followed by augmentation of chloride transport through CFTR. During perfusion of amiloride, the potential difference depolarizes as ENaC transport is reduced, and the PD typically approaches a low polarizing value (typically between 0 and −10 mV). Perfusion of a chloride-free solution induces a chloride diffusion PD through CFTR channels, resulting in a rapid and often large hyperpolarization of the PD. CFTR-mediated Cl− transport is further enhanced pharmacologically by the addition of agents known to activate CFTR, such as isoproterenol (which increases intracellular cyclic AMP as a β2 receptor agonist). It is not unusual to observe transient hyperpolarization that is believed to represent Cl− transport through calcium-activated chloride channels (CaCCs) during chloride-free perfusion (with or without isoproterenol). These transient polarizations typically resolve within 1–2 min and are not CFTR dependent. Finally, ATP is perfused, which activates chloride secretion through alternative (non-CFTR) CaCCs and serves as a marker of epithelium integrity.

At the beginning of the measurement with buffered Ringer’s, the basal PD in CF is much more negative due to increased ENaC activity, thought to be due to the absence of regulation of ENaC function by CFTR. As expected, the depolarizing response to amiloride is also enhanced. Although the sodium abnormality is usually readily apparent, the most consistent abnormality in CF is the absence of hyperpolarization following perfusion with chloride-free solution and isoproterenol. In CF, the addition of ATP (or other purines) leads to a large hyperpolarization and occurs through non-CFTR-mediated chloride secretory pathways, including stimulation of P2Y2 receptors which activate CaCCs (an approach now being tested as a potential CF therapy through long-acting derivatives of UTP (25)).

221
Q

Infektionen bei zystischer Fibrose

A

bei Kindern: H. influenzae und S. aureus
bei Erwachsenen: PA
- Sputumkultur alle 3 Monate
- Dekolonisation bei positiver Sputumkultur
x Tobramycin inh. 1x/Mo auf Dauer
x oder Azithromycin 250 mg/d (ggf. dadurch auch antibakterielle und antientzündliche Wirkungen).

222
Q

Prognoseverbessernde Therapie bei COPD

A

The only therapies that have been proven to improve survival
in patients with COPD are smoking cessation, oxygen in patients with resting hypoxemia,
and lung volume reduction surgery in a very small subset of highly selected patients

223
Q

Pathophysiologie von Cor pulmonale in COPD

A
  • Hypoxämie führt über Euler-Liljestrand-Mechanismus zur pulmonalen Vasokonstriktion
  • Polyglobulie
  • Emphysem
224
Q

Ätiologie interstitieller Lungenkrankheiten

A
  • 50 % idiopathisch: 7 Formen, häufigste idiopathische Lungenfibrose (adere Formen: kryptogen organisierende Pneumonie, Bronchiolotis mit interstitieller Lungenerkrankung, lymphozytäre interstitielle Pneumonie, desquamative interstitielle Pneumonie, akute interstitielle Pneumonie = Hamman-Rich-Syndrom, nicht-spezifische interstitielle Pneumonie).
  • 50 % sekundär
    x Autoimmunkrankheiten: Sarkoidose (häufigste), RA, SLE, Granulomatose mit Polyangiitis
    x inhalaltive Noxen: organische Stäube (exogen-allergische Alveolitis), anorganische Stäube (Pneumokoniosen: Asbestose, Silikose, Berylliose, Aluminose).
    x Medikamente: my nose cannot breathe bad air + Penicillamin.
225
Q

Leitsymptome interstitieller Lungenkrankheiten

A
  • Dyspnoe
  • trockener Husten
  • im Verlauf: chronische respiratorische Insuffizienz
226
Q

akute interstitielle Pneumonie

A

Klinik und Histologie wie ARDS

hohe Sterblichkeit

227
Q

kryptogen organisierende Pneumonie

A

Pathophysiologie: Bindegewebspfröpfe durch Ausknospung von Fibroblasten, die die Alveolen verstopfen → Entzündliches Infiltrat in den Alveolen → Entzündliches Infiltrat ins Interstitium
Ätiologie: Infektionskrankheiten, Autoimmunerkrankungen, Medikamente
Klinik: Zusätzlich zu oben genannten Symptomen zu 70% Fieber → Fehlinterpretation: Typische bakterielle Pneumonie
Diagnostik: BAL mit CD8-dominanten Lymphozytose, transbronchiale Biopsie
Prognose: Gut

228
Q

Pathophysiology of constrictive bronchiolitis or bronchiolitis obliterans

A

classically demonstrates the involvement of terminal and respiratory bronchioles (distal small airways) but without significant changes in alveolar spaces and distal lung parenchyma

obstructive lung disease

229
Q

Diagnostik bei interstitiellen Lungenkrankheiten

A
  • Sklerosiphonie, dann kautes “Korbenreiben”, hochstehendes Zwerchfell, Door-Stop-Phänomen
  • LuFu: restriktive Ventilationsstörung, erniedrigte Diffusionskapazität
  • CXR: retikuläre Zeichnungsvermehrung
  • HRCT: irreguläre Verdickungen interlobulärer Septen, Waben und Bronchiektasen
  • chirurgische Lungenbiopsie
230
Q

Therapie interstitieller Lungenkrankheiten

A
  • IPD: ggf. TGF-ß Inhibitor Pirfenidon, bei Exazerbationen Glucocorticoide (nicht aber als Dauertherapie), keine Immunsuppressiva
  • andere idiopathische interstitielle Pneumonien: ggf. Glucocorticoide + Immunsuppressiva
231
Q

Indikation für Lungentransplantation be interstitiellen Lungenkrankheiten

A

Patienten <65 Jahren u.a. bei einer raschen Abnahme der FVC (>10% in 6 Monaten), einer deutlichen Sauerstoffentsättigung unter Belastung (<89%) und einem Sauerstoffbedarf in Ruhe

232
Q

When the ventilation-perfusion scan is called high-probability?

A

mind. 2 segmentale Perfusionsdefizite bei erhaltener Ventilation
Bedeutung: > 90 % Chance für LuAE

233
Q

Usual interstitial pneumonia and idiopathic pulmonary fibrosis

A

Usual interstitial pneumonia (UIP) is a histopathologic and radiologic pattern of interstitial lung disease, which is the hallmark pattern for idiopathic pulmonary fibrosis (IPF).

On imaging, usual interstitial pneumonia usually presents with a lung volume loss and a craniocaudal gradient of peripheral septal thickening, bronchiectasis, and honeycombing.

234
Q

Anzahl der Blutzellen und Hkt: Normwerte

A

Erys: 3.5-10 x 10^3 /nL
Thrombos: 1.5-4 x 10^2/nL
Leukos: 3-10 /nL

Hkt:
Frauen 33-43 %
Männer 39-49%

235
Q

Risiko für major bleeding unter IV-Lyse bei LuAE

A

10 % für major bleeding

1-3 % für intrakranielle Blutung

236
Q

Primärer Spontanpneumothorax: Epidemiologie, Therapie und Prognose

A
  • fast exklusiv Raucher
  • Ruptur kleiner apikaler Bullae
  • Rezidive in 50%
  • kleine Pneumothoraces: Nadelaspiration, O2-Therapie (Schaffung des Gradientes für N2 mit verbesserter Resorption)
  • größere Pneumothoraces: Pleuradrainage
  • bei Fehlschlagen der Pleuradrainage: VATS mit Stapling und ggf. Pleurodese
237
Q

Prognose der LTX: häufigste Komplikationen

A
  • Lunge: häufigste Komplikation
    • akute Abstoßungsreaktion: Husten, subfebrile Temperaturen, Infiltrate, Oxygenierungsstörung
    • chronische Abstoßungsreaktion (50%): Bronchiolitis obliterans - keine Infiltrate, Obstruktion, Belastungsdyspnoe
    • chirurgische Komplikationen: Anastomosendehiszenz und Bronchusstenose
  • Medikamenten: seltenere Komplikationen
    • Osteoporose
    • Posttransplant lymphoproliferative disoders
    • Niereninsuffizienz
238
Q

Indikation für Lungentransplantation in CF

A
  • FEV1 < 30%
  • globale respiratorische Insuffizienz
  • pulmonale Hypertonie
239
Q

Andere Manifestationen der Postprimärtuberkulose (außer Lunge und Haut)

A
  • Pharynx/Larynx: ulzerative Tonsillitis, Monochorditis
  • Herz: feuchte Perikarditis, ggf. im Verlauf Pericarditis constrictiva und Panzerherz
  • Auge: Uveitis posterior (retinale Vaskulitis)
  • Knochen: spezifische Spondylitis (Pott-Trias: Gibbus, Psoasabszess, Paresen)
  • Darm: insb. Befall der Ileozökalregion mit blutigen Durchfällen, Fieber und Gewichtsverlust
240
Q

Sonderformen der Primärtuberkulose

A
  • Pleuritis tuberculosa: 30 % aller Pat. mit Lungentuberkulose, meistens als Erstmanifestation 3-7 Monate nach Infektion, histologischer Nachweis mittels thorakoskopischer Biopsie (75 % Sensitivität), als Durchbruch des subpleuralen Herdes per continuitatem.
  • Miliartuberkulose: hämatogene Generalisation bei schlechter Immunlage, pulmonal gleichmäßig große feinknotige Lungenherde (“Schneegestöber”), Meningitis tuberculosa, ggf. Befall der Milz, Leber, Nieren, NN, Retina/Choroidea.
241
Q

Typische radiologische Befunde bei Lungentuberkulose

A
  • primäre pulmonale Tuberkulose: wenig spezifisch, hiläre LK-Vergrößerung, homogene Konsolidierung, einseitiger Pleuraerguss
  • postprimäre pulmonale Tuberkulose: unscharf berandete, häufig bilaterale Konsolidierungen in den Oberlappen, im Verlauf dickwandige, unscharf und unregelmäßig berandete Kavernen; einseitiger, häufig septierter Pleuraerguss mit reaktiven Pleuraverdickungen
  • abgeheilte Tuberkulose: verkalkte, tlw. sternförmige Narben, Pleuraverdickungen und -verkalkungen (bervorzugt apikal), Fibrose des Lungenparenchyms
242
Q

Falsch-negative und falsch-positive Ergebnisse des Tuberkulin-Hauttestes und Quantiferon-Testes?

A

Tuberkulin-Hauttest

  • falsch-positiv: Z.n. BCG-Impfung, Infektion mit anderen Mykobakterien
  • falsch-negativ = gestörte T-Zell-Funktion bei HIV, Lymphomen, Sarkoidose und frische Infektion (4-8 Wochen)

Vorteile des Quantiferon-Testes

  • schneller positiv bei Erstinfektion
  • negativ bei Z.n. BCG-Impfung
  • negativ bei vielen Bakterien Other Than Tuberkulosis (BOTT)

Quantiferon-Test

  1. Positiv-Kontrolle: Phytohämagglutinin stimuliert Interferon-Freisetzung
  2. Negativ-Kontrolle
243
Q

Atypische Mykobakteriose

A
  • Erreger: Mykobakterien, die nicht dem M. tuberculosis-Komplex und nicht M. leprae zugeordnet werden, 147 Spezies, häufigste M. avium und intracellulare sowie M. kansasii
  • Prädisposition: Rauchen, Lungenerkrankungen, Immunschwäche (Sekundärprophylaxe bei HIV und CD4 < 50/µL: Azithromycin)
  • Klinik: pulmonale Infektion (Husten, Dyspnoe, B-Symptome), Haut-Weichteil (Schwimmbadgranulom), lokal (Otitis media, Auge), Osteomyelitis, disseminiert mit Lymphadenopathie und KM-Infiltration mit transfusionspflichtigen Zytopenien.
  • Diagnosekriterien (Infektion vs Kolonisation): Klinik + Radiologie (noduläre oder kavernöse Herde in CRX) + Mikrobiologie (mind. 2 pos. Sputum-Kulturen)
  • bei HIV-Patienten mit disseminierter Mykobakterium-avium-Infektion: BK in > 90 % positiv
  • Therapie bei M. avium: Clarithromycin + Rifampicin + Ethambutol bis Sputumkultur > 12 Monate negativ.
  • Sondertherapie bei HIV-Patienten: Clarithromycin + Ethambutol für 12 Monate und CD4 > 100/µL über 6 Monate
244
Q

Wann darf man bei einer offenen Tbc entisolieren?

A

3 negative Sputummikroskopien an 3 unterschiedlichen Tagen

Sensitivität > 95 %

245
Q

Wann sollte man die Standardtherapie bei Tuberkulose verlängern?

A
  • ausgedehnter Lungenbefall
  • mikroskopischem Nachweis säurefester Stäbchen 2 Monate nach Therapiebeginn
  • Immunsuppression
  • Unverträglichkeit eines der Medikamente der Standardtherapie
  • Erkrankung durch multiresistente Erreger
246
Q

UNW der Tuberkulostatika

A
  • Isoniazid: hepatotoxisch, Akne, neurotoxisch (Vit. B6)
  • Rifampicin: hepatotoxisch, CYP-Induktor, Rotfärbung des Urins
  • Pyrazinamid: hepatotoxisch, Übelkeit/Erbrechen, Flush, Myopathie, Hyperurikämie, Phototoxizität
  • Ethambutol: Optikusneuritis
247
Q

Definition der Therapieende bei Tuberkulose

A
  • Heilung: vollständige Therapie + mind. 1 neg. Kultur im Therapieverlauf und 1 negative Kultur im letzten Therapiemonat
  • abgeschlossene Therapie: vollständige Therapie ohne Nachweis einer negativen Kultur zu Therapieende (kann wegen geringer Sputumproduktion nicht erbracht werden)
  • Therapierfolg: Heilung oder abgeschlossene Therapie
  • Therapieversagen: Beendigung der Therapie oder Wechsel von mind. 2 Tuberkulostatika im Therapieverlauf (fehlender Konversion von positiver auf negative Kultur nach 5 Monaten, erneuter Nachweis einer positiven Kultur nach stattgehabter Konversion, nicht tolerierbare NW)
248
Q

Therapie bei resistenten Mykobakterienstämmen

A

bei Monoresistenz außer Rifampicin: Standard-Therapie + Fluorchinolon
bei MDR-Tuberkulose: alle Medis der WHO-Gruppe A (Fluorchinolon, Linezolid, Bedaquilin) und mind. 1 Medikament der WHO-Gruppe B (Clofazimin, Cycloserin).

249
Q

Maßnahmen bei Kontakt mit offener Tuberkulose

A

Diagnostik: Quantiferon + Rö-Thorax, bei pos. Befund Sputummikroskopie und ggf. CT-Thorax
Therapie:
- bei Erregernachweis: sofortiger Therapiebeginn
- ohne Erregernachweis:
x pos. Quantiferon- oder Tuberkulin-Hauttest: Chemoprävention mit Isoniazid für 9 Monate
x neg. Quantiferon und Tuberkulin-Hauttest: ggf. Chemoprophylaxe mit Isoniazid für 3 Monate (Absetzen nach 3 Monaten bei neg. Quantiferon-Test): bei Kindern und Immungeschwächten
x bei Erwachsenen und Immunsupprimierten: abwartendes Vorgehen.

250
Q

Prävention bei Tuberkulose

A
  • die aktive BCG-Impfung mit dem attenuierten Lebendimpfstoff: Wirksamkeit < 50 %, starke UNW für Populationen mit Tbc-Infektionsrisiko < 0.1 % nicht empfohlen
  • bei Harnblasenkarzinom indiziert
251
Q

Meldepflicht bei Tuberkulose

A
  • Arztmeldepflicht: namentlich bei Erkrankung (typische Klinik und Radiologie)/Tod auch ohne Erregernachweis
  • Arztmeldepflicht: namentlich bei Verweigern/Abbruch der Therapie einer behandlungsbedürftigen Lungen-Tbc
  • Labormeldepflicht: namentlich bei direktem Erregernachweis (pos. Mikroskopie und dann Resistenzbestimmung),
252
Q

DD anhaltender Husten bei einem jungen Patienten

A
  • akuter Atemwegsinfekt, Pneumonie
  • chronische Bronchitis
  • Asthma bronchiale
  • Tuberkulose
  • entfernte DDs: Sarkoidose, Vaskulitiden mit Lungenbeteiligung, Lungenkarzinom, exogen-allergische Alveolitis
253
Q

Wasting-Syndrom

A
  • Gewichtsabnahme > 10 % in 6 Mo
  • > 30 d Diarrhö, Fieber, generalisiertes Schwächegefühl
  • Diagnostik: Ausschluss Malignome, opportunistische Infektionen, Dysphagie
254
Q

Bronchiektasen

A
  • typisches Charakteristikum: dreischichtiges Sputum aus Speichel, trübem Schleim, gelblichen Eiter
  • produktiver Husten, Hämoptysen, rezidivierende Infekte, respiratorische Insuffizienz
255
Q

Welche 4 Muster der Lungenverschattungen existieren in Röntgen-Thorax?

A
  • Konsolidierung und Milchglasinfiltrate (in Milchglasinfiltraten sind noch Bronchi und Gefäße identifizierbar)
  • Interstitielle Zeichnungsvermehrung: feinretikulär, grobretikulär, mikronodulär
  • Noduli und Raumforderungen
  • Atelektasen
256
Q

Lobus venae azygos

A

1 % Normvariante; Mesoazygos; nach kranial gerichteter Lobus, kein Segmentbronchus

257
Q

4 Lungenvolumina und 4 Lungenkapazitäten

A

4 Lungenvolumina

  • inspiratorisches Reservevolumen (IRV): 3 L
  • Tidalvolumen: 0.5 L
  • exspiratorisches Reservevolumen (ERV): 1.25 L
  • Residualvolumen: 1.25 L

4 Lungenkapazitäten

  • inspiratorische Kapazität (IC)
  • Funktionelle Residualkapazität (FRC)
  • Vitalkapazität (VC)
  • totale Lungenkapazität (TLC)
258
Q

Ätiologie restriktiver Lungenerkrankungen

A

When you’re lungs AIN’T compliant, it’s likely:
• Alveolar: edema, hemorrhage, pus
• Interstitial (idiopathic interstitial pneumonia), idiopathic (pulmonary fibrosis), inflammatory (sarcoidosis)
• Neuromuscular (MG, phrenic nerve palsy)
• Thoracic wall (scoliosis, ankylosing spondylitis)

259
Q

Mnemonic für Sarkoidose

A 
GRUELING
• Granulomas
• aRthritis
• Uveitis
• Erythema nodosum
• Lymphadenopathy
• Interstitial lung disease (fibrosis)
• Negative TB test
• Gammaglobulinemia
260
Q

Inwiefern sind Berylliose und Sarkoidose ähnlich?

A
  • restriktive Lungenerkrankungen
  • bihiläre Lymphadenopathie
  • Ansprechen auf Kortikosteroide
261
Q

Eosinophile Lungenerkrankungen

A
  • NSAR
  • Aspergillose
  • Löffler-Syndrom
262
Q

Pathophysiologie/Ätiologie der Hypoventilation und A-a- Gradient

A 
5 Ursachen: 
• mit erhöhtem A-a Gradient: 
1) V/Q mismatch 
2) Shunt 
3) alveolar hypoventilation

• mit normalem/erniedrigtem A-a Gradient

4) Hypoventilation
5) High altitude

263
Q

Positive prädiktive Faktoren für erfolgreiche Extubation

A
  • CLT (cuff leak test) 2+ –> nach dem Entblocken des Cuff Luftleck durch spontane Atmung des Patienten (1+ mit Stethoskop auskultierbar; 2+ ohne Stethoskop auskultierbar)
  • RSBI (rapid shallow breath index) = Atemfrequenz/Tidalvolumen < 105 (Pat. mir respiratorische Insuffizienz atmen flach und schnell)
  • MEP (maximal expiratory pressure) > 55 cmH2O
264
Q

Definitionskriterien für eine pulmonal arterielle Hypertonie

A
  • pulmonal arterieller Mitteldruck (PAPm) ≥ 20 mmHg in Ruhe
  • pulmonal kapillärer Wedge-Druck (PCWP) ≤ 15 mmHg (entspricht dem Normwert)
  • pulmonal vaskulärer Widerstand (PVR) ≥ 3 Wood-Einheiten (WE)
  • Abwesenheit anderer Ursachen einer präkapillären PH: Lungenerkrankungen, CTEPH
265
Q

Empysem bei Alpha1-Antitrypsin-Mangel und COPD

A
  • Alpha1-Antitrypsin-Mangel: panlobuläres Empysem (basale Abschnitte betroffen)
  • COPD: zentrilobuläres Empysem (obere Abschnitte)

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