Gastroenterologie Flashcards
1
Q
Dekompensationszeichen bei Leberzirrhose
A
Bauchumfangzunahme bei Aszites Caput medusae Malnutrition, Kachexie stärkere Blutungsneigung hepatische Enzephalopathie Leberausfallkoma
2
Q
Dubin-Johnson-Syndrom
Rotor-Syndrom
A
Dubin-Johnson-Syndrom (dark liver) Defekt MDR2-Transport --> fehlende kanalikuläre Abgabe des konjugierten Bilirubins autosomal-rezessiv Schwarze Leber keine Leberfunktionsstörung Anstieg des konjugierten Bilirubins von 15 % auf 50 % Beginn mit Ikterus im Jugendalter keine hepatotoxischen Medikamente
Rotor syndrom (regular liver): milde Präsentation wie Dubin-Johnson-Syndrom
3
Q
Morbus Crohn
A
- Erythema nodosum v.a. während der Crohn-Schübe
- extraintestinale Manifestation insg. in 30 %
- in 10% PSC
- CDAI (Crohn Disease Activity Index): nur in Studien, nicht in der Klinik, > 220 Punkten = aktiver Crohn, < 150 Punkten Remission, Anstieg + 70 Punkte Rezidiv
- Definition des therapieresistenten M. Crohn: 0.75 mg/kgKG Prednisolon pro Tag nach 4 Wochen ohne Remission
- OP bei Fisteln: bei enterovesikalen Fisteln immer (immer Zystitis, Gefahr der Urosepsis), interenterisch nur bei funktionellem Bypass, perianale Fistel nur wenn symptomatisch (Infliximab 5 mg/kgKG alle 8 Wochen; Seton-Drainage), high-output enterokutane Fisteln
4
Q
Indikation für HP-Therapie
A
- symptomatische Gastritis Typ B
- Ulcus ventriculi (2+HP), Ulcus duodeni (1+HP)
- MALT-Lymphom Grad I/II, DLCBL Grad I
- ITP
- NSAR-Dauertherapie
- Z.n. Magen-Ca
- lymphozytäre Gastritis
- Morbus Menetrier
- HP-Nachweis bei Patienten mit pos. FA (Verwandte 1 Grades)
5
Q
Pathophysiologie des Gallensäureverlustsyndroms, der chologenen Diarrhö und Steatorrhö
A
Anaerobes such as Bacteroides fragilis actively deconjugate bile acids, thereby preventing proper bile acid function and enterohepatic circulation.
Fatty acid absorption is reduced because deconjugated bile acids cannot form micelles.
Deconjugated bile acids directly inhibit carbohydrate transporters. These unabsorbed sugars ferment into organic acids, thereby reducing the intraluminal pH and producing osmotic diarrhea. The unconjugated bile acids also damage intestinal enterocytes and induce water secretion by the colonic mucosa.
6
Q
Medikamentöse Therapie von Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
A
Morbus Crohn
- ileozökaler Befall: Budesonid topisch, Mesalazin topisch –> Glukokortikoide systemisch (1 mg/kgKG)
- Kolonbefall: Sulfasalazin, Glukokortikoide systemisch
- Dünndarmbefall: Glukokortikoide systemisch
- steroidrefraktärer Verlauf: TNFa-Antikörper, Anti-Integrin-AK
- Remissionerhaltung: Antimetabolite (Azathioprin, 6-Mercaptopurin, MTX) + TNFa-AK, anti-Integrin-AK
- Kombination der Antimetaboliten und TNFa-AK kann die Entwicklung der Immunogenität der TNFa-AK verringern und damit einem Wirkungsverlust vorbeugen (CAVE! Lymphomrisiko, opportunistische Infektionen)
COLITIS ULCEROSA
- Proktitis: Mesalazin topisch –> Mesalazin systemisch + topisch –> Glukokortikoide systemisch
- Kolitis: Mesalazin (topisch + systemisch) –> Glukokortikoide systemisch
- steroidrefraktär: Calcineurin-Inhibitoren, TNFa-AK , Vedolizumab
- Remissionserhaltung: Mesalazin (topisch oder systemisch; mind. 2 Jahre), E. coli Nissle 1917, Antimetabolite, TNFa-AK, Anti-Integrin-AK
7
Q
Chirurgische Therapie von CED
A
Morbus Crohn
- nach 5 Jahren 40%, nach 10 Jahren 70%
- perianale Fisteln: Erhalt der Sphinkterfunktion, Fistelverschluss
Colitis ulcerosa
- bei steroidrefraktärem Verlauf Operation erwägen
- bei aktiver Kolitis: dreizeitiges restauratives Vorgehen (primär Diskontinuitätsoperation durch Kolektomie mit endständigem Ileostoma, dann Restproktektomie mit Ileumpouchanlage bei doppelläufigem Ileostoma)
- in Remission: zweizeitiges Vorgehen
8
Q
DD der Dysphagie bei älteren Patienten
A
- Ösophaguskarzinom
- Refluxkrankheit
- Infektion: CMV, Candida, HSV
- Ulzerationen anderer Genese: Tablettenreste, Verätzungen
- Motilitätsstörungen, Achalasie
9
Q
Prognose des Ösophaguskarzinoms
A
- Operabilität nur in < 30%
- 5JÜR nach radikaler Operation mit kurativer Zielsetzung < 40%
10
Q
Möglichkeiten bei nicht-operablen Ösophaguskarzinom
A
- selbst expandierende Stents
- Kunststofftuben
- Argon-Plasmakoagulation
- PEG-Anlage
11
Q
GERD: Auslösende Faktoren vom Sodbrennen
A
Süßes, Saures, Nikotin, Koffein, Alkohol
Aggravierung der Beschwerden beim Liegen oder Bücken
Linderungsmöglichkeiten: PPI
12
Q
Vergleich der Therapie mit PPI und H2-Blocker bei Refluxkrankheit
A
PPI bewirken eine fast 100%ige Säuresuppression, H2-Blocker nur eine 50%ige.
PPI wirken schneller bei der Refluxerkrankung.
PPI beugen wirksamer einem Rezidiv vor als H2-Blocker.
13
Q
Histologie während ÖGD bei Refluxösophagitis
A
Biopsie bei Refluxösophagitis nur bei
- Barrettepithel
- Ulzerationen
- exophytische Läsion
- Stenosen
14
Q
Zusätzliche Medikamente bei Refluxkrankheit
A
- Prokinetika: Domperidon, MCP
- Mukosaprotektiven Substanzen: Sucralfat (Aluminium-Saccharose-Sulfat)
15
Q
UNW der Langzeittherapie mit PPI
A
- Frakturrisiko
- Nephritis
- chronische atrophische Gastritis
- Pneumonien
16
Q
Braucht der asymptomatische Patient mit Barrettösophagus eine Therapie?
A
Nein
17
Q
Einsatz von Interferonen in der Medizin
A
- IFNα (virusinfizierte o. entartete Zellen, Makrophagen): Abbau viraler RNA, Hemmung Proteinsynthese, Förderung MHCI = HBV/HCV + malignes Melanom
- IFNβ (virusinfizierte Fibroblasten/Makrophagen): Stimulation NK, CD8+
- IFNγ (aktivierte TH1): pos. Feedback an Makrophagen (fördert Phagozytose), neg. Feed-back an TH2-Antwort = septische Granulomatose
18
Q
Warum kann Hepatitis D Virus ohne Hepatitis B Virus nicht vermehren?
A
Hepatitis-D-Virus braucht für seine Replikation die Hülle des HBV
19
Q
Warum kann Hepatitis D Virus ohne Hepatitis B Virus nicht vermehren?
A
Hepatitis-D-Virus braucht für seine Replikation die Hülle des HBV
20
Q
In wie vielen Prozent entwickelt sich eine chronische Hepatitis B?
A
5-10%
21
Q
Pathophysiologie der Leberschädigung bei Hepatitis B
A
Die Lebergewebeschädigung durch die HBV-Infektion ist überwiegend durch zytotoxische T-Zellen bedingt.
22
Q
Symptome einer akuten Hepatitis
A
- 70% asymptomatisch
- 30% ikterischer Verlauf: acholischer Stuhl, Biluribinurie = Dunkelfärbung des Urins
23
Q
extrahepatische Manifestationen von Hepatitis B
A
- Panarteriitis nodosa
- membranoproliferative GN
24
Q
Therapieziele bei chronischer Leberzirrhose
A
- HBsAg soweit als möglich zu senken (HBV-DNA < 20 IU/ L bis unter Nachweisgrenze) –> dadurch Senkung der Morbidität (Leberzirrhose, Leberversagen, HCC) und Mortalität
- Reversion einer Leberzirrhose oder -fibrose
- Infektiosität und damit die Transmissionsrate zu senken
- Reaktivierung verhindern
25
Indikationen zur antiviralen Therapie bei Hepatitis B
- akute fulminante Hepatitis (gleichzeitig auch Mitbeurteilung durch Transplantationszentrum)
* akute Hepatitis heilt in 95-99% folgenlos aus
- chronische Hepatitis mit nachweisbarer Viruslast und Leberzirrhose
- Viruslast > 2000 IU/L und wiederholt erhöhte Transaminasen unter Berücksichtigung von Begleiterkrankungen und Lebensalter (Risiko für die Entwicklung des HCC abschätzen)
26
Therapieregimen bei Hepatitis B
- pegyliertes Interferon-a über 48 Wochen
KI: SS, Stillzeit, sehr hohe Transaminasen, fortgeschrittene bzw. dekompensierte Leberzirrhose CHILD-B und -C
UNW: Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Haarausfall, Thrombozytopenie, Depressionen, Autoimmunphänomene
- bei KI gegen pegyliertes Interferon-a (Entecavir, Tenofovir)
CAVE! Häufig Resistenzen (Lamivudin nicht mehr empfohlen)
* 2020 zugelassen Hepcludex (Bulevirtid), Entry-Inhibitor
PEG-Interferon-a --> Ausheilung in 30% d.F.
Nuleosid-Analoga --> Ausheilung in 5-10% d.F.
27
Risiko einer Leberzirrhose und hepatozellulären Karzinoms bei chronischer Hepatitis B
- Leberzirrhose: 20% der Patienten innerhalb von 10 Jahren
| - HCC: bei bestehender Leberzirrhose 3% pro Jahr
28
Impfung gegen Hepatitis B
* Grundimmunisierung: 2-3-4-12 Mo, keine Kontrolle des Ansprechens
* Nachholimpfung (< 18 J.): 3x, Kontrolle des Ansprechens (bei Low-Respondern mit Titer 10-100 1-3malige Wiederholung; bei Non-Respondern mit Titer < 10 plus Ausschluss einer chr. HBV)
* Indikationsimpfung: HIV, HCV, Dialyse, MSM, Drogenabusus, Insassen, häuslicher Kontakt; dann alle 10 J. Titerkontrolle und bei Titer < 100 Auffrischung
* Berufliche Indikation: Gesundheit, Polizisten, Asyl
29
Postexpositionsprophylaxe bei Hepatitis B
Vollständig Geimpfte
- Titerkontrolle < 10 Jahren mit Titer > 100 IU/L --> keine Maßnahmen
- Titerkontrolle < 10 Jahren mit Titer 10-100 IU/L --> Titer messen
- Titerkontrolle < 10 Jahren; Titer < 10 IU/L --> Titer messen, Ausschluss chronischer Infektion, sofort Simultanimpfung
- Titerkontrolle > 10 Jahren --> Titer messen
Unvollständig Geimpfte --> Titer messen, Ausschluss chr. Infektion, sofort Simultanimpfung
```
Impfung abhängig vom Titer
> 100: keine
10-100: Aktivimpfung
< 10 oder Titerkontrolle nicht möglich:
Titer früher > 100: Aktivimpfung
Titer noch nie > 100: Simultanimpfung
```
30
Epidemiologie bei Hepatitis B und Hepatitis C: Prävalenz, Infektionsweg
Prävalenz der chronischen Infektion:
- Hepatitis B: 0,3%
- Hepatitis C: 0,4%
Infektionsweg:
- Hepatitis B: 60% Sex
- Hepatitis C: 50% IV-Drogenabusus, 50% unbekannt
31
Extrahepatische Manifestationen bei Hepatitis C
- Blut: ITP, AIHA, NHL, MGUS (monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz)
- autoimmun: kryoglobulinämische Vaskulitis, Panarteriitis, Sicca, membranoproliferative GN, RF-Positivität)
- endokrin: AIH, DM, GH-Mangel
- Porphyria cutanea tarda
- sekundäre Hämochromatose
32
Therapie der Hepatitis C
- akute Infektion: Therapie nur im Gesundheitsbereich
- Therapieziel: sustained virological responce = > 6 Monate kein HCV-RNA
- Schemata
DAA (direct antiviral agent)
Genotyp 1,4-6: Sofosbuvir + Ledipasvir + Ribavirin 3-6 Monate
Genotyp 2,3 + dekompensierte Leberzirrhose: Sofosbuvir + Velpatasvir 3-6 Monate
* Peg-INFa: Child A + kein DAA-Ansprechen
33
Ursachen einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung
Adipositas und metabolisches Syndrom
Typ-2-Diabetes
Medikamente: z.B. Glucocorticoide, Amiodaron, Östrogene, Tamoxifen, Methotrexat, einige antiretrovirale Medikamente
Hepatitis-C-Infektion
Mangelernährung
totale parenterale Ernährung
schneller, starker Gewichtsverlust
Schwangerschaft (Schwangerschaftsfettleber).
34
Pathophysiologie von NASH
erhöhte exogene (alimentäre) Fett- bzw. Kohlenhydratzufuhr (Umwandlung von Kohlenhydraten in Triglyzeride)
vermehrte endogene Fettsäure- und Triglyzeridsynthese
verminderte hepatische Fettsäureoxidation
verminderte hepatische VLDL-Synthese mit Störung der Fettausschleusung aus der Leber.
Neben der erhöhten Kalorienzufuhr spielt die Insulinresistenz des Fettgewebes (gesteigerte Lipolyse) und der Skelettmuskulatur (verminderte Glukoseaufnahme mit Hyperglykämie) eine entscheidende Rolle. Die Folge ist ein vermehrter Anfall freier Fettsäuren in den Hepatozyten, die dort in Triglyzeride eingebaut werden (Lipogenese). Da die Hyperinsulinämie zu einer Hemmung der hepatischen VLDL-Synthese führt, können die synthetisierten Triglyzeride nicht aus der Leber ausgeschleust werden.
35
Prävalenz der Fettlebererkrankung
- alkoholische Fettlebererkrankung (AFLD): 5-10%
| - nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD): 20%, davon 25% entwickeln NASH
36
Pathogenese der alkoholischen Leberschädigung
Alkohol ist sehr kalorienreich (ca. 30 kJ bzw. 7,2 kcal/g). Wird er in größeren Mengen aufgenommen, wird die hepatische Speicherkapazität für Kohlenhydrate überschritten. Die überschüssigen Kohlenhydrate werden in Triglyzeride umgewandelt und in der Leber gespeichert. Beim Abbau von Alkohol fällt vermehrt NADPH an, welches die Fettsäureoxidation hemmt und die Fettsäuresynthese fördert. Zudem wirkt das beim Abbau entstehende Acetaldehyd direkt lebertoxisch.
Bei chronischem Alkoholkonsum kommt es zur Induktion des Cytochrom-P450-abhängigen mikrosomalen ethanoloxidierenden Systems (MEOS). Dies führt zu einem deutlich gesteigerten Sauerstoffverbrauch mit läppchenzentraler Hypoxie und entzündlicher Schädigung des Lebergewebes mit allmählichem Übergang in eine Leberfibrose/-zirrhose.
37
De-Ritis Quotient bei ASH und NASH sowie anderen Leberekrankungen
ASH: De-Ritis > 2 --> Mitochondrienschaden durch ROS aufgrund von Acetaldehyd
NASH: De-Ritis < 2
De-Ritis < 0.7 = "entzündliches Labor" --> NASH, leichte virale Hepatitiden, extrahepatische Cholestase
De-Ritis > 1 = "nekrotisches Labor" --> fulminante Hepatitiden, alkoholische Leberzirrhose, HCC, Metastasenleber
38
Typische Laborbefunde für Alkoholismus
ypisch für Alkoholismus sind eine makrozytäre Anämie mit erhöhtem MCV (Folsäuremangel), eine Erhöhung der Transaminasen, von γ-GT und GLDH sowie eine Erhöhung des CDT (Carbohydrate-Deficient-Transferrin) im Serum und/oder des Ethylglucuronids im Urin.
39
Autoimmunhepatitis, PBC, PSC
Autoimmunhepatitis
- Antikörper: SMA + pANCA + ANA oder LKM oder SLA + LP
- Diagnose durch Leberbiopsie
- Therapie: Prednisolon im Schub, Azathioprin in Remission
- für 15% aller Leberzirrhosen verantwortlich
PBS
- Klinik: chr. Pruritus, Cholestase
- Diagnostik: AMA-M2 oder PBC-ANA, Cholestase > 6 Wochen, typische Histologie
- Therapie: Ursodeoxycholsäure
PSC
- pANCA
- Therapie: Ursodeoxycholsäure
- Komplikationen
* CCC: Lebenszeitrisiko 15%, Screening mittels CA 19-9 + Sono alle 6 Monate + MRCP alle 1-2 Jahre
* Kolon-Ca: 10x bei gleichzeitiger CU, Koloskopie alle 2 Jahren
* Pankreas-CA: 14x
* Gallenblasen-Ca: Lebenszeitrisiko 5%
40
Klinik der Hämochromatose
- hypogonadotroper Hypogonadismus
- Leberzirrhose
- Diabetes mellitus
- Dunkelfärbung der Haut
- Arthropathie (MCP II-III mit positiven Arthrosekriterien)
- dilatative Kardiomyopathie
- Osteopenie und Osteoporose
41
Diagnose einer Leberzirrhose
1. Labor (Eisen im Serum erhöht, Ferritin > 300 µg/L, Transferrinrezeptor-Sättigung > 60%
2. Mutation: C282Y-HFE
ggf. Leberbiopsie: Berlin Blau, Eisen/Lebensalter > 1.9
42
Therapie bei Hämochromatose
- Schwarztee: senkt Eisenaufnahme
- Aderlässe 1-2x/Wochen bis Ferritin < 20-50 µg/L + Hb > 12, dann Aderlässe alle 2-3 Monate (500 mL Blut = 250 mg Eisen)
- Chelatoren: Deferoxamin, Deferasirox, Deferipron
43
Klinik des Morbus Wilson
- bei Kindern: Fettleber
- bei Erwachsenen: parkinsonoide EPS, psychiatrische Auffälligkeiten (Wesensveränderung, paranoides Verhalten, Demenz), Kayser-Fleischner-Ringe, Eisenmangel, Fanconi-Syndrom, Kardiomyopathie
43
Diagnostik beim Morbus Wilson
Morbus Wilson bestätigt, wenn alle drei Kriterien erfüllt:
- Coeruloplasmin < 20 mg/dL (falsch-negativ weil es ist Akute-Phase-Protein)
- Kupfer im 24h-Urin > 100 µg
- Kayer-Fleischer-RInge
bzw. 2 Kriterien plus
- Leberbiopsie mit 250 µg Kupfer pro g Lebertrockengewicht
- ATP7B-Mutation
Andere Diagnostik
- Putamen
- Thalamus
- Mittelhirn
44
Therapie bei Morbus Wilson
* Diät (⊖Innereien, Nüsse, Schalentiere, Schokolode)
* Zink (vermindert basolaterale Cu2+ Resorption)
* Chelator 1. Wahl: Tri-ethylen-tetr-amin (Trientin)
* Chelator 2. Wahl D-Penicillamin
45
Häufigste Ursachen der Leberzirrhose bei Kindern
- Säuglinge: biliäre Atresie, genetische metabolische Erkrankungen
- ältere Kinder: Autoimmunhepatitis, Morbus Wilson, Alpha-1-Antitrypsin-Mangel, PSC
46
TIPS
- transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt
- Indikation: unstillbare Ösophagusvarizenblutung und ihre Sekundärprophylaxe, therapierefraktärer Aszites, Bridging vor LTX (bei hepatorenalem Syndrom), akute Pfortaderthrombose
- KI:
* absolut: Herzinsuffizienz, schwere pulmonale Hypertonie, Child C, Bilirubin > 5 mg/dL, MELD > 18
* relativ: hepatische Enzephalopathie
47
Definition der portalen Hypertension
> 5 mmHg
48
Mögliche Gründe der hepatischen Enzephalopathie
- eingeschränkte Leber- und Nierenfunktion
- Exsikkose
- reduzierte arterielle Organperfusion
- Hypoglykämie
- Infekt
49
Stadien der Ösophagusvarizen
Paquet-Stadien
Stadium I: Varizen über Schleimhautniveau
Stadium II: < 1/3 des Lumens
Stadium III: > 1/3 des Lumens
Stadium IV: Lumen komplett ausgefüllt
50
Therapie der Aszites
- Spironolacton: 100-200 mg/d
- Spironolacton plus Furosemid 40-160 mg/d
- Punktion unter Albuminsubstitution (Punktionsmenge > 5 L: 6-8 g/L)
- TIPS
51
Klassifikation der hepatischen Enzephalopathie
West Haven
0: d2-Test pathologisch
1: Sprache verwaschen, triphasische Wellen
2: Asterixis, veränderte Schriftprobe, triphasische Wellen
3: Somnolenz/Sopor, triphasische Wellen
4: Koma, Delta-Wellen
52
Kriterien des hepatorenalen Syndroms
- Leberzirrhose mit portaler Hypertonie und Aszites
- Kreatinin > 1.5
- alle anderen Ursachen für Nierenversagen ausgeschlossen
- keine Besserung der Nierenwerte nach Absetzen der Diuretika bzw. Laktulose
- Proteinurie < 0.5 g/d, keine Mikrohämaturie, normale Nierensonographie
53
Ätiologie der portalen Hypertension
- prähepatisch: Pfortader- oder Milzvenenthrombose bei Pankreatitis/Pankreas-Ca
- intrahepatisch: häufigste in Deutschland Leberzirrhose, häufigste weltweit Bilharziose; sinusoidales Okklusionssyndrom (Myeloablation, Leber-Radiatio)
54
Sonographische Befunde bei portaler Hypertonie
- Vena portae > 13 mm
- Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom: Rekanalisation der (Para-)Umbilikalvenen
- kavernöse Transformation bei chronischer Pfortaderthrombose mit tlw. Rekanalisierung (paracholedocheales, parabiliäres Plexus zwischen VMS und distalen Lebervenen)
- relative Hypertrophie zentraler Lebersegmente
55
Ursache einer Anämie bei Vitamin-B12-Mangel
- Methioninsynthase ist ein Vitamin-B12 abhängiges Enzym
- wandelt Homocystein in Methionin um
- bei dieser Reaktion ist 5-Methyl-Tetrahydrofolat (Abkömmling der Folsäure) der Methylgruppendonator
- S-Adenosylmethionin ist Methylgruppendonator für die Synthese von Purinen und Thymin
- gestörte DNA- und RNA-Synthese
- gestörte Teilung der Erythroblasten mit inadäquatem Zellwachstum
- RNA- (hier Uracil) und Proteinsynthese sind weniger beeinträchtigt, daher erscheint das Zytoplasma und die Zellen insgesamt größer
56
Pathogenese der Aszites
Hypalbuminämie mit Erniedrigung des kolloidosmotischen Drucks (durch verminderte Syntheseleistung der Leber und Proteinverlust bei stauungsbedingter exsudativer Enteropathie)
portaler Hypertension mit Hypervolämie im Splanchnikusgebiet
Hyperaldosteronismus: Die relative systemische Hypovolämie aufgrund der Vasodilatation im Splanchnikusgebiet führt zu einer Aktivierung von Sympathikus und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Zusätzlich ist die Aldosteroninaktivierung aufgrund der eingeschränkten Stoffwechselleistung der Leber vermindert. Dadurch kommt es zur vermehrten Natrium- und Wasserrückresorption in der Niere.
vermehrtem Austritt von Lymphflüssigkeit (Überforderung der Kapazität des Lymphsystems durch den erhöhten Flüssigkeitsaustritt aus den Gefäßen).
57
Komplikationen einer Aszites
- Refluxösophagitis
- Dyspnoe (durch Zwerchfellhochstand)
- Bauchwandhernien
- meist rechtsseitiger Hydrothorax (durch Übertritt von intraperitonealer Flüssigkeit durch Zwerchfelllücken)
- 15% spontan bakterielle Peritonitis
58
Ab welcher Menge Flüssigkeit ist die Aszites in körperlicher Untersuchung nachweisbar?
500 mL
Fluktuationswelle bei Beklopfen der lateralen Bauchwand
Sonographie am 100 mL, echofreier Randsaum und Leber oder Milz
59
Wie unterscheidet man Exsudat und Transsudat bei der Aszitespunktion?
- Transsufat: Gesamtprotein < 3 g/dl;
| - Serumalbumin/Aszitesalbumingradient > 1.1 g/dL
60
Aszitesformen
- portaler Aszites: Transsudat
- infektiöser Aszites
- maligner Aszites: maligne Zellen, Fibronektin > 75 mg/dL, LDH > 200 IE/L, Cholesterin > 45 mg/dL, Albumingradient < 1.1 g/dL
- chylöser Aszites
- hämorrhagischer Aszites: Neoplasie, Trauma, Pankreatitis, Tuberkulose
- pankreatogener Aszites: Aszitesamylase > Serumamylase
61
Risikofaktoren für die Manifestation einer spontan-bakterieller Peritonitis
Zustand nach spontan bakterieller Peritonitis
gastrointestinale Blutung (z.B. Ösophagusvarizenblutung)
geringer Proteingehalt eines Aszites (< 1,5 g/dl)
Bilirubin im Serum > 3,2 mg/dl
Thrombopenie < 98 000/mm3
Einnahme von Protonenpumpenhemmern
Mutation im NOD2-Gen (erkennt bekterielle und virale Muster und aktiviert die Immunantwort dagegen).
62
Was ist beweisend für die spontan-bakterielle Peritonitis?
Granulozytenzahl > 250/µL im Aszitespunktat
63
Prophylaxe einer spontan-bakterieller Peritonitis?
Primärprophylaxe kann erwogen werden:
- Aszites mit Proteinkonzentration < 1,5 g/dl
- Aszites + Child-Pugh-Stadium C oder Bilirubin im Serum > 3 mg/dl
- Aszites + Niereninsuffizienz mit Serum-Kreatinin > 1,2 mg/dl
- Ösophagusvarizenblutung (auch ohne Aszites)
Immer Sekundärprophylaxe
alles mit Norfloxacin bzw. Rifaximin
64
Wo wird Aszites punktiert
laterales Viertel der Monro-Linie (zw. SIAS und Bauchnabel)
65
Therapie bei GI-Blutung
- Volumen
- Transfusion: EKs + TKs/FFP 4:1
- PPSB bei VKA
- TKs bei Clopidogrel
- Pantoprazol 80 mg IV
- Erythromycin 250 mg IV
- bei Leberzirrhose: Terlipressin 1-2 mg IV
- Blutstillung
• Adrenalin + Fibrin
• Koagulation: Argonplasma, elektrisch
• Clip: micro, over-the-scope
• Ligatur der A. gastroduodenalis
66
Diagnostik bei GI-Blutung
V.a. obere GI bei stabilen Patienten
- ÖGD
- 4-6 L PEG oral, über Magensonde
- Koloskopie
- Kapselendoskopie oder Doppelballon-Enteroskopie (250 cm ab Treitz und 150 cm ab Ileozökalklappe; Vorschieben, Aufblasen, Rückziehen)
V.a. obere GI bei instabilen Patienten
- Notfall-ÖGD
- 5-6 L PEG über Nasensonde
- Koloskopie
- Angio-CT
- DSA
- Erythrozyten-Szintigraphie
V.a. untere GI-Blutung bei stabilen Patienten
- Darmvorbereitung: Magensonde und hohe Einläufe
- Koloskopie
- ÖGD (wenn Blutnachschub am terminalen Ileum)
V.a. untere GI-Blutung bei instabilen Patienten
- Notfall-ÖGD
- Angio-CT
- Darmvorbereitung
- Koloskopie
